[课件]糖尿病患者抗血小板治疗的必要性和安全性(3月27城市会)PPT
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《抗血小板治疗》PPT课件
• CYP2C19基因型是可以检测的，检测结果可作为
医生调整治疗策略的参考标准
• 对于CYP2C19弱代谢型患者，建议考虑调整治疗
方法或治疗策略
整理课件ppt
17
我国汉族CYP2C19基因型分组的构成比
(28)
49%
(2)
14%
(70)
37%
快代谢型 中间代谢型 慢代谢型
CYP2C19多态性是氯吡格雷反应多样性的原因之一
抗血小板药物及其临床应用
整理课件ppt
1
血管内皮损伤后，暴露的胶原和vWF因子可以激活血小板，使血小板脱颗
粒，释放出血栓素A2和ADP等血小板激活剂，引起更大范围内的血小板激
活，与此同时，ADP作用于血小板后使得血小板表面的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体
激活，纤维蛋白结合于Ⅱb/Ⅲa受体整，理与课件血pp小t 板交联，形成血栓
16
2010年3月美国FDA关于波立维安全性警示
• 波立维主要依赖于CYP2C19代谢生成活性代谢产
物，发挥抗血小板疗效。
• 常规剂量的波立维在CYP2C19弱代谢型患者，体
内活性代谢物生成减少，抑制血小板聚集功能下降
• 弱代谢型的ACS或接受PCI治疗的患者，常规剂量
波立维治疗下心血管事件率较正常代谢型患者上升
2
动脉粥样硬化血栓形成：ACS,卒中和PAD的病理基础
不稳定心绞痛 无Q波心梗
Q波心梗
卒中
PAD
共同病理生理机制：动脉粥样硬化血栓形成
斑块破裂
血小板激活、粘附、聚集
血栓形成
动脉粥样硬化血栓形成事件
(心梗, 卒中, 心血管死亡)
整理课件ppt
3
目前抗血小板治疗主要包括三类
医生调整治疗策略的参考标准
• 对于CYP2C19弱代谢型患者，建议考虑调整治疗
方法或治疗策略
整理课件ppt
17
我国汉族CYP2C19基因型分组的构成比
(28)
49%
(2)
14%
(70)
37%
快代谢型 中间代谢型 慢代谢型
CYP2C19多态性是氯吡格雷反应多样性的原因之一
抗血小板药物及其临床应用
整理课件ppt
1
血管内皮损伤后，暴露的胶原和vWF因子可以激活血小板，使血小板脱颗
粒，释放出血栓素A2和ADP等血小板激活剂，引起更大范围内的血小板激
活，与此同时，ADP作用于血小板后使得血小板表面的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体
激活，纤维蛋白结合于Ⅱb/Ⅲa受体整，理与课件血pp小t 板交联，形成血栓
16
2010年3月美国FDA关于波立维安全性警示
• 波立维主要依赖于CYP2C19代谢生成活性代谢产
物，发挥抗血小板疗效。
• 常规剂量的波立维在CYP2C19弱代谢型患者，体
内活性代谢物生成减少，抑制血小板聚集功能下降
• 弱代谢型的ACS或接受PCI治疗的患者，常规剂量
波立维治疗下心血管事件率较正常代谢型患者上升
2
动脉粥样硬化血栓形成：ACS,卒中和PAD的病理基础
不稳定心绞痛 无Q波心梗
Q波心梗
卒中
PAD
共同病理生理机制：动脉粥样硬化血栓形成
斑块破裂
血小板激活、粘附、聚集
血栓形成
动脉粥样硬化血栓形成事件
(心梗, 卒中, 心血管死亡)
整理课件ppt
3
目前抗血小板治疗主要包括三类
抗血小板治疗课件
阻止血小板聚集
促进血小板降解： 4
通过促进血小板降 解，减少血小板数
量
抑制血小板活化： 通过抑制血小板活
2 化因子，阻止血小
板活化
3
抑制血小板生成：
通过抑制血小板生
成因子，减少血小
板的生成
抗血小板治疗的适应症
01 急性冠脉综合征
02 缺血性脑卒中
04 静脉血栓栓塞
05 肾病综合征
07 肺动脉高压
08 抗磷脂综合征
03
过敏反应：部 分患者可能对 药物产生过敏 反应，如皮疹、 瘙痒等
04
肝肾功能损害： 长期使用抗血 小板药物可能 导致肝肾功能 损害，需定期 监测肝肾功能
药物的相互作用
阿司匹林与 氯吡格雷： 两者联合使 用可增加出
血风险
氯吡格雷与 华法林：两 者联合使用 可增加出血
风险
氯吡格雷与 肝素：两者 联合使用可 增加出血风
03
随访：定期随访患者，了解抗血小板
