药理学之抗心绞痛药、抗慢性心功能不全药教案教学设计

教学重点、难ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ：
重点：肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药、利尿药、强心苷类药、硝酸甘油的药理作 用、临床应用及不良反应。
难点：肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药、利尿药强心苷类药、硝酸甘油的药理作用、 临床应用及不良反应。
教学内容及时间分配：
1.复习提问上次课内容 10 分钟 2.疾病简介、药物分类 5 分钟 3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药 20 分钟 4.利尿药、β 受体阻断药 10 分钟
1.加强心肌收缩力（正性肌力作用）：选择性地兴奋心肌细胞。 2.负性频率：兴奋迷走神经所致，是正性肌力作用的间接结果。 3.对心肌电生理的影响 （1）自律性↓；（2）传导性（负性传导）：房室结传导↓（3）有效不应 期（ERP） 4.利尿作用：心输出量↑→肾血流量↑、肾小球滤过率↑ 5.对 NS 的作用
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专业班级：
计划学时：3
授课日期：
课程名称：药理学
章节： 第十九章、第二十一章
授课主题：抗心绞痛药、抗慢性心功能不全药
教材：《药理学》
教学目的和要求：
掌握：肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药、利尿药、强心苷类药、硝酸甘油、普萘洛 尔的药理作用、临床应用及不良反应；
熟悉：扩血管药的药理作用、临床应用、不良反应；硝苯地平的作用特点。 了解：其他抗充血性心力衰竭药的特点。
（二）受体阻断药 普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等。
（三）钙拮抗药
维拉帕米、地尔硫卓、硝苯地平等。
一、硝酸酯类
硝酸甘油
重点：硝酸酯
【体内过程】
类注意事项
硝酸甘油能舌下含服和静脉注射及皮肤贴剂应用，吸收好，作用快而
维持时间较短。在肝脏代谢失活，经肾排泄。
【药理作用】
1.对血管的作用：舒张全身静脉和动脉，但静脉作用较强。对冠脉的输
5.正性肌力药 6.硝酸甘油 7.其他类 8.小结
25 分钟 30 分钟 5 分钟 10 分钟
教学方法与手段：
课堂讲授、提问式教学、启发式教学、多媒体教学
教学用具：
多媒教科书、板书、多媒体、电子教鞭等
医学高等专科学校教案（续页）
讲授内容
备注
第十九章 抗心绞痛药
第一节 常用抗心绞痛药
心绞痛是冠状动脉供血不足引起的心肌急剧的短暂的缺血与缺氧综合
（2）血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦等。
（3）醛固酮受体拮抗药：螺内酯等。
2.利尿药：氢氯噻嗪
3.β 受体阻断药：美托洛尔
4.强心苷类：地高辛
5.血管扩张药：硝普钠 6.其他
第一节 肾素-血管紧张素系统抑制药
（一）ACEI
ACEI 不仅能缓解心衰的症状，且能降低 CHF 的病死率和改善预后， 并能逆转左室肥厚，防止心室的重构，现是治疗 CHF 的主要药物。
1.通过阻断受体，抑制心脏，明显降低心肌耗氧量。 2.增加缺血区和心内膜下的血液灌注量，是通过抑制心肌收缩力和减慢 心率，使冠脉的灌注时间延长，灌流量增加而产生的。 普萘洛尔 改善缺血区血液供应 阻断 β1 受体→心率↓收缩力↓→耗氧量↓→稳定型心绞痛 ①阻断 β2 受体→冠脉收缩供血↓→变异性心绞痛禁用 ②阻断 β1 受体→收缩力↓→射血时间↑、残留血量↑→ 耗氧量↑ 3.还能促进氧自血红蛋白的解离而增加全身组织包括心肌的供氧。 4.临床主要用于稳定性及不稳定心绞痛的治疗，对伴有高血压或心律失 常者更为适用。但禁用于变异型心绞痛治疗。 