交感神经在电风暴发生中的作用研究进展
电除颤成功抢救1例急性心肌梗死致电风暴的临床体会
电除颤成功抢救1例急性心肌梗死致电风暴的临床体会摘要急性心肌梗死致电风暴是造成心脏性猝死的主要危险因素，对患者的生命安全造成了严重威胁。
当患者处于电风暴发作期时，必须及时进行电除颤，以确保患者血流动力学的稳定；若除颤不及时，患者极易在短时间内出现心搏骤停。
作者在临床中采用电除颤成功抢救急性心肌梗死后发生电风暴患者1例。
电风暴的救治主要包括发作期的抢救、稳定期的治疗及病因诱因的治疗。
电除颤具有作用快、疗效高、简便和比较安全的特点。
关键词电风暴；电除颤；急性心肌梗死急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致的部分心肌急性坏死[1]。
急性心肌梗死时心脏的电活动极度不稳定可导致严重的恶性心律失常。
2006年《室性心律失常的诊疗和心源性猝死预防指南》中把24 h内自发的室性心动过速（室速）/心室颤动（室颤）≥2次，并需要紧急治疗的临床综合征定义为电风暴（electrical storm）。
急性心肌梗死后发生电风暴的几率较低，但一旦发生，病情便会快速恶化，及时发现、明确诊断、合理治疗、适时电除颤，是抢救急性心肌梗死导致电风暴的关键。
作者曾成功抢救1例急性心肌梗死后电风暴患者，现报告如下。
1 病例资料患者，女，78岁，既往具高血压病病史多年，最高血压不详，不规律服药。
以“抽搐发作伴意识不清1 h”为主诉入院。
患者家属述患者发病前无明显不适症状。
入院后立即给予心电图、血压、血氧监护，示：血压测不出，心率（HR）：44次/min，呼吸频率（R）：18次/min，脉搏血氧饱和度（SpO2）：70%；查体：意识模糊，躁动，问话不答，双侧瞳孔直径约3.0 mm，对光反射迟钝，口唇发绀，双肺听诊呼吸音粗，无明显干、湿性啰音，心音微弱，律不整，双下肢无浮肿。
行心电图示：异位心律，心室率44次/min，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段上抬>0.2 mV。
ICD电风暴
ES治疗
祛除促发因素：首先纠正患者潜在的触发因素 ß－blocker：
一线治疗药物，是目前唯一证实可降低心源性猝死 的药物。 2006 年室性心律失常治疗与心脏性猝死预防 (ACC/AHA/ESC) 指南指出, 静注β受体阻滞剂是治 疗心室电风暴的唯一有效方法。 尽可能地使用或加大此类药物的用量，抑制 交感神经活性，可与苯二氮类镇静药物合用
目前对ICD电风暴研究的一个重要方面是其 潜在的预后意义，电风暴可能预示了患者 不良的预后。 多个临床研究均对ES死亡率进行了观察， 多数研究发现了长期预后不良、死亡率增 加，另一些则发现对死亡率无影响。 ES究竟导致死亡率增加、是一个参与因素 或仅是旁观者，目前仍不能完全确定
ES死亡率
Credner et al: 14例, 随访13mo , 死亡率 25% Exner VS Credner ß -B应用 40% 76％ ES发病率 10% 20% ES死亡率 38％ 25% Greene: ES组死亡率轻度增高 (25%、16 ％、7％),但3 组间无统 计学差异 Bansch: 随访3yr, 死亡率及心脏移 植率显著增高（54% 2yr）尤其伴有 心功不全者（88％ 2yr） Verma：ES使死亡率增加，且与心 功恶化相关
ICD电风暴
自1996～2006年一系列的临床试验探讨了 ES在ICD患者中的发病率及预后意义 多为单中心试验、样本量较小，缺乏大规 模临床研究 部分为回顾性研究
发病率
早期研究提示ICD电风暴发生率约为20% , 发 生于ICD术后早期,见于心外膜片状电极的开胸 置入术。 经静脉置入的ICD电风暴 ,由于定义及随访时间 不同，报道的ES发生率范围较大，介于10－ 60％ 按照目前ES定义24h≥ 3 VT/VF ，发病率为10 －28％（随访2－3yr） 植入ICD的一级预防患者与二级预防相比，ES 发病率相对低（5％ VS 28％），并具有统 计学意义
