10-线粒体自噬在心血管疾病中的作用及研究进展_卢颖
线粒体自噬机制研究方案
线粒体自噬机制研究方案1.引言1.1 概述概述线粒体是细胞内负责产生能量的重要器官，它们与细胞的正常功能密切相关。
然而，当线粒体受到损伤或老化时，会产生大量的有害代谢产物和自由基，这可能导致细胞功能的紊乱和疾病的发生。
为了维持细胞的健康状态，细胞内存在着一种维持线粒体质量的重要机制，被称为线粒体自噬。
线粒体自噬是通过特定的细胞内过程，通过将受损的线粒体包裹成“自噬体”，然后将其降解并回收其组分来实现的。
线粒体自噬是一个高度复杂的过程，需要多种蛋白质和调控因子的参与。
在这个过程中，细胞通过控制自噬体的形成、合并和降解等步骤来确保线粒体的质量维持。
过去的研究发现，线粒体自噬与多种疾病的发展密切相关，包括神经退行性疾病、肿瘤和心脑血管疾病等。
因此，深入研究线粒体自噬的机制对于理解细胞生理活动和疾病发生机制有着重要的意义。
本文旨在综述线粒体自噬的定义、调控机制以及其在疾病中的作用。
首先，将对线粒体自噬的定义进行阐述，包括自噬体的形成和降解机制。
接着，将对线粒体自噬的调控机制进行详细介绍，涉及到与线粒体自噬相关的蛋白质和调控因子。
最后，将重点讨论线粒体自噬在一些疾病中的作用，以及该机制可能的研究方法和步骤。
本文的研究意义和未来的研究方向也将在结论部分进行讨论。
通过深入了解线粒体自噬的机制，有望为相关疾病的治疗提供新的策略和靶点，并为细胞生理过程的研究提供新的视角。
相信通过进一步的研究，我们能够更好地理解线粒体自噬在细胞生物学和疾病发生中的重要性，为人类健康做出更大的贡献。
1.2文章结构1.2 文章结构本文将按照以下结构进行论述：1. 引言：首先介绍线粒体自噬的概念和其在细胞生物学中的重要性。
通过对线粒体自噬的介绍，引出本文研究该机制的目的和意义。
2. 正文：2.1 线粒体自噬的定义和重要性：详细解释线粒体自噬的含义，包括其在细胞代谢、均衡调节、细胞死亡等方面的重要作用。
同时，介绍线粒体自噬在细胞内的特定结构和分子机制，以及其与其他细胞自噬方式的区别与联系。
《2024年线粒体DNA含量与冠心病患病相关性研究》范文
《线粒体DNA含量与冠心病患病相关性研究》篇一一、引言近年来，冠心病已经成为危害人类健康的重要疾病之一。
而关于其发病机理的探讨和早期预防治疗措施的寻求成为研究的热点。
在遗传因素与环境因素的相互作用中，线粒体在细胞代谢及疾病发病过程中的角色越来越受到关注。
本文旨在探讨线粒体DNA（mtDNA）含量与冠心病患病之间的相关性，以期为冠心病的预防和治疗提供新的思路。
二、研究背景线粒体是细胞内的重要细胞器，主要功能是产生能量供应给细胞活动。
其内部含有mtDNA，对于维持细胞功能起着至关重要的作用。
而冠心病作为一种复杂的心血管疾病，其发病机制尚未完全明确，但越来越多的研究表明，线粒体功能异常与冠心病的发病密切相关。
三、研究方法本研究采用病例对照研究方法，收集冠心病患者和健康人群的样本，比较两者之间的mtDNA含量差异。
并分析年龄、性别、生活习惯等因素对mtDNA含量和冠心病患病风险的影响。
同时结合医学统计方法进行数据处理和结果分析。
四、研究结果（一）基本情况分析本研究的对照组（健康人群）与实验组（冠心病患者）的年龄、性别分布相似，且在生活习惯方面没有显著差异，具有良好的可比性。
（二）mtDNA含量差异分析研究结果显示，冠心病患者群体的mtDNA含量相较于健康人群普遍较低，表明冠心病患者的线粒体功能可能存在异常。
经过统计软件处理，我们发现mtDNA含量与冠心病患病风险之间存在显著的负相关关系。
（三）其他因素影响分析在对年龄、性别等因素的进一步分析中，我们发现这些因素虽然对mtDNA含量有一定影响，但并不影响mtDNA含量与冠心病患病风险之间的相关性。
此外，我们还发现不良的生活习惯如长期吸烟、缺乏运动等也会对mtDNA含量造成影响。
五、讨论根据本研究结果，我们可进一步推断，线粒体DNA含量的减少可能参与了冠心病的发病过程。
线粒体功能异常可能导致能量供应不足，影响心肌细胞的正常功能，从而增加冠心病的风险。
因此，监测线粒体DNA含量可能为早期发现冠心病提供新的途径。
线粒体自噬与心脏能量代谢研究进展
中华老年心脑血管病杂志２０１９年３月 第２１卷 第３期 Ｃｈｉｎ Ｊ Ｇｅｒｉａｔｒ Ｈｅａｒｔ Ｂｒａｉｎ Ｖｅｓｓｅｌ Ｄｉｓ，Ｍａｒ ２０１９，Ｖｏｌ ２１，Ｎｏ．３
·综述·
线粒体自噬与心脏能量代谢研究进展
李 渊 芳 ，谢 盈 彧 ，徐 士 欣 ，张 军 平