【受体阻断药与硝酸酯类药合用优点】 1.疗效↑ 均增加心肌供氧，降低心肌作功耗氧量；而减少心绞痛发作 次数。 2.不良反应↓ 硝酸甘油扩张静脉，减少回心血量，降低前负荷，可抵 消普萘洛尔扩大心室容积，心室壁张力增高引起的心肌耗氧量的增加的缺 点；普萘洛尔通过受体阻断能减慢硝酸甘油所引起的心率增快。 3.应用剂量↓ 三、钙通道阻滞药 1．通过对心肌和血管平滑肌的钙通道阻滞作用，抑制心肌收缩性，减 慢心率而降低心肌作功耗氧量；以及舒张冠脉输送血管，增加冠脉流量而 改善缺血区的供血供氧；对痉挛的动脉血管舒张明显，亦能扩张外周血管 降低心脏负荷。 2．还可防止缺血心肌的钙超负荷而产生心肌保护作用。 3．临床用于各型心绞痛的治疗，对变异性心绞痛最为有效。但硝苯地 平不宜用于不稳定型治疗。 硝苯地平( 心痛定） 【作用特点和应用】
征。表现为胸骨后及心前区阵发性绞痛或闷痛，常放射至左上肢。是冠心
病常见症状。一般可分三种类型：
（1）稳定型，冠脉粥样硬化所引起，常在“三动”时发病
（2）不稳定型，冠脉的壁粥样硬化并冠脉痉挛所引起，不定时发作。
（3）变异型，冠脉痉挛所引起，常在夜间或休息时发作。
药物分类：
（一）硝酸酯类
硝酸甘油、 硝酸异山梨酯等。
本类药主要是阻断 Ca2+通道，又称钙通道阻滞药，通过阻断心脏和血 管平滑肌细胞膜上的钙通道，抑制细胞外 Ca2+内流，使细胞内游离 Ca2+浓 度降低，使心肌收缩力减弱、心率减慢，外周血管平滑肌松驰，血压下降。
第二十一章 抗慢性心功能不全药
【药物的分类】
1. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药
（1）血管紧张素系统抑制药：卡托普利等。
课后分析：
本次课主要学习心绞痛药物和治疗心力衰竭的药物，相互之间容易混淆，通过对比讲 解不同类型药物的作用、临床应用、不良反应、禁忌症等，反复重复重难点。恰当的穿插 课程思政内容。同时利用雨课堂发布习题，及时了解学生学习动态。整体教学效果良好。
加缺血区的血液供应量
3.能使冠脉血流量重新分配。通过降低心脏前后负荷，降低心室舒张末
期压力，舒张心外膜血管及侧枝血管，增加心内膜下血液灌注量。
【酸甘油扩张血管的机制】
硝酸酯类药物能在平滑肌细胞和内皮细胞中被生物降解产生 NO，通过
NO 拟内源性血管内皮舒张因子（EDRF）而起作用。也有人认为，硝酸甘 油可与平滑肌细胞膜内（—SH）结合，形成 NO 产生作用。 【临床应用】 1.各型心绞痛 2.心肌梗死 【不良反应】 可由血管舒张引起，如头痛、面颊潮红，剂量过大可出现低 血压、心悸等。连续用药可出现耐受性，可能与巯基消耗有关。补充含巯 基的药物，如卡托普利等可阻止耐受性。 二、β 受体阻断药 【作用特点】
（2）严格掌握适应症，警惕中毒先兆：一定次数的室早、窦 性心动过缓低于 60 次/分、色视障碍等。
2.治疗：（1）一旦出现中毒先兆，立即减量或停用强心苷和排钾利尿药。 （2）对轻症快速型心律失常可用补钾治疗， （3）对严重者快速型心律失常可首选用苯妥英钠治疗； （4）对心动过缓者可首选用阿托品治疗； （5）对危及生命的极严重中毒者宜用地高辛抗体 Fab 片段作静
送血管也有明显舒张作用。从而降低心脏前后负荷，降低心室充盈度与室
壁肌张力。
2.对心脏作用：无明显作用，但剂量过大可由降压而引起反射性心率加
快。
【抗心绞痛机制】
1.舒张容量血管，降低心脏前负荷，并降低心室舒张末期压力及容量。
较大剂量舒张小动脉而降低后负荷，从而降低室壁肌张力和耗氧。
2.选择性舒张心外膜的输送血管及侧枝血管，改善冠脉的侧枝循环，增
3.鼓励学生到图书馆或通过网络资源查阅与本次课相关的内容，充实课堂知识。
作业：
1. 应用强心苷期间为何要忌钙补钾？ 2. 简述 ACEI 抗心衰的机制和特点。
参考资料：
1.《药理学》人民卫生出版社. 第 8 版，2013 年. 2.《生理学》人民卫生出版社. 第 8 版，2013 年. 3.《护用药理学》人民卫生出版社. 第 1 版，2016 年. 4.《药理学》人民卫生出版社. 第 7 版，2014 年.
