肾综合性出血热
肾综合征出血热

肾综合征出血热课件由汉坦病毒经鼠为主要传播媒介,主要的病理为全身小血管及肾脏损伤,流行病学有明显的疫区分布及发病的季节性,可分为野鼠型出血热和家鼠型出血热两种。
典型病例具有五期经过。
一临床表现本病的潜伏期在4日~45日,多为7日~14日。
主要根据发病期的临床表现进行早期诊断。
典型病例有发热期、低血压期休克期、少尿期、多尿期和恢复期五期经过。
重者前三期可重叠。
轻型或不典型病例五期经过可不全。
1 发热期1.1发热:以高热多见,体温波动在38 ℃~40℃,1/3患者体温高达40 ℃以上。
大多数患者起病急聚,有畏寒,部分患者可发生寒战,也有体温缓慢上升,2日~3日后升至40 ℃。
热型以稽留热和弛张热多见,少数为不规则热型。
热程多数为3日~7日,亦有达10日以上的,平均5日。
一般患者体温升高程度和持续时间与病情轻重密切有关。
轻型病例及家鼠型患者,常于热退后病情减轻;中、重型病例热退后病情反而加剧。
1.2全身中毒症状:表现为困倦无力,全身肌肉关节酸痛;食欲减退、恶心、呕吐、腹痛及腹泻等消化道症状,可因剧烈腹痛、腹部压痛及反跳痛而误诊为急腹症,亦可因腹泻或粘液血便诊断为中毒性菌痢。
重症患者出现嗜睡、烦躁、抽搐等神经精神症状。
1.3毛细血管损害表现:充血、渗出和出血现象。
“三红”表现为颜面、颈部、上胸部皮肤显著充血,潮红,似酒醉貌;也可见眼结膜、舌尖及舌乳头充血、潮红。
水肿为本病的特点,可出现皮下水肿、球结膜水肿或胸腔积液、腹水;“三痛”即头痛、腰痛和眼眶痛;出血表现为软腭、口腔黏膜、眼结膜以及皮肤出血点。
典型出血热的出血点分布在腋下、前胸及后背部皮肤、呈条索样、抓挠样或串珠样瘀点或瘀斑。
亦可有鼻出血、血尿及消化道出血。
1.4肾脏损害表现:病后1日~2日即可出现,主要表现为尿蛋白、镜下或肉眼血尿,尿中膜状物和少尿。
1.5肝脏损害表现:尤其在家鼠型患者出现,可出现黄疸,转氨酶增高,甚至表现为暴发型肝炎。
2 低血压休克期多发生在发病第4日至第6日,一般出现在退热前1日~2日,或热退同时血压下降。
肾综合征出血热

发病机制:免疫学说
❖ I、II、III循环免疫复合物及Ⅳ型CTL变态反应有重
要作用
I 型:肥大细胞释放组胺等 II型:由IgG或IgM类抗体与细胞表面的Ag结合;在补 体、巨噬细胞及NK等参与下;引起的以细胞裂解死亡为 主的病理损伤 体液因子 - IL-1、TNF→发热 - TNF、IFNγ→毛细血管通透性↑ -内皮素、血管紧张素Ⅱ、TXA2→肾血流量↓
❖ 主要原因:血小板↓和功能障碍、血管损伤、DIC、纤 溶、肾功能损害及凝血因子↓
❖ 可输新鲜血、输血小板、消化道出血用云南白药、去 甲肾上腺素、肝素DIC时
治疗:肾衰竭的治疗1
❖ 心得安:β-受体阻滞剂→抑制肾素释放;降低AT-II浓 度
❖ 苄胺唑啉:α-受体阻滞剂、扩张血管 ❖ 多巴胺:扩张肾动脉 ❖ 可采用血液透析及血液透析/滤过等
❖ 肾综合征出血热HFRS 过去称流行性出血热epidemic hemorrhagic fever;EHF; 简称出血热
❖ 由 汉坦病毒属病毒 引起的以啮齿类动物为主要传染源的
自然疫源性疾病 ❖ 主要病变为全身小血管和毛细血管广泛损害 ❖ 临床以发热、低血压、出血及肾损害为特征
流行广;病情危急;病死率高;危害极 大
发现13种血清型
培养病毒 制作疫苗
我国流行
I型 HTNV: 重型出血热 汉滩病毒型;姬鼠型 病死率:3-5%;个别地区10%
