补体系统的概述及系统的组成
临床免疫学与检验-补体系统
应用
补体结合试验广泛应用于病毒学、细菌学、寄生虫学等领域的诊断和研究，如检测病毒抗体、鉴定细菌种类、诊 断寄生虫病等。
样本采集
应使用无菌技术采集静脉血，避免溶血和污染。
样本保存
应尽快分离血清或血浆，并储存在适当的温度下，以避免 补体活化或降解。
样本处理
应避免反复冻融和长时间储存，以确保补体活性不受影响。
试剂选择和质量控制标准
试剂选择
应选择经过验证的、高质量的试 剂，以确保实验的准确性和可重 复性。
质量控制标准
应建立严格的质量控制标准，包 括试剂的批间差异、灵敏度、特 异性等指标。
新型补体抑制剂在临床试验中应用
自身免疫性疾病
新型补体抑制剂在系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等自身免疫 性疾病的临床试验中展现出良好疗效。
移植排斥反应
在器官移植领域，新型补体抑制剂可有效减少移植排斥反应，提高 移植成功率。
感染性疾病
针对细菌感染、病毒感染等感染性疾病，新型补体抑制剂可辅助治 疗，减轻炎症反应。
补体组成
补体系统由30余种可溶性蛋白、膜结合性蛋白和补体受体组成，故称为补体系 统。
补体系统生物学功能
溶菌、溶细胞作用
补体系统激活后，最终在靶细胞 表面形成MAC，从而使细胞内外
渗透压失衡，导致细胞溶破。
调理作用
补体激活过程中产生的C3b、 C4b等片段可结合在细菌或其他 颗粒性物质表面，通过与吞噬细 胞表面的补体受体结合，增强吞
补体系统的概念
补体系统的概念补体系统的概念简介补体系统是机体的一种重要的免疫防御系统，包括一系列蛋白质组成的系统，能够参与免疫反应的各个层面，起到调节免疫功能和清除病原微生物的作用。
补体系统的组成补体系统主要由以下几个组分组成：•补体蛋白：包括C1～C9，以及其他辅助因子；•补体受体：存在于机体各种细胞表面，与补体蛋白结合，介导相关生理功能；•调节因子：包括补体抑制剂、解除膜攻击复合物等，对补体系统的活化和调节起到重要作用。
补体系统的功能补体系统具有多种功能，主要包括：1.免疫反应的激活：补体蛋白与抗原抗体复合物结合，激活免疫反应的级联过程；2.识别和清除病原微生物：补体蛋白与微生物表面的抗原结合，促进微生物的吞噬和杀伤；3.炎症介导：补体成分参与炎症反应的调节与介导。
补体系统的作用补体系统在免疫系统中起到重要的作用，包括：•进行体液免疫应答•参与细胞免疫应答•清除已死亡和受损细胞•调控免疫反应的平衡补体系统的疾病和应用补体系统的异常功能或过度激活与多种疾病相关，如：•免疫性疾病（例如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等）•感染性疾病（例如细菌感染、病毒感染等）•其他疾病（例如肾炎、视网膜母细胞瘤等）在临床上，补体系统的检测和调节可以用于疾病的诊断和治疗。
以上是对补体系统的概念及相关内容的简要介绍，补体系统在机体免疫中扮演着重要的角色，对保护机体免受感染和疾病起到重要作用。
补体系统的激活途径补体系统可以通过三种激活途径来启动免疫反应，分别是：1.经典途径：由抗原-抗体复合物激活，涉及C1q、C1r和C1s等组分的参与。
2.替代途径：在缺乏抗原-抗体复合物时，特定结构或反常细胞表面的识别能力参与激活。
3.透过途径：通过病原微生物表面的糖脂或脂肪酸结构与C3分裂产物结合激活。
