病毒进入细胞的几种感染形式
病毒感染机制及其对宿主细胞的影响
病毒感染机制及其对宿主细胞的影响病毒是一种非细胞的微生物，它无法独立生长、繁殖和代谢，只能寄生在宿主细胞内完成自身的生命周期。
病毒的感染过程涉及到一系列复杂的事件，其机制与它对宿主细胞的影响是病毒学研究的重要对象。
一、病毒感染机制1.侵入宿主细胞病毒进入宿主细胞的方式主要有两种：直接进入和间接进入。
直接进入是指病毒通过细胞膜融合或者通过依赖于细胞表面受体介导的内吞入途径来侵入宿主细胞，例如HIV就是通过细胞膜融合的方式进入宿主细胞。
间接进入则是通过细胞介导的内吞作用将病毒颗粒摄入宿主细胞，例如禽流感病毒就是通过细胞介导的内吞入途径侵入宿主细胞。
2.解离病毒颗粒病毒颗粒进入宿主细胞后，需要在细胞内解离，释放出病毒基因组和其他复制所需的分子。
病毒颗粒的解离可以通过许多方式实现，例如利用融合蛋白使病毒包膜与内部膜融合，释放出病毒基因组，或者通过裂解细胞膜来释放病毒基因组。
3.基因组复制病毒基因组进入宿主细胞后，需要复制自身基因组，制造出新的病毒颗粒。
病毒基因组复制方式与细胞基因组复制方式有所不同。
病毒同样需要复制DNA或RNA，但是它不需要遵循细胞周期。
病毒基因组复制依赖于病毒编码的酶，例如逆转录酶、RNA聚合酶等，这些酶是病毒重要的靶标。
4.合成和组装病毒基因组复制完成后，它需要经过一系列后续的合成和组装过程。
病毒需要制造新的各种类型的蛋白质，并将它们组合起来，组装成新的病毒颗粒。
在组装过程中，病毒必须准确地将其基因组和蛋白质组合在一起，以形成具有特定结构的病毒颗粒。
5.释放新病毒颗粒完成组装后，新的病毒颗粒开始准备从宿主细胞中释放出来，使它们可以感染其他细胞。
新的病毒颗粒可以直接从宿主细胞中释放出来，或者通过细胞分裂、凋亡等方式释放到细胞外。
二、病毒对宿主细胞的影响病毒感染宿主细胞后，它会对细胞的正常生理功能产生不同程度的影响，造成病程的发展。
针对上述病毒感染机制中的各个环节，我们可以进一步分析病毒对宿主细胞的影响：1.侵入宿主细胞病毒侵入宿主细胞时，需要利用细胞表面的受体介导侵入，这种受体的存在和数量往往决定了病毒对宿主细胞的选择性。
病毒感染机制的生化相互作用
病毒感染机制的生化相互作用病毒感染是一种生化相互作用，是病毒与宿主细胞之间的一种相互作用。
病毒感染宿主细胞会导致宿主细胞的代谢活动异常，从而扰乱宿主机体的生理功能。
那么，病毒感染机制的生化相互作用有哪些呢？一、病毒进入细胞病毒感染的第一个步骤就是进入细胞。
病毒会利用宿主细胞表面的特定受体进入宿主细胞，使病毒和宿主细胞相互作用。
例如，冠状病毒的S蛋白与宿主细胞表面的ACE2结合使病毒进入宿主细胞，HIV则要利用宿主细胞表面的CD4和Chemokine受体进入宿主细胞。
二、病毒基因组的进入病毒在进入细胞后，其基因组会进入宿主细胞。
一般来说，病毒基因组可以是DNA或RNA形式，其中RNA形式的病毒比DNA形式的病毒更容易进入宿主细胞。
进入宿主细胞的病毒基因组会利用宿主细胞的代谢机制在细胞内进行复制和转录，最终产生新的病毒颗粒。
三、病毒蛋白和细胞蛋白的相互作用在病毒复制和转录的过程中，病毒蛋白和细胞蛋白之间发生交互作用。
病毒蛋白可以影响宿主细胞的代谢活动，所以病毒和宿主细胞之间发生了广泛的生化相互作用。
例如，HIV感染宿主细胞后会产生病毒蛋白gp120，进而启动宿主细胞内信号通路的转录，造成宿主细胞内的代谢异常。
四、细胞免疫应答当病毒进入宿主体内时，宿主体内的免疫系统会产生一系列的免疫应答。