II型 SEOV: 中、轻型出血热 汉城病毒型;家鼠型
黑线姬鼠 大林姬鼠
褐家鼠 大白鼠
病死率:不足1%
理化特性
l 囊膜病毒--脂溶剂和一般消毒剂灭活 对乙醚、70%乙醇、氯仿、去氧胆酸盐、 碘制剂等敏感
肾综合性出血热

医学院 李燕红
概述
病毒性/流行性出血热:由汉坦病毒引发的以鼠 类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。
主要病理改变:全身小血管和毛细血管广泛性 损害,临床以发热、低血压休克、充血出血和肾 损害为主要表现。
广泛流行于亚欧国家,尤其是我国(黑吉辽陕) 自然疫源性疾病(鼠传) 1982年WHO:统称为肾综合征出血热
一般持续1~3天,长者6日以上,休克出现越早、 持续时间越长、病情越重;
最早血压下降,继而面色苍白、四肢厥冷、脉搏细 弱或不能触及,尿量减少等;
除休克症状外,其他症状加重,顽固性休克时可出 现DIC,ARDS,脑水肿,广泛出血,急性肾衰。
3、少尿期
发生于第5~8日,1-10日以上,一般2~5日。 少尿<400ml/24小时, 无尿<50ml/24小时; 可继休克后,与休克重叠,越过休克期。 需与休克时少尿及肾前性少尿区别。 无、少尿型肾衰是肾小球受损而肾小管受损不严重所致,
可有叠期 发热期
低血压休克期 少尿期 多尿期 恢复期
1、发热期
主要表现:发热、全身中毒症状、毛细血管损伤、肾 损害;
发热(发热头痛象感冒,颈红脸红蛋白尿,腋下粘膜 出血点,热退病重尿量少):3-7d,<10天;呈弛张热 或稽留热,体温、热程与病情成正比,重症热退后反 而病重;
中毒症状:“三痛”(头痛、腰痛、眼眶痛)与全身 酸痛,消化道症状亦可有腹痛,神经系统嗜睡,烦躁, 谵妄,抽搐等表现。
实验用鼠也有感染人的疫情发生; 人不是主要传染源。
Reserv dirs
流行性出血热的主要宿主动物 黑线姬鼠
褐家鼠
2、传播途径
鼠类的尿液、粪便、唾液或血液中均含有病毒; 呼吸道传播 消化道传播 接触传播:伤口 虫媒传播:恙螨或柏次禽刺螨 垂直传播
肾综合征出血热

⑷肾缺血性坏死:低血压休克、DIC→肾血管微血栓 形 成→肾缺血性坏死
⑸肾素、血管紧张素Ⅱ的激活:→肾动脉收缩→肾皮 质血流量↓→肾小球滤过率↓ ⑹肾小管管腔阻塞
(三)病理解剖
1、血管病变:EHF基本病变是小血
管内皮细胞肿胀、变性、坏死,管壁不规 则收缩、扩张→纤维素样坏死和崩解→官 腔内微血栓形成。
主要为啮齿类如黑线姬鼠、大林姬鼠、褐家
鼠
其他动物如猫、狗、家兔等
人不是主要传染源。
褐家鼠
1、呼吸道传播:鼠类携带病毒的排泄物如粪、唾 液等污染物尘埃后形成的气溶胶经呼吸道传播而 引起人体感染。 2、消化道传播:进食被鼠类携带病毒的排泄物 污染的食物,经口腔或胃肠道粘膜而感染。 3、接触传播:被鼠咬伤和破损伤口接触带病毒 的鼠类排泄物或血液后导致感染。 4、垂直传播:孕妇感染本病后,病毒可经胎盘 感染胎儿。 5、虫媒传播:革螨或恙螨具有传播作用。
2、肾脏病变: 肉眼:肾肿大,肾脂肪囊水肿和出血;切面见皮质 苍白、髓质暗红、极度充血、出血和水肿。 镜检:肾小球充血 基底膜增厚 肾小球囊内有蛋白质和红细 胞、 肾近曲小管上皮细胞有不同程度的变性, 管腔内有较多的红细胞和 肾间质高度充血、出血和水肿;肾小管 上皮性、坏死以至消失。
3、心脏病变:肉眼可见右心房内膜下广泛出血,深达肌层或
等。 4、肾损害:表现为蛋白尿、管型尿、尿中有膜状物排 出。