治疗的效果和副作用
04
ห้องสมุดไป่ตู้
调整治疗方案：根据患者的监测和随
访结果，调整抗血小板治疗的方案
10 肿瘤化疗和放疗
11 移植排斥反应
03 外周动脉疾病 0 6 糖尿病视网膜病变 0 9 妊娠期高血压疾病 12 自身免疫性疾病
抗血小板药物的分类
抗血小板聚集药 物：如阿司匹林、
氯吡格雷等
抗血小板凝集药 物：如肝素、华
法林等
抗血小板生成药 物：如环孢素、
他克莫司等
抗血小板激活药 物：如替罗非班、
险
氯吡格雷与 非甾体抗炎 药：两者联 合使用可增 加出血风险
氯吡格雷与 抗凝血药： 两者联合使 用可增加出
促进血小板降解： 4
通过促进血小板降 解，减少血小板数
量
抑制血小板活化： 通过抑制血小板活
2 化因子，阻止血小
板活化
3
抑制血小板生成：
通过抑制血小板生
成因子，减少血小
板的生成
抗血小板治疗的适应症
01 急性冠脉综合征
02 缺血性脑卒中
04 静脉血栓栓塞
05 肾病综合征
07 肺动脉高压
08 抗磷脂综合征
03
过敏反应：部 分患者可能对 药物产生过敏 反应，如皮疹、 瘙痒等
04
肝肾功能损害： 长期使用抗血 小板药物可能 导致肝肾功能 损害，需定期 监测肝肾功能
药物的相互作用
阿司匹林与 氯吡格雷： 两者联合使 用可增加出
血风险
氯吡格雷与 华法林：两 者联合使用 可增加出血
风险
氯吡格雷与 肝素：两者 联合使用可 增加出血风
03
随访：定期随访患者，了解抗血小板
治疗的效果和副作用
04
ห้องสมุดไป่ตู้
调整治疗方案：根据患者的监测和随
访结果，调整抗血小板治疗的方案
10 肿瘤化疗和放疗
11 移植排斥反应
03 外周动脉疾病 0 6 糖尿病视网膜病变 0 9 妊娠期高血压疾病 12 自身免疫性疾病
抗血小板药物的分类
抗血小板聚集药 物：如阿司匹林、
氯吡格雷等
抗血小板凝集药 物：如肝素、华
法林等
抗血小板生成药 物：如环孢素、
他克莫司等
抗血小板激活药 物：如替罗非班、
险
氯吡格雷与 非甾体抗炎 药：两者联 合使用可增 加出血风险
氯吡格雷与 抗凝血药： 两者联合使 用可增加出
再谈抗血小板临床应用中的安全性问题ppt课件
N=12639 N=22745 N=1540
大多数指南推荐使用小剂量阿司匹林 （ 75-150mg/d ）
2013抗血小板治疗中国专家共识
中华心血管病杂志,2013,41(3):183-194
未溶栓治疗且无阿司匹林禁忌症的患者发病后尽早服用阿司匹林150-300mg/d，急性期后阿司匹林75-150mg/d
主要冠脉事件
卒中
血管性死亡
Lancet 2009; 373: 1849–60
meta分析，入选16项心脑血管二级预防研究，43000人·年
停用或不规律服用阿司匹林 主要不良心脏事件风险增加3倍
European Heart Journal (2006) 27, 2667–2674
荟萃分析，入选6项研究，共50 279例患者
CLIN PHARMACOL THER 1987;41:11-7
阿司匹林肠溶片—餐前服用更安全
阿司匹林肠溶片的肠溶膜能抵抗胃内酸环境，在十二指肠内碱环境下才分解因而避免胃粘膜损伤。餐前服用，因空腹胃内酸性环境强，药物不易溶解且胃排空速度快，在胃内停留时间短，因此可减少对胃粘膜损伤。
口服
每天一次
出血 胃消化不良，恶心，呕吐
依替巴肽
糖蛋白IIb-IIIa受体拮抗剂
静脉注射
—
出血 血小板减少症
西洛他唑
抑制环核苷酸PDE3
口服
每天两次
出血 头痛、腹泻、心悸、头晕
无论何种抗血小板药物均存在风险
抗血小板药物均存在消化道出血风险
2001-2004年内镜下确诊的上消化道溃疡并出血病例2777例，对照病例5532例。
中国临床药学杂志，2001年第10卷第5期
抗酸肠溶膜
小肠内溶解吸收
大多数指南推荐使用小剂量阿司匹林 （ 75-150mg/d ）
2013抗血小板治疗中国专家共识
中华心血管病杂志,2013,41(3):183-194
未溶栓治疗且无阿司匹林禁忌症的患者发病后尽早服用阿司匹林150-300mg/d，急性期后阿司匹林75-150mg/d
主要冠脉事件
卒中
血管性死亡
Lancet 2009; 373: 1849–60
meta分析，入选16项心脑血管二级预防研究，43000人·年
