四脱水及钾代谢紊乱PPT课件

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《钾代谢紊乱》PPT课件

《钾代谢紊乱》PPT课件
激活
静息
失活
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29
(二)自律性
定义──组织、细胞能在没有外来刺激 的条件下,自动地发生节律性兴奋的特 性,称为自动节律性,简称自律性
含义──
– 自动性 Automaticity
– 节律性 Rhythmicity
衡量指标──频率Frequency
规律性Regularity
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30
自律性的机制
钾代谢紊乱 (Disturbances of Potassium balance)
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1
一、钾的生理功能、钾平衡及其调节
(一) 钾的生理功能
❖维持细胞新陈代谢,参与糖原、 蛋白质合成
❖保持细胞静息膜电位,参与动作 电位的形成
❖调节渗透压、酸碱平衡
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2
(二)钾的平衡
1. 摄入(intake):食物 2. 吸收(absorption): 肠道 3. 分布(distribution)
闰细胞 K+
H+
醛固酮 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态
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10
3. 结肠排钾和汗液排钾
结肠排钾类似主细胞泌K+,约占10% (肾衰时起作用) 汗液排钾量少,平均 9mmol/L (高热大汗时)
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11
二、低钾血症 (Hypokalemia)
概念 (concept) Serum [K+] < 3.5mmol/L
摄入:50-100 mmol
细胞外液钾量50 mmol
跨细胞转移
肾调节
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5
1 .钾的跨细胞转移
通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。

钾代谢失衡的护理PPT课件

钾代谢失衡的护理PPT课件

02
钾代谢失衡的原因
摄入不足
01
02
03
长期饮食不均衡
长期缺乏富含钾的食物, 如蔬菜、水果和全谷物, 导致钾摄入不足。
消化系统问题
消化系统疾病或手术可能 影响食物中钾的吸收,导 致摄入不足。
药物副作用
某些药物可能导致食欲减 退或影响消化功能,从而 减少钾的摄入。
排出过多
肾脏疾病
肾脏疾病可能导致钾的过 度排泄,如肾小管酸中毒 等。
用药方案。
病情监测与记录
定期监测血钾水平
定期检测患者血钾水平,以便 及时发现异常。
记录病情变化
详细记录患者病情变化,如症 状、体征、实验室检查结果等 。
评估治疗效果
根据监测结果和记录情况,评 估治疗效果,及时调整护理方 案。
健康教育
向患者及家属介绍钾代谢失衡 的相关知识,提高其自我监测
和护理能力。
THANKS
感谢观看
肾上腺功能不全
肾上腺功能不全可能导致 醛固酮分泌不足,进而影 响肾脏对钾的排泄。
药物影响
某些药物可能增加钾的排 泄,如利尿剂和ACE抑制 剂等。
其他原因
代谢异常
感染或炎症
代谢异常可能导致钾分布异常,如低 钾血症或高钾血症。
感染或炎症可能影响钾的代谢和平衡。

创伤或手术
创伤或手术可能导致钾的流失或分布 异常。
及时诊断和治疗
一旦发现钾代谢失衡,应及时诊断和 治疗,调整饮食和药物治疗方案。
合理使用药物
在药物治疗过程中,应严格按照医生 的指导用药,避免药物过量或不足。
监测病情变化
定期监测血钾水平和其他相关指标, 以便及时发现病情变化并采取相应措 施。

《钾代谢紊乱》课件

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生活习惯
养成良好的生活习惯,如适 当运动、保持心理健康和避 免过度应激。
2 心律失常
探究低钾血症和高钾血症对心脏电生理的影响,以及导致心律失常的机制。
3 骨骼问题
了解钾缺乏和高钾血症对骨骼健康的影响,如骨密度减少和骨质疏松。
钾代谢紊乱的原因
剖析导致钾代谢紊乱的根本原因,从内外源性因素到疾病和药物的影响,全面了解碰撞钾平衡的 因素。
饮食因素
探索饮食中钾的摄入和排泄的关系,以及不同饮食习惯对钾代谢的影响。
2
细胞功能
探索钾对细胞功能的调节作用,包括膜电位调控和参与电解质运输。
3
酸碱平衡
探索钾在维持酸碱平衡中的关键作用,以及对酸碱平衡紊乱的影响。
钾的生理作用
深入研究钾的生理作用,从细胞水平到整个身体系统,揭示钾如何对健康起着至关重要的作用。
神经系统
探索钾对神经递质传递和神 经肌肉兴奋性的调节作用, 以及与神经疾病的关系。
临床评估
学习通过症状、体征和病史来 判断患者的钾代谢紊乱状况, 制定治疗方案。
影像学检查
了解通过核磁共振和其他影像 学技术评估与钾代谢相关的疾 病。
钾代谢紊乱的治疗
了解调整钾平衡的治疗策略,包括饮食指导、药物治疗和必要时的手术干预。
1
饮食控制
探索通过膳食调整和限制摄入钾来平衡体内钾含量的方法。
2
药物治疗
心血管系统
研究钾对心脏肌肉收缩和心 脏节律的调节作用,以及高 血压和心律失常的关联。
代谢过程
了解钾在能量代谢、蛋白质 合成和酶激活中的重要作用。
钾代谢紊乱的症状
仔细观察出现钾代谢紊乱的症状,掌握如何通过症状判断患者的钾代谢状态。
1 肌肉疲劳