发热期口诀
• 高热面红酒醉貌, • 头痛腰痛像感冒, • 皮肤黏膜出血点, • 恶心呕吐蛋白尿。
㈡低血压休克期
病程的第4-6天。发热末期或热退同时 出现血压下、降。其持续时间短者数小 时,长者可达6天以上。其长短与病情严 重程度、治疗措施是否恰当有关。
(二)传播途径
肾综合征出血热

诱导机体产生保护性抗体(中和抗体) 血凝抗原有利于病毒感染靶细胞
血清学分型
至少可分20型:
汉滩病毒(野鼠型)
汉城病毒(家鼠型)
普马拉病毒(棕背鲆型)
希望山病毒(田鼠型)
汉坦病毒、汉城病毒、普马拿病毒、何贝尔格莱德多布拉伐病毒引起人类HFRS
我国主要流行汉滩病毒和汉城病毒
抵抗力
渗出水肿越重,病情越重
肾损害:蛋白尿和管型,尿中膜状物,少 尿或无尿
男34岁,发病后第2天,左眼球结膜明显出血
女,31岁,发病后第4天。面部、躯干、四肢及内脏器官 均出血。图片显示为胸壁皮肤搔抓出血(↑ 所示)
尿膜状物
提示肾损害程度严重
发热期
临床表现
发热三红酒醉貌,
头眼腰痛像感冒, 腋腭鞭击出血点,
恶心呕吐蛋白尿。
低血压休克期(病程4-6日)
持续1-3天。多发生在第4~6d
持续时间长短与病情轻重、治疗措施是否 及时和正确有关。 发热渐退,但其他症状反而加重
一般出现在退热前1~2d,或热退同时血压 下降 促进DIC、脑水肿、ARDS和急性肾功能衰 竭的发生
•
• •
低血压休 克期 意识障碍
血清中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞及尿沉 渣细胞均可检出汉坦病毒抗原 特异性抗体检查:血清
特异性IgM抗体1/20阳性;IgG 1/40阳性、 4倍以上增高有诊断价值。
确诊
PCR技术 其他检查
肝功能:ALT 、TBIL 心电图:窦性心动过缓、 传导阻滞、心肌损害 表现 眼压增高,视乳头水肿 X-线:肺淤血、肺水肿,胸腔积液和胸膜反应
肾综合征出血热名词解释

肾综合征出血热名词解释肾综合征出血热(HemorrhagicFeverwithRenalSyndrome,简称HFRS)是一种常见的急性传染病,主要流行于中国大陆和东北亚地区,随着外来入侵性疾病的传播,包括非洲猪瘟,该疾病在西欧和美洲也遭受威胁。
肾综合征出血热具有多种形式,可归纳为尿毒症型、轻微血热型、神经症型和出血热型。
其中,尿毒症型主要表现为血清尿素氮升高、尿量减少、尿糖或蛋白质出现异常以及肾功能紊乱等症状。
轻微血热型与尿毒症型相似,但除了尿量减少外,体温也出现普遍升高。
神经症型则主要表现为头痛、恶心、呕吐、肌痛、胃肠炎等,此外,皮疹、睡眠障碍和停止排尿等症状也可能出现。
出血热型的典型特征是突然出现的发热,并伴有呼吸性、心肌梗死性或神经性出血。
HFRS主要通过宿主(尤其是野鼠)排泄物中传播的hantavirus,经过空气传播或接触宿主排泄物、血液、皮肤等传播而滋生。
因此,预防HFRS的措施主要是消除hantavirus的滋生环境,加强野生动物的消毒、清除和除害工作,以及人们的自我保护意识。
此外,关键的预防措施也包括调整生活习惯、定期检查以及严格的抗病毒治疗。
在饮食方面,应当增加含钙、钙吸收和免疫系统促进的食物,以及降低宿主肝细胞氧化受损的食物。
同时,应保持室内空气流通,保持室内温度适宜,在必要时采取消毒措施,而且及时补充水分。
在治疗方面,HFRS可以通过抗病毒药物和抗凝血药物进行治疗,以及对肾功能异常进行辅助治疗。