停用或不规律服用阿司匹林 主要不良心脏事件风险增加3倍
European Heart Journal (2006) 27, 2667–2674
荟萃分析，入选6项研究，共50 279例患者
CLIN PHARMACOL THER 1987;41:11-7
阿司匹林肠溶片—餐前服用更安全
阿司匹林肠溶片的肠溶膜能抵抗胃内酸环境，在十二指肠内碱环境下才分解因而避免胃粘膜损伤。餐前服用，因空腹胃内酸性环境强，药物不易溶解且胃排空速度快，在胃内停留时间短，因此可减少对胃粘膜损伤。
口服
每天一次
出血 胃消化不良，恶心，呕吐
依替巴肽
糖蛋白IIb-IIIa受体拮抗剂
静脉注射
—
出血 血小板减少症
西洛他唑
抑制环核苷酸PDE3
口服
每天两次
出血 头痛、腹泻、心悸、头晕
无论何种抗血小板药物均存在风险
抗血小板药物均存在消化道出血风险
2001-2004年内镜下确诊的上消化道溃疡并出血病例2777例，对照病例5532例。
中国临床药学杂志，2001年第10卷第5期
抗酸肠溶膜
小肠内溶解吸收
抗血小板药物ppt课件
输液管路中使用。
23
欣维宁
盐酸替罗非班氯化钠注射液用于不稳定型心绞痛或非Q波心肌梗塞。与肝素联用 由静脉输注，起始30分钟滴注速率为0.4ug/kg/min，起始输注量完成后， 继续以0.1ug/kg/min的速率维持滴注。
大多数病人
严重肾功能不全病人
病人体重 （公斤）
30分钟负荷滴注注 速率
（毫升/小时）
ST段抬高性急性心肌梗死：应以负荷量氯吡格雷开始，然后以 75mg每日1次，合用阿司匹林，可合用或不合用溶栓剂。对于 年龄超过75岁的患者，不使用氯吡格雷负荷剂量。在症状出现 后应尽早开始联合治疗，并至少用药4周。目前还没有研究对联 合使用氯吡格雷和阿司匹林超过4周后的获益进行证实）。
儿童和未成年人：
维持滴注速率 （毫升/小时）
30分钟负荷滴注 注速率
（毫升/小时）
维持滴注速率 （毫升/小时）
30-37
16
4
8
2
38-45
20
5
10
3
46-54
24
6
12
3
55-62
28
7
14
4
63-70
32
8
16
4
71-79
36
9
18
5
80-87
40
10
20
5
88-95
44
11
22
6
96-104
48
12
24
6
105-112
波立维的推荐剂量为每天75mg，与或不与食物同服。
对于急性冠脉综合征的患者：
非ST段抬高性急性冠脉综合征（不稳定性心绞痛或非Q波心肌 梗死）患者，应以单次负荷量氯吡格雷300mg开始，然后以 75mg每日1次连续服药（合用阿司匹林75mg－325mg/日，阿 司匹林的剂量不应超过100mg）。临床试验资料支持用药12个 月，用药3个月后表现出最大效果。
23
欣维宁
盐酸替罗非班氯化钠注射液用于不稳定型心绞痛或非Q波心肌梗塞。与肝素联用 由静脉输注，起始30分钟滴注速率为0.4ug/kg/min，起始输注量完成后， 继续以0.1ug/kg/min的速率维持滴注。
大多数病人
严重肾功能不全病人
病人体重 （公斤）
30分钟负荷滴注注 速率
（毫升/小时）
ST段抬高性急性心肌梗死：应以负荷量氯吡格雷开始，然后以 75mg每日1次，合用阿司匹林，可合用或不合用溶栓剂。对于 年龄超过75岁的患者，不使用氯吡格雷负荷剂量。在症状出现 后应尽早开始联合治疗，并至少用药4周。目前还没有研究对联 合使用氯吡格雷和阿司匹林超过4周后的获益进行证实）。
儿童和未成年人：
维持滴注速率 （毫升/小时）
30分钟负荷滴注 注速率
（毫升/小时）
维持滴注速率 （毫升/小时）
30-37
16
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105-112
波立维的推荐剂量为每天75mg，与或不与食物同服。
对于急性冠脉综合征的患者：
非ST段抬高性急性冠脉综合征（不稳定性心绞痛或非Q波心肌 梗死）患者，应以单次负荷量氯吡格雷300mg开始，然后以 75mg每日1次连续服药（合用阿司匹林75mg－325mg/日，阿 司匹林的剂量不应超过100mg）。临床试验资料支持用药12个 月，用药3个月后表现出最大效果。
糖尿病患者抗血小板治疗的必要性和安全性城市会_课件
20
有糖尿病有心梗患者
0
0
1
2
3
4
5
6
年
N Engl J Med 1998;339:229-34.