以SARS-CoV-2为例，病毒进入人体后会触发人体的免疫应答，包括T细胞和B细胞的应答。
T细胞会直接杀伤感染细胞，而B细胞则会产生抗体，抗体会与病毒结合并将其分解，从而达到一定的免疫效果。
总之，病毒感染机制的生化相互作用十分复杂，涉及到宿主细胞和病毒之间的各种相互作用。
只有深入了解这些生化相互作用，才能更好地预防和治疗病毒感染。
所以，在新冠疫情受到全球关注的时候，关注病毒感染机制的生化相互作用显得尤为重要。
微生物学第四章
第四章病毒名词解释：毒粒：病毒的细胞外颗粒形式，也是病毒的感染形式卫星病毒：是寄生于与之无关的辅助病毒的基因产物的病毒。
朊病毒：又称“普利昂”或蛋白侵染子，是一类不含核酸和传染性蛋白质分子，因能引起宿主体内现成的同类蛋白质分子发生与其相似的构象变化，从而使宿主致病。
类病毒：一类只含RNA一种成分，专性寄生在活细胞内德分子病原体。
噬菌斑：噬菌斑在菌苔上形成的“负菌落”。
枯斑：植物病毒在植物叶片上形成的枯斑。
空斑：由动物病毒在宿主单层细胞培养物上形成的。
病毒的感染单位：能够引起宿主或细胞一定特异性反应的病毒最小剂量。
病毒的效价：表示每毫升式样中所含有的具侵染性的噬菌体粒子数，又称噬菌斑形成单位数。
半数效应剂量：以实验单元群体中的半数个体出现某一感染反应的病毒剂量来确定病毒样品的效价。
血凝抑制实验：根据特异性的病毒抗体与病毒表面有血凝活性的蛋白质结合，可抑制病毒血细胞凝集反应的实验。
中和抗体：能抑制相应抗原的生物学活性的特异性抗体。
包膜：有些复杂的病毒，其核衣壳外还被一层蛋白质或糖蛋白的类脂双层膜覆盖着，这些膜就是包膜。
一步生长曲线：定量描述烈性噬菌体生长规律的实验曲线。
增值性感染：这类感染发生在病毒能在其体内完成复制循环的允许细胞内，并以有感染性子代产生为代表。
非增殖性感染：这类感染由于病毒或是细胞的原因，致使病毒的复制在病毒进入敏感细胞后的某一阶段受阻，结果导致病毒感染的不完全循环。
流产感染：是一类普遍发生的非增殖性感染，有①依赖于细胞的流产感染：病毒感染的细胞是病毒在其内不能复制的非允许细胞②依赖于病毒的流产感染：由基因组不完整的缺损病毒引起的。
限制性感染：因细胞的瞬时允许性产生的，其结果或是病毒持续存在于受染细胞内不能复制，直到细胞成为允许细胞，病毒才能繁殖，或是一个细胞群体中仅有少数细胞产生病毒子代。
潜伏感染：是受染细胞内有病毒基因组持续存在，但无感染性病毒颗粒产生，而且受染细胞不会被破坏。
什么是病毒的感染机制？
什么是病毒的感染机制？
病毒感染机制是指病毒进入宿主细胞并在其中复制和繁殖的过程。
1. 病毒附着和进入宿主细胞：病毒通过与宿主细胞上特定的受体结合，使其能够附着并进入宿主细胞。
不同类型的病毒利用不同的方式进入细胞。
例如，一些病毒可以通过直接融合宿主细胞膜，而其他病毒则需要先经过受体介导的内吞作用。
2. 病毒解壳和释放遗传物质：一旦进入宿主细胞，病毒需要解除自身的外壳，以释放其遗传物质（如DNA或RNA）。
这些遗传物质是病毒复制和感染的关键。
3. 病毒复制和蛋白质合成：病毒的遗传物质被宿主细胞内的酶和蛋白质利用来合成新的病毒颗粒。
这些新的病毒颗粒可以与更多的细胞结合，继续感染。
4. 病毒装配和释放：在宿主细胞内，新合成的病毒颗粒装配成完整的病毒。
最后，病毒颗粒离开宿主细胞，通过细胞溶解或泡泡破裂的方式释放到周围环境中，继续感染更多的细胞。
以上是病毒感染机制的简要介绍。
需要注意的是，不同类型的病毒可能会有一些特定的感染策略和机制。
了解病毒感染机制对于疾病预防和治疗的研究具有重要意义。
解释病毒如何感染宿主细胞。
解释病毒如何感染宿主细胞。
