地方性甲状腺肿大
地方性甲状腺肿的主要原因是

1.地方性甲状腺肿的主要原因是A摄碘过多B碘缺乏C服用硫脲类药物D服用硫酸锂药物E先天性甲状腺素合成不足2.患者女,18岁,因甲状腺肿大就诊,查甲状腺II度肿大,无结节,TSH在正常范围,甲状腺功能正常,可能的诊断是A甲亢B单存性甲状腺肿C慢性甲状腺炎D甲减E亚急性甲状腺炎3.患者,女,19岁,因双侧甲状腺肿大住院,查血清T4正常,甲状腺扫描可见弥漫性甲状腺肿,均匀分布。
医生诊断单存性甲状腺肿,单存性甲状腺肿的甲状腺局部表现是A出现压迫症状B发生恶变C出现大小不等的结节D弥漫性肿大E 闻及血管杂音4.日常生活中使用加碘食盐主要是为了预防A甲状腺功能亢进B单纯甲状腺肿C甲状腺囊肿D甲状舌骨囊肿E 甲状腺腺瘤1.关于甲状腺功能亢进病因的描述,错误的是A女性多见,各年龄组均可发病B20-40岁多见C与遗传因素有关,与免疫无关D感染、创伤、精神刺激、劳累等是诱因E有家族发病倾向2.甲亢患者的临床表现不包括A怕热、多汗B易激动C脉压减少D双手震颤E周期性瘫痪3.下列属于甲亢患者高代谢综合征表现的是A神经兴奋增高B甲状腺肿大C怕热多汗D突眼E心动过速4.甲亢病人重要的体征是A双手震颤B心动过速C眼球突出D甲状腺肿大E周期性瘫痪5.患者,男,16岁,甲状腺功能亢进,入院查体:甲状腺肿大,血压130/70mmHg,脉搏100次/分。
该患者的基础代谢率为A19%B29%C39%D49%E59%6.患者,女,30岁,患甲状腺功能亢进2年,现正在服用甲硫氧嘧啶,该药的作用机制是A破坏甲状腺组织B抑制T4转变为T3C阻断甲状腺的合成D阻断甲状腺素的释放E抑制TSH释放7.患者,女,25岁,患甲亢2年,2天前因感冒受凉,体温高达39.0℃,恶心、呕吐、腹泻、心悸、心率120次/分,继而出现昏迷,诊断为甲亢危象,治疗过程中禁用的药物是A异丙嗪B阿司匹林C抗生素D丙基硫氧嘧啶E补液8.甲亢患者应限制A高热量饮食B高蛋白饮食C高脂肪饮食D高维生素饮食E高纤维饮食9.甲亢患者伴有突眼的护理措施,错误的是A经常点眼药B外出时戴茶色眼镜C睡前涂眼药膏D低盐饮食E去枕平卧患者,35岁,患甲状腺功能亢进2年,一直服用丙硫氧嘧啶治疗。
地方性甲状腺肿的诊断

地方性甲状腺肿的诊断
根据l食盐加碘防治地方性甲状腺肿专业会议上规定,地方性甲状腺肿的诊断标准如下:
(1)居住在地方性甲状腺肿病区。
(2)甲状腺肿大超过本人拇指末结节,或有小于拇指末节的结节。
(3)排除甲亢、甲状腺癌等其他甲状腺疾病。
地方性甲状腺肿的诊断并不困难,首先是有甲状腺肿大而且在肿大甲状腺上下极听不到血管杂音,病人可以没有任何症状,也可以伴有某些压迫症状。
其次发病具有地区性,即在某一地区多发,这地区的士壤、水、食物中碘音量低,居民摄人的碘不足,故尿碘低于50微克/克肌酐,摄131碘率呈"碘饥饿"曲线。
其三是病人血清激素的测定,T3正常或偏高,T4正常或偏低,TSH正常或增高。
如T4降低,TSH 增高常提示有不同程度的甲状腺功能低下。
较后排除甲亢,甲状腺癌和甲状腺其他疾病就可以确立诊断。
地方性甲状腺肿

04 地方性甲状腺肿的案例研 究
典型案例介绍
案例一
案例三
某山区农村,由于饮水中碘含量不足, 导致当地居民普遍存在甲状腺肿大问 题。
某偏远地区,由于交通不便,碘盐供 应不足,导致当地居民甲状腺肿大问 题突出。
案例二
某工业城市,由于环境污染严重,居 民饮食中碘摄入量不足,导致地方性 甲状腺肿的发病率较高。
症状
呼吸困难