7
8
麻 醉药品与精神药品临床应用指导原则颈椎小关节功能紊乱的康复治疗管道的腐蚀及主要的检测方式模糊综合评价方法及应用讲解肿瘤抗血管生成治疗耐药机制颈椎病的中医康复治疗与护理中医中药医药卫生专业资料
糖尿病患者血管再通术操作获益并不理想
糖尿病视 网膜病变
导致成人失明 的首要原因1,2
卒中 心血管死亡率 和卒中风险增 加2-4倍5
心血管疾病
糖尿病患者死于
CV事件的风险
糖尿病肾病
为8/106
导致终末期肾病
糖尿病神经病变
的首要原因3,4
导致非创伤性下
肢截肢的首要原
因7,8
增加心脑血管死亡，严重影响患者的生活质量，加重医疗负担
1UK Prospective Diabetes Study Group. Diabetes Res 1990; 13:1–11. 2Fong DS, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S99–S102. 3The Hypertension in Diabetes Study Group. J Hypertens 1993; 11:309–317. 4Molitch ME, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S94–S98. 5Kannel WB, et al. Am Heart J 1990; 120:672–676. 6Gray RP & Yudkin JS. Cardiovascular disease in diabetes mellitus. In Textbook of Diabetes 2nd Edition, 1997. Blackwell Sciences. 7King’s Fund. Counting the cost. The real impact of non-insulin dependent diabetes. London: British Diabetic Association, 1996. 8Mayfield JA, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S78–S79.
糖尿病ACS患者抗血小板治疗课件
2型糖尿病人群
既往有心肌梗死人群 既往无心肌梗死人群
18.8% 3.5%
无糖尿病人群
ATP3 final report,circulation,2002
《规范》及指导原则适用于食品药品 监管部 门对第 三类医 疗器械 批发/零 售经营 企业经 营许可 （含变 更和延 续）的 现场核 查，第 二类医 疗器械 批发/零 售经营 企业经 营备案 后的现 场核查 ，以及 医疗器 械经营 企业的 各类监 督检查
女性健康研究(WHS)
阿司匹林显著降低女性脑卒中/脑梗死危险
RR 95%CI
P
脑卒中 0.83 0.69-0.99 0.04
脑梗死 0.76 0.63-0.93 0.009
脑卒中* 0.46 0.25-0.85 0.01
脑梗死 * 0.42 0.22-0.82 0.01
*糖尿病亚组
0
0.5 1
利于阿司匹林 利于安慰剂
斑块破裂, 血小板激活
激活的血小 板聚集
血小板聚集, 血栓形成
血管闭塞 血流中断
《规范》及指导原则适用于食品药品 监管部 门对第 三类医 疗器械 批发/零 售经营 企业经 营许可 （含变 更和延 续）的 现场核 查，第 二类医 疗器械 批发/零 售经营 企业经 营备案 后的现 场核查 ，以及 医疗器 械经营 企业的 各类监 督检查
糖尿病患者的血小板功能变化
膜Ca+2和Mg+2 代谢 障碍
花生四烯酸代谢 TXA2 合成
前列腺环素 NO 生成 抗氧化能力 激活依赖的粘联分 子
(eg, GP IIb/IIIa, P-
selectin)
这些变化导致糖尿病患者聚集和粘联作用增加
Colwell JA, Nesto RW. Diabetes Care. 2003;26:2181-8.