病理生理学钾代谢紊乱PPT课件

病理生理学钾代谢紊乱PPT课件

钾进入细胞
K+ K+ K+ K+ K+
K+ K+ K+ K+ K+
cell
K+ K+ K+ K+ K+
碱中毒
K+
H+
K+ K+
H+
K+
H+
H+
K+
H+
K+ K+ K+
H+ H+ H+ H+
H+
K+ K+
cell
H+ H+ H+ H+ H+
K+ K+ K+ K+ K+
钡中毒
阻断钾 通道
cell
× K+ K+ K+ K+ K+
(4)酸碱平衡状态;H+抑制泵-漏机制
3、结肠及皮肤的排钾功能
在肾功能衰竭时,结肠成为排钾的 重要途径(34%)
大量出汗经皮肤失钾(少见)
(三) 钾的生理功能
1.维持新陈代谢,参与糖原和蛋白 质的合成;
2.参与渗透压和酸碱平衡的调节;
3和心维肌持的细正胞常膜兴静奋息性电。位和神++-+经-+-肌N+-a+肉+-+-
食物

ECF
1.4%
血钾
3.5-5.5 mmol/L


消化道

K+ ICF
骨钾7.6%

病理生理学钾代谢紊乱幻灯片

病理生理学钾代谢紊乱幻灯片

四、 钾平衡的调节 (内自稳调节与外自稳调节)
Hale Waihona Puke 跨细胞转移结肠排钾
肾调节
泵-漏(pump-leak)机制
主细胞泌钾 闰细胞重吸收钾
1.影响钾在细胞内外转移的因素
a.胰岛素:刺激Na+-K+-ATP酶活性,促进细胞摄钾 b.儿茶酚胺:激活α受体,抑制细胞摄钾
激活β受体,促进细胞摄钾
c.细胞外液钾浓度:细胞外高钾,促进细胞摄钾 细胞外低钾,钾向细胞外转移
ATP↓
细胞膜钠
K+进入
泵障碍
细胞↓
缺氧
高钾
酸中毒细 胞坏死
细胞内钾释放入血
(3)糖尿病:↗胰岛素缺乏→钠钾泵活性降低→钾内流↓
糖尿病→高血糖→高渗→钾外流↑ ↘酮体增多→酮症酸中毒→钾外流↑
3. 钾转移到细胞外过多/进入细胞内减少
(4)组织分解:重度溶血,严重创伤 (5)高钾血症型周期性麻痹 (6)药物:
病理生理学钾代谢紊乱幻灯片
授课内容
正常钾代谢 钾代谢紊乱
细胞外液中钾离子浓度的异常变化 高钾血症 (hyperkalemia)
原因、机制、对机体影响、防治原则 低钾血症(hypokalemia)
原因、机制、对机体影响、防治原则
第一节、钾的正常代谢
一、钾的体内分布
体钾130-160g
(50-55mmol/kg体重)
轻度 高钾
重度 高钾
[K+]i/[K+]e 变小
K+外 流↓
Em负值↓
心肌兴奋性↑
[K+]i/[K+]e 过小
Em负值 过小
快钠通道 失活
心肌兴奋性↓或消失

钾代谢及钾代谢障碍优秀课件

钾代谢及钾代谢障碍优秀课件
肾排K+↑ 血[K+]↓
远曲小管Na+-K+ ↑
低钾血症
(3)经肾丢钾(Excessive renal losses)
n 盐皮质激素分泌过多 n 肾小管性酸中毒 近曲小管重吸收HCO3-、K+障碍→ K+ 、 HCO3-丢失↑
远曲小管H+泵障碍→ H+-- Na+ ↓ Na+-- K+↑
n 镁缺失
钾来源减少
不吃也排
Hypokalemia
见于:神经性厌食、消化道梗阻、昏迷、手术后较长时 间禁食的患者、某些肿瘤患者化疗后食欲减退者
低钾血症
2.失钾过多 (Increased K+ excretion)
(1)经胃、肠道失钾(Gastrointestinal losses)
呕吐、胃肠引流、腹泻 大量K+丢失
■重度低钾血症(血清钾<2.5mmol/L)
▲ CNS:嗜睡、昏迷。 ▲骨骼肌:软瘫肌张力↓、腱反射消失 、肌细胞坏死。 ▲胃肠道平滑肌:腹胀、麻痹性肠梗阻。
▲ 呼吸肌:麻痹
低钾血症
2、对心肌的影响 心律失常
生理特性改变
■ 兴奋性(Excitation) 增强
急性低钾
心肌细胞膜对钾 的通透性降低
钾外流减少
机体血[K+]↓
血容量↓ 继发性Ald↑ 肾排K+↑
消化道丢K+是婴幼儿引起低钾血症的最常见的病因。
低钾血症
低钾血症
(2)经肾丢钾(Excessive renal losses)
n 利尿剂的使用不当
近曲小管对Na+重吸收↓
▲速尿
远端小管液流速↑

