帕金森氏症
帕金森综合征森综合症百度百科
帕金 帕金森综合征森综合症_百度百科帕金森病友网 帕金 帕金森综合征森综合症_百度百科帕金森分析症，是发生于中年以上帕金森病症状黑质和黑质纹状体通路变性疾病。
美国APDA称年龄小于40岁便开始患病者为年老的帕金森病患者。
原发性震颤麻木的病因尚未明了，10%左右的病人有家族史；局部患者可因脑炎、脑动脉硬化、脑内伤、甲状旁腺功效减退，一氧化碳、锰、汞、氰化物、利血平、酚噻嗪类药物中毒及抗忧愁剂（甲胺氧化酶强迫剂等）作用等都可惹起类似帕金森病的浮现帕金森分析征。
该病起病缓慢，呈举行性减轻，浮现有：（1）姿势与步态面容死板，形若假面具；头部前倾，躯干向前倾屈曲，肘关节、膝关节微屈；走路步距小，初行缓慢，越走越快，呈焦虑步态，两上肢不作前后摆动。
（2）震颤多见于头部和四肢，以手部最昭彰，手指浮现为粗大的节律性震颤（呈搓丸样运动）。
震颤早期常在运动时出现，作恣意运动和睡眠中消灭，心思激动时减轻，早期震颤可呈持续性。
（3）肌肉生硬伸肌、屈肌张力均增高，主动运动时有齿轮样或铅管样阻力感，分别称为齿轮样强直或铅管样强直。
（4）运动障碍与肌肉生硬相关，如发音肌生硬惹起发音穷困，手指肌生硬使日常生活不能自理（如生活起居、洗漱、进食等都感穷困）。
（5）其他易激动，偶有阵发性鼓动感动行为；出汗、唾液、皮脂腺液等分泌增多；脑脊液、尿中多巴胺及其代谢产物消沉。
由于该病与脑组织中多巴胺含量淘汰，乙酰胆碱功效绝对亢进相关，故应补充多巴胺含量和消沉胆碱能功效，用法如下：（1）多巴胺替代休养选用左旋多巴，开始500毫克/天，分2次饭后口服，以还每隔3-5天增加250-500毫克/天，直到获得最大疗效且反作用尚轻为度。
一般最适宜剂量为2-4.5克/天，最大剂量不应跨越5克/天；金刚烷胺适用于较轻病例，可服100毫克，1日3次。
（2）抗胆碱能药物常用安坦2-4毫克，1日3次；东莨菪碱0.2-0.4毫克，1日3次；开马君5-10毫克，1日3次。
帕金森氏症的症状可归为四组
側腦室 丘腦 下丘腦 小腦 乳頭體 腦幹 顳 呼吸停止 3. 細胞死亡 4. DNA死亡(侏儸紀公園) 5. 腦死
一般人對腦死的定義不甚清楚，有人甚至將 之分為五種：全腦死、大腦死、腦幹(brain stem)死、器質死、機能死
譬如在日本，當一個人符合死亡的現象之後， 須經過六小時以上沒有變化，才可以判定為 腦死，但不適用於六歲以下的小孩 。 在英國，則將腦幹死逕視為死亡，不必等到 全腦死。 在台灣，就變成十二個小時，以及再四個小 時之二度判定
腦死的基本條件，通常由醫師 群（特別是腦神經專科、麻醉 專科）決定： 1.深度昏迷。 2.沒有自發性的呼吸。 3.瞳孔固定在直徑數毫米以上。 4.各種身體反射消失。 5.腦波平坦。
右圖為巴金森氏症病人經人體解剖後，腦中黑 質體退化的情形，左圖則為正常人的黑質體。
帕金森氏症的症狀是由於進行性的細胞退化，特 別是在腦部一處稱為黑質的小區域，雖然在腦部 其他區域的神經細胞可能也會退化，但前述的退 化會導致多巴胺的缺乏；當多巴胺作用減弱時， 動作指令不能被確實執行，便會出現動作不能的 症狀。這種神經細胞退化的原因仍然未知，但有 時候藥物、毒素或已知能改變多巴胺產生或活動 的疾病感染，也會產生相同的症狀
威廉· 理查· 高爾斯爵士（Sir William Richard Gowers）於1886年出版的《神經系統疾病手冊 》中所繪的巴金森氏症病人。
