肺癌的靶向治疗
老年肺癌的靶向治疗方案
随着人口老龄化趋势的加剧，老年肺癌患者数量逐年增加。
肺癌是老年人最常见的恶性肿瘤之一，由于老年患者通常伴随多种慢性疾病，治疗难度较大。
靶向治疗作为一种相对较新的治疗方法，近年来在肺癌治疗中显示出良好的疗效和安全性。
本文将介绍老年肺癌的靶向治疗方案。
一、老年肺癌的靶向治疗概述1. 靶向治疗的概念靶向治疗是指利用分子靶向药物针对肿瘤细胞特异性分子靶点，抑制肿瘤细胞的生长、增殖、侵袭和转移，从而实现抗肿瘤治疗的一种方法。
与传统的化疗相比，靶向治疗具有靶向性强、副作用小、疗效确切等优点。
2. 老年肺癌靶向治疗的优势老年肺癌患者由于器官功能减退、免疫功能下降等因素，对传统化疗的耐受性较差。
靶向治疗具有以下优势：（1）针对性强：靶向治疗药物针对肿瘤细胞特异性分子靶点，减少对正常细胞的损伤。
（2）副作用小：靶向治疗药物对正常细胞的毒性较小，降低患者的副作用。
（3）疗效确切：靶向治疗药物对部分肺癌患者具有显著疗效，可提高患者的生存率。
二、老年肺癌的靶向治疗方案1. EGFR抑制剂EGFR（表皮生长因子受体）是肺癌发生、发展过程中的关键分子，EGFR抑制剂是针对EGFR靶点的靶向治疗药物。
老年肺癌患者中，EGFR突变型较为常见，因此EGFR抑制剂在老年肺癌治疗中具有较好的应用前景。
（1）吉非替尼：吉非替尼是第一个上市的EGFR抑制剂，主要用于治疗EGFR突变型晚期非小细胞肺癌（NSCLC）。
老年患者在使用吉非替尼治疗时，需注意剂量调整和监测药物副作用。
（2）厄洛替尼：厄洛替尼是一种口服的EGFR抑制剂，适用于EGFR突变型晚期NSCLC患者。
老年患者在使用厄洛替尼治疗时，需注意剂量调整和监测药物副作用。
2. ALK抑制剂ALK（间变性淋巴瘤激酶）是肺癌发生、发展过程中的另一个关键分子，ALK抑制剂是针对ALK靶点的靶向治疗药物。
老年肺癌患者中，ALK重排型较为常见，因此ALK抑制剂在老年肺癌治疗中具有较好的应用前景。
靶向治疗在肺癌中的最新进展与应用
靶向治疗在肺癌中的最新进展与应用近年来，肺癌作为全球最常见的恶性肿瘤之一，给人们的健康带来了巨大的威胁。
针对肺癌的治疗手段也在不断发展，靶向治疗作为一种新兴的治疗方法，在肺癌治疗中取得了令人瞩目的进展。
本文将介绍肺癌靶向治疗的最新进展与应用，着重探讨其在临床实践中的意义。
一、肺癌靶向治疗的概念和原理靶向治疗是指利用特定的药物或治疗方法，以针对肿瘤细胞表面的特定分子靶点，阻断或抑制肿瘤生长和扩散的治疗策略。
肺癌的靶向治疗主要通过识别和干扰与肺癌细胞增殖、生存和转移相关的特定分子通路及其信号传导来达到治疗的目的。
二、EGFR靶向治疗的突破EGFR (表皮生长因子受体)是一种表达在肺癌细胞表面的受体蛋白，与肺癌的发生、发展密切相关。
针对EGFR的靶向治疗药物，如吉非替尼和厄洛替尼等，已经在临床治疗中取得了显著的突破。
EGFR基因突变是EGFR靶向治疗的关键预测因子。
研究发现有15%至20%的非小细胞肺癌 (non-small cell lung cancer, NSCLC) 患者存在EGFR基因突变，这部分患者对EGFR靶向治疗药物敏感。
目前，EGFR基因突变检测已成为NSCLC治疗的一项重要内容。
三、ALK靶向治疗的进展除了EGFR，ALK (无鞭毛胞浆质酪氨酸激酶)也是肺癌中的一个重要靶点。
ALK基因融合是导致肺腺癌发生的关键基因变异。
针对ALK 的靶向治疗药物，如克唑替尼和艾塞那肽等，在治疗ALK融合阳性肺腺癌中显示出明显的疗效。
ALK融合阳性肺腺癌是NSCLC的一个重要亚型。