由于甲状腺肿大压迫气管,导 致呼吸困难或气促。
声音嘶哑
甲状腺肿大压迫喉返神经,导 致声音嘶哑或发音困难。
甲状腺肿大
颈部出现明显的肿块或肿胀, 质地可能软或硬。
吞咽困难
甲状腺肿大可能压迫食管,导 致吞咽困难,尤其是在进食固 体食物时。
其他症状
乏力、心悸、肌肉无力、关节 疼痛等。
诊断方法
案例分析和讨论
案例一分析
该山区农村地处偏远,饮水中碘含量较低,导致居民碘摄入量不足, 从而引发甲状腺肿大。
案例二分析
该工业城市环境污染严重,土壤、水源中的有害物质可能影响碘的吸 收和利用,同时居民饮食结构单一也可能导致碘摄入量不足。
案例三分析
该偏远地区交通不便,碘盐供应不足,导致居民无法获得足够的碘, 从而引发甲状腺肿大。
监测和评估
定期开展甲状腺肿的监测和评估, 及时发现并采取干预措施。
康复和预后
定期复查
在治疗和预防过程中,定期进行 甲状腺功能和甲状腺形态的检查,
以评估治疗效果和预防效果。
调整生活方式
保持良好的生活习惯,如合理饮 食、适量运动等,有助于改善甲
状腺功能和提高康复效果。
心理支持
甲状腺肿患者可能存在心理压力, 提供心理支持和辅导对于促进康
地方性甲状腺肿概述

并发症
从全世界的报道看,缺碘地区的滤泡癌和未分化癌(anaplastic) 发病率高,而乳头状癌的发病率低;然而补碘后,在碘充足或 高碘地区,滤泡癌和未分化癌发病率低,但乳头状癌的发病率 高。
4.气管软化 这是肿大的甲状腺长期压迫气管的结果,质地坚 硬或钙化的甲状腺结节直接压迫气管是造成软化的主要因素。 病人的主要症状是呼吸困难(71.6%),甚至不能平卧(16.4%),半 数以上患者还有心慌、气促等心血管系统症状。马宵在陕西省 对1.15万地甲肿手术治疗时,统计了甲状腺的并发症。
发病机制
TSH的慢效应往往是在持续性低碘的数周或数月后逐渐出现, 与缺碘的程度和机体的反应性有关。一般讲严重缺碘2~3个月 内,病人可出现甲状腺肿。TSH的变化与T4呈负相关,与T3无 明显相关。值得注意的是,缺碘不太严重或病人代偿较好时, TSH轻度升高或处于正常偏高值水平,即亚临床甲减,这是常 常被忽视的一种缺碘性损伤。
并发症
地方性甲状腺肿的另一个并发症为滤泡细胞性退行性癌及其 肉瘤,用碘补充治疗后,其发生率下降,且病程向良性化增加。
实验室检查
1.甲状腺功能 血T4正常低限或低于正常,血T3增高或正常 TSH增高或正常。
2.尿碘 尿碘减少,多<50μg/d(正常值50~100μg/d)。
其他辅助检查
1.131Ⅰ摄取率 131Ⅰ摄取率增高,可达90%~98%。 2.甲状腺B超 可早期诊断甲状腺肿大。
治疗
(8)坠入性或异位性胸内甲状腺肿,压迫肺部或造成肺不张, 压迫气管引起狭窄者。
病因
此外,在自然界含碘丰富的地区也有本病流行,主要是因为摄 入碘过多,从而阻碍了甲状腺内碘的有机化过程,抑制T4的合 成,促使TSH分泌增加而产生甲状腺肿,称为高碘性地方性甲 状腺肿。
《地方性甲状腺肿》课件

提高公众对地方性甲状腺肿的 认识,了解其危害和防治方法
。
调整饮食结构
增加碘摄入量,适量食用海带 、紫菜等富含碘的食物。
控制环境污染
减少工业废水、废气排放,保 护环境,降低地方性甲状腺肿 的发病率。
加强监测与筛查
定期开展地方性甲状腺肿的监 测与筛查工作,及时发现并治
疗患者。
康复与预后
康复指导
发病机制
当人体缺碘时,甲状腺会代偿性增大 ,以产生更多的甲状腺激素。这种代 偿性增大可能导致甲状腺肿大和功能 亢进。