多巴胺不足 行為漸退化 陽明大學神經科學研究中心教授劉福清指出，巴金森氏症的 病因，是因位於腦幹中的黑核 (亦稱為黑質體)生產多巴胺的 神經細胞退化或死亡，造成分泌不足，腦內一旦控制運動和 平衡的殼核和尾狀核的多巴胺不足，就會讓人產生運動障礙， 一開始可能是肢體出現不受控制的抖動，最後會變成行為能 力退化。
帕金森氏病的名词解释
帕金森氏病的名词解释
帕金森氏病（Parkinson's disease）是一种慢性进行性神经系统疾病，其主要特征是缺乏多巴胺神经元引起的运动功能障碍。
该疾病得名于英国医生詹姆斯·帕金森，在1817年首次对这种疾病进行了描述。
帕金森氏病的主要症状包括：
1. 静止性震颤：手、脚或下巴的微小震颤，通常在休息时最明显；
2. 肢体僵硬：肌肉僵硬，导致运动困难；
3. 运动迟缓：行动和动作明显减缓；
4. 姿势和平衡障碍：站立和行走时常出现不稳定和摇晃的姿势；
5. 其他非运动症状：可能包括睡眠障碍、认知功能衰退、抑郁和焦虑等。
帕金森氏病的病因尚不完全清楚，但目前认为是与多种因素相互作用有关，包括遗传、环境和生活方式等。
该疾病没有根治方法，但可以通过药物治疗和物理治疗来缓解症状，提高患者的生活质量。
写一篇关于帕金森病的常见的疼痛症状有哪些,怎么应对？的文章 800字
写一篇关于帕金森病的常见的疼痛症状有哪些，怎么应对？的文章 800字帕金森病是一种常见的神经系统退行性疾病，其特征是帕金森病氏症候群，包括颤抖、僵硬、行动困难等症状。
虽然帕金森病的主要影响是运动障碍，但它也会带来一些非运动症状，其中疼痛是常见的一种。
下面是关于帕金森病的常见疼痛症状以及如何应对的详细介绍。
1. 颈部和肩部的疼痛帕金森病患者常常出现颈部和肩部的疼痛，这是由于帕金森病氏症候群导致颈椎和肩部的神经受到压迫，从而导致疼痛。
此外，帕金森病患者可能会出现颈部和肩部的僵硬和肌肉的痉挛，这也会加重疼痛。
应对方法：患者可以通过适当的运动和放松练习来减轻疼痛，也可以使用热敷或冷敷等方法来缓解疼痛。
如果疼痛严重，患者可以服用非甾体类抗炎药 (NSAIDs) 来减轻疼痛。
不过，NSAIDs 可能会对患者的胃肠道造成损伤，因此应在医生的指导下使用。
2. 胸部和腹部的疼痛帕金森病患者也可能出现胸部和腹部的疼痛，这可能是由于帕金森病氏症候群导致自主神经系统失调，引起内脏器官不适所导致的。
应对方法：患者可以通过饮食和生活习惯的调整来减轻疼痛，如避免过度饮酒和摄入刺激性食物等。
如果疼痛严重，患者可以服用镇痛药或抗抑郁药来缓解疼痛。
3. 皮肤的疼痛和瘙痒帕金森病患者可能出现皮肤的疼痛和瘙痒，这可能是由于帕金森病氏症候群导致神经末梢受损所引起的。
应对方法：患者可以通过穿着舒适的衣物、避免摩擦和刺激等方式来减轻疼痛和瘙痒。
如果疼痛和瘙痒严重，患者可以服用抗组胺药或皮质类固醇药来缓解症状。
4. 睡眠障碍和头痛帕金森病患者还可能出现睡眠障碍和头痛。
睡眠障碍可能是由于帕金森病氏症候群导致患者难以入睡或难以保持睡眠所导致的。
头痛可能是由于帕金森病患者颈部和肩部的神经受到压迫所引起的。
应对方法：患者可以通过规律的锻炼、舒适的睡眠环境等方式来改善睡眠障碍。
如果头痛严重，患者可以服用止痛剂或镇静剂来缓解症状。
帕金森病患者常常出现疼痛，了解疼痛的原因和症状，积极采取有效的应对方法，可以有效地减轻疼痛，改善患者的生活质量。
认识帕金森氏病的非运动症状课件
可能出现便秘、胃食管反流等问题。
精神症状
焦虑和抑郁 幻觉和妄想
睡眠障碍
失眠
不宁腿综合征
03
帕金森氏病非运动症状的治疗和管理
药物治疗
药物治疗是帕金森氏病非运动症状的 主要治疗手段之一，通过药物调节神 经递质，缓解症状。