通过ALK基因检测，可以确定患者是否适合接受ALK靶向治疗。
目前，ALK靶向治疗已经成为该亚型肺癌的标准治疗方法之一。
四、免疫检查点抑制剂的应用免疫检查点抑制剂作为一种新的免疫治疗药物，对于那些对传统化疗不起效的肺癌患者具有重要的意义。
免疫检查点抑制剂通过抑制肿瘤细胞与免疫细胞之间的信号通路，激活患者自身的免疫系统来攻击肿瘤。
肺癌的预防措施和靶向治疗
肺癌的预防措施和靶向治疗肺癌是一种常见的恶性肿瘤，由于其高发性和高死亡率，预防和靶向治疗尤为重要。
本文将从预防和靶向治疗两个方面详细介绍肺癌的预防措施和靶向治疗方法。
一、肺癌的预防措施：1.戒烟：吸烟是最主要的诱发肺癌的因素，因此最重要的预防措施是戒烟。
吸烟的人应该逐渐减少吸烟量，最终戒烟；非吸烟者应避免与吸烟者接触。
2.避免二手烟：二手烟同样会增加患肺癌的风险，因此要避免在室内或密闭空间接触二手烟。
3.远离有害物质：长期接触一些有害物质，如石棉、放射性物质、镍、铬等，会增加患肺癌的风险。
因此，在工作和生活中要尽量避免接触这些有害物质。
4.饮食健康：适当调整饮食结构，增加蔬果摄入量，减少红肉和加工肉类摄入，有助于降低患肺癌的风险。
5.锻炼身体：适度的有氧运动可以增强免疫系统功能，提高抵抗力，预防肺癌的发生。
6.提高防癌意识：定期进行体检，及时发现和治疗潜在的肺癌病变，开展癌症筛查活动，提高人们对肺癌的认识和防范意识。
二、肺癌的靶向治疗方法：1.EGFR抑制剂：肺癌中约有15%的患者存在EGFR基因突变，这些人对EGFR抑制剂治疗敏感。
通过使用EGFR抑制剂，可以抑制肿瘤生长，延缓疾病进展。
2.ALK抑制剂：约有5%的肺癌患者存在ALK基因融合，ALK抑制剂能够选择性地抑制这一融合蛋白的活性，从而控制肿瘤的生长和扩散。
3.ROS1抑制剂：约有1-2%的非小细胞肺癌患者存在ROS1基因融合，ROS1抑制剂可有效抑制肿瘤生长。
5.免疫检查点抑制剂：肿瘤细胞能够通过激活免疫检查点分子来逃脱免疫系统的攻击。
因此，使用免疫检查点抑制剂，可以恢复免疫系统对肿瘤的识别和攻击能力。
总结起来，肺癌的预防措施包括戒烟、远离有害物质、健康饮食和锻炼身体等，而肺癌的靶向治疗方法主要包括EGFR、ALK、ROS1抑制剂、血管生成抑制剂和免疫检查点抑制剂。
这些措施和方法的结合应用，可以有效地预防和治疗肺癌，提高患者的生存率和生活质量。
肺癌症靶向药治疗方案
一、引言肺癌是全球范围内最常见的恶性肿瘤之一，其发病率和死亡率居高不下。
近年来，随着分子生物学和药物研发技术的飞速发展，靶向治疗已成为肺癌治疗领域的重要突破。
本文将详细介绍肺癌症靶向药治疗方案，旨在为临床医生和患者提供参考。
二、靶向药物分类1. EGFR抑制剂EGFR（表皮生长因子受体）抑制剂是针对EGFR基因突变的肺癌患者的一线治疗方案。
目前，已批准的EGFR抑制剂包括吉非替尼、厄洛替尼、奥希替尼等。
2. ALK抑制剂ALK（间变性淋巴瘤激酶）抑制剂是针对ALK基因融合的肺癌患者的一线治疗方案。
目前，已批准的ALK抑制剂包括克唑替尼、阿来替尼、塞瑞替尼等。
3. ROS1抑制剂ROS1抑制剂是针对ROS1基因融合的肺癌患者的一线治疗方案。
目前，已批准的ROS1抑制剂包括克唑替尼、塞瑞替尼等。
4. MET抑制剂MET抑制剂是针对MET基因突变的肺癌患者的一线治疗方案。
目前，已批准的MET抑制剂包括克唑替尼、卡博替尼等。
5. BRAF抑制剂BRAF抑制剂是针对BRAF基因突变的肺癌患者的一线治疗方案。
目前，已批准的BRAF抑制剂包括达拉非尼、维莫非尼等。