病毒治疗时,应给予多肽类药物、细胞增殖抑制药物和抗病毒药物,以阻止病毒的复制和细胞内入侵。
抗凝血药物也可以用于预防和治疗出血热型的血液凝结异常,以减轻临床症状并避免病情加重。
同时,对肾功能异常进行辅助治疗,可以减少肾脏损伤,提高治愈率。
总之,肾综合征出血热是一种常见的传染疾病,其发病率正在不断增加,预防和治疗都具有重要意义。
采取有效的预防措施,定期体检,以及及时的抗病毒和抗凝血治疗,都有助于预防和控制HFRS的发生和蔓延。
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第38页
[诊疗与判别诊疗] 1.诊疗依据: ①临床: (三痛)发烧、中毒症: (三红)充血、出血外渗、肾损害 5期经过,不经典者能够越期或前三期重合。 热退后症状加重是其特点。
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②流行病学资料: 流行季节、进入疫区工 作、居住、逗留与鼠等带毒动物有接触, 食用污染食物,发病日与接触时间在潜伏 期内7-46d。
④严重渗出、血液高度浓缩者,易休 克。。
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⑤颜面及球结合膜出血严重者, 警觉颅内 出血。
⑥HR快, 奔马律及心脏异常体征者, 提醒 心肌受损重, 后期易发心衰性肺水肿。
⑦意识障碍——中毒性脑病, 病毒性脑炎 或脑水肿。
⑧Pt<50×109/L 造成出血加剧。
⑨3-4病日尿白尿+++-++++ , 有颗粒 管型及肉眼血尿者, 提醒肾损害早病重。
RBC, Hb,Bpt
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第33页
2. 尿常规 ①尿蛋白 ②血尿 ③管型 ④尿膜状物
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第34页
3.血生化 4.凝血功效 5.免疫学检验: ①特异性抗原检验 ②特异性抗体 : IgM, IgG
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第35页
[并发症] 1. 腔道出血 2. 中枢神经系并发症 3. 肺水肿 ①ARDS、成人呼吸窘迫综合征。 ②心衰性肺水肿
演进等亲密相关。
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第13页
三、各种细胞因子和介质作用
EHFV能诱发机体巨噬细胞和T细胞等释放 各种细胞因子和介质,其中:白介1.TNF 引发发烧,一定量TNF能引发休克和器官衰 竭。血浆内皮素、血栓素B2.血管担心素- II等升高,能显著降低肾血流量和肾小球滤 过率,促进肾功效衰竭。
肾综合征出血热

肾综合征出血热Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome主要内容一、概述1.肾综合征出血热(HFRS)是由不同鼠种携带不同型别的汉坦病毒(HV)引起的一组自然疫源性疾病。
2.我国为HFRS高发国家,病例数占全世界的90%,在病毒性疾病中仅次于病毒性肝炎居第2位,列为国家重点防治疾病之一。
3.1997年2月4日中华人民共和国卫生部制定出“全国流行性出血热防治方案”。