既往有心肌梗死人群 既往无心肌梗死人群
18.8% 3.5%
无糖尿病人群
ATP3 final report,circulation,2002
《规范》及指导原则适用于食品药品 监管部 门对第 三类医 疗器械 批发/零 售经营 企业经 营许可 （含变 更和延 续）的 现场核 查，第 二类医 疗器械 批发/零 售经营 企业经 营备案 后的现 场核查 ，以及 医疗器 械经营 企业的 各类监 督检查
女性健康研究(WHS)
阿司匹林显著降低女性脑卒中/脑梗死危险
RR 95%CI
P
脑卒中 0.83 0.69-0.99 0.04
脑梗死 0.76 0.63-0.93 0.009
脑卒中* 0.46 0.25-0.85 0.01
脑梗死 * 0.42 0.22-0.82 0.01
*糖尿病亚组
0
0.5 1
利于阿司匹林 利于安慰剂
斑块破裂, 血小板激活
激活的血小 板聚集
血小板聚集, 血栓形成
血管闭塞 血流中断
《规范》及指导原则适用于食品药品 监管部 门对第 三类医 疗器械 批发/零 售经营 企业经 营许可 （含变 更和延 续）的 现场核 查，第 二类医 疗器械 批发/零 售经营 企业经 营备案 后的现 场核查 ，以及 医疗器 械经营 企业的 各类监 督检查
糖尿病患者的血小板功能变化
膜Ca+2和Mg+2 代谢 障碍
花生四烯酸代谢 TXA2 合成
前列腺环素 NO 生成 抗氧化能力 激活依赖的粘联分 子
(eg, GP IIb/IIIa, P-
selectin)
这些变化导致糖尿病患者聚集和粘联作用增加
Colwell JA, Nesto RW. Diabetes Care. 2003;26:2181-8.
《抗血小板聚集》课件
抑制糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体
糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体是血小板聚集的关键受体 抑制糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体可以阻止血小板聚集 抑制糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体的药物有阿司匹林、氯吡格雷等 抑制糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体可以预防血栓形成，降低心血管疾病的风险
抗血小板聚集的药 物
阿司匹林
作用机制：抑制血小板聚集， 防止血栓形成
抗血小板聚集药物 可能引起过敏反应 ，如出现皮疹、瘙 痒、呼吸困难等症 状应及时就医。
抗血小板聚集的疗 效评估和监测
疗效评估指标
血小板聚集率：评估抗血小板聚集药物 的效果
血小板计数：评估抗血小板聚集药物对 血小板数量的影响
凝血酶原时间：评估抗血小板聚集药物 对凝血酶原时间的影响
纤维蛋白原：评估抗血小板聚集药物对 纤维蛋白原的影响
抗血小板聚集的定义
抗血小板聚集是指 通过药物或其他方 式阻止血小板聚集 的过程
血小板聚集是血栓 形成的关键步骤
抗血小板聚集药物 可以预防和治疗血 栓性疾病
抗血小板聚集治疗 是心血管疾病治疗 的重要手段之一
抗血小板聚集的重要性
预防血栓形成：抗血小板聚集可以减少血栓形成的风险，降低心脑血管疾病的发生率。
血小板功能：评估抗血小板聚集药物对 血小板功能的影响
血栓形成：评估抗血小板聚集药物对血 栓形成的影响
监测方法
血小板计数：检测血小板数 量
血小板聚集试验：检测血小 板聚集功能
血小板功能试验：检测血小 板功能
抗血小板药物浓度监测：监 测抗血小板药物在体内的浓
度
注意事项
定期监测血小板聚集情况，确保疗效 避免使用可能影响疗效的药物 注意药物相互作用，避免不良反应 定期进行身体检查，确保身体健康
个体化治疗和精准医疗的探索
《抗血小板聚集》课件
等疾病。
阿司匹林
是一种常用的抗血小板聚集药 物，通过抑制血栓烷A2的合
成酶发挥抗血小板作用。
替卡格雷
是一种新型的抗血小板聚集药 物，通过抑制凝血酶受体发挥
抗血小板作用。
替罗非班
是一种静脉注射的抗血小板聚 集药物，常用于治疗急性心肌
梗死和脑梗死等疾病。
03
抗血小板聚集的预防 措施