6. PI3K/AKT/mTOR抑制剂PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制剂是针对PI3K/AKT/mTOR通路异常的肺癌患者的一线治疗方案。
目前，已批准的PI3K/AKT/mTOR抑制剂包括依维莫司、贝伐珠单抗等。
三、治疗方案制定1. 确诊肺癌类型和基因突变首先，医生需要对患者进行详细的病史询问、体格检查和影像学检查，以确定肺癌的类型。
然后，通过基因检测，确定患者是否存在上述提到的基因突变。
2. 选择合适的靶向药物根据患者肺癌类型和基因突变，医生会为患者选择合适的靶向药物。
以下是一些常见的治疗方案：（1）EGFR突变阳性患者：首选吉非替尼、厄洛替尼或奥希替尼。
若对上述药物耐药，可考虑使用克唑替尼、阿来替尼或塞瑞替尼。
（2）ALK融合阳性患者：首选克唑替尼、阿来替尼或塞瑞替尼。
老年人肺癌靶向治疗方案
随着人口老龄化趋势的加剧，肺癌已成为我国老年人最常见的恶性肿瘤之一。
肺癌的治疗方案多种多样，其中靶向治疗因其相对较高的疗效和较低的毒性，近年来受到越来越多的关注。
本文将针对老年人肺癌的靶向治疗方案进行探讨。
一、肺癌靶向治疗的概述靶向治疗是一种针对肿瘤细胞特定分子靶点的治疗方法，通过抑制肿瘤细胞的生长和扩散，从而达到治疗肺癌的目的。
与传统化疗相比，靶向治疗具有以下优势：1. 选择性高：靶向药物主要作用于肿瘤细胞，对正常细胞的影响较小，因此毒副作用相对较低。
2. 疗效显著：对于某些特定类型的肺癌，靶向治疗可以显著提高患者的生存率和生活质量。
3. 个体化治疗：靶向治疗可以根据患者的基因突变情况选择合适的药物，实现个体化治疗。
二、老年人肺癌的靶向治疗方案1. 表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制剂（TKI）EGFR-TKI是目前治疗非小细胞肺癌（NSCLC）的主要靶向药物之一，尤其适用于具有EGFR基因突变的晚期NSCLC患者。
常见的EGFR-TKI药物包括吉非替尼、厄洛替尼、奥希替尼等。
针对老年人肺癌的EGFR-TKI治疗方案如下：（1）初治患者：首先进行基因检测，若存在EGFR突变，则首选EGFR-TKI治疗。
治疗过程中，需定期监测患者的病情变化和药物副作用。
（2）经治患者：若既往曾接受过EGFR-TKI治疗，可根据患者的具体情况选择二线或后线治疗方案。
如既往治疗有效，可考虑再次使用同种药物；若既往治疗无效，则需根据患者的基因突变情况选择其他靶向药物。
2. 间变性淋巴瘤激酶（ALK）抑制剂ALK抑制剂适用于具有ALK基因融合的晚期NSCLC患者。
常见的ALK抑制剂药物包括克唑替尼、色瑞替尼等。
针对老年人肺癌的ALK抑制剂治疗方案如下：（1）初治患者：首先进行基因检测，若存在ALK基因融合，则首选ALK抑制剂治疗。
治疗过程中，需定期监测患者的病情变化和药物副作用。
（2）经治患者：若既往曾接受过ALK抑制剂治疗，可根据患者的具体情况选择二线或后线治疗方案。
肺癌的组织学分型及靶向治疗
肺癌的组织学分型及靶向治疗肺癌是一种高发且致死率较高的恶性肿瘤，其组织学分型对于制定有效的治疗策略至关重要。
随着分子生物学和基因组学的发展，靶向治疗成为了肺癌治疗的重要手段。
本文将介绍肺癌的组织学分型以及针对不同肺癌亚型的靶向治疗方法。
一、肺癌的组织学分型1. 腺癌（adenocarcinoma）腺癌是最常见的非小细胞肺癌（NSCLC）亚型，其起源于支气管或肺泡上皮细胞。
腺癌具有多样化的组织学特征，包括乳头状、鳞状和黏液性亚型等。
乳头状和黏液性腺癌具有较好预后，而鳞状腺癌预后相对较差。