掌握肾素-血 管紧张素-醛 固酮系统抑 制药、利尿 药、β 肾上腺 素受体阻断 药、强心苷药 理作用、临床 应用、不良反 应及注意事 项
量；降低左室舒张末压及容积，改善心舒张功能。
2.ATⅡ的促生长作用被抑制，故能缓解或逆转 ATⅡ所致的心室重构和
血管重构、降低病死率和再住院率；不良反应少，不引起咳嗽、血管神经
常用药物：卡托普利、依那普利等 【药理作用】
1.ACEI 使 ATⅡ含量降低 能降低全身血管阻力，增加心排出量；降低左室舒张末压及容积，改 善心舒张功能；降低肾血管阻力，增加肾血流量。 2.缓解或逆转 ATⅡ所致的心室重构和血管重构 （二）AT1 拮抗药：氯沙坦、缬沙坦等 1.选择性阻断 ATⅡ与受体的结合。能降低全身血管阻力，增加心排出
脉注射抢救。每 80mg 能拮抗 1mg 地高辛。
巩固课堂知识内容与方法：
1.复习课本、加强课后练习并进行课堂提问，要求学生掌握肾素-血管紧张素-醛固酮系 统抑制药、利尿药、强心苷类药、硝酸甘油的药理作用、临床应用及不良反应；
2.督促学生课后及时整理笔记，查找缺漏，深思重点，消化难点，对不理解的知识点 及时在课下与同学或老师进行讨论、交流；
治疗量：兴奋迷走 N 活性、降低交感 N 活性 中毒量时：兴奋催吐化学感受区(CTZ)：呕吐 中枢兴奋症状：精神失常、谵妄、惊厥 交感神经活性↑：心律失常 【作用机制】
强心苷正性肌力作用的基本机制：增加心肌细胞内 Ca2+浓度，心肌收 缩力↑。
1. 抑制心肌细胞膜上的 Na+-K+-ATP 酶（钠泵）； 2. 2.心肌细胞内 Ca2+↑ 3.中毒量时：严重抑制 Na+-K+-ATP 酶→细胞内 Na+、Ca2+↑↑、细胞内 K+↓↓→膜电位↓、房室传导↓、细胞自律性↑→心律失常 【临床应用】 1. 充血性心力衰竭（CHF） 2. 2.心律失常 适用于某些室上性心律失常，对房颤和房扑是首选药物。 （1）心房颤动；（2）心房扑动；（3）阵发性室上性心动过速； 【不良反应】 1.胃肠道（早期） 最早出现：厌食、轻度恶心，应及时停药，随后可有呕吐、腹泻；但 CHF 时由于胃肠道淤血也有这些症状，在临床中可通过询问服药史来鉴别。 S：眩晕、头痛、精神错乱等，视觉异常（黄视、绿视）及视物模 糊，为中毒的主要表现。 3.心脏：由于：浦氏纤维自律性↑、窦房结自律性↓、房室结传导↓ 各种心律失常，窦性心动过缓，房速、房早 【中毒防治】 1.预防：（1）注意诱发因素：低钾、高钙、低镁、心肌缺氧及肾功能低 下；