药物治疗需注意药物的副作用，定期 评估治疗效果，及时调整药物剂量。
药物治疗需在医生指导下进行，根据 患者的具体情况制定个性化的治疗方 案。
及时就医
定期复 诊
在接受治疗期间，应定期复诊，以便 医生根据病情变化及时调整治疗方案。
05
帕金森氏病的未来研究方向
新的治疗方式的研究
探索新的药物治疗
研究开发更有效的药物，以改善帕金森氏病患者的症状和生活质量。
神经调节和刺激技术
研究利用神经调节和刺激技术，如脑深部电刺激（DBS）和经颅磁刺激（TMS）， 来缓解帕金森氏病的症状。
康复治 疗
康复治疗是针对帕金森氏病非运 动症状的有效手段之一，通过物 理疗法、运动疗法等手段改善患
者的功能。
康复治疗需在专业康复医师的指 导下进行，根据患者的具体情况
制定个性化的治疗方案。
康复治疗需持之以恒，患者需积 极配合，以获得最佳的治疗效果。
心理治 疗
04
如何预防和管理帕金森氏病的非运动症 状
某些基因的突变与帕金森氏病 的发生有关，但大多数患者没 有明显的家族遗传背景。
接触某些有毒物质或神经系统 损伤也可能增加患帕金森氏病 的风险。
02
帕金森氏病的非运动症状
认知障碍
01
注意力
02 记忆力
03 语言能力
自主神经功能障碍
泌尿系统
可能出现尿频、尿急、尿失禁等症状。
中医治疗帕金森
④改善了病变脑组织的修复条件;有人观察到针灸可一过性的改善大脑的供血状况,并使这一效应持续.无论是针灸提高了抗自由基酶活性,还是提高大脑内的血流状况,均有利于病变组织的修复.
7、瘀血阻络 ：肢体震颤，肌强直，动作徐缓，肢体疼痛固定不移，屈伸不利，面色晦暗，舌质紫暗 ，或有瘀斑，或舌下青筋横暴，脉弦涩或细。 治法：活血化瘀，熄风活络。 主方：身痛逐瘀汤加减 若气虚甚，加党参30g；震颤明显，加蜈蚣4条，僵蚕12g。
8、 气血两虚 ：震颤日久，程度较重，或见肢体拘紧，颈项强，活动不利，步态慌张，肌肉萎弱，体 倦乏力，面色[白光]白，口唇苍白，动作乏力，头晕眼花，懒言少语，常自汗出，动则益 甚，舌体胖，边有齿痕、舌质淡或夹有瘀点瘀斑，脉缓弱。 治法：益气养血，熄风活络。 主方：八珍汤合天麻钩藤饮加减 若震颤不减，加蜈蚣4条，熄风定搐；便秘，无明显热象者，加白术至60g，枳壳 6g，升麻12g，以益气通便；加炒枣仁15g，夜交藤18g。
5、 瘀阻脑窍证 ：肌肉强直，肢体震颤，动作减少，屈伸不利，时有头部刺痛，舌暗红，苔薄，脉细涩 。 治法：祛瘀通络。 主方：通窍活血汤 血瘀甚者，加土鳖虫、水蛭。
6、 痰湿内蕴 ：肢体震颤，肌强直，动作不利，胸脘痞闷，痰多流涎，舌体胖大，舌苔厚腻，脉弦滑 。 治法：豁痰熄风，通络定颤。 主方：导痰汤加减 若血瘀明显者，加丹参12g，赤芍12g；痰瘀化火，口苦心烦者，加入黄连、朱 砂、竹沥。
①提高了脑内的多巴胺水平,并且有升高基底节区其它单胺类递质的作用,可能与针刺对基底节残存神经元的调节作用有关;
②清除了神经损伤因素,针灸对帕金森病患者的抗氧化酶活性有提高效应,并能使病理性增高的脂质过氧化反应降低至正常水平,恢复平衡后的自由基清除系统能有效地清除自由基,使机体免受过量活性氧攻击,减轻脑组织损伤,对帕金森病患者起到神经保护性治疗作用;
Pink1与帕金森病
遗传异质性<genetic heterogeneity>：是指某一种遗传疾病或表 型
可以由不同的等位基因或者基因座突变所引起的现象.与之相对反的是 基因多效性,是由某一个基因突变引起多种疾病或表型.遗传异质性分 为等位基因异质性和基因座异质性.