2. 鳞状细胞癌（squamous cell carcinoma）鳞状细胞癌起源于气管和大支气管上皮细胞，通常相关于吸烟习惯。
鳞癌的分化程度较高，与早期发现和治疗相关联。
3. 大细胞癌（large cell carcinoma）大细胞癌是一种非常少见的NSCLC亚型，其组织学特征不具有腺癌或鳞状细胞癌的典型特征。
大细胞癌通常会迅速扩散，并且对化疗和放疗的反应较差。
4. 小细胞肺癌（small cell lung carcinoma）小细胞肺癌是最恶性的肺癌类型之一，通常与吸烟密切相关。
小细胞肺癌具有快速生长和迅速扩散的特点，多数患者在被诊断时已处于晚期。
小细胞肺癌需要采用化疗、放疗等系统性治疗方法。
二、靶向治疗1. 肿瘤相关抑制因子EGFR表皮生长因子受体（EGFR）是一个重要的靶向分子，在NSCLC中置换突变最为常见。
EGFR突变会导致信号传导途径异常激活，促进肿瘤生长和进展。
针对EGFR突变的靶向治疗药物包括吉非替尼（Gefitinib）和厄洛替尼（Erlotinib），这些药物能够与EGFR结合并抑制其激活，从而阻断肿瘤细胞生长。
同时，EGFR抑制剂也可用于EGFR无突变的腺癌。
2. ALK重排发生的NSCLC融合基因ALK是另一个常见的NSCLC靶向治疗靶点。
在ALK重排阳性的NSCLC中，ALk基因与ROS-1、RET等其他基因进行融合，并引起信号通路异常激活。
肺癌的靶向治疗与免疫治疗的联合应用
肺癌的靶向治疗与免疫治疗的联合应用肺癌是世界范围内最常见的恶性肿瘤之一，造成了大量的死亡和疾病负担。
尽管传统的治疗方法包括手术切除、放疗和化疗，但对于晚期肺癌患者来说，传统治疗的效果并不理想。
近年来，肺癌的靶向治疗和免疫治疗成为了研究的热点，而联合应用这两种治疗方式被认为是一种有希望的治疗策略。
一、肺癌的靶向治疗靶向治疗是通过特异性的靶向药物作用于肿瘤细胞上的关键靶点，抑制肿瘤细胞的增殖和扩散，从而达到治疗肺癌的目的。
目前，EGFR （表皮生长因子受体）、ALK（异源性激酶）和ROS1（ROS1激酶）等靶向药物已经在临床应用中取得了一定的成功。
EGFR靶向治疗是肺癌靶向治疗的主要方式之一。
EGFR是一种与肿瘤生长和发展密切相关的蛋白质，通过与EGFR结合，靶向药物可以抑制该受体的酪氨酸激酶活性，进而抑制肿瘤细胞的增殖。
对于EGFR突变的非小细胞肺癌（NSCLC）患者，EGFR靶向治疗已经成为一线治疗的重要手段。
除了EGFR靶向治疗，ALK和ROS1靶向治疗也被广泛应用于NSCLC的治疗中。
ALK和ROS1基因突变导致了人体细胞的增殖、生存和转移等异常，通过特定的靶向药物可以选择性地抑制这些基因的突变，有效地抑制肿瘤的生长。
因此，ALK和ROS1靶向治疗已经成为ALK和ROS1突变NSCLC患者的标准治疗方法。
二、肺癌的免疫治疗免疫治疗通过激活患者自身的免疫系统来抑制肿瘤生长和扩散。
肿瘤在发展过程中通常会逃避免疫细胞的识别和攻击，而免疫治疗则可以帮助患者克服这种免疫逃逸。
免疫检查点抑制剂是目前最常用的免疫治疗药物，它们通过阻断肿瘤细胞与免疫细胞相互作用的信号通路，从而提高免疫细胞对肿瘤的杀伤能力。
PD-1和PD-L1是免疫检查点抑制剂中常见的靶标。
通过抑制PD-1与PD-L1的结合，免疫检查点抑制剂可以激活免疫细胞，增强其对肿瘤细胞的杀伤作用。
多项临床试验已经证明了免疫检查点抑制剂在治疗肺癌中的显著效果，在晚期NSCLC和小细胞肺癌（SCLC）的治疗中取得了突破性进展。
肺癌的靶向治疗与免疫治疗新进展
肺癌的靶向治疗与免疫治疗新进展肺癌作为常见的致死性恶性肿瘤之一，长期以来一直是医学界的研究热点。