补体系统的级联反应补体系统的激活会引发一系列级联反应，包括：1.C1激活：C1q与抗原-抗体复合物结合，激活C1r和C1s，进而激活C4和C2。
2.C4和C2激活：C4和C2的活化会形成C3转化酶（C3转化酶主要由C4b2a形成）。
补体系统
第四章补体系统一、概念、组成和命名：(一)补体概念：存在于人和脊椎动物血清中一组球蛋白，经活化后具有酶活性，其量不受免疫影响，对热不稳定、经56℃30’灭活。
主要产生C：肝C、巨噬细胞。
(二)组成：由30多种可溶性蛋白和膜结合蛋白组成，又称补体系统。
1、固有成分：(1)经典途径成分：C1(c1q、c1r、C1s)、C4、C2；(2)MBL途径成分：甘露聚糖结合凝聚素(MBL)，丝氨酸蛋白酶；(3)旁路途径成分：B因子、D因子、P因子：(4)三条途径的共同末端通路：C3、C5-C92、调节蛋白：P因子、C1抑制物、I因子、C4结合蛋白、H因子、S蛋白等。
3、补体受体(CR)：CRl-CR5、C3aR、C2aR、C4aR。
(三)命名二、补体激活途径：(动画演示)(一)经典途径：又称传统途径，第一途径。
参与补体成分：C1～9*激活物质：抗原抗体复合物(IC)过程：由C1开始，分三个阶段1、识别阶段：C1(C1q)与IC中Ig补体结合点结合，形成C1酯酶。
2、活化阶段：活化C1；依次酶解C4、C2，C3，形成C3转化酶，C3转化酶酶解C3，形成C5转化酶。
3、膜攻击阶段：c5转化酶裂解c5，继而作用于其他补体成分，形成C5b-C9膜攻击复合物(MAC)，损伤细胞膜，细胞裂解。
(二)MBL途径：又称凝集素途径，第三途径。
参与补体成分：C2～9、MBL、丝氨酸蛋白酶。
激活物质：细菌表面甘露糖残基过程：由MBL结合至细菌表面启动激活的途径，(MBL+细菌表面甘露糖残基)+丝氨酸蛋白酶（MASP-1、2）↓形成MBL相关丝氨酸蛋白酶(MBL：MASP－1、2)↓水解C4和C2形成C3转化酶；其后续的反应过程与经典途径相同。
(三)旁路途径：又称替代途径，第二途径。
参与补体成分：C3、B、D、P因子、C5～9。
激活物质：脂多糖、酵母多糖、葡聚糖、凝聚IgA和IgG4。
过程：越过Cl、C4、C2，直接激活C31、C3b和C3转化酶的形成；2、C5转化酶的形成，进入与经典途径共同的终末效应阶段；3、补体激活的放大。
补体系统简介
参与成分:C3、B、D、P因子 激活物:细菌、内毒素、酵母多糖、凝集的IgA、
IgG4等 提供补体激活反应所需微环境， 感染早期的防御机制
15
旁路途径的准备阶段
起始C3转化 酶
C3（H2O） Bb
Mg2+
C3转化酶
正常状态下,C3不会大量裂解
❖ 激活物质为含N氨基半乳糖或甘露糖基的病原微生物 ❖ MBL:甘露糖结合凝集素 ❖ 激活MASP：MBL相关的丝氨酸蛋白酶
MASP1可直接裂解C3;MASP2 可水解C4及C2 ❖ 活化不需C1,而由MASP、C4、C2、C3介导
19
MBL途径的激活
20
21
四、补体激活的共同终末过程 -------膜攻击阶段
C4b2a3b
抗感染作用 特免效应阶段 感染中晚期
非特异性免疫 感染早期
C3bBb3b
非特异性免疫 感染早期
第三节 补体系统的调节
补体活化的调控机制: ①控制活化的启动 ②活性片段的自发衰变 ③补体调节蛋白的作用
26
（一）经典途径的调节
❖ C1抑制物（C1 inhibitor,C1INH):抑制C1r/C1s活性 ❖ 补体受体1（CR1）：与C4b结合,抑制C3转化酶形成 ❖ C4结合蛋白（C4bp）：与C4b结合，加速C3转化酶衰变 ❖ 衰变加速因子（DAF）：使瞬间形成的C3转化酶立即自