实验所用到的技术
1. 血标本采集和DNA 抽提:常规酚-氯仿法抽提基因组DNA . 2. PINK1 基因突变检测:<1>聚合酶链反应<PCR>条件及DNA 测序 以拟扩增的DNA分子为模板,以一对分别与模板5'末端和3'末端相互补 的寡核苷酸片段为引物,在DNA聚合酶的作用下,按照半保留复制的机 制沿着模板链延伸直至完成新的DNA合成,重复这一过程,即可使目的 DNA片段得到扩增. 组成PCR反应体系的基本成分：模板DNA、特异性引物、DNA聚合酶
〔3移码突变：指在DNA链上,有时一个或几个非3的整数倍的碱基的 插入或缺失,往往产生比碱基替换突变更严重的后果. 这种插入或缺失 突变会造成阅读框的改变,翻译过程中其下游的三联密码子都被错读, 产生完全错误的肽链或肽链合成提前终止.这种插入或缺失突变又称 为移码突变.
〔4无义突变：是指当点突变使一个编码氨基酸的密码子变成终止子 时,则蛋白质合成进行到该突变位点时会提前终止,结果产生一个较短 的多肽链或较小的蛋白质.
Pink1与帕金森病
基本概念
帕金森氏病<pa rkinso n′s disease , PD>：一种以黑质多巴胺能神经元散 失和细胞浆出现Lew y 小体为特征的神经系统退变性疾病.大多数PD 患者是散 发的, 家族性PD, 很是罕见.
帕金森病发病与遗传因素有一定关系.呈单基因遗传方式的家族性帕金森 病主要包括常染色体显性遗传和常染色体隐性遗传两种类型, 其中常染色体隐性 遗传早发性帕金森综合征< autosoma lrecessive early-onset parkinson
帕金森氏病的药物治疗
儿茶酚胺一氧位一甲基转移酶抑制剂 (COMT—1)
Tolcapone（托卡朋）=Tasmar（答是美），在欧美广泛应用，目前我国临床试用观察。
优点：能使L—Dopa生物利用度↑，延长达67%左右，可保持血浓度平稳→效果↑，缩短off，可与各种药物合用，不产生拮抗作用。200mg口服2h达血浆峰浓度，吸收率60—80%，其代谢和排泄途径尚在研究中。
1
Sinemet (左旋多巴+苄比多巴)（10:1）（4:1），从小量起，老年人剂量宜偏小，现在有息宁CR（控释片）常规剂量0.25tid。
2
Madopa对大多数PD患者有效（80%左右），对震颤，强直，运动迟缓都有作用，小部分学者认为对震颤效果差，一般治疗2周以后出现较好的效果，连续治疗6—8周后，可获得最佳效果，但随着疾病的发展，用量较复杂，应根据病情、药物作用及副作用进行调整或加、减药物。其副作用与L—Dopa相同，但发生程度明显减低。
金刚烷胺在治疗早期 帕金森氏病中的作用是什么
金刚烷胺是最初用作为抗病毒药，能能够预防和治疗A2亚型流感病毒感染。但治疗中意外发现可改善帕金森氏病的症状和体症。该药能促进多巴胺在神经末梢的释放并阻止其再吸收，对疾病起到缓解症状的作用。可作为疾病的早期治疗，并能与抗胆碱能药以复方左旋多巴一起应用。
1
2
泰舒达（Piribedil, Trastal）50mg。是缓释片，选择性的刺激黑质纹状体，突触后D2受体及中脑皮层和边缘叶上的D3受体，对PD早期有效，胃肠吸收快，1h达高峰，作用时间长，大部分经肾脏排泄，小部分胆汗排泄，Rondot教授对90PD患者用“泰”治疗，3个月后症状改善30—50%。副作用：胃肠不适，恶心，吐，腹胀（可用吗丁啉），少数嗜睡，BP↓，精神症状。小量用起，常规3片/天，最大5片/天。
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帕金森氏症
帕金森氏症的症状表现为身体僵硬、肌肉震颤、运动缓慢以及难以启动身体和心理活动等。
虽然此病最为明显的症状体现在运动方面，但其障碍并非仅限于此。