二、流行病学1.宿主动物和传染源不同型别的HFRS有其相对的固定宿主动物,目前世界报导190余种。
小型啮齿动物为本病毒主要宿主和传染源(鼠类)。
我国73种脊椎动物自然感染HV,黑线姬鼠、褐家鼠为主要传染源。
家畜、家禽中猫、犬、兔、牛、羊、猪、鸡均有一定水平的HV感染。
2.传播途径本病具有多途径研究的特征,可能的传播途径有三类即:动物源性传播、螨媒传播和垂直传播。
a、动物源性传播皮肤粘膜伤口传播:与宿主动物及其排泄物(尿、粪)、分泌物(唾液)接触,HV 经污染皮肤或粘膜伤口而受到感染。
呼吸道传播:吸入被宿主动物带病毒排泄物污染的气溶胶而感染。
消化道传播:食入被宿主动物带病毒排泄物污染的食物而感染。
b、虫媒传播革螨:在野鼠间传播、维持疫源地上有重要作用,在鼠传人上作用不大。
柏氏禽刺螨:在鼠传人方面可能有一定作用。
恙螨:可作为Ⅰ型HFRS的传播媒介并兼有储存宿主的作用,维持疫源地上有重要作用。
c、垂直传播患病孕妇:通过胎盘传给婴儿。
带病毒孕鼠:孕鼠经胎盘传给胎鼠。
螨类:经卵传播3、人群易感性人群对HV普遍易感,隐性感染与显性感染之比为10:1。
隐性感染与HV型别密切相关,家鼠型隐性感染率在5.17%,姬鼠型1.11%,混合型3.27%。
病后可获得稳定而持久免疫力,极少发生2次感染。
隐性感染抗体滴度低,持续时间不及显性感染。
4、流行特征a、地理分布世界分布:HV广泛分布于亚洲、欧洲、非洲、美洲、大洋洲78个国家和地区。
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(一)名词解释
1.高血容量综合征(hypervolemia syndrome)
2.急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)
(二)填空题
1.肾综合征出血热V基因L编码,M编码,S编码。
2.我国肾综合征出血热v主要有两种血清型即I型汉滩病毒和Ⅱ型汉城病毒,分别由鼠和-鼠传播。
3.肾综合征出血热病程可分为 , , , , 等五期。
4.肾综合征出血热少尿期的治疗原则为,,导泻和放血疗法及。
(三)选择题
1.A1型题
(1)肾综合征出血热病毒蛋白中能诱导产生中和抗体是
A.膜蛋白 B.核衣壳蛋白 C 多聚酶
D.转录酶 E.内切酶
(2) 肾综合征出血热V是一种:
A.单链DNA病毒 B.双链DNA病毒 c.负性单链RNA病毒
D.正性单链RNA病毒 E.双链RNA病毒
(3) 肾综合征出血热的传播可通过下列途径但除外:
A.呼吸道传播 B.消化道传播 c.输血传播
D.母婴传播 E.虫媒传播
(4) 肾综合征出血热的基本病理变化是:
A.全身小血管损伤 B.全身单核巨噬细胞系统增生
C.全身毛细血管病变 D 全身感染而致的循环衰竭
E.全身血容量降低
(5)下列哪项不是肾综合征出血热血常规改变的特点
A.wBc增高 B.血小板降低
C. 红细胞,血红蛋白增加 D.异形淋巴细胞出现 E.嗜酸性粒细胞增加
(6) 肾综合征出血热多尿移行期的临床特点是:
A.尿量开始增加,临床症状好转
B.尿量开始增加,尿素氮下降
C.尿量未增加,但症状好转
D 尿量未增加,但尿素氮下降
E.尿量开始增加,症状进一步加重,尿素氮继续升高
(7) 肾综合征出血热早期诊断的实验室特征有:
A 血wBc增加,中性粒细胞也增加
B.血小板降低
C.出现异形淋巴细胞
D 特异性IgM抗体阳性
E.以上均是
(8)关于肾综合征出血热的治疗,下列哪项不正确?