原题目：解释病毒如何感染宿主细胞
病毒感染宿主细胞的过程可以分为以下几个阶段：
1. 病毒附着：病毒通过其表面的蛋白质结构与宿主细胞表面的特定受体结合，从而附着在宿主细胞上。
2. 病毒入侵：一旦病毒附着在宿主细胞上，它会释放出一些特定的物质，促使宿主细胞将病毒吞噬或将其内部的遗传物质吸收进入细胞内。
3. 病毒复制：一旦病毒的遗传物质进入宿主细胞内，它会利用宿主细胞的生物合成机制来复制自己的遗传物质与蛋白质。
4. 病毒组装与释放：复制完成后，病毒会利用宿主细胞的资源来组装新的病毒颗粒。
最终，新的病毒会爆破宿主细胞，并释放到外部环境中，寻找新的宿主细胞进行感染。
总的来说，病毒通过与宿主细胞表面受体的结合，进入细胞内，并利用宿主细胞的资源进行自身复制和组装，最终导致宿主细胞被
破坏和感染扩散。
需要注意的是，不同类型的病毒可能有不同的机制和策略来感
染宿主细胞，上述是一般性的过程描述，具体的细节可能因病毒类
型而异。
病毒学总结
病毒学总结绪论一、病毒的定义病毒是一种无分裂、无生长、无蛋白质合成的成套“机器”，但依靠寄主合成必需组分以组装成颗粒状的亚显微的胞内绝对寄主生物。
病毒实际上就是有一个保护型的外壳包裹的一段RNA 或DNA，利用进化的力量，这些简单的生物体可以在所感染的细胞内以寄生形式复制，同时，也能在细胞外保持极强的生命力。
二、病毒的特点1.无细胞结构，仅含一种类型的核酸--DNA或RNA作为遗传信息的载体，至今尚未发现二者兼有的病毒。
在RNA病毒，全部遗传信息都在RNA上编码，为十分独特的生物学现象。
2.大部分病毒没有酶或酶系统极不完全，不含催化能量代谢的酶，不含有功能性核糖体或其他细胞器，不能进行独立的代谢功能。
3.严格的活细胞内寄生，不能生长也不进行二均分裂，不能在无生命的培养基中增殖，必须依赖宿主细胞进行自身的核酸复制，形成子代。
4.个体极小，能通过细菌滤器，在电子显微镜下才可看见。
5.在寄主细胞内的病毒对各种化学药剂和抗菌素不敏感。
三、病毒性质的两重性（一）病毒生命形式的两重性1．病毒存在的两重性：细胞内形式和细胞外形式2．病毒的结晶性与非结晶性：3．病毒的颗粒形似与基因形式（二）病毒结构和功能的两重性1．标准病毒（standard virus）与缺陷病毒(defective virus particle) 或缺陷干扰颗粒(defective interfering particle)2．假病毒（pseudovirus）与真病毒3．杂种病毒与纯种病毒（三）病毒病理学的两重性1．病毒的致病性与非致病性2．病毒感染的急性与慢性四、病毒存在必须解决的3个问题1.如何在感染一个细胞后进行自身增值；2.如何从一个个体向另一个个体传播；3.如何逃避宿主的防御性攻击。
五、病毒学研究的主要目的：1、有效预防和控制病毒性疾病的发生和流行；2、通过对病毒的研究，更多地了解生命本质的一些基本问题；3、利用病毒为人类造福六、病毒学发展的动力一、病毒是一类重要的传染病病原。
病毒传播途径和病毒感染的分子机制
病毒传播途径和病毒感染的分子机制随着全球人口的不断增加和各种交通工具的不断普及，病毒传播的途径变得越来越多。
病毒是一种很小的微生物，只能在宿主细胞内复制。
当病毒进入宿主后，它会利用宿主的细胞机制进行复制和传播。
本文将介绍一些常见的病毒传播途径和病毒感染的分子机制。
一、病毒传播途径1. 空气传播：当一些病原体被咳嗽、打喷嚏等方式释放到空气中时，人们吸入病原体，就会被感染。
空气传播的病原体包括流感病毒、麻疹病毒等。
2. 接触传播：这是一种最常见的传播方式。