帕金森氏症患者的一些认知活动表现也比较迟钝，即使他们不必进行某种运动，也难以想象该运动是怎样的。
大多数患者在患病早期就变得抑郁，表现出记忆和推理方面的能力缺陷。
这些精神症状本身就可能是疾病的一部分，而不是运动机能失常的结果。
此病并非使人瘫痪，而是使其在缺乏动作指导信息的情形下难以启动自发性的运动。
如果给患者提供引导其活动的外部刺激，例如让他们循一段台阶上行，则他们会有令人惊奇的良好表现。
大约每100个人中有一人可能患帕金森氏症，通常此病是在人50岁以后发作。
其最直接的病因是神经系统中发生神经元渐进性的死亡，尤其是中脑黑质(substantia nigra)的神经元大量死亡，该神经核团向基底神经节的尾状核和壳核投射多巴胺能的神经纤维(名为黑质一纹状体束)。
黑质对壳核产生抑制效应。
壳核的神经活动使苍白球兴奋。
苍白球的输出信息抑制丘脑特定神经核团的活动，该核团向大脑皮层发出兴奋性的神经投射。
由于帕金森氏症患者的黑质一纹状体束发生病变，因此多巴胺对基底神经节的作用由此减弱甚至丧失，最终导致大脑皮层的兴奋性降低。
研究者估计，一般人在其年龄超过45岁后，他们的大脑黑质平均每年丧失将近1％的神经元。
尽管如此，大多数人脑中黑质神经元数量对于维持正常机能仍是绰绰有余的。
然而有些人或是其黑质神经元的数量原本就比常人少，或是其丧失黑质神经元的速度比常人快，因此当黑质中存活神经元的数目比正常水平少20％至30％时，就会罹患帕金森氏症，其症状表现随神经元数量的不断减少而日趋严重。
致病因素
大约10％至20％的帕金森氏症患者有同患此病的近亲，由此让人怀疑此病是否具有遗传性。
20世纪90年代后期，曾有媒体报道科学家已经发现帕金森氏症的致病基因，然而这样的消息可能会误导大众。
事实上，研究发现，在某些家庭中，许多成员在较年轻日寸(50岁以前)就患上了帕金森氏症，患者体内具有使一种蛋白质(名为α- synuclein)积聚的基因。
然而在更多患病年龄较大的帕金森氏症患者身上并未发现具有这样的遗传异常特征。
针对帕金森氏症的孪生子流行病学研究表明，如果同卵孪生子中的一人在50岁以前患了帕金森氏症，那么另一人患此病的可能性很高。
然而，如果患者发病年龄在50岁以后，则其孪生兄弟(姊妹)的患病风险较小，无论他(她)是同卵还是异卵孪生子。
这样的结果使人大致了解，根据患者发病时的年龄差异，帕金森氏症可分为早发型(early-onset)和晚发型(late-onset)，后者比前者具有较小的遗传性。
环境因素是否会增加帕金森氏症的患病可能性?研究发现，接触毒性物质是致病因素之一，例如服用类似海洛因的药物可使人在较早年龄阶段(22～42岁)不同程度地出现帕金森氏症的症状表现。
此外，除草剂和杀虫剂中的化学物质会使人更可能患病，原因在于一种名为MPTP的化学物质如果被摄人人体，它能损毁黑质中的多巴胺能神经元。
由此可见，帕金森氏症的致病因素比较复杂，涉及遗传和环境等方面。
很多因素都可能影响此病的易患性。
有些研究者认为，各种疾病以及病毒细菌感染，甚至是流行性感冒，都可能伤及黑质神经元，任何破坏多巴胺能神经元代谢过程的因素都使黑质比其他神经元更易受损。
治疗
帕金森氏症是因脑内多巴胺不足而引起，因此治疗此病的途径是尽可能恢复多巴胺的脑内正常含量水平。
然而，直接服用多巴胺并不能见效，因为多巴胺不能透过血脑屏障。
临床上用于治疗帕金森氏症的药物是左旋多巴(L-dopa)，因为左旋多巴是多巴胺的前体物质(precursor)，经患者每天服用，它能够穿越血脑屏障而进入中枢神经系统，然后被转化为多巴胺。
此种药物疗法对于多数患者是有效的，因此至今仍作为一种主要治疗方法而被广泛采用。
然而，左旋多巴在某些方面并不令人满意。