膜攻击复合物 （Membrane Attack Complex,MAC）
C5b678结合12-15个 C9分子而成的多聚体,插 入靶细胞脂质双层膜,内径 11nm 小孔，胞内渗透压 下降,靶细胞死亡。
22
小结:三条补体激活途径的特点及比较
医学免疫学—补体系统
二、MBL激活途径 • (一)激活物：MBL(甘露聚糖结合凝集素) • (二)激活过程：
• MBL-细菌甘露糖-丝氨酸蛋白酶→MASP→C4、 C2→C4b2b→C4b2b3b→C5b6789。
• 三、旁路激活途径 • (一)激活物：细菌脂多糖、酵母多糖等 • (二)激活途径： • 1.生理阶段(C3转化酶形成)： • 蛋白酶→C3→C3b＋B因子→C3bB • D因子→C3bB→C3bBb（C3转化酶），量少，
径；②参与MBL激活途径；③参与旁路激活途径 • 2.补体调节蛋白 • 参与补体激活的调节。 • 3.补体受体 • 存在细胞表面，和相应补体结合产生效应。
• (二)命名 • 用C（complement）命名的：C1～C9 • 用大写字母命名的：B因子，D因子。 • 按功能命名的：C1抑制因子，C3b灭活因子等。 • 片段：C3a、C3b • 有酶活性：上方加一横线(C1、C3bBb)表示。 • 灭活的：符号前面加i(iC3b)表示。
• 三、补体的性质 • 主要由肝细胞、巨噬细胞产生。 • 补体多数是β球蛋白，多为糖蛋白。 • 补体系统约占血清球蛋白的10％，C3含量最多。 • 补体性质不稳定，56℃30min失活，0～10℃条
件下活性只能保持3～4天。
第二节 补体的激活与调节
• 一、经典激活途径 • (一)激活物：Ag-Ab(IgG,IgM)复合物 • (二)激活过程(以RBC和溶血素结合为例) • 1.识别阶段 • Ag-Ab→Ab变构(T→Y)→CH2暴露→C1q首先
受抑制调节。
• 2.活化阶段(C5转化酶形成)：
• 脂多糖保护C3b和C3bBb(C3bBbp)，C3b量增 多，形成C3bnBb(C5转化酶)。
补体系统课件
激活物质
（细菌脂多糖）
B D
C5-C9
C3bBb3b
C56789
30
旁路激活途径示意图
31
32
C3
H因子
C3b
C3自发水解
I因子
C3a
C3b
C3b的自发形成
C3bi
C3b的降解 33
34
H因子 I因子
B因子
Ba D因子
C3b
C3bBb
C3bBb
C3bnBb
补体系统的旁路激活 35
36
C4b2b C3bBb
程基本相似，但其激活起始于炎症期产 生的蛋白(甘露糖结合凝集素MBL和C反 应蛋白)与病原体结合之后。
24
MBL激活途径
MBL与C1q并不具有氨基酸序列上的 同源性，但二者的分子结构类似。MBL首 先与细菌的甘露糖残基结合，然后与丝氨 酸蛋白酶结合，形成MBL相关的丝氨酸蛋 白酶(MASP-1、MASP-2)。MASP具有 与活化的C1q同样的生物学活性，可水解 C4和C2分子，继而形成C3转化酶，其后 的反应过程与经典途径相同。
统 C2b——组成C3、C5转化酶
各 成
C3a——过敏毒素、趋化因子
分 C3b——组成C3、C5转化酶、参与免疫粘附、调理作用
的 生
C5a——过敏毒素、趋化因子
物 C5b、C6、C7——组成攻膜复合体
学 C8、C9——组成攻膜复合体
作 用
Ba——参与免疫调节
Bb——组成C3、C5转化酶 50
本章小结