如果患者的皮肤上有可传染的病原体，例如病毒、细菌等，其他人在接触患者时就有可能被感染。
接触传播的病原体包括病毒性肝炎、肝炎病毒等。
3. 食物传播：病原体也可以通过进食受污染的食物或饮料而传播。
最常见的食物传播病原体是沙门氏菌。
4. 水传播：许多病原体可以在水中存活和繁殖，因此水也成为一种传播途径。
水传播的病原体包括霍乱弧菌、肠道出血性大肠杆菌等。
5. 昆虫传播：蚊子、苍蝇、跳蚤等昆虫也是病原体的一种传播工具。
昆虫传播的病原体包括疟原虫、黄热病病毒等。
二、病毒感染的分子机制1. 感染的初步阶段：病毒伴随着飞沫、粪便、经污染的物体或者直接从好发部位输入人体，就会进入宿主。
当病毒进入细胞后，就会利用细胞的膜蛋白与病毒外壳蛋白相互作用，进入细胞。
2. 病毒基因组复制阶段：一旦病毒进入宿主细胞中，它就会释放出其基因组进入细胞核或细胞质中，并开始繁殖。
病毒利用细胞机制进行自我复制和再生产，从而快速地传播。
3. 病毒的攻击和防护机制：病毒进入宿主后，会降低宿主的免疫功能，从而增加自己的繁殖速度。
宿主细胞会释放出抗病毒蛋白，这些蛋白可以抵制病毒进一步的感染和繁殖。
4. 病毒的扩散和感染：在病毒产生了足够的量之后，它就开始扩散到周围的组织中，当破坏旧组织时就会引起疲劳、发热等症状。
总的来说，对于预防病毒感染，我们应该避免使用医疗设备时接触污染物，保持卫生习惯，勤洗手，避免过度使用抗生素，防止病毒对抗生素的抵抗，加强免疫系统调节。
病毒入侵宿主细胞的方式及防御机制
病毒入侵宿主细胞的方式及防御机制病毒是一种微生物，无法单独生存，在宿主细胞内寄生繁殖。
病毒通过特定的方式入侵宿主细胞，依靠细胞的机制复制自身。
为了保护自身免受病毒侵害，宿主细胞也演化出了一系列的防御机制。
本文将探讨病毒入侵宿主细胞的方式以及宿主细胞的防御机制。
病毒入侵宿主细胞的方式多种多样。
以下是常见的病毒入侵方式之一：1. 直接侵入某些病毒，如腺病毒、禽流感病毒等，可以直接通过膜融合、受体介导或其他方式进入宿主细胞，从而感染宿主。
2. 通过细胞负责的吞噬作用一些病毒，例如HIV病毒，可以依靠细胞的吞噬功能入侵宿主细胞。
它们利用细胞表面的受体与细胞负责的吞噬作用结合，进入宿主细胞。
3. 通过寄生物入侵某些病毒如黑斑病毒、同轴病毒等，以寄生生物的形式寄生在细胞内，通过繁殖寄生物入侵宿主细胞。
4. 常见的感染性粒子入侵一些病毒，如流感病毒、结核杆菌等，通过在宿主细胞表面附着感染性粒子的方式感染宿主细胞。
病毒入侵宿主细胞后，宿主细胞会启动一系列的防御机制。
以下是宿主细胞的常见防御机制：1. 免疫应答宿主细胞通过识别病毒入侵，激活体内的免疫反应。
免疫细胞会释放细胞因子，并且激活其他免疫细胞，如自然杀伤细胞和巨噬细胞等，来清除感染的细胞，阻止病毒的进一步传播。
2. 血清中的抗体血清中的抗体是由免疫细胞分泌的。
当宿主细胞感染病毒后，体内会产生抗体，抗体能够识别并结合病毒，从而阻止病毒进一步感染其他细胞。
3. RNA干扰一些宿主细胞能够产生一种RNA干扰机制来抵御病毒侵害。
RNA干扰是一种靶向病毒RNA的防御机制，通过产生小干扰RNA（siRNA）与病毒RNA互补配对，从而触发病毒RNA的降解。
4. 细胞周期调控宿主细胞在受到病毒感染后，可以通过细胞周期的调控来限制病毒的复制。
细胞周期调控可以阻止病毒进入细胞的DNA复制阶段，从而限制病毒的繁殖。
5. 自噬细胞自噬是宿主细胞的一种保护机制，能够通过溶酶体降解病毒和细胞内的其他损伤物质。