健康饮食
总结词
均衡饮食有助于降低血小板聚集的风险，预防血栓形成。
《抗血小板聚集》 ppt课件
目 录
• 抗血小板聚集简介 • 抗血小板聚集药物 • 抗血小板聚集的预防措施 • 抗血小板聚集的注意事项 • 抗血小板聚集的研究进展
01
抗血小板聚集简介
血小板的作用
01
02
03
止血
血小板能够快速到达受损 的血管部位，发挥止血作 用。
炎症反应
血小板能够参与炎症反应 ，对感染和损伤进行防御 。
适量运动
总结词
避免长时间久坐或卧床休息。
详细描述
长时间久坐或卧床休息会增加血液循环不畅的风险，进而增加血小板聚集和血栓 形成的风险。因此，应尽量避免长时间保持同一姿势，适时起身活动或进行轻度 运动，有助于促进血液循环。
控制慢性疾病
总结词
控制慢性疾病可以降低血小板聚集和血栓形成的风险。
详细描述
慢性疾病如高血压、糖尿病、高血脂等会增加血小板聚集和血栓形成的风险。因此，应积极控制慢性疾病，遵循 医生的建议和治疗方案，定期进行检查和监测，以确保血压、血糖和血脂等指标保持在正常范围内。
详细描述
保持健康的饮食习惯是预防血小板聚集的重要措施之一。 应摄入适量的膳食纤维、维生素和矿物质，减少高脂肪、 高糖和高盐食物的摄入。增加蔬菜、水果、全谷类和低脂 肪乳制品的摄入，有助于降低血小板聚集的风险。
阿司匹林
是一种常用的抗血小板聚集药 物，通过抑制血栓烷A2的合
成酶发挥抗血小板作用。
替卡格雷
是一种新型的抗血小板聚集药 物，通过抑制凝血酶受体发挥
抗血小板作用。
替罗非班
是一种静脉注射的抗血小板聚 集药物，常用于治疗急性心肌
梗死和脑梗死等疾病。
03
抗血小板聚集的预防 措施
健康饮食
总结词
均衡饮食有助于降低血小板聚集的风险，预防血栓形成。
《抗血小板聚集》 ppt课件
目 录
• 抗血小板聚集简介 • 抗血小板聚集药物 • 抗血小板聚集的预防措施 • 抗血小板聚集的注意事项 • 抗血小板聚集的研究进展
01
抗血小板聚集简介
血小板的作用
01
02
03
止血
血小板能够快速到达受损 的血管部位，发挥止血作 用。
炎症反应
血小板能够参与炎症反应 ，对感染和损伤进行防御 。
适量运动
总结词
避免长时间久坐或卧床休息。
详细描述
长时间久坐或卧床休息会增加血液循环不畅的风险，进而增加血小板聚集和血栓 形成的风险。因此，应尽量避免长时间保持同一姿势，适时起身活动或进行轻度 运动，有助于促进血液循环。
控制慢性疾病
总结词
控制慢性疾病可以降低血小板聚集和血栓形成的风险。
详细描述
慢性疾病如高血压、糖尿病、高血脂等会增加血小板聚集和血栓形成的风险。因此，应积极控制慢性疾病，遵循 医生的建议和治疗方案，定期进行检查和监测，以确保血压、血糖和血脂等指标保持在正常范围内。
详细描述
保持健康的饮食习惯是预防血小板聚集的重要措施之一。 应摄入适量的膳食纤维、维生素和矿物质，减少高脂肪、 高糖和高盐食物的摄入。增加蔬菜、水果、全谷类和低脂 肪乳制品的摄入，有助于降低血小板聚集的风险。
糖尿病下肢血管病变的抗凝和抗血小板治疗对策_PPT幻灯片
陈会校，齐书英，丁超等。西洛他唑应用于心血管疾病的研究进展。 临床误诊误治，2009，22(2)：45-48.
西洛他唑对心功能和心律的影响
心梗诱发的心衰 鼠模组
假手术组
1
西洛他唑
2
两者均能减轻心肌 沙格雷酯 重构和改善心功能
室性心律失常发生率 死亡率
Cardiovasc Toxicol, 2008, 8(3):127-35
慢性治疗仍以抗血小板药物为主，抗凝药物华法林 没有多少优势
高危患者，如患糖尿病合并冠心病，应考虑使用两 种抗血小板药物；但是心血管疾病患者需谨慎使用 西洛他唑
欢迎批评指正
17
4. 陈会校，齐书英，丁超等.西洛他唑应用于心血管疾病的研究进展.临床误 诊误治，2009,22(2):45-48.
5. Barta J, Sanganalmath SK, Kumamoto H, etc. Antiplatelet agents sarpogrelate and cilostazol affect experimentally-induced ventricular arrhythmias and mortality. Cardiovasc Toxicol, 2008, 8(3):127-35.