《钾代谢紊乱》PPT课件

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妨碍了肾髓质渗透压梯度的形成而影 响了对水的重吸收.
.
23
(3)对酸碱平衡的影响
(effect on acid-base balance)
低血钾
血[K+]↓
细胞
K+
K+
H+
H+
碱中毒
缺钾性碱中毒时病.人排出酸性尿
24
反常性酸性尿 (paradoxical aciduria)
血[K+]↓
肾小管
K+ Na+交换↓
少量由汗液、粪便排出 肾脏排钾特点: 多吃多排;少吃少排;不吃也排
.
2
钾平衡调节
1、钾的跨细胞转移:
跨细胞转移 泵-漏机制
Na-K-ATPase
.
胰岛素 Na-K-ATPase ,进
儿茶酚胺 β-R

α-R

K+e 高



酸碱平衡 酸



渗透压 高

运动 加强

机体总钾 减少

3
2、肾脏对钾的调节
❖ 组织分解、缺氧
❖ 酸中毒、某些药物的使用
❖ 高钾性周期性麻痹
❖ 高血糖合并胰岛素不足
4.假性高钾血症 .
30
碱中毒(alkalosis) 酸中毒(acidosis)
H+
H+
H+
H+
K+
K+
血[K+]
.
血[K+]
31
(二)对机体的影响(Effects)
(1)对神经肌肉兴奋性的影响
(effects on neuromuscular excitability)

钾代谢病理生理学 ppt课件

钾代谢病理生理学 ppt课件

钾代谢(病理生理学)
3
(一)钾的体内分布
体钾
(50-55mmol/kg体重) 约1.4%
细胞外液
(4.2±0.3mmol/L)
90%
细胞内液
(140-160mmol/L)
钾代谢(病理生理学)
4
(* 二)钾平衡的调节


摄入
排出
血钾
汗液
消化道

细胞
K+
钾代谢(病理生理学)
5
钾平衡调节机制
•*钾的跨细胞转移
Et
与阈电位距离↑
Em
兴奋性
钾代谢(病理生理学)
23
表现
骨骼肌:四肢无力软瘫
呼吸肌麻痹
胃肠道平滑肌:食欲不振、腹胀、
麻痹性肠梗阻
钾代谢(病理生理学)
24
2. 对心肌的影响 1)对生理特性的影响
兴奋性 传导性 自律性 收缩性
钾代谢(病理生理学)
25
兴奋性
与阈电位差距 静息电位 膜对钾通透性 血 [k+]
+30 0
-30
Et -60 Em-90
12
0
3
4
钾代谢(病理生理学)
26
传导性
传导阻滞
0期去极化速度
+30
1
2
0
Em
-30 0 3
Et -60
4
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
血 [k+]
Em -90
钾代谢(病理生理学)
27
自律性
慢反应自律细胞
+30
0 -30
-60
4
-90
(正常)
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(1)低渗性脱水主要是细胞外液减少
(2)低渗脱水时,组织间液减少最明显。
血容量↓
血液浓缩
血浆胶体 渗透压↑
组织间液进 入血管↑
皮肤弹性丧失 眼窝和婴儿囟门凹陷
组织间液 减少明显
(3)早期病人尿量不减少,严重脱水时可引 起少尿
早期渗 透压↓
抑制下丘脑渗 透压感受器
ADH↓
肾小管水 重吸收↓
严重 脱水
腹泻
高渗性脱水
等渗性脱水
大汗
低渗性脱水
脱水间的相互关系
提问与解答环节
Questions And Answers
谢谢聆听
·学习就是为了达到一定目的而努力去干, 是为一个目标去 战胜各种困难的过程,这个过程会充满压力、痛苦和挫折
Learning Is To Achieve A Certain Goal And Work Hard, Is A Process To Overcome Various Difficulties For A Goal
血容量↓↓
ADH↑
肾小管水 重吸收↑
少尿
等渗性脱水
概念(特点): 1、水与钠正常血浆中的浓度比例丢失 2、血钠浓度维持在130-150mmol/L, 3、渗透压保持在280-310 mmol/L。
原因 消化道 大面积烧伤 大量的腹水、胸水的形成与抽放 低渗性脱水或高渗性脱水在治疗过程中的转化
对机体影响
1.渴感的调节作用
晶体渗透压↑ 血容量↓
血管紧张素Ⅱ↑
渴觉中 枢兴奋
渴感消失
drink
水钠代谢紊乱
1.过多
水肿:水钠等比例过多 盐中毒 水<钠 水中毒水>钠(高容量性低钠血症)
水钠代谢紊乱
高渗性脱水:失水>失钠
(低容量性高钠血症)
2.过少 低渗性脱水:失水<失钠 (脱水) (低容量性低钠血症)
等渗性脱水:水钠等比例丢失
(二)电解质的生理作用
1.维持渗透压及酸碱平衡
2.维持神经、肌肉、心肌细胞的静息 电位,参与动作电位 的形成.
3.维持新陈代谢
水平衡
饮水1000~1300
食物 700 ~ 900
代谢水
300
2500ml
肾1000~1500