A.发热早期可用Ribavirin抗病毒治疗
B.低血压期首先应补充血容量
C.少尿期的治疗主要是综合治疗
D 多尿期时要防止继发感染的发生
E.一旦发现肾综合征出血热病人应尽快转上级医院治疗
(9) 肾综合征出血热病人透析治疗的反指征是:
A 少尿4天或无尿24小时以上 B.明显的尿毒血症
C.明显的高血钾 D.高血容量综合征
E 低血压雉以纠正
(10) 肾综合征出血热的发病机制可能涉及到:
A.病毒直接作用 B Ⅲ型变态反应
C.早期还有l型变态反应参与 D.各种细胞因子也起晕要作用 E.以上均是
2.A2型题
(1)男性40岁.11月份发病,发热三天,血压72/40mmHg,血象wBc 18×109,血小板56×lO9,尿蛋白(+++),该病人的诊断首先应考虑为:
A.革兰氏阴性菌引起的败血症 B.急性肾小球肾炎
C.肾综合征出血热 D.血小板减少性紫癜
E.革兰氏阳性菌引起的败血症
(2)男性林业工人,一月份起病,发热两天就诊,体查结合膜充血明显,球结膜水肿,胸壁皮肤可见条索状出血点。
下列哪项检查对病人的诊断帮助最小:
A.血常规 B.尿常规
C.出血热IgM型抗体检查 D.RT-PcR测肾综合征出血热V RNA
E.胸部CT
(3)女性农民,发热4d,昨天尿量680ml,呈酒醉貌,注射部位可见片状淤斑,尿蛋白(++++),下列处理哪项不正确:
A.立即查血常规 B.立即查肾综合征出血热V抗体
C.立即补充血容量 D.立即应用速尿200mg静脉注射
E.立即查电解质及cO2cP
(4)男性患者,发热6d,近2d来体温正常但尿量每天仅30~40ml,查血小板15×109肾综合征出血热抗v-IgM(+),目前治疗下列哪项最重要:
A.大量补液 B.抗病毒 C.速尿20mg静脉注射
D.透析治疗 E 甘露醇扩容
3.A3型题
患者男性,38岁,发热5d,尿量减少3d,于2001年2月入院,体查:T 38℃,球结合膜充血,水肿,可见出血斑,腋窝处皮肤可见条索状出血点,右臀部皮肤可见5×8cm瘀斑,实验室检查结果:血小板21×109/L,BuN 34.5mmol/L。
(1)为明确诊断,下面哪项检查最重要:
A.查异形淋巴细胞 B.肝功能检查
C.骨髓穿刺检查 D 肾综合征出血热V特异IgM抗体检查
E.头颅cT
(2)病人目前最可能的临床诊断为
A.急性肾小球肾炎 B.败血症
C 原发性血小板减少性紫癜 D.流行性出血热
E.流行性脑脊髓膜炎
(3)目前对此患者的处理,下列哪项不合适:
A 维持酸碱平衡 B.复方氨基比林等药物迅速降温
C.酚妥拉明扩血管 D.透析治疗
E.适当应用利尿药促进排尿
4.B型题
(1)A.汉滩病毒 B.汉城病毒
C.普马拿病毒 D 希望山病毒
E.贝尔格来德多布拉伐病毒
①由黑线姬鼠传播者为:
②南褐家鼠传播者为:
(2) A.核衣壳蛋白(NP) B.膜蟹白
C.多聚酶 D.内切酶
E.转录酶
①诱导的抗体具有早期诊断意义:
②诱导的抗体具有保护作用:
⑧与病毒侵入细胞有关:
(四)问答题
1 急性呼吸窘迫综合征引起的肺水肿与急性心衰引起的肺水肿的区别?
2.简述肾综合征出血热原发性(早期)休克与继发性(晚期)休克的原因?