但是在急性肢体缺血、血液高凝的情况中， 常需要低分子肝素联合抗血小板治疗
西洛他唑的作用机理及临床应用
抗血小板作用
• 选择性抑制磷酸二酯酶Ⅲ的活性， cAMP含量升高 • 抗血小板聚集和扩张血管 • 主要用于缓解间歇性跛行的缺血症状，增加步行距离
心血管方面应用
• 预防冠状动脉支架植入术后的动脉再狭窄 • 治疗心动过缓
西洛他唑组左心室cAMP水平明显高于沙格雷酯 组及其对照组，提示可能左心室过多的cAMP水 平是导致心率失常的原因
西洛他唑对心功能和心律的影响
心梗诱发的心衰 鼠模组
假手术组
1
西洛他唑
2
两者均能减轻心肌 沙格雷酯 重构和改善心功能
室性心律失常发生率 死亡率
Cardiovasc Toxicol, 2008, 8(3):127-35
慢性治疗仍以抗血小板药物为主，抗凝药物华法林 没有多少优势
高危患者，如患糖尿病合并冠心病，应考虑使用两 种抗血小板药物；但是心血管疾病患者需谨慎使用 西洛他唑
欢迎批评指正
17
4. 陈会校，齐书英，丁超等.西洛他唑应用于心血管疾病的研究进展.临床误 诊误治，2009,22(2):45-48.
5. Barta J, Sanganalmath SK, Kumamoto H, etc. Antiplatelet agents sarpogrelate and cilostazol affect experimentally-induced ventricular arrhythmias and mortality. Cardiovasc Toxicol, 2008, 8(3):127-35.
但是在急性肢体缺血、血液高凝的情况中， 常需要低分子肝素联合抗血小板治疗
西洛他唑的作用机理及临床应用
抗血小板作用
• 选择性抑制磷酸二酯酶Ⅲ的活性， cAMP含量升高 • 抗血小板聚集和扩张血管 • 主要用于缓解间歇性跛行的缺血症状，增加步行距离
心血管方面应用
• 预防冠状动脉支架植入术后的动脉再狭窄 • 治疗心动过缓
西洛他唑组左心室cAMP水平明显高于沙格雷酯 组及其对照组，提示可能左心室过多的cAMP水 平是导致心率失常的原因
抗血小板治疗的益处与风险ppt课件
南方医科大学 珠江医院
中华内科杂志，2010，49（2）：180 15
主要内容
• 抗血小板治疗的心血管获益
• 抗血小板治疗的消化道风险
• 雷贝拉唑防止氯吡格雷与低剂量阿斯
匹林引起的胃粘膜损伤
南方医科大学 珠江医院
16
阿司匹林防治心血管疾病的机制
脑卒中
CCB vs.安慰剂 ACEI vs.安慰剂 ARB vs.安慰剂
主要心血管事件
CCB vs.安慰剂 ACEI vs.安慰剂 ARB vs.安慰剂
终点事件相对风险比（RR）
终点事件相对风险比（RR）
1.50 1.25 1.00 0.75 0.50 0.25 收缩压 差值 （mmHg）
1.50 1.25 1.00 0.75 0.50 0.25 收缩压 差值 （mmHg）
2009年ATT过对严重的血管事件(心肌梗死、卒中或血管性死亡)和严重的出血进行了荟萃分析,分别为 6个一级预防试验(95 000低危心血管风险,660 000患者年,3554件严重的血管事件), 比较了长期使用阿 司匹林和对照组。
南方医科大学 珠江医院
Lancet 2009; 373: 1849-60. 11
南方医科大学 珠江医院
3
上医医未病之病—重在预防
一级预防是减少心脑血管疾病负担的关键措施
美国哈佛大学的一项研究显示，改善高危因素：
卒中全球发生率
缺血性心脏病全球发生率
85%
南方医科大学 珠江医院
75%
Majid ezzati. Lancet; 2003. 4
多种降压治疗均显著降低心脑血管事件-6
-4
-2
-10
-8
-6
-4
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遗传易感性
PAI-1
高血糖
功能蛋白糖化
肝脏
血栓
Libby P, et al. Circulation 2002;106:2760–63.
动脉粥样硬化 心血管疾病共同的病理基础
危险因素（高血压、血脂异常、
6
糖尿病、肥胖、代谢综合症）
血管内皮功能受损
血小板活化聚集
动脉粥样硬化
事件/后果
不稳定性心绞痛 心肌梗死 心血管死亡 缺血性卒中/TIA 周围动脉缺血性疾病
动脉粥样硬化血栓形成 斑块破裂
Stary HC et al. Circulation. 1995; 92: 1355–74 Fuster V et al. Vasc Med. 1998; 3: 231–9.