40
补体的溶菌、溶细胞作用
溶菌
溶细胞
41
补体的调理作用
细菌 C3b受体
吞噬细胞
42
第五章 补体系统
5、膜辅助蛋白（MCP）：可促进I因子 裂解C3b 的作用。 6、I因子：可将C3b 裂解为C3c与C3dg， 从而抑制 C4b2b活性或阻断C4b2b形成。
二、调控旁路途径C3转化酶与C5转化
酶 I因子：可裂解C3b； H因子：可直接作用于C5转化酶或间接辅
助I因子的作用； CR1： 可与C3b牢固结合； MCP：可促进I因子裂解C3b的作用； P因子：可与C3bBb牢固结合而形成稳定 的C3bBbP，从而加强C3bBb裂解C3的作用。
二、补体的命名
1．补体经典激活途径和终末成分按其发现先 后依次命名为C1、C2……C9； 2．补体旁路途径成分以大写英文字母表示， 如B因子、D因子、P因子； 3．具有酶活性的补体分子在其上加一横线表 示，如C1、C4b2b ； 4．补体在活化过程中被裂解为若干片段，分 别以该补体成分后附加小写英文字母表示，如 C3a、C3b、C5a； 5．补体调节蛋白根据其功能命名，如C1抑制 物、C4结合蛋白、衰 变加速因子等。
一、补体的生物功能 补体活化的共同终末效应是在细胞膜上组 装MAC所介导细胞溶解效应；同时，补体 活化过程中产生多种裂解片段，通过与细 胞膜表面相应受体结合而介导多种生物学 功能。
Hale Waihona Puke 1、溶菌、溶解病毒和细胞的细胞毒
作用
补体激活后，可在靶细胞表面形成攻膜 复合体，使细胞膜表面出现许多小孔， 最终导致靶细胞溶解。 MAC的生物学效应是：溶解红细胞、血小 板和有核细胞；参与宿主抗细菌和抗病 毒防御机制。
三条途径的区别
比较项目 经典途径 替代途径 激活物 抗原-抗体（IgM， 聚合的Ig， IgG1,2,3）复合物 脂多糖等 参与成分 C1~C9 参与离子 Ca2+,Mg2+ C3转化酶 C4b2b C3，C5~C9， BF，PF，DF等 Mg2+ C3bBb
补体系统(免疫学检验课件)
识别阶段
细胞膜
C3转化酶的形成
活 化 阶 段
C4b2b 为C3转化酶
C4b
C5转化酶的形成
活
化
阶
段
C4b2b3b 是C5 转化酶; 它导 致膜攻击复合体(MAC)的形成
C3b
C4b
3. 膜攻击阶段
膜攻击复合体（C5b6789n）形成
C5a C4b2b3b C5 C5b + C6 + C7 C5b67+C8 C5b678 + C9 C5b6789n (膜攻击复合体)细胞裂解
（4）体内还存在多种可溶性的和膜结合的补体调节因子，在它们 的配合和控制下，补体系统的激活或抑制处于精细的平衡状态。
第三节 补体的生物学作用
一、溶解靶细胞 C1~C9
1.抗感染作用 革兰阴性细菌 旁路途径 溶菌杀菌 细菌+相应抗体 经典途径 溶菌杀菌
2.导致组织损伤与疾病 红细胞+相应抗体 C1~C9 溶血反应
被屏障
暴露 C1q结 合位点
1.识别阶段
• 抗原-抗体复合物（EA）形成后，便结合C1中的C1q， 进而激活C1r和C1s，使C1变成有酶活性的C1 。
C1q
C1r
C1s
补体系统的激活
具有催化作用的分子
具有识别作用的分子
识别阶段
2.活化阶段
C3转化酶和C5转化酶的形成
活化的C1s依次酶解C4和C2，产生的C4b和C2b结 合为C4b2b，具有酶活性，称为C3转化酶。它可以 裂解C3，并与裂解片段C3b结合形成C4b2b3b，它 可以裂解C5，至此，完成了经典激活途径的活化阶 段。