近年来，肺癌的治疗手段不断更新，其中靶向治疗和免疫治疗成为了肺癌治疗的两大新进展。
本文将就这两种治疗手段的新进展进行探讨。
一、靶向治疗靶向治疗是利用药物或其他治疗手段精准地针对肿瘤细胞分子表面的靶点进行治疗，以抑制肿瘤生长和扩散，减少对正常细胞的毒副作用。
靶向治疗的最大优势之一在于其对肿瘤细胞的选择性作用，能更好地保护患者的正常细胞。
在肺癌的靶向治疗中，最为常见的靶向药物包括表皮生长因子受体（EGFR）抑制剂、ALK融合蛋白抑制剂和KRAS突变基因抑制剂等。
1. EGFR抑制剂EGFR是一种激活信号通路的受体酪氨酸激酶，过度激活EGFR信号通路与肺癌发生密切相关。
目前，靶向EGFR的药物主要包括吉非替尼、厄洛替尼和阿法替尼等。
这些药物能够与EGFR结合，从而抑制其信号通路，抑制肺癌细胞的生长和增殖。
2. ALK融合蛋白抑制剂ALK基因在一些非小细胞肺癌中发生融合，产生ALK融合蛋白。
目前已经开发出针对ALK融合蛋白的药物，如克唑替尼和艾法替尼。
这些药物能够特异性地与ALK融合蛋白结合，从而抑制肺癌细胞的增殖和扩散。
3. KRAS突变基因抑制剂KRAS突变是肺癌中最常见的突变类型之一，也是最具挑战性的一个靶向治疗领域。
目前，针对KRAS突变基因的靶向治疗研究正在进行中，尚未有明确的药物问世。
然而，随着技术的不断发展，相信很快会有突破性的进展。
二、免疫治疗免疫治疗是通过调节机体免疫系统的功能，促使免疫系统发挥抗肿瘤作用，以达到治疗肺癌的目的。
免疫治疗的突破点在于激活机体自身的免疫力，与传统的化疗和放疗方式相比，免疫治疗具有毒副作用小、潜伏期长、持续效应明显等优势。
1. PD-1/PD-L1抑制剂PD-1与PD-L1是免疫系统中的重要检查点，PD-L1通常通过与PD-1结合来抑制机体对肿瘤细胞的攻击。
靶向PD-1/PD-L1的抑制剂，如帕博利珠单抗和尼伐替尼等，能够阻断PD-1与PD-L1的结合，从而激活机体免疫系统，增强抗肿瘤反应。
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EGFR靶向治疗的疗效预测标志
• EGFR治疗效果不同？ • 亚组分析现实了 在日本人种中女性、不 吸烟、支气管肺泡癌的总有效率高， • 其存在高频的EGFR mutations
Cetuximab—临床研究
• NSCLC研究正在进行。 • 一线转移性NSCLC中，研究了cetuximab联合 PC, GCb, and VC. • 二线治疗中, 报道了docetaxel (75mg/m2 I.V. every 3 weeks)联合cetuximab (400mg/m2 I.V. week 1, then 250 mg/m2 weekly thereafter) 治 疗 EGFR-positive肿瘤. 化疗失败的病人中仍有 25%-30% 的RR. • 一个Phase III trial 正在比较docetaxel或 pemetrexed± cetuximab的疗效
Erlotinib—TRIBUTE研究
• TRIBUTE研究亚组分析显示 • 不吸烟者联合erlotinib可以获得生存期的 益处(median survival, 23 vs 10 months; hazard ratio, 0.49; 95% confidence interval, 0.28-0.85)
EGFR途径药物
• EGFR单克隆抗体结合 (cetuximab） • 下游的小分子 TKIs (erlotinib和gefitinib [Iressa]).