关 键 词 ：线 粒 体 ；自 噬 ；能 量 代 谢 ；腺 苷 三 磷 酸 ；细 胞 存 活 ；肌 细 胞 ，心 脏
线粒体是真核细胞能量产生的主要场所，其通过 氧 化 磷 酸化的形式为 机 体 提 供 ＡＴＰ，维 持 细 胞 的 基 础 代 谢。 外 界 刺激或病理 环 境 可 导 致 线 粒 体 结 构 和 功 能 受 损 ，最 终 导 致 ＡＴＰ 合成受限。线粒体自噬通过 选 择 性 清 除 该 类 功 能 障 碍 线粒体，保持细胞内 线 粒 体 数 量 的 平 衡 性、结 构 和 功 能 的 完 整性，维持细胞内环境稳态，并促进细胞的存活，对保 证 机 体 的能量供应至关重要。近年研究表明，线临床疾病相关，如神经系统 疾 病、心 脑血管疾病、肿瘤等。有关线粒体自噬和能量代谢的 研 究 成 为当前的热点。探讨线粒体自噬的机制及其与能量代谢之 间的关系具有重要意义。 １ 正 常 的 心 肌 能 量 代 谢
ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００９－０１２６．２０１９．０３．０２５ 基 金 项 目 ：国 家 自 然 科 学 基 金 （８１７７４２３２） 作者单位：３００１９３ 天津中医药大学研究生院（李渊芳，谢 盈 彧）；天 津
中医药大学第 一 附 属 医 院 实 验 中 心 （徐 士 欣 ），心 血 管 科 （张 军 平 ） 通 信 作 者 ：张 军 平 ，Ｅｍａｉｌ：ｔｊｚｈｔｃｍ＠１６３．ｃｏｍ
线粒体自噬在心血管疾病中的作用及研究进展
线粒体自噬对缺血性脑卒中的作用及其机制研究进展
线粒体自噬对缺血性脑卒中的作用及其机制研究进展李婷婷1，王钦鹏2，刘晓庆1，蔡珂1，魏阳阳1综述，梁成2审校摘要：线粒体自噬作为一种选择性自噬，是线粒体质量控制的关键机制之一。
脑组织缺血可引发多种分子的级联反应，导致功能障碍线粒体的堆积。
线粒体功能障碍可诱导线粒体自噬的激活，通过清除受损或去极化线粒体来维持神经元细胞的稳态。
研究表明线粒体自噬与缺血性脑卒中的病理过程密切相关，但其具体机制及其作用一直备受争议。
本文就线粒体自噬的发生机制及其在缺血脑组织中的作用进行综述，为临床治疗缺血性脑卒中提供新的思路。
关键词：脑缺血缺氧；线粒体自噬；炎症反应；氧化应激；程序性细胞死亡中图分类号：R743 文献标识码：AResearch advances in the role and mechanism of mitophagy in ischemic stroke LI Tingting，WANG Qinpeng，LIU Xiaoqing， et al.（The Second Clinical Medical College of Lanzhou University， Lanzhou 730030， China）Abstract：As a type of selective autophagy， mitophagy is one of the key mechanisms for mitochondrial quality con⁃trol. Cerebral ischemia can trigger a variety of molecular cascade reactions， resulting in the accumulation of dysfunctional mitochondria. Mitochondrial dysfunction can induce the activation of mitophagy and maintain the homeostasis of neuronal cells by clearing damaged or depolarized mitochondria. Studies have shown that mitophagy is closely associated with the pathological process of ischemic stroke， but there are still controversies over its specific mechanism and role. This article reviews the mechanism of mitophagy and its role in ischemic brain tissue， so as to provide new ideas for the clinical treat⁃ment of ischemic stroke.Key words：Cerebral ischemia and hypoxia；Mitophagy；Inflammatory response；Oxidative stress；Pro⁃grammed cell death脑卒中是一种常见的急危脑血管疾病，在美国心脏协会2019年发布的死亡原因中排名第五，这种疾病已经成为残疾和死亡的主要原因之一［1］。