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病毒通过以下不同的方式进入宿主细胞：注射式侵入、细胞内吞、膜融合以及其他特殊的侵入方式。
注射式侵入：一般为有尾噬菌体的侵入方式。
通过尾部收缩将衣壳内的DNA 基因组注入宿主细胞内。
细胞内吞：动物病毒的常见侵入方式。
经细胞膜内陷形成吞噬泡，使病毒粒子进入细胞质中。
膜融合：有包膜病毒侵入过程中病毒包膜与细胞膜融合。
直接侵入：大致可分为三种类型⑴部分病毒粒子直接侵入宿主细胞，其机理不明。
⑵病毒与细胞膜表面受体结合后，由细胞表面的酶类帮助病毒粒体释放核酸进入细胞质中，病毒衣壳仍然留在细胞膜外，将病毒侵入和脱壳融为一体。
⑶其他特殊方式。
植物病毒通过存在于植物细胞壁上的小伤口或天然的外壁孔侵入，或植物细胞之间的胞间连丝侵入细胞，也可通过介体的口器、吸器等侵入细胞。
病毒的侵入噬菌体1952年证明DNA是遗传物质的一个有利的证据就是赫尔希（Hershey）等用同位素磷-32标记T噬菌体的核酸，用硫-35标记它的蛋白质，用这种被标记的病毒来感染不带任何同位素的大肠杆菌。
结果证明含硫-35的蛋白完全留在细菌的外面，磷-32标记的核酸被注入细菌体内了。
当T4尾部像肌肉那样收缩时，外壳里面的DNA就被挤进细胞体内。
它的DNA分子相当长，约50，000 纳米，粗纳米，而尾鞘中心的管子直径不过纳米。
这样长的DNA要通过这样细的管子完全完全细菌体内看起来也不是件容易的事，但是T4却能在1分钟内就完成任务。
早期人们相信进入体内的只是DNA，不含任何蛋白质，但最近工作证明，有些壳内最里层的蛋白质也随着DNA一起进入细菌，这少量蛋白可能在以后的复制过程中起重要作用。
动物病毒进入寄主细胞就采取另外更简便的方法了。
当某种外来颗粒与动物细胞接触时，细胞的一种自然反应是把颗粒包进去，发生吞噬现象。
某些动物病毒恰恰利用了这种细胞的本能进入细胞。
植物细胞与动物细胞的显然不同点之一在于植物细胞有一个由纤维素组成的外壁，可以阻止很多东西进入细胞。
假若细胞有了轻微的伤口，则病毒可以从伤口进入。
植物的细胞壁也并非无缝可入，在坚硬的纤维素结构中分散有微小的管状突起，叫做外壁连丝，直接与外界沟通。
有人认为植物病毒是经外壁连丝入侵的。
在自然界，植物病毒的更重要的入侵方式是媒介昆虫在植物上取食时，把病毒直接注入植物体内。
把植物细胞的外壁用果胶酶，纤维素酶处理后只剩细胞质膜，叫做原生质球。
如用TMV来侵染烟的原生质球，发现细胞也是利用吞噬把病毒包进细胞内的。
有外膜的病毒进入寄主细胞内的方式就更为复杂了。
人们发现有些病毒如麻疹病毒，在侵染寄主细胞体外培养时，病毒能使细胞发生融合，形成所谓的多核的合胞体。
又如当人的和老鼠的组织培养细胞在有仙台病毒存在时也会发生细胞融合现象，形成既含有人细胞核，也含有老鼠细胞核的多核细胞。
原来这些病毒的外膜能够与寄主细胞的细胞质膜融合，从而引起细胞的融合。
在细胞融合的同时也就把病毒颗粒中的核蛋白芯即核衣壳释放到寄主细胞内。
综观病毒进入寄主细胞的方式不难看出，只将核酸注入细胞内的方式不过是某些噬菌体所特有的方式。
对动物或植物病毒说来更普遍的方式是整个病毒粒子被细胞吞噬。
显然整个粒子被吞噬是有好处的，因为病毒的遗传物质核酸，在细胞内找到合适的复制场所前，可以被外壳蛋白质保护而不被高等生物内多种多样的核酸酶所降解破坏---------------------------------------------------------------------细胞对病毒的内吞作用细胞膜作为细胞的限制性膜，其作用在于摄入营养物质和排出代谢废物，并维持一个相对恒定的内环境。