02 临床表现与诊断
CHAPTER
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
临床表现
甲状腺肿大
这是地方性甲状腺肿的 主要表现,肿大程度不 一,通常为对称性、无
痛性。
呼吸困难
当甲状腺肿大严重时, 可能会压迫气管,导致
呼吸困难。
《地方性甲状腺肿》PPT课件
目录
CONTENTS
• 地方性甲状腺肿概述 • 临床表现与诊断 • 治疗与预防 • 病例分析 • 研究进展与展望
01 地方性甲状腺肿概述
CHAPTER
定义与特征
定义
地方性甲状腺肿是一种由于缺碘 导致的甲状腺肿大疾病,通常在 特定地理区域内的居民中流行。
特征
地方性甲状腺肿通常表现为甲状 腺肿大,可能伴随甲状腺功能减 退的症状,如疲劳、畏寒、便秘 等。
预后分析
对患者进行治疗后的病情变化和康复情况进行跟踪评估,分析疾病的预后和转归情况,为后续治疗提供参考。
05 研究进展与展望
CHAPTER
近年研究热点与成果
1 2
地方性甲状腺肿的流行病学研究
探讨了发病地区、人群分布、影响因素等,为预 防和控制提供了科学依据。
地方性甲状腺肿简介

2、手术治疗适用症: (1) 凡结节型与混合型合并有坏死、囊性变、出血及其它退行性变者,原则上应施行手 术; (2) 可疑恶性变者; (3) X线证实甲状腺肿有继发钙化,也应手术治疗; (4) 合并化脓感染或有瘘管形成者; (5) 气管受压,引起呼吸困难,有急性窒息危险者; (6) 压迫食道,影响正常进食者; (7) 压迫喉返神经,声音嘶哑者; (8) 坠入性或异位性胸骨甲状腺肿,压迫肺部或造成肺不张,压迫气管引起狭窄者; (9) 巨大甲状腺肿,悬垂于胸前,影响日常生活和劳动; (10) 合并继发性甲亢; (11) 影响美观,病人迫切要求手术者。
2、中国流行情况:
中国是世界上碘缺乏病分布最广泛、病情较严重的国家之一。70年代大规模防治前,全国有 甲状腺肿病人约3500万。经过防治后,目前仍有甲状腺肿800万。全国31个省、自治区和直辖市均 有不同程度的碘缺乏,约有7.27亿人受碘缺乏威胁,占世界碘缺乏人口(15.72亿)46%。全国 2833个县中就有1762个县(62%),存在碘缺乏问题。
B超检查甲状腺肿
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(二)、人群分布:
甲状腺肿累及全人口,其中处于生长发育加速期儿童和特殊生理阶段妇女较一般人群患病率 高,即育龄妇女、孕妇、哺乳期妇女和0-2岁婴幼儿、学龄前及学龄儿童是碘缺乏病的高危人群。 女性最高患病率在12-18岁之间,男性在9-15岁之间。以后随着年龄的增长
九、鉴别诊断: (一)、甲亢: 1、食欲亢进,体重减轻,心悸,多汗,怕热,手颤等; 2、可出现眼球突出,性情急噪,易激动等; 3、甲状腺肿大处可听见血管杂音,并可触及震颤; 4、基础代谢增高、吸碘131点增高、血清T3或T4增高。
(二)、甲状腺炎
1、急性化脓性甲状腺炎:病人甲状腺肿大伴红肿疼痛,严重者拒绝触诊,多伴有发热,白血球 升高,可以与地甲肿相鉴别。
地方性甲状腺肿大ppt课件

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地方性甲状腺肿
除冰灾区;除上海外的其他各省市均 有地甲病的存在;
我国病区人口超过4亿,占世界碘缺乏地区 人口的40%以上,占亚洲病区人口的60%以 上;