自噬在心血管疾病中的作用研究
自噬在心血管疾病中的作用研究作者：白雪孟宪玉朱菊茹杨晓敏来源：《中国医学创新》2019年第03期【摘要】心血管疾病是一种严重危害人类健康的心脏和血管疾病，它的发病机制复杂，目前对其的研究主要集中在炎症反应、免疫机制、细胞凋亡等方面。
自噬是生物进化中被优先保留下来的一种维持细胞稳态的生理机制，是真核细胞中高度保守的代谢过程，它与细胞的生长、发育、衰老、疾病均有重要作用。
有研究发现，自噬与心血管疾病的发生发展密切相关，尤其在不同环境下对血管的作用。
本文就自噬在心血管疾病中具体作用机制做一综述。
【關键词】细胞自噬; 心血管疾病; 发生机制【Abstract】 At present，the research about cardiovascular disease mainly focuses on inflammatory reactions，immune mechanisms，and apptosis.Autophagy is a kind of physiological mechanism to maintain cell homeostasis，which is a highly conservative metabolic process in eukaryotic cells.It plays an important role in cell growth，development，aging and disease.Some studies have found that autophagy is closely related to the occurrence and development of cardiovascular diseases，especially in different environments on the role of blood vessels.In this article，the following review is made on the specific role of autophagy in cardiovascular diseases.【Key words】 Autophagy; Cardiovascular disease; MechanismFirst-author’s address：Baotou Medical College of Inner Mongolia University of Science and Technology，Baotou 014040，Chinadoi：10.3969/j.issn.1674-4985.2019.03.043科学家在20世纪50年代发现细胞自噬的作用并命名，自噬（autophagy）是细胞胞浆内大分子物质和细胞器在膜包囊泡中大量降解的生物学过程，实现细胞本身的自我代谢需要以及对功能失调细胞器的更新，在心脏的疾病与预后方面有着末端执行器的作用[1]。
线粒体对细胞自噬的调控机制研究
线粒体对细胞自噬的调控机制研究细胞自噬是一种重要的进化保守性细胞代谢途径，可以通过保护细胞免受蛋白质聚集、受损细胞器等内外因素的损害。
当环境压力加剧时，自噬会被激活以清除细胞内不正常的蛋白质以及病毒等有害外来物质。
虽然自噬的重要性得到了广泛认可，但自噬过程也存在一些问题，例如当突变导致细胞自噬功能发生异常时，这可能会导致自噬相关疾病的发生。
因此，研究自噬调控机制对于促进自噬药物的研发以及治疗自噬相关疾病有着重要的意义。
近年来，越来越多的研究表明细胞中的线粒体是细胞自噬的重要调控器官。
也就是说，线粒体功能的变化可能会影响细胞自噬的水平和效率。
线粒体是细胞内的一种独立双层膜结构，具有多重功能，包括 ATP 的产生、凋亡和细胞代谢的调节等。
最近在线粒体自噬（mitophagy）方面的研究表明，线粒体自噬对于细胞的代谢稳态和生存都非常重要。
线粒体的生命周期大约为一个月左右。
然而，线粒体在代谢过程中产生的一些有毒物质、氧自由基等物质可能会对线粒体本身和其他细胞器造成损害，这可能导致线粒体功能的下降和自噬的发生。
线粒体自噬被认为是清除受损线粒体的重要途径，其过程主要由组学过程调节和下游适应性过程调节两部分组成。