细胞膜是一种半透性膜，水、气体和小的疏水性分子例如乙醇能自由穿过脂质双层，但大多数代谢物，包括葡萄糖、 ATP 、核苷酸、氨基酸和蛋白质，以及某些离子（例如 Ca2+ 、 H+ 、 K+ 、 Na+ ）都不能穿过细胞膜。
这些物质通过特定的转运方式进入细胞。
离子、糖类和氨基酸一般通过整合膜蛋白的转运进入细胞，而蛋白质和大颗粒（例如一些病毒和细菌）则通过胞吞作用进入细胞。
细胞外液中的某些分子（配体）可以通过受体介导的胞吞作用被选择性摄入细胞。
在受体介导的胞吞过程中，配体首先与集中于有被小窝中的受体结合；或先与分散在细胞膜表面上的受体结合，再以受体—配体复合体形式迅速向有被小窝内集中。
有被小窝内表面含有包涵素，其总面积可达细胞表面积的 2% 以上。
随着受体—配体复合体的积累，有被小窝逐渐内陷，最后脱离胞膜，形成有被小泡；随后有被小泡脱去包涵素。
包涵素回到细胞膜，进行重复利用；而脱去包涵素的囊泡与早期内吞泡（ endosome ）融合。
早期内吞泡膜中的质子泵将质子转运到内吞泡的内部，因而早期内吞泡呈酸性。
在内吞泡的酸性条件下，配体与其受体解离，受体通过内吞泡以出芽的方式形成的转运囊泡向细胞膜扩散，与细胞膜融合后进行重新利用，此即受体循环。
早期内吞泡的内容物随即被转运到核附近，形成晚期内吞泡。
晚期内吞泡与溶酶体融合，其中的配体被酶降解或被释放而在细胞内发挥作用。
有时整个配体—受体复合体都到达溶酶体而被降解。
对于通过受体介导的胞吞作用这种方式侵入宿主细胞的病毒而言，尽管具体细节有所不同，但大致与一般的受体介导的胞吞过程类似。
不同病毒侵入细胞的具体机制将在下文予以讨论。
为了维持细胞的完整性以及细胞内的不同功能分区，其它膜性结构与细胞膜的融合必须受到严密的调控，这一般由某些特定的蛋白通过特异性的机制介导。
首先，进行融合的膜性结构与细胞膜必须非常接近。
这个过程由两者的整合蛋白的相互作用介导，其中膜性结构上的整合蛋白称为靶蛋白，而细胞膜上的整合蛋白则称为锚定蛋白。
随后，膜性结构需要与细胞膜变得更近，两者之间的距离应当在 nm 之内。
为了达到这么短的距离，必须先除去膜表面的水分子，这是一个耗能过程。
在哺乳动物细胞中，由一种包含多个亚单位组成的复合体为该耗能过程提供能量，这种复合体被称为融合蛋白机器，其单个亚单位缺乏融合活性。
靶蛋白和锚定蛋白形成复合体后，募集其它一些能导致膜融合的蛋白，从而完成膜性结构与细胞膜的融合。
在哺乳动物细胞中，这些蛋白被称为 N-ethylmaleimide 敏感性融合蛋白（ N-ethylmaleimide sensitive fusion protein ， NSF ）和可溶性NSF 附着蛋白（ Snaps ）。
因而，靶蛋白和锚定蛋白又被称为 Snap 受体或Snares 。
融合完成后，复合体发生解离，直到下一次需要时又重新进行装配。
细胞就是通过融合蛋白机器的装配和解离而对细胞膜的融合进行所调节。
有包膜病毒的包膜与细胞膜的融合是病毒核酸进入宿主细胞的第一步，这种融合过程可以发生在细胞膜，也可以发生在内吞泡膜。
在膜的融合过程中，融合蛋白的作用是形成一个称为融合孔的开口。
在病毒感染的细胞中能产生大量病毒，病毒融合蛋白不需被回收，而细胞融合蛋白的量则少得多，必须被回收利用。
大多数情况下，单个病毒融合蛋白就足以介导膜融合反应，这比细胞的融合蛋白介导的融合反应要简单一些。
病毒上的配体与细胞受体结合后，病毒包膜和细胞膜达到密切接触。
随后，病毒融合蛋白催化并在一起的病毒包膜和细胞膜进行融合。
病毒介导的膜融合必须受到密切调节，防止病毒颗粒聚集并确保膜融合发生在正确的细胞功能区。