我国现有地甲病人3500万以上。
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地方性甲状腺肿病理特点
甲状腺激素合成原料-碘缺乏(地方性甲状腺肿)
摄入碘<150-200g/天 WHO推荐的成年人每日摄碘量150 g/天
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监测碘营养水平的公认指标-尿碘
尿碘中位数(MUI) 100~200 g/L--最适当的碘营养状态
< 80~100 g/L--轻度碘缺乏 < 50~80 g/L--中度碘缺乏 < 50 g/L--重度碘缺乏
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地方性甲状腺肿的治疗
对地甲病与呆小病可用碘补充;
对成年人特别是结节性甲状腺肿者,应 避免大剂量碘治疗以免诱发甲亢;
多数患者应以甲状腺激素补充不足抑制 TSH升高。
对有结节的患者补充甲状腺激素前应评 价甲状腺结节功能除外功能自主。
甲状腺肿大有压迫症状或癌变者可手术
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分类
根据甲状腺肿是否伴有甲亢: 毒性甲状腺肿(toxic goiter) 非毒性甲状腺肿(nontoxic goiter)
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“simple ”goiter
(单纯性甲状腺肿)
多种原因引起的
非炎症; 非肿瘤 功能正常
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单纯性甲状腺肿病因
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地方性甲状腺肿

疾病名:地方性甲状腺肿英文名:endemic goiter缩写:别名:ICD号:E01.2分类:内分泌科概述:地方性甲状腺肿(endemic goiter)是甲状腺肿的一种。
甲状腺肿按地区分布可分为地方性和散发性两种。
地方性甲状腺肿是由于一个地区存在特定的环境致甲状腺肿因素(主要是碘缺乏),因此,使生活在这一地区的人群中有一定比例的人发生了甲状腺肿,一定比例是指当地学龄儿童甲状腺肿大率在5%以上,即甲状腺肿的存在已构成公共卫生问题。
一般来说低于5%,是属散发性甲状腺肿,大多由非缺碘因素造成。
甲状腺肿大通常有3种方法确定:①甲状腺的重量大于正常值,甲状腺的重量随年龄而增大。
6~14岁为10g;15~20岁为18g;20~50岁为20~25g。
当甲状腺的重量>35g,可视为甲状腺肿。
②触诊,当触诊时一个侧叶的体积大于受检查的拇指末节,可视为甲状腺肿,此时甲状腺的重量已>35g,体积已大于正常的4~5倍,一旦摸到结节,不管甲状腺是否肿大都视为甲状腺肿。
③用超声的办法确定甲状腺的容积。
流行病学:碘缺乏性地甲肿病是全世界普遍存在的地方病,虽可预防,但在较多地方仍然构成了公共卫生问题,除少数地区和国家外,目前有130个国家存在地甲肿碘缺乏病。
欧洲阿尔卑斯山区和北美大湖区因多年推广碘盐预防已基本控制外,其他主要碘缺乏病分布于亚洲、非洲、拉丁美洲等发展中国家。
据世界卫生组织,联合国儿童基金会与国际控制碘缺乏病理事会估计全世界仍有10亿人口生活在碘缺乏区,其中亚洲约7.1亿,拉丁美洲约0.6亿,非洲约2.27亿,欧洲0.2亿~0.3亿,全世界有地方性甲状腺肿患者近2亿~3亿,克汀病患者近600万。