首先，它的疗效并不恒定。
对于某些患者，它可能丝毫不能缓解其症状。
通常该药物只对患病早期或中期的患者产生疗效，而对患病晚期的患者则疗效不佳。
其次，该药物不能阻止神经系统中多巴胺能神经元的持续丧失。
另有研究证据显示，神经系统中多巴胺过多反而会使多巴胺能神经元丧失，因此左旋多巴对神经系统也可能具有伤害性。
第三，左旋多巴不仅能进入那些需要补充多巴胺的神经元，而且也能进入其他脑细胞，引起一些副作用，诸如恶心、低血压、睡眠障碍、情绪不安、产生幻觉等。
一般而言，患者病情越严重，左旋多巴所产生的副作用也就越强。
鉴于上述左旋多巴药物治疗的局限性，研究者试图寻找其他替代疗法或辅助疗法，一些疗法有望在临床上被采用。
其一是采用抗氧化药物，以减少更多的神经损伤。
其二是采用直接刺激多巴胺受体的药物。
其三是采用阻断谷氨酸作用的药物。
在很多情形下，多巴胺的作用效应与谷氨酸的相反，因此脑内多巴胺不足会导致谷氨酸能的神经活动过强。
其四是通过神经营养因子(neurotrophins)增强存活神经元的活力并促进其生长。
其五是采用减少神经元死亡的药物。
其六是对苍白球施加高频电刺激，暂时阻止其神经活动，此方法对于阻止患者震颤尤其有效。
其七是通过外科手术损毁患者苍白球和丘脑特定部位，此方法所产生的效应与电刺激苍白球的抑制效应相似，但却是不可逆性的。
显然，这些治疗方法也都有其局限性，临床医生通常将左旋多巴药物治疗与其他一种或几种疗法结合运用。
另一种更具潜在价值的临床治疗手段现仍处于实验阶段。
佩尔罗(M．J．Perlow) 等人在
20世纪70年代所进行的开创性研究将6-羟多巴胺(6-OHDA)注射人大鼠大脑一侧半球，造成黑质损伤，从而使其对侧身体产生类似帕金森氏症的症状表现。
随后研究者将取自大鼠胚胎的黑质移植到遭药物损毁的大鼠脑中，被移植的神经组织在多只实验动物脑内存活了下来，并且与其他神经元形成数目不等的突触。
1个月以后，许多接受黑质移植的大鼠在很大程度上恢复了正常运动机能。
他们的研究提示，类似的移植手段对于人类也具有可行性。
由于血脑屏障能够抵抗外来异物，因此人体免疫系统在大脑中的作用不如在身体其他部位那么强。
此外，临床医生还可以借用药物来进一步抑制大脑对移植组织的排斥作用。
曾经有一些研究者试图将患者自身的肾上腺组织移植到脑中，因为它能产生并释放多巴胺，然而这种移植疗法难见良效。
动物研究表明，只有来自胚胎的大脑移植组织才能形成神经联系，并被动物利用以重新习得各种行为。
因此，研究者又试图获取流产胎儿的脑组织，并将其移植到患者脑中，被移植的神经元往往能够存活数年并与患者脑中原有神经元形成突触联系。
然而，此举颇有难度，而且十分昂贵，每次移植需要4至8个胎儿的脑组织，而且大多数患者在手术后1年内并未显示很大的机能改善。
一些年老患者的大脑因老化而丧失可塑性，而且产生的神经营养因子比年轻人的大脑中的少，因此很多被移植的细胞难以存活或者不能形成有效的突触联系。
研究者通过动物实验发现，如果被移植的胚胎组织既包含神经元又能生成神经营养因子，则可能提高脑组织移植的成功程度。
一些研究者并不希望被移植的脑细胞取自流产胎儿，他们采用组织培养的技术培养干细胞(stem cells)，这是一种生长未成熟的细胞，以后可随其所处身体部位不同而分化为不同类型的细胞。
研究者有可能培养出以后成为多巴胺能神经元的干细胞，并将其移植至患者受损的大脑部位。
另有一些研究者探索是否有可能将其他动物胚胎的脑组织移植给人类。
他们将猪胚胎的黑质组织移植到帕金森氏症患者脑中，结果发现许多被移植的神经元能够存活并且与人脑中的神经元形成突触联系。
研究还发现，被移植的脑组织能够释放营养因子，从而在其周围脑区刺激患者自身的神经元突触生长。
这种疗法的可行性仍需要进一步研究。