7
糖尿病导致大血管和微血管病变
卒中 糖尿病视网膜 病变 导致成人失明的首要 1,2 原因 心血管疾病 心血管死亡率和卒中风 5 险增加2-4倍
N Engl J Med 1998;339:229-34.
5
6
7
8
10
糖尿病患者血管再通术操作获益并不理想
CABG围 手术期和 长期存活 率
PCI患者 再狭窄与 重复血运 重建需要
PCI患者 长期存活 率
糖尿病合并冠心病患者的冠脉斑块特征：
尸检资料显示糖尿病冠脉病变多累计左冠状动脉主干 血管病变多呈现弥漫性分布，多血管受累 动脉斑块脂质含量丰富，稳定性较差 糖尿病患者血管病变缺乏良好的侧支循环 糖尿病患者多存在冠脉负性血管重构，斑块再狭窄发生率高
7-year cardiovascular event rate in individuals with CAD Diabetic vs. non-diabetic patients
20.2%
P<0.001
15.4%
3.5% 2.1%
MI Non-diabetic
Mortality Diabetic
13
糖尿病患者行ＰＣＩ有更差的结果
More extensive atherosclerosis and diffuse disease
细胞内葡萄糖 和FFA超载
线粒体内
氧化应激
内皮细胞 受损
肌肉、脂肪组织 胰岛素抵抗
β细胞胰岛素 分泌减少
心血管事件
代谢综合征
糖耐量低减(IGT)
2型糖尿病(DM)
5
糖尿病并发心血管疾病的机制
胰岛素抵抗 FFA Lipaemia 胰腺 高胰岛素血症 TNF- 骨骼肌 脂肪细胞 肥胖
FFA 高血压 CRP 纤溶酶原 HDL 脂代谢紊乱 VLDL (甘油三酯) AGEs
JAMA. 2005;293:1501-1508
糖尿病患者全面干预（降糖、调脂、抗血小板）重要性 及抗血小板必要性：
11
心血管病最钟爱“糖友”，研究显示，2型糖尿病患者发
生心血管疾病和卒中的危险比普通人群高出2-4倍，同时寿 命减少5-10年 糖尿病患者一旦发生心血管事件，比普通人群更难治疗， 包括手术病人 在所有与糖尿病相关的死亡中，有80%左右与心血管疾病 相关，心血管疾病已成为糖尿病患者最主要的并发症和首 要致死原因。 糖尿病患者是冠心病的等危症
12
合并糖尿病的冠心病患者的反应不同于非糖尿病
糖尿病有更高的事件发生率
Endothelial dysfunction Diabetic dyslipidemia Impaired platelet function Altered coagulation / fibrinolysis Increased smooth muscle cell proliferation Toxic hyperglycemia
8
80%的冠心病患者合并高血糖
（n=3,513）
FPG新诊断DM
已诊断DM
OGTT新诊断DM I-IFG(5.6mmol/L)
I-IGT
IGT+IFG NGT
9
糖尿病是冠心病的等危症
100
80
生存者（%）
60
40
无糖尿病无心梗患者 有糖尿病无心梗患者 无糖尿病有心梗患者
20
有糖尿病有心梗患者
0 0 1 2 3 4 年
1
糖尿病患者抗血小 板治疗的必要性和 安全性(3月27城市 会)
2
糖尿病表现为代谢紊乱 结局为血管病变
如果糖尿病没有血管并发症， 糖尿病将不再是一个重大的公共健康难题。
第64届ADA大会Banting奖得主Brown lee博士
3
氧化应激
胰岛素抵抗、糖尿病和心血管疾病的“共
糖尿病患者死于 6 CV事件 的风险为8/10 糖尿病肾病 导致终末期肾病的首要 3,4 原因 糖尿病神经病变 导致非创伤性下肢截肢的 7,8 首要原因
增加心脑血管死亡，严重影响患者的生活质量，加重医疗负担
1 2 3 4 UK Prospective Diabetes Study 5 Group. Diabetes Res 1990; 13:1–11. Fong DS, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S99–S102. The Hypertension in Diabetes Study Group. J Hypertens 1993; 11:309–317. Molitch ME, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S94 – S98. Kannel WB, et al. Am Heart J 1990; 120:672 – 676. 6 7 Gray RP & Yudkin8JS. Cardiovascular disease in diabetes mellitus. In Textbook of Diabetes 2nd Edition, 1997. Blackwell Sciences. King’s Fund. Counting the cost. The real impact of non-insulin dependent diabetes. London: British Diabetic Association, 1996. Mayfield JA, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S78–S79.