例如，有的病毒融合蛋白只有在与另一些整合膜蛋白相互作用后，才能具备融合能力；有的病毒融合蛋白需要在酸性环境下才能发生构象改变，从而暴露出融合区。
另外，对某些病毒融合蛋白而言，则是通过调节对其前体的剪切来调控其活性。
在这种情况下，病毒在到达合适的细胞部位之前，其融合能力将受到抑制；这是由于如果融合蛋白在此之前就被完全剪切的话，那么转运通路中存在的弱酸性条件将可能诱导产生异常的融合反应。
有时，还可以通过剪切产生亚稳态的病毒糖蛋白，在条件合适时即能进行融合活性所需的构象改变。
酸催化病毒与细胞膜的融合些有包膜的病毒通过受体介导的内吞作用来完成病毒包膜与细胞膜的融合，其中研究得最透彻的例子就是流感病毒。
病毒首先通过 HA 糖蛋白与含唾液酸的受体结合，随后病毒—受体复合体通过包涵素（ clathrin ）依赖的受体介导的胞吞通路而内化。
在晚期内吞泡（ pH 值约为）中， HA 在酸性条件的催化下发生构象重排并暴露出融合肽，随后病毒和内吞泡膜融合，并将病毒核蛋白 (vRNP ）释放入胞质。
流感病毒颗粒表面的 HA 是一个由三个亚单位组成的同三聚体，每个亚单位都包括两个由双硫键连接在一起的多肽 HA1 和 HA2 。
这两种多肽是在 HA 的前体HA0 被转运到细胞膜上时，通过蛋白水解作用产生的。
HA 三聚体可分为杆状的基底部和球状的头部两部分，基底部由 3 个 HA2 肽链螺旋缠绕而成；头部较膨大，主要由 HA1 肽链组成。
流感病毒的受体结合部位呈浅口袋状，位于 HA 三聚体的头部。
融合肽位于 HA2 的氨基末端，埋藏在三聚体杆状结构的交界处，其序列为 N-Gly-Leu-Phe-Gly-Ala-Ile-Ala-Gly-Phe-Ile-Glu- Gly-Gly- 。
对流感病毒天然状态的 HA 的和酸性条件下的 HA 的晶体结构的比较研究表明，低 pH 值能诱导 HA 发生明显的构象改变。
在天然 HA 中， HA2 的第 76 ～ 126 位氨基酸形成一个较大的 a - 螺旋，第 56 ～ 75 位氨基酸形成半环状结构，而第 33-55 位氨基酸则形成另外一个较小的 a - 螺旋。
当 pH 值降至～时， HA2 的空间构型发生改变，第 40 ～ 105 位氨基酸形成一个大的 a - 螺旋，并向前推进约100 Å 。
这就使得原来藏在 HA 蛋白三维结构内部的融合肽暴露，并靠近细胞膜。
移位后的融合肽可插入细胞膜内，进而介导病毒包膜与内吞泡的融合。
HA0 水解为 HA1 和 HA2 两条多肽链是低 pH 值诱导 HA 蛋白构象发生改变，从而暴露出融合肽进行融合的先决条件。
HA0 虽然能识别宿主细胞表面的受体，但不能与宿主细胞膜发生融合，故而不具有感染性。
将流感病毒的 HA 与 HIV-1 和 Moloney 鼠白血病病毒等逆转录病毒的 Env 蛋白进行比较时可以发现，尽管这些病毒与细胞膜的融合机制存在着差异，但它们的结构却具有明显的相似性。
在这几种病毒中，融合肽都位于三个肽链缠绕而成的螺旋的末端。
根据这些病毒的研究结果，可以大致得出病毒包膜中具有融合功能的蛋白的一些普遍特征：（ 1 ）含有一个大的 a - 螺旋，（ 2 ）含有七个疏水性的氨基酸重复序列，（ 3 ）具有经过特征性缠绕而成的肽链螺旋，且该螺旋与氨基端的融合肽相邻接。
无包膜病毒侵入宿主细胞的过程（一）通过破坏内吞泡膜腺病毒感染宿主细胞时，首先通过纤维蛋白羧基端的结构域与其受体结合，继而，五邻体蛋白基座区中的 RGD 基团与另一种受体—整合素 a v b 3 和 a v b 5 相互作用。