目前,中国对碘缺乏地甲肿病已经进行了广泛的防治,估计约有4.25亿人口生活在碘缺乏区,占全国人口的40%,分布在1762个县。
经大规模防治后,情况迅速好转,目前仍有地方性甲状腺肿患者近700万,克汀病患者近19万。
我国于1995年底以前已经实行了全民食用碘盐,且以碘酸钾取代碘化钾,确保了碘盐稳定,并要求在2000年以前消灭地甲肿碘缺乏病。
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地方性甲状腺肿大百科名片甲状腺肿大地方性甲状腺肿大是碘缺乏病(iodine deficiency disorders,IDD) 的主要表现之一。
地方性甲状腺肿大的主要原因是碘缺乏,所以又称为碘缺乏性甲状腺肿大,多见于山区和远离海洋的地区。
碘是甲状腺合成甲状腺激素的重要原料之一,碘缺乏时合成甲状腺激素不足,反馈引起垂体分泌过量的TSH,刺激甲状腺增生肥大。
甲状腺在长期TSH刺激下出现增生或萎缩的区域、出血、纤维化和钙化,也可出现自主性功能增高。
长期的非毒性甲状腺肿大可以发展为毒性甲状腺肿大。
甲状腺肿大WHO推荐的成年人每日碘摄入量为150μg。
尿碘是监测碘营养水平的公认指标,尿碘中位数(MUI)100~200μg/L是最适当的碘营养状态。
一般用学龄儿童的尿碘值反映地区的碘营养状态:MUI<100~80μg/L 为轻度碘缺乏,MUI<80~50μg/L 为中度碘缺乏,MUI<50μg/L 为重度碘缺乏。
甲状腺肿大的患病率和甲状腺体积随着碘缺乏的程度的加重而增加,补充碘剂后,甲状腺肿大的患病率显著下降。
部分轻度碘缺乏地区的人群在机体碘需要增加的情况下可出现甲状腺肿大,如妊娠期、哺乳期、青春期等。
国药准字:Z21020066【消瘿五海丸】处方:浙贝母昆布海藻蛤壳桔梗夏枯草等功能与主治:散结消瘿、活血化瘀。
用于瘿瘤初起;淋巴腺结核、甲状腺肿大。
治疗范围:具有极强的消瘿功能,特效治疗甲状腺瘤,结节,囊肿,地方性甲状腺肿大、淋巴结核等甲状腺疾病病因症状是一种地方性流行疾病,主要由于缺碘,引起甲状腺增生肿大,退行性病变。
严重地区儿童呈现地方性克汀病。
此外还有高碘性地方性甲状腺肿。
甲状腺多呈弥漫性对称性肿大,晚期亦可呈结节性。
临床可见压迫症状,以气管受压较多,病人喉头有紧缩感,慢性咳嗽,劳动后气急,甚可引起喘鸣。
食管受压,可致吞咽困难;喉返神经受压可引起发音嘶哑;胸骨后骨状腺肿,可压迫上腔静脉,引起上腔静脉综合征。
本病由于缺碘或甲状腺激素分泌相对不足而引起甲状腺代偿性肥大,除甲状腺肿大外,一般无其他全身症状,多见于20-40岁的女性。
本病起病缓慢,早期甲状腺质软而光滑,晚期质硬,常伴有大小不等的结节,可压迫气管与食管等。
中医称本病为“瘿病”。
自疗注意事项(1)多食含碘丰富的海产食物,如海带、紫菜、虾米、海蜇、淡菜等。
(2)保持情绪的舒畅、平静,尽量控制急躁易怒的情绪。
(3)妊娠期甲状腺肿,可在妊娠后自行消退,一般无需治疗。
自治疗法1.成药自疗法(1)10%碘化钾溶液,每次服10毫升,每日3次。
(2)甲状腺素片,每次服60毫克,每日3次,连服1个月为1疗程。
(3)消瘿丸,每次服10克,每日3次。
2.验方自疗法(1)海带、海藻各30克,用水煎服,每日2次。
(2)野苋菜根60克、红糖10克,用水煎服,每日2次。