组学过程调节是指线粒体自噬过程中的关键分子。
目前已经发现的组学过程调节分子主要包括 PINK1、 Parkin 等。
PINK1 是线粒体膜上的一个激酶，通常情况下，PINK1 会被一种协作蛋白清除，但是当线粒体受损时，PINK1 会不断积累在线粒体膜上。
随后，PINK1 会激活一个叫做 Parkin 的 E3 泛素连接酶，这个酶能够把泛素连接到线粒体膜蛋白上，在泛素的帮助下清除受损的线粒体。
除了组学过程调节，线粒体自噬还受到许多下游适应性过程的调节。
这些下游适应性过程是指一些小说、普遍表达的基因，能够影响线粒体自噬的发生和效率。
例如，许多研究表明 PGC-1α 是线粒体生物合成和去除的关键调节因子，这主要是因为 PGC-1α 可以逐步增加 MITOCondrial命运拓扑层次;可以帮助稳定线粒体的膜电位等许多效应。
线粒体自噬在心肌缺血再灌注损伤的研究进展
线粒体自噬在心肌缺血再灌注损伤的研究进展塔娜，魏成喜内蒙古民族大学公共卫生学院，内蒙古通辽028000[摘要]心肌缺血再灌注损伤是在心肌梗死后开通闭塞血管，心肌细胞在恢复血流的情况下出现的损伤，目前已成为临床治疗的研究热点。
心肌梗死后血流恢复对氧气和营养的供应是必须的，但再灌注后可导致病理后遗症，甚至引发严重的心肌损伤。
线粒体自噬功能在线粒体损伤中起着关键作用。
心肌细胞损伤后，发生线粒体损伤，而线粒体自噬能通过促进降解和回收受损的线粒体以控制线粒体质量，进而保护缺血的心肌细胞。
本文将回顾线粒体自噬在调节心脏内稳态中的作用，对线粒体和心肌缺血再灌注损伤的最新进展进行综述。
[关键词]线粒体自噬；心肌梗死；心肌缺血再灌注损伤[中图分类号]R4 [文献标识码]A [文章编号]2096-1782（2023）12(b)-0186-05 Research Progress of Mitochondrial Autophagy in Myocardial Ischemia-reperfusion InjuryTA Na, WEI ChengxiSchool of Public Health, Inner Mongolia University for Nationalities, Tongliao, Inner Mongolia Autonomous Region, 028000 China[Abstract] Myocardial ischemia reperfusion injury is an injury that occurs after a myocardial infarction when the oc⁃clusive blood vessels are opened and blood flow is restored. At present, it has become a research hotspot of clinical treatment. Blood flow recovery is necessary for oxygen and nutrient supply after myocardial infarction, but reperfusion can lead to pathological sequelae and even serious myocardial injury. Mitochondrial autophagy plays a key role in mi⁃tochondrial damage. Mitochondrial damage occurs after myocardial cell damage. Mitochondrial autophagy can protect ischemic cardiomyocytes by promoting the degradation and recovery of damaged mitochondria for mitochondrial qual⁃ity control. This article reviewed the role of mitochondrial autophagy in regulating cardiac homeostasis, and reviews the recent advances in mitochondria and Myocardial ischemia reperfusion injury.[Key words] Mitochondrial autophagy; Myocardial infarction; Myocardial ischemia reperfusion injury随着人口老龄化趋势，在高血压、糖尿病、高血脂、吸烟、肥胖、环境污染等高危因素的影响下，心肌梗死发病率逐年升高，对个人和社会造成极大的经济负担[1]。