补体的生物学功能
MBL 途径
经典途径
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医学知识医学基础知识重点：补体系统的概述及系统的组成2015-05-25 12:17:45| 医疗卫生人才网推荐：中公医学网医疗卫生考试网医学免疫学属于医学基础知识需要掌握的内容，中公卫生人才招聘考试网帮助大家梳理知识。
一.补体系统的概述补体系统是由正常存在于人和脊椎动物血清及组织液中的一组经活化后具有酶样活性的蛋白质，以及其调节蛋白和相关膜蛋白共同组成的系统。
二.补体系统的组成1.补体系统按功能分为以下三组：(1)固有成分：C1(C1q，C1r，C1s)-C9、B、D、P因子、MBL、丝氨酸蛋白酶。
(2)调节分子：分为可溶性调节因子及膜结合性调节分子。
(3)受体成分：有C1qR，CR1，CR2，CR3，C3aR，C5aR等。
2.补体成分命名：(1)固有成分：用C后加阿拉伯数字表示，如：C1、C4、C2等。
(2)其他成分：用英文大写字母表示。
如：B因子、D因子、P 因子、H因子等。
(3)裂解片段：小片段用a表示，如：C3a;大片段用b表示，如：C3b。
(4)酶活性成分：符号上划一横线，如：C3bBb。
(5)灭活补体片段：符号前加i表示，如：iC3b。
四君子汤为补气之祖方，首载于《太平惠民和剂局方》卷三(新添诸局经验秘方)，实为《圣济总录》卷八十“白术汤”之异名。
本方为补气的基本方，后世诸多补气健脾方剂，大都由此衍化而来。
本文立足于考证四君子汤及其衍化方的源流关系，探讨其组方配伍，采取“以功用类方”的方法，选择符合四君子汤“补气健脾”功用和配伍用药特点的方剂，作为四君子汤衍化方。
通过检索古今文献，从与四君子汤制方立论比较吻合的300余首方剂中，选择24首为代表方剂，按功用特点将其分为12类进行研究。
本文对四君子汤及其衍化方进行了较为系统的分析，并对其现代临床应用作了简要总结，以期掌握四君子汤及其衍化方的变化规律，拓展其应用范围，提高临床选用成方和创制新方的水平。
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四君子汤为补气之祖方，首载于《太平惠民和剂局方》卷三(新添诸局经验秘方)，实为《圣济总录》卷八十“白术汤”之异名。
本方为补气的基本方，后世诸多补气健脾方剂，大都由此衍化而来。
本文立足于考证四君子汤及其衍化方的源流关系，探讨其组方配伍，采取“以功用类方”的方法，选择符合四君子汤“补气健脾”功用和配伍用药特点的方剂，作为四君子汤衍化方。
通过检索古今文献，从与四君子汤制方立论比较吻合的300余首方剂中，选择24首为代表方剂，按功用特点将其分为12类进行研究。
本文对四君子汤及其衍化方进行了较为系统的分析，并对其现代临床应用作了简要总结，以期掌握四君子汤及其衍化方的变化规律，拓展其应用范围，提高临床选用成方和创制新方的水平。
四君子汤为补气之祖方，首载于《太平惠民和剂局方》卷三(新添诸局经验秘方)，实为《圣济总录》卷八十“白术汤”之异名。
本方为补气的基本方，后世诸多补气健脾方剂，大都由此衍化而来。
本文立足于考证四君子汤及其衍化方的源流关系，探讨其组方配伍，采取“以功用类方”的方法，选择符合四君子汤“补气健脾”功用和配伍用药特点的方剂，作为四君子汤衍化方。
通过检索古今文献，从与四君子汤制方立论比较吻合的300余首方剂中，选择24首为代表方剂，按功用特点将其分为12类进行研究。