(3)牛蒡子根10克,用水煎服,每日2次。
3.饮食自疗法(1)海带50克、豆腐250克,煮汤服用,每日1次。
(2)紫菜25克、虾米10克,煮汤,加调料食之。
(3)海蜇皮(头)250克,醋适量,加佐料拌而食之。
4.外治自疗法(1)五倍子适量,置砂锅内炒黄、研末,每晚睡前用醋调后敷患处,次晨洗去,连用7日。
(2)鲜铁脚威灵仙(全棵)捣烂,敷患处,每日1次。
(3)樱桃核适量,用醋研磨,取汁搽患处。
(4)生首乌60克,捣成泥状,用醋炒热外敷患处。
避免误诊注意勿将甲亢作为本病误治,甲亢常伴有神经系统症状及代谢亢进等表现。
用碘制剂与甲状腺素片时应病愈即止,不可长期服用。
现代医学研究证实,卷心菜、大豆、豌豆、花生、核桃等可引发甲状腺肿,故宜慎用。
巨大的甲状腺肿压迫邻近器官,或妨碍正常的工作与学习或疑有恶变时,应及时手术治疗。
地方性克汀病地方性克汀病(endemic cretinism)多出现在严重的地方性甲状腺肿流行区,该区至少有1/5人群患有甲状腺肿,一般患病率占甲状腺肿地区人口的1~5%,严重地区高达5~10%。
本病是胚胎时期和出生后早期碘缺乏与甲状腺功能低下所造成的大脑与中枢神经系统发育分化障碍结果。
【病因学】主要病因是胚胎期碘缺乏所致,妊娠时母体甲状腺功能减退是地方性克汀现高发病率的一种危险指标,由于缺碘使母体及胎儿的甲状腺竞争性摄取有限的碘化物,结果同时影响母体和新生儿的甲状腺激素合成。
某些地方性克汀病以神经型表现为主者就是由于胚胎早期严重的宫内磺缺乏损害神经生长发育所致。
而以后胎儿甲状腺能正常地合成甲状腺激素,可防止生后出现明显甲低表现。
某些粘液水肿型地方性克汀病则是在已存在的神经系统缺陷的基础上再加上甲状腺激素合成能力降低,提示甲状腺本身的正常发育也依赖碘元素。
遗传、自身免疫等因素均未得到证实。
【病理改变】与散与性克汀病不同,甲状腺并不缺如,在解剖上可接近正常,有些呈代偿性肿大,有些甲状腺扫描显示腺体小于同龄者,常表现为麻点状不均匀,提示有甲状腺退化的可能。
大脑可有发育不全、脑萎缩、中耳骨质增生等改变,骨骼发育的改变和延迟较散发性克汀病为轻微。
本病可分三型:神经型、粘液性水肿型及混合型。
大多数为混合型。
1.神经型身高低于正常,甲状腺肿占15.3%,多数为轻度肿大,智力呈重度及中度减退,共占80.6%。
表情淡漠、聋哑、有精神缺陷、痉挛必瘫痪,眼多斜视,膝关节屈曲,膝反射亢进,可出现病理反射,如巴氏片阳性,引出高尔登氏征等。
临床没有明显的甲低表现。
2.粘液性水肿型有严重的甲低表现,可有典型的克汀病面容,便秘及粘液性水肿较突出,智力减低较轻,有的能说话,侏儒状态明显,生长迟缓,伴有甲状腺肿大,占28%,性发育显著迟滞,腱反射松弛时间延长,某些病人呈家族性发病。
3.混合型可有上述两型的特点。
X线检查骨龄落后,颅骨脑回压迹增多,颅底短小,蝶鞍偶见增大。
脑电图频率偏低,节奏不整,大多有阵发性双侧同步Q波,可无α波。
1.必备条件①出生、居住于低碘地方性甲状腺肿区。
②有精神发育不全,主要表现为不同程度的智力障碍。
2.辅助条件神经系统症状:①不同程度的听力障碍。
②不同程度的语言障碍。
③不同程度的运动神经障碍。
甲状腺功能低下症状:①不同程度的身体发育障碍。
②不同程度的克汀病形象。
③不同程度的甲低表现。
有上述必备条件,再具有辅助条件中神经系统症状或甲状腺功能低下症状任何一项或一项以上,而又可排除分娩损伤、脑炎、脑膜炎及药物中毒等病史者,即可诊断为地方性克汀病。