心室电风暴的临床研究进展
心室电风暴的临床研究进展张栋;陈俊民【摘要】心室电风暴(VES)是由于心电活动紊乱导致恶性心律失常发生的一种死亡率极高的综合征,其主要临床特点有反复发作的恶性心律失常、发作性晕厥、心脏停搏等.由于其发病快、病情重、预后差等原因,越来越引起临床工作者的重视.以往VES的治疗以抗心律失常药物为主,但疗效不佳,病死率高.近些年来随着对射频消融术、植入型心脏转度除颤器、心脏再同步化治疗、交感神经去除术等一些新技术的临床探索,为VES的治疗提供了新的方法和思路.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2014(020)007【总页数】3页(P1228-1230)【关键词】心室电风暴;室性心动过速;心室纤颤【作者】张栋;陈俊民【作者单位】延安大学附属医院心血管二病区,陕西延安716000;延安大学附属医院心血管二病区,陕西延安716000【正文语种】中文【中图分类】R541.7心室电风暴(ventricular electrical storm,VES)又称交感风暴，是心电活动的极不稳定导致的恶性心律失常。
2006年《室性心律失常的诊疗和SCD预防指南》首次明确定义：VES为24 h内发生的室性心动过速(室速)和(或)心室纤颤(室颤)≥2次伴有血流动力学障碍，需要电复律和电除颤等紧急治疗的临床综合征[1]。
VES是心源性猝死的重要机制之一，Sesselberg等[2]研究发现，VES患者比无VES的患者死亡风险高7.4倍。
由于VES发病突然、病情严重、病死率较高，预后恶劣，越来越引起临床工作者的重视。
现对近些年关于VES的临床研究进展进行综述如下。
1 VES病因分析VES可发生在各种情况下。
①器质性心脏病，急性冠状动脉综合征、心肌炎、心肌病、瓣膜性心脏病、先天性心脏病等，其中以急性冠状动脉综合征最常见。
②非心源性疾病，包括出血性脑血管病、急性呼吸窘迫征、急性呼吸衰竭、急性重症胰腺炎、急性肾衰竭等，上述疾病可能通过引起自主神经功能紊乱、损伤心肌因子、低氧血症、电解质失衡等诱发VES。
临时心脏起搏术在室性心律失常风暴治疗中的应用13例体会
临时心脏起搏术在室性心律失常风暴治疗中的应用13例体会张立志【摘要】目的探索伴发心室电风暴病例临床救治中的有效方法.方法观察13例伴发心事电风暴病例,在给予临时心脏起搏保护下应用较大剂量的药物及电复律治疗的疗效.结果急性冠脉综合征9例,36h后通过急诊PCI术和急诊CABG术完成了有效的血运重建;2例心肌病在心衰纠正后心室电风暴得到控制,24h后病情逐步趋于平稳;1例风心病24h后纠正心衰,一周后完成了换瓣手术;药物中毒1例,48h后去除了病因,未再发生恶性心律失常,一周后痊愈出院.结论对于临床上伴发心室电风暴病例,通过给予临时心脏起搏保护下的较大剂量的药物及电复律治疗,有效地维持了血流动力学和生命体征的平稳,为下一步治疗原发病,彻底消除心室电风暴再发争取了时间和条件,是治疗此种急性危重心律失常的一种有效治疗方法.【期刊名称】《中国医药科学》【年(卷),期】2011(001)002【总页数】2页(P55-56)【关键词】临时心脏起搏;室性心律失常;风暴【作者】张立志【作者单位】四平市第一人民医院心内科,吉林四平,136001【正文语种】中文【中图分类】R541.7室性心律失常风暴是指24h内发生≥（2～3）次的室性心动过速和/或心室颤动，由此引起严重血流动力学障碍，需要立即电复律或电除颤等有效治疗措施的急性危重性症候群，简称电风暴[1]。
由于其临床处理过程棘手，死亡率高，所以预后极其恶劣，故近几年倍受关注。
本文通过对13例伴发心室电风暴病例临床治疗的观察，探索应用临时心脏起搏保护下的大剂量药物转律及电复律治疗，获得了较满意疗效，现报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料我院心内科自2008年1月1日～2009年9月30日共收治伴发室性心律失常风暴患者13例，男8例，女5例，年龄45～75岁。