Gefitinib上市前
• 选择性EGFR TK inhibitor • 2003年5月快速批准用于进展期NSCLC的治 疗 起初的研究是满意的。 • gefitinib 联合或序贯含铂方案没有提高OS、 PFS和TTP • Phase II trials 研究了单药解救治疗的疗效， 对于 RR、疾病控制、生存期有部分效果，毒 性也适度。
Gefitinib上市后
• ISEL (Iressa Survival Evaluation in Lung Cancer), 安慰剂对照随机的 Phase III trial。 1,600 复治病人, 结果没有统计学上的生存期的 差异。 • 不再推荐使用。 • 上市后第二个试验——INTEREST, 在1,400个 复治的有转移或复发的病人中比较了docetaxel 和gefitinib 的疗效，2007年将公布结果.
Erlotinib—TALENT研究
• TALENT研究，国际 Phase III trial ， 1172个 初治进展期NSCLC病人随机接受 erlotinib （150 mg /d） 或安慰剂 联合6周期 GP方案 • Erlotinib ＋GP没有改善 OS、TTP和QOL • 毒性相似， erlotinib 组3/4度腹泻 (6% vs <1%) 和3/4度皮疹 (10% vs <1%)发生率稍高.
靶向治疗的常见种类
1. 小分子表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制 剂，如吉非替尼(Gefitinib，Iressa, 易瑞沙)；埃罗替 尼（Erlotinib, Tarceva）； 2. 抗EGFR的单抗，如西妥昔单抗（Cetuximab, Erbitux）； 3. 抗HER-2的单抗，如赫赛汀（Trastuzumab, Herceptin）； 4. Bcr-Abl酪氨酸激酶抑制剂，如伊马替尼（Imatinib）； 5. 血管内皮生长因子受体抑制剂，如Bevacizumab (Avastin)；
EGFR-Targeted Therapies and Chemotherapy in Advanced Pretreated NSCLC
西妥昔单抗( C-225)
• 是免疫球蛋白IgG1 的人源化嵌合单抗, 可以阻 断EGF 和TGFα 与EGFR 的结合。这一竞争性 结合的后果是抑制了相关配体结合后的酪氨酸 激酶活性和其后的肿瘤生长。 • 结直肠癌和头颈部鳞癌(Median survival 54m vs. 28m ,P=0.02) 有效
肺癌的靶向治疗
靶点
Signal transduction Growth factors Invasion Cell cycle control
Angiogenesis
TumourLeabharlann Proliferating
vasculature tumour cells
Disseminating tumour cells
靶向治疗的常见种类
6. 抗CD20的单抗，如利妥昔单抗（Rituximab）； 7. IGFR－1激酶抑制剂，如NVP－AEW541； 8. mTOR激酶抑制剂，如CCI－779； 9. 泛素－蛋白酶体抑制剂，如Bortezomib； 10.其他，如Aurora激酶抑制剂，组蛋白去乙酰化酶 （HDACs）抑制剂等。
EGFR
• the epidermal growth factor • transforming growth factor-. • TK and secondary signaling pathways,
EGFR变异和过表达
• 60% to 80% 肺癌病人的EGFR变异或上调 • EGFR过表达：肺鳞癌 (84%), 大细胞(68%), 腺癌 (65%)
Erlotinib—TRIBUTE研究
• 北美TRIBUTE 研究，Phase III 试验，1059 初 治病人，随机接受 erlotinib (150 mg/d)或者安 慰剂联合carboplatin-paclitaxel • OS、MTTP、客观反应无差异 • 副作用相似， erlotinib组腹泻发生率稍高 (47.7% vs 43.2%).
Erlotinib
• Erlotinib,另一种奎那唑啉类化合物, 可选择 性地直接抑制EGFR 酪氨酸激酶并减少 EGFR 的自身磷酸化作用, 从而导致细胞生 长停止和走向凋亡 • erlotinib与标准化疗联合首次显示了生存优 势 • FDA批准用于局部晚期或转移性的NSCLC （至少先前有一个化疗方案失败）.