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凋 亡 及 自 噬 中，磷 酸 化 BNIP3 起 到 了 关 键 作 用，可 以 促 进 BNIP3 和 LC3B 相互作用，而抗凋亡因子 BCL-XL 可以促进 BNIP3 介导的线粒体自噬［10］（ 图 2） 。但 NIX 和 BNIP3 如何调 控细胞凋亡和线粒体自噬之间的平衡目前还不清楚。
调节线粒体自噬的另一条途径是线粒体外膜的类 NIP3 蛋白（ NIP3-like protein X，NIX） 和 Bcl2 / 腺病毒 E1B-19kD 相 互作用蛋白 3（ Bcl-2 and adenovirus E1B-19kDa-interacting protein3，BNIP3） 。NIX 蛋白可以直接与吞噬膜表面的 Atg8 家族 同源蛋白 连 接，从 而 诱 导 线 粒 体 经 自 噬 途 径 降 解 受 损 线 粒 体［5-9］。如果 Nix 中 WXXL 序列氨基酸的 W53A 突变，会中断 和 Atg8 的相互作用，抑制鼠胚胎纤维组织母细胞和网织红细 胞中的线粒体自噬。提示 Nix 是一个连接线粒体和自噬体的 线粒体受体［10］。此外 Nix 基因缺失能抑制线粒体膜电位的消 失，从而抑制线粒体进入自噬体，最终影响成熟红细胞的功能 导致贫血［11］。而 Nix － / － 小鼠虽然可以存活，但由于 Nix － / － 红 细胞中有线粒体残留，过多 ＲOS 引起细胞凋亡，导致贫血和网 织红细胞增多［12］。BNIP3 是 NIX 的同源蛋白，两者在结构和 功能上均高度相似，在诸如低氧诱导的自噬中都显示了相似 的功能，有研究发现，BNIP3 在线粒体的降解调控机制中具有 与 NIX 蛋白相似的作用。最近的研究也发现，BNIP3 和 NIX 可以作为线粒体上自噬的受体［13］。有研究报道在诱导细胞
·综 述·
线粒体自噬在心血管疾病中的作用及研究进展
卢颖1 ，潘磊3 ，林超1 ，吴祥1 ，孙鑫1 ，蒯美玉1 ，张启春1，2 ，卞慧敏1，2* （ 1． 南京中医药大学药学院，南京中医药大学中药学一级
学科，南京 210023； 2． 江苏省中药药效与安全性评价重点实验室，南京 210023； 3． 上海交通大学药学院，上海 200240）
Tel： （ 025） 85811246 E-mail： hmbian@ sina. com
中国药学杂志 2016 年 12 月第 51 卷第 23 期
Chin Pharm J，2016 December，Vol. 51 No. 23 ·1989·
通过这种方式使 p62 锚定自噬小体到目标线粒体上从而发 生线粒体自噬。然而，p62 是否是 Parkin 介导的线粒体自噬 的一个重要组成部分目前尚不清楚。有研究发现，敲除 p62 能显著抑制线粒体自噬［4］，而另一项研究则报道敲除 p62 对 线粒体自噬没有显著影响［5］。此外在 HeLa 细胞中，PINK1 可以招募核点蛋白 52 （ nuclear dot protein 52，NDP52） -自噬 关键性蛋白与视神经病变诱导蛋白，而非 p62 到线粒体上从 而激活线粒体自噬［6］。这些研究表明除了 p62，很有可能还 存在其他的目前尚未清楚的线粒体自噬衔接蛋白，但具体机 制尚不明确［7］。
Parkin 正常情况下位于胞质中，一旦线粒体膜损伤，它 将迅速易位到线粒体上，泛素化线粒体膜蛋白，从而来标记 损伤的线粒体。目前线粒体上已知的 Parkin 底物有： 电压依 赖 性 阴 离 子 通 道 1 （ voltage-dependent anion channel 1， VDAC1） ，线粒体融合蛋白 1、2 （ mitofusin1、2，Mfn1、2） 和线 粒体酶 Ｒho（ MIＲO-1） 。Mfn2 除了作为底物，还是线粒体上 Parkin 的受体 。Mfn2 的缺失能阻止 Parkin 易位到去极化的 线粒体上，从而导致损伤的线粒体累积［3］。衔接蛋白（ p62） 随后与线粒体上的泛素化蛋白以及自噬体上的 LC3 结合。
1 线粒体自噬概述 线粒体自噬 在 维 持 细 胞 稳 态 方 面 发 挥 着 至 关 重 要 的 作