其中急性冠脉综合征9例（急性心肌梗死7例，不稳定心绞痛2例），心肌病2例，风湿性心脏瓣膜病1例，药物中毒（洋地黄中毒）1例。
艾司洛尔在交感电风暴的临床疗效
艾司洛尔在交感电风暴的临床疗效【摘要】目的观察静脉应用艾司洛尔在交感电风暴的临床疗效。
方法 2008 年5 月至2011年5 月我院心内科及急诊科交感风病例暴50 例，2008 年05 月至2009 年11 月26 例为对照组，发生电风暴时采用常规心肺复苏及电复律基础上应用利多卡因或胺碘酮治疗，2009 年12 月至2011 年05 月24 例为静脉应用艾司洛尔治疗组，在对照组治疗基础上静脉注射艾司洛尔。
结果艾司洛尔治疗组心肺复苏成功率（66.67%）显著高于对照组（22.18%，P<0.05）。
结论对于心肺复苏中反复室速和室颤认识到有交感风暴的存在非常重要，常规心肺复苏和治疗的基础上及时静脉注射艾司洛尔治疗是非常有效的，能够显著提高抢救成功率。
【关键词】艾司洛尔；交感电风暴；临床疗效2006 年ACC／AHA／ESC（室性心律失常的诊疗和心源性猝死的预防指南》[1]将“室速风暴”定义为24h自发两次或2 次以上的室速或室颤，需要紧急治疗的临床症候群．频繁的ICD放电也是一种“室速风暴”（交感风暴，室速风暴，ICD风暴是同义语）。
本院心内科及急诊科自2008 年5 月至2011 年5 月对院内呼吸心跳骤停者心肺复苏过程中“交感风暴”50 例，24 例静脉应用艾司洛尔临床疗效较好，可以减少电复律次数提高抢救成功率。
现报告如下。
1 临床资料1.1 一般资料50 例均为在心内科及急诊科进行心肺复苏的院内呼吸心跳骤停患者在心肺复苏过程中24 h自发2 次或2 次以上的室速或室颤。
其中，男34 例，女16 例，男女之比为2.125：1，年龄38～82 岁，平均60.16岁。
其中，急性心肌梗死18 例，急性冠脉综合征8 例，急性肺栓塞4 例，脑出血2 例，脑梗塞2 例，陈旧性心肌梗死10 例，急性左心衰竭2 例，过敏性休克1 例，心肌炎1 例，不明原因2 例。
1.2 方法2008 年5 月至2009 年11 月26 例为对照组，采用“2006 年国际心肺复苏指南”常规心肺复苏，气管插管机械通气维持呼吸，持续胸外按压，电除颤，肾上腺素1 mg每3～5 min重复一次，首次心脏复苏成功恢复自主心律后，再发室颤或室速时电复律后应用利多卡因或胺碘酮治疗；2009 年12 月至2011 年05 月24 例为静脉应用艾司洛尔治疗组，在对照组治疗的基础上首次静脉注射艾司洛尔0.5 mg/kg/min，约1分钟，后以0.05 mg/kg/min速度静脉滴注，如果室颤、室速未终止，继续电复律，艾司洛尔静脉点滴速度可逐渐调大，最大速度可调至3mg/kg/min。
“交感风暴”2例
“交感风暴”2例夏曙光;张桂新【期刊名称】《临床荟萃》【年(卷),期】2012(027)023【总页数】2页(P2098-2099)【关键词】猝死,心脏;心动过速,室性;心室颤动;治疗【作者】夏曙光;张桂新【作者单位】平泉县医院内科,河北平泉 067500;平泉县医院内科,河北平泉067500【正文语种】中文【中图分类】R511.7例1，女，75岁，主因间断性心悸、胸闷、气促20年，加重伴咳嗽10天于2012年4月22日住院。
患者于20年前无明显诱因出现间断性心悸、胸闷、气促，活动后加重；无胸痛及大汗，无头晕、黑矇。
曾于当地卫生院诊断为：冠心病，并不规律服用“丹参片、愈风宁心”等药物（具体不详）治疗；病情时有反复。
近2年来气促加重，间断性双下肢指凹性水肿、夜间不能平卧位休息；曾多次以“冠心病，心功能不全”于我院治疗；予以对症处理后病情有所好转，以后上述症状反复出现。
入院前10天因“感冒”后出现咳嗽，咳白痰，胸闷、气促较前加重，无胸痛；伴有腹胀，无腹痛；双下肢指凹性水肿，夜间不能平卧；于当地服用15剂中药及应用利尿药物治疗，病情无明显改善而来我院就诊，门诊以“冠心病，心功能不全”收入院。