早期诊断可依据:①临床表现具备甲低的特征,对可疑者应定期进行智力及听力测验。
②脐血T4降低、TSH增高、T3可增高。
③股骨远端骨骺:胚胎平均38周时应出现,克汀病及早产儿可以不出现。
④骨盆股骨头骨骺:点彩样及畸形,多在生后半年内出现。
【鉴别诊断】1.散发性克汀病2.下聋一甲状腺肿(pendred)综合征3. 一般聋哑无智力障碍,尿碘不减少,吸131I率不高,无缺碘或碘饥饿表现。
与其他各病鉴别诊断可参考散发性克汀病鉴别诊断。
有甲低表现者应自生后3个月内开始补充甲状腺素片等,原则同散发性克汀病。
聋哑者应受专门训练。
同散发性克汀病。
【预防】预防为主。
应由政府大力推行碘化食盐消灭地方性甲状腺肿,地方性克汀病亦随之消灭。
孕妇妊娠末3~4个月可加服碘化钾(1%溶液每日10~12滴),或肌注碘油1次2ml。
多吃含碘食物。
对地方性克汀病应早期诊治。
不同时期缺碘性甲减的原因缺碘引起甲减对个体的损伤取决于缺碘的程度、持续时间、人体所处的发育阶段以及人体对缺碘的敏感性,可以划分为隐匿性甲减、亚临床甲减及典型甲减。
典型者诊断并不困难,但隐匿型、亚临床型或以少见并发症为唯一突出症状者,常造成诊断的困难,乃致延误治疗。
(一)胎儿期甲减怀孕本身可使机体处于“缺碘状态”。
如果怀孕妇女的碘摄入量处于临界状态,就会因为轻度缺碘而使胎儿脑发育处于危险状态。
此外,妊娠时孕妇肝脏合成球蛋白增多,使结合甲状腺素增多,而游离T4、T3浓度下降,这些均造成胎儿发育的不利因素,特别是伴有轻度缺碘的情况下。
正常时胎儿所需的甲状腺激素主要是胎儿自己的甲状腺合成的,人胚胎在第7周即有不规则的甲状腺细胞发生,但在13周、14周时才能形成滤泡,分泌胶质,胶质上的酪氨酸才能碘化形成T4,并开始受TSH调节与控制。
于胚胎18周到20周时TSH分泌明显增多,这说明胎儿甲状腺在妊娠中期3个月期间,是可以合成甲状腺激素的。
但胎儿合成甲状腺激素所需的碘必须来自母体。
在母体缺碘时,其甲状腺摄取碘的能力,由于TSH调节可以明显地增如,但胎盘则缺乏这样强有力的摄取碘的能力,因此在和母体摄取碘的竞争中,胎儿明显处于劣势。
所以在妊娠中、后期即使胎儿甲状腺已有合成甲状腺激素的功能,但合成的数量远远不能满足需要,致使胎儿的生长发育出现一系列障碍,造成胎儿甲减。
(二)婴幼儿甲减婴幼儿缺碘合成甲状腺激素不足,根据缺碘程度不同可造成轻度、中度和重度甲减或一次性甲减。
(三)青春期甲减青春期伴随各组织、器官、系统形态发育的同时,相应的各种生理功能也发生了明显变化。
这时除生殖系统迅速发育以外,呼吸、循环、消化、代谢、造血、免疫、神经、内分泌、运动等各种生理功能均有不同程度的发育。
在形态发育和功能发育的相互促进下,使机体发育渐趋成熟。
由于生长旺盛、活动量大,对热量、蛋白质等需要量增初,热量供给不足可导致营养不良,如引起缺铁性贫血等。
为配合突飞猛进的发育的需要促进甲状腺激素增加,碘泵如速活动,促使甲状腺摄取更多碘合成供发育需要量的甲状腺微紊。
环境缺碘致使合成甲状腰鼓紊不足,必然影响各系统发育,尤其对生殖系统和性器古功能发育的影响。
(四)成人甲减成人担负家务及快节奏的社会工作,消耗大,尤其30岁至50岁以后的妇女,由于长期缺碘合成甲状腺激素不足,甲状腺失去代偿,造成程度不同甲减。
(五)老年甲减长期缺碘,老年时往往以某种慢性疾病的形式表现出来。
由于生理衰退再如缺碘功,往往使疾病加重,使缺碘这样简单的病因被复杂的病情所掩盖,很多病人经多方检查、化验,最终才诊断为甲减。