(五)病例分析
患者孙xx,男,28岁,湖南浏阳人,因发热6d,少尿3d入院。
病人1月3日起出现发热,体温波动于38.2℃~39.8℃,明显乏力,当地疑为“感冒”给予退热药处理,患者症状未见好转,3d前尿量减少,昨日仅300mL。
入院查体:体温36.7℃,颜面及结膜充血明显,前臂注射部位皮肤可见4×lOcm瘀斑。
实验室检查:wBc 13×109/L,N 83%,血小板41×109/L.血BUN 38.7mmol/L,血钾6.8mmol/L,心电图
示心率45次/分,高尖T波。
请问:
1.该病人最可能的诊断及诊断依据?
2.为明确诊断应进行哪些检查?
3.请制定该病人目前的治疗方案。
二、参考答案及分析
(一)名词解释
1.高血容量综合征(hypervolemia syndrome):肾综合征出血热患者少尿期水钠潴留而致血容量增加,其主要的临床表现为体表静脉充盈、脉博洪大、脉压差增大和心率增快。
2急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distrcss syndrome,ARDs):是由于肺间质水肿导致的严重低氧血症.主要表现为进行性呼吸困难,紫绀,动脉氧分压明显降低,小于60mmHg。
常见于休克期和少尿期。
(二)填空题
1.聚合酶膜蛋白核衣壳蛋白
2.野家
3.发热期低血压休克期
4.稳定内环境促进利尿透析治疗
(三)选择题
1.A型题
(1)A
少尿期多尿期恢复期
试题分析:膜蛋白与细胞表面的受体β3整合素结合从而进入细胞,其抗体可阻断出血热病毒侵入细胞,因此答案是A。
(2)C
(3)C
试题分析:EHF的基本病理变化是全身小血管内皮细胞肿胀、坏死,包括小动脉、小静脉及毛细血管,故答案A最全面。
(5)D
(6)E
试题分析:多尿移行期尿量增加是由于肾小管重吸收功能未完全恢复,而尿素氮物质进一步增加引起高渗性利尿,临床症状也进
一步加重。
(7)E
(8)E
(9)E
试题分析:答案A,B,C,D均是透析治疗的指征。
低血压未纠正时透析治疗进一步加重循环障碍,是反指征。
(10)E
2.A2型题
(1)C
(2)E
(3)D
试题分析:此病人尿量减少但尚未达到少尿之标准,首先应补充血容量,且速尿应用应从小剂量开始。
(4)D
试题分析:病人诊断明确.已无尿2天,是透析治疗的指征,故选D。
3.A3型题
(1)D
试题分析:流行性出血热的确诊方法有特异性IgM抗体阳性,IgG型抗体呈4倍增加或RT-PCR发现肾综合征出血热V核酸。
(2)D
(3)B
4.B型题
(1)①A ②B (2)①A ②B ③B
(四) 问答题
1.急性呼吸窘迫综合征(ARDs)引起的肺水肿与急性心衰引起的肺水肿的区别?(见下表)
2.简述肾综合征出血热原发性(早期)休克与继发性(晚期)休克的原因:原发性休克的主要原因由于全身小血管壁内皮细胞的损害,血管壁的通透性增加,血浆外渗至组织使有效循环血容量降低而致。
继发性休克的原因主要包括腔道大出血,继发性感染及水电解质紊乱等多种因素。
(五)病例分析
1.该病人最可能的诊断是肾综合征出血热诊断依据有:①青年男性,来源于流行区,冬季起病;②起病急,有发热和少尿,查体有颜面和结合膜充血,注射部位皮肤有片状瘀斑;
③实验室检查血象wBc及中性粒细胞均增高,血小板降低,血BuN明显升高。
2.明确诊断还应作下列检查①肾综合征出血热V特异性IgM抗体测定,或IgG抗体呈4倍增高;②RT-PcR检查肾综合征出血热V RNA。
3.该病人的治疗方案①维持内环境稳定:严格控制入水量,纠止高血钾及酸中毒;②促进利尿:给予大剂量速尿静脉注刺;③透析治疗:此病人血液透析或腹膜透析均可,有明显的透析治疗指征;④其他治疗:预防性应用抗生素,止血药,纠正心动过缓等。