既往有“高血压、肾功能不全”病史；否认有“肝炎、结核”等传染病史；无吸烟、饮酒史；无药物过敏史及输血史。
否认家族中有类似病史。
入院时查体：体温36.4℃，脉搏120次／min，呼吸22次／min，血压100／70mmHg（1mmHg＝0.133kPa），意识清，精神不振，全身皮肤无黄染，无皮疹及出血点；无颈静脉怒张，口唇发绀，双肺呼吸音粗，双肺下野可闻及湿性啰音，心界左下扩大，心率120次／min，心律绝对不齐，第一心音强弱不等，各瓣膜区未闻及明显杂音；腹部平软，无压痛及反跳痛，肝脾未触及肿大，移动性浊音阴性；双下肢轻度指凹性水肿，四肢肌力正常，无病理性神经体征。
心电图：心率120次／min，律不齐（心房颤动），Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVL、aVF、V3～V6 导联 T波倒置，无明显ST段的改变。
电风暴的发生率和预后及治疗的研究进展
电风暴的发生率和预后及治疗的研究进展卢转娣;张松文【摘要】An electrical storm is a clinical entity characterized by the recurrence of hemodynamically unstable ventricular tachycardia and/or ventricular fibrillation two or more times within 24 hours that requires the use of electrical cardioversion or deflbrillation. With the advent of the implantable cardioverter-defibrillator, this definition was broadened. An electrical storm is now defined as the occurrence of three or more distinct episodes of ventricular tachycardia or ventricular fibrillation within 24 hours f requiring the intervention of the defibrillator. This review outlines the clinical characteristics of an electrical storm and emphasizes key points in its management.%电风暴临床本质特征是血流动力学不稳定的室性心动过速或心室颤动的反复发作,24 h内发生两次或以上,需要电复律或除颤.随着植入式心律转复除颤器的应用,电风暴的范畴被拓宽,电风暴目前定义为24h内发生三次以上明显的室性心动过速或心室颤动事件,需要除颤器干预.现综述电风暴的主要临床特点,并强调了处理这一特别临床事件的关键点.最后讨论药物难治性病例考虑经导管消融治疗.【期刊名称】《心血管病学进展》【年(卷),期】2012(033)005【总页数】4页(P654-657)【关键词】电风暴;持续性心律失常;经导管射频消融【作者】卢转娣;张松文【作者单位】合肥市第二人民医院心电心功能科,安徽合肥 230011;合肥市第二人民医院心电心功能科,安徽合肥 230011【正文语种】中文【中图分类】R541.620世纪90年代引入了电风暴(ES)这一概念以描述在短期内系列恶性室性心律失常为特点的心脏电不稳定状态［1］。
电风暴管理的研究进展
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交感神经在电风暴发生中的作用研究进展
电风暴是室性心律失常风暴（ventricular arrhythmia storms）的简称，又称交感风暴，系指
24h内发生≥2～3次的室性心动过速和/或心室颤动，引起严重血流动力学障碍而需要立即电