350
皮肤
500
肠道
150
2500ml
体液的调节机制
在神经-内分泌系统 的调节下维持平衡。
患者不口渴,有尿少、厌食、恶心、乏力、舌 干、眼球下陷、皮肤干燥、松弛等表现。如短 期内丧失过多,体液丧失达体重的5%以上时 ,也就是丧失细胞外液的25%时;患者出现脉 搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容 量不足的症状。体液继续丧失达体重的6%~ 7%;相当丧失细胞外液的30%~35%时;休 克已表现非常严重。常伴有代谢性酸中毒。
第四章 脱水及钾代谢紊乱
第一节 脱水
概念:
是指各种原因引起的体液容量明显减少。
按血浆渗透压的变化分类:
高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水
体液是由水和溶解于其中的电解质、 低分子有机化合物以及蛋白质组成。
体液占人体体重的60% 细胞内液(ICF):40% 细胞外液(ECF):组织液15%、血浆5%
二、原因和机制
(一)肾外原因:体液丢失只补水不补钠
大汗后、丧失大量消化液、大面积烧伤只补充水分。 (二)肾内原因
低渗性脱水
失液+补水
失钠>失水 (ECF低渗)
口渴中枢不兴奋 ADH↓ 水吸收↓
无饮水补充 尿不少
ECF量↓ 醛固酮↑ 钠吸收↑ 渗透压↑
ECF

ICF↑
早期易出现低血容量性休克
脱水征明显
神经细胞
嗜睡、肌肉抽 搐、昏迷,甚 至死亡
中枢神经 系统症状
脑出血
局部脑 出血
蛛网膜下 出血
防治原则
(1) 防治原发病 (2) 补水为主,补钠为辅——以5%葡萄 糖溶液 为主,适当补充一定量的含钠溶液。
补水为主补钠 为辅
低渗性脱水(低容量性低钠血症)
一、概念(特点):
①、失钠多于失水, ②、血清钠浓度﹤130 mmol/L, ③、血浆渗透压﹤280 mmol/L, ④、细胞外液减少
对机体的影响
有利于补水和 渗透压恢复
1.口渴中失水>失钠 ECF高渗 3.醛固酮 尿钠 脱水热 4.ICF移向ECF 细胞脱水 脑出血
细胞内液中的水向 细胞外转移
高渗性脱水时, 细胞内外液都有 所减少。
高渗性脱水时, 细胞外液和血容 量的减少不如低 渗性脱水时明显, 发生休克者也少。
高渗性脱水(低容量性高钠血症)
概念(特点):
①失水大于失钠 ②血清钠浓度﹥150mmol/L ③血浆渗透压﹥310 mmol/L ④细胞外液和细胞内液量均减少
原因与机制
1.摄入水不足:
(1)水源断绝 (2)不能或不会饮水 (3)渴感丧失
2.丢失水过多
(1) 呼吸道丢失: 过度通气 (2) 皮肤丢失: 高热、出汗、甲亢 (3) 肾脏丢失: 尿崩症、利尿剂 (4) 胃肠道丢失:呕吐、腹泻、消化道引流
年龄
胖瘦
性别
体液的渗透压
渗透压:是由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应
形成的,取决于溶质的微粒数,与微粒的大小无关。 决定水通过生物膜的扩散方向和程度
渗透压平衡的自身调节:
正常时:血管内外、细胞内外的渗透压是相等的。 失衡时→再平衡:低渗溶液中的水向高渗溶液流 动。
水钠代谢
(一)水的生理作用 1.水是机体主要的组成成分,与年龄、 性别、 胖瘦有关 2.促进物质代谢 3.调节体温 4.润滑作用 5.特殊作用,存在形态:(1)结合水(2)自由水
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