用，其主要分为 4 个时期。前期： 损伤的线粒体通透性改变， 线粒体去极化从而诱导线粒体自噬相关蛋白活化。早期： 自 噬小体包裹受损的线粒体形成线粒体自噬小体。中期： 线粒 体自噬小体与溶酶体融合形成成熟的线粒体自噬溶酶体。末 期： 线粒体被溶酶体降解。但线粒体自噬是如何被调节的目 前尚未完全知晓［2］。已知的调节线粒体自噬的途径主要包括 两条，其中一条是由编码线粒体外膜激酶（ PTEN induced putative kinase 1，PINK1） 及 E3 泛素连接酶（ Parkin） 介导的（ 图 1） 。
2 线粒体自噬在心血管疾病中的作用 线粒体自噬参与了多种心血管疾病的发病，包括心肌缺
血、心肌梗死和 心 脏 衰 竭 等。在 各 种 心 血 管 应 激 下，心 肌 细 胞线粒体自噬增强，而线粒体自噬是否是一种潜在的保护机 制还是导致细胞死亡或疾病进一步发生的病理性机制，目前 尚未定论。 2. 1 线粒体自噬与心肌缺血
Key Discipline for Traditional Chinese Medicine，Nanjing 210023，China； 2． Jiangsu Key Laboratory for Pharmacology and Safety Evaluation of Chinese Medica，Nanjing 210023，China； 3． School of Pharmacy，Shanghai Jiaotong University，Shanghai 200240，China）
Ｒole and Ｒesearch Progress of Mitophagy in Treating Cardiovascular Diseases
LU Ying1 ，PAN Lei3 ，LIN Chao1 ，WU Xiang1 ，SUN Xin1 ，KUAI Mei-yu1 ，ZHANG Qi-chun1，2 ，BIAN Huimin1，2* （ 1． School of Pharmacy，Nanjing University of Chinese Medicine，Nanjing University of Chinese Medicine，National First-Class
摘要： 对近年来关于线粒体自噬在心血管疾病中的作用及相关机制研究做整理分析。正常情况下线粒体自噬能够维持细胞 内线粒体功能的稳定性，从而确保心功能的正常运行。而线粒体自噬的异常与心血管疾病密切相关。线粒体自噬在防治心 血管中具有重要作用，但其具体作用机制不明，有待进一步深入研究。 关键词： 线粒体自噬； 心血管疾病； 作用机制； 信号通路 doi： 10. 11669 / cpj. 2016. 23. 001 中图分类号： Ｒ965 文献标志码： A 文章编号： 1001 － 2494（ 2016） 23 － 1989 － 04
图 1 Parkin-PINK1 介导的线粒体自噬信号通路
图 2 NIX-BNIP3 介导的线粒体自噬信号通路
·1990· Chin Pharm J，2016 December，Vol. 51 No. 23
Parkin 作为线粒体自噬通路上的一个关键蛋白，抑制 Parkin 可以增加缺氧 / 复氧诱导的心肌细胞死亡，而 Parkin 缺失也 能阻止 线 粒 体 自 噬 对 体 内 缺 血 预 处 理 的 心 肌 产 生 保 护 作用［17］。
自噬是一种通过溶酶体降解长寿蛋白和细胞器的代谢 途径，具有非常重要的生物学意义。自噬既可以是非选择性 的，如通常所说的大自噬和小自噬； 也可以是选择性的，包括 线粒体自噬。线粒体自噬是由自噬选择性降解线粒体的过 程，在线粒体的质量控制上起到显著的调控作用。线粒体不 仅在提供能量方面发挥重要作用，也是活性氧（ reactive oxygen species，ＲOS） 的主要来源。但 线 粒 体 损 伤 产 生 的 过 量 ＲOS，能损伤线粒体蛋白以及 DNA，导致更多的线粒体功能 失调［1］。此外，线粒体损伤能导致线粒体通透性增加，促进 细胞色素 C 及其他促凋亡因子的释放，使其膜通道孔开放、 质子梯度破坏，进 而 导 致 细 胞 坏 死。因 此，通 过 线 粒 体 自 噬 迅速而有选择性的清除受损的线粒体对细胞存活至关重要。 笔者将从心肌细胞线粒体自噬方面探讨其调控机制和作用， 为临床提供潜在的治疗心血管疾病的靶点。
心肌缺血，是指血液灌注减少，心脏供氧减少，心肌能量 代谢紊乱不能支持心脏正常工作的一种病理状态，心肌缺血 本质上可认为是缺血造成的心肌细胞氧供和能量不足所致 的饥饿状态。