复律或电除颤等治疗的急性危重性症候群。
电风暴发生后患者需要立即救治，但临床工作中
发现许多患者电风暴发生后易反复发作而需多次电除颤及配合多种药物治疗，且β受体阻滞
剂在临床应用中被证实是有效的，[1]故针对不同机制所致电风暴的患者采取相应的治疗措施
至关重要，虽然目前电风暴的发生机制不完全清楚，但在指导临床治疗中已经起到了举足轻
重的作用，现将电风暴发生机制中交感兴奋作用机制的研究做一简要综述。
一、交感神经的分布特点：交感神经是植物性神经的一部分。
由中枢部、交感干、神经节、
神经和神经丛组成。
中枢部为交感神经的低级中枢，位于脊髓胸段全长及腰髓1～3节段的
灰质侧角。
成对交感干位于脊柱两侧，呈链锁状，由交感干神经节和节间支连接而成，每侧
有22～25个神经节称椎旁节，可分颈、胸、腰、骶和尾5部分，各部发出分支至一定的器官。
调节心脏及其他内脏器官的活动。
在腹腔内，脊柱前方还布有椎旁节，分别位于同名动
脉根部附近。
二、交感神经的作用：交感神经的活动比较广泛，刺激交感神经能引起腹腔内脏及皮肤末梢
血管收缩、心搏加强和加速、新陈代谢亢进、瞳孔散大、疲乏的肌肉工作能力增加等。
交感
神经的活动主要保证人体紧张状态时的生理需要。
皮肤和横纹肌以及腹腔脏器的血管只接受
交感神经的支配，冠状循环以及脑循环的血管都同时接受交感和副交感两种神经纤维。
三、交感神经兴奋对循环系统的作用：心交感节后神经元为肾上腺素能神经元，心交感神经
兴奋时，末梢释放的去甲肾上腺素,通过β等心血管受体，使心肌细胞膜离子通道功能及心肌、血管平滑肌功能严重失控：①增强心室肌生理性和病理性具有自律性细胞4相舒张期自动去
极化起搏电流，使自律性明显增高；②增强心室肌细胞2位相ICa2＋内流，诱发触发激动和
2相折返性心律失常；③增强心室肌细胞1～3位相IK＋外流 ,使不应期缩短，易于发生快速
性心律失常；④降低心室颤动阈值。
[2]
四、肾上腺素的作用机制：肾上腺素通过作用于α-肾上腺素受体可增加PLC(磷脂酶C)的活性、基因的表达和蛋白含量，进而通过下游分子引起与心肌细胞肥大相关基因的转录，用PLC的
抑制剂-U73122可抑制心肌肥大相关基因的过度表达。
[3]
肾上腺素可作用于邻肾小球细胞的β1受体，促进肾素分泌。
循环和组织的肾素血管紧张素
系统（RAS）是机体调节心脏、血管的重要功能系统，其中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对心脏、
血管有广泛作用，这些作用主要是通过紧张素受体介导的。
血管紧张素受体1（AT1）受体的分布具有组织特异性，在人类的心脏中，AT1受体的密度窦房结高于周围的心房肌，心房肌又高于心室肌，AT1受体的自然配基是血管紧张素Ⅱ9AngⅡ)。
AT1受体介导PLC的效应：AT1受体与AngⅡ结合后经1-2min便激活PLC，PLC催化和水解
生物膜上的二磷酸磷脂酰肌醇，产生两种重要的信息物质，1，2二酰甘油（DAG）和三磷酸
肌醇（IP3）。
IP3是心肌细胞的钙调控信息。
当细胞内IP3爆发性产生时，大量Ca2+迅速从
肌浆膜释放入胞浆，引起心肌收缩。
因IP3的半衰期短，这种收缩是短暂性的。
在激活PLC
产生IP3的同时，亦产生DAG,DAG是蛋白激酶C（PKC）的内源性激活物，PKC在心血管系统表现为促进平滑肌和心肌收缩。
AT1受体介导激活磷脂酶D（PLD）的效应：AT1受体介导AngⅡ的另一途径是激活PLD。
AT1受体与AngⅡ结合后，也通过G蛋白耦联，约30min便激活PLD，PLD将水解磷脂胆碱而产生胆碱和磷脂酸，磷脂酸由PLD进一步作用转化为DAG，进而导致PKC的激活。
有学者认为，此途径是导致血管持久收缩的作用。
不少实验提示,Ang激活PLC途径所致血管平滑肌的收缩作用是短暂的，而激活PLD途径所产生的作用则较持久。
α-肾上腺素受体为G蛋白偶联受体，因此上述实验暗示肾上腺素可能通过PLC-PIP2(磷脂酰肌醇而磷酸酯)-IP3- Ca2+途径升高心肌细胞内Ca2+浓度，进而激活一系列下游分子，为室颤发生的电生理基础。
其可能的机制：
1）增加慢通道的通透性，促进Ca2+内流。
在去甲肾上腺素作用下，窦房结细胞动作电位的4期Ca2+内流加速，故4期去极化速度加快，心率增快。
由于其动作电位0期内Ca2+内流加快，其动作电位上升速度和幅度均增加，故慢反应细胞、房室交界区的兴奋传导速度加快。
同时，在心房肌和心室肌动作电位2期（平台期）时Ca2+内流也增多。
此外，去甲肾上腺素还能使肌浆网通透性增加，细胞内Ca2+增多，故心肌收缩力加强。
[4]
2）使快反应自律细胞4期以Na+为主的内流加快，故自律性加快。
因此，在去甲肾上腺素浓度较高的情况下，浦肯野细胞自律性明显升高，可形成心室快速异位节律。
3）使复极化K+外流增快，从而使复极过程加速、复极相缩短，不应期相应缩短。
不应期缩短则0期离子通道复活过程加快。
这与去甲肾上腺素使窦房结兴奋，发放频率增加的作用相互协调，使心率加快。
4）可促使三磷酸腺苷（ATP）转变为环磷酸腺苷（cAMP），后者促进糖原分解，提供心肌活动所需要的能量。
五、β受体的反应性增高
β受体为儿茶酚胺受体之一。
一般为抑制的反应，儿茶酚胺与β受体作用可引起血管、子宫和支气管平滑肌肌等弛缓和心脏兴奋。
异丙基肾上腺素也可使之产生效应。
3，4-二氯异丙基肾上腺素（DCI）和萘异丙仲胺等β阻断剂可阻抑其作用。
β1受体主要分布于心脏，可增加心肌收缩性，自律性和传导功能；β2受体主要分布于支气管平滑肌，血管平滑肌和心肌等，介导支气管平滑肌松弛，血管扩张等作用；β3受体主要分布于白色及棕色脂肪组织，调节能量代谢，也介导心脏负性肌力及血管平滑肌舒张作用。
β受体的信号传导通路：蛋白激酶A（PKA）通路当β受体与GS蛋白结合，激活腺苷酸环化酶（AC）使三磷酸腺苷（ATP）转化为环磷酸腺苷（CAMP），导致细胞内CAMP水平增高，CAMP激活PKA，PKA，磷酸化多种蛋白质，包括L型Ca2+通道促进Ca2+内流,使细胞内Ca2+浓度升高，导致肌肉收缩力增强，磷酸化的受磷蛋白则增加肌浆网Ca2+的摄取,增强肌肉的舒张功能。
[5]
β受体介导的儿茶酚胺效应在生理状态下虽然并不重要，但在心衰和心梗的发展过程中起着不可忽视的作用，可导致恶性室性心律失常。
Lowe等认为肾上腺素可能通过β受体激活，使心肌复极离散度升高，触发室性心律失常。
Billman等发现用β受体拮抗剂可显著降低犬心肌梗塞恢复期心室颤动的发生率；Cuparencu等发现β受体拮抗剂可以显著延长离体猪心脏的有效不应期，增加室颤阈值。
β肾上腺素受体激动后可诱导心肌细胞内瞬时间Ca2＋浓度的增加，此作用能被L-型Ca2＋通道阻滞剂维拉帕米所阻断。
[6]
上述作用可使具有病理基础的心脏发生电风暴。
由于恶性室性心律失常反复发作，以及频繁的电击治疗，进一步加重了脑缺血，导致中枢性交感兴奋，使电风暴反复持久，不易平息。
综上所述，在各种心内外和先后天性致病因素的作用下，交感神经的兴奋性增高及/或β受体的反应性增高时，首先会引起心肌细胞分子水平、细胞水平、形态、功能、代谢等改变，引起心肌细胞膜离子通道功能和离子流异常，导致心肌细胞电生理异常，成为发生电风暴的
病理基础。
提示我们，在临床电风暴的诊治过程中要充分考虑交感神经及β受体活性在本病中所起的作用及可能的机制，从而指导治疗。
参考文献
[1]郭成军;吕树铮;张英川心室电风暴的机制与起搏作用的实验观察 [期刊论文] -中国心脏起搏与心电生理杂志2006(2)
[2]郭继鸿β受体阻滞剂应当成为快速心律失常治疗的基础用药 [期刊论文] -中国心脏起搏与心电生理杂志2005(05)
[3]Marrouche NF;Verma A;Wazni O Mode of initiation and ablation of ventricular fibrillation storms in patients with ischemic cardiomyopathy [外文期刊] 2004。