胰岛素增敏剂
一、胰岛素增敏剂的作用机理
胰岛素增敏剂又称“胰岛素增敏因子”，它是一类能增强人体内胰岛素敏感性，促进胰岛素充分利用的物质，从而达到刺激体内葡萄糖的吸收，从而降低血糖。
胰岛素增敏剂的起效时间比其他降糖药要慢，一般2周以后才开始起效，服药4～6周以上才能充分发挥治疗作用，但降糖的作用比较持久。
本品可以单独使用，可以与双胍类及磺脲类药物及胰岛素一起使用效果更佳。
二、胰岛素增敏剂的适应症
1、用于治疗2型糖尿病；
2、对有胰岛素抵抗的患者效果好，单独使用本类药不会引起低血糖；
3、可与二甲双胍或磺酰脲类药物联合应用。
三、胰岛素增敏剂的禁忌症
1、对本药过敏者
2、1型糖尿病患者
3、肾功能损害者
4、对孕妇及哺乳期妇女的效果尚不明确
四、临床上常用的胰岛素增敏剂
目前应用于临床的主要有吡格列酮（卡司平）和罗格列酮（文迪雅）。
规格:文迪雅4mg/片、卡司平15 mg/片
服药时间:空腹或进餐时服用，每日服用一次，服药与进食无关。
五、胰岛素增敏剂的副作用
水潴留和体重增加是胰岛素增敏剂常见的副作用。
罗格列酮可增加患者上呼吸道感染的发生率，吡格列酮可升高肌酸激酶。
糖尿病药历范文
糖尿病药历范文一、胰岛素类药物1. 长效胰岛素长效胰岛素是一种持续作用时间较长的胰岛素药物，可以达到稳定控制血糖的效果。
患者通常在睡前或清晨空腹注射长效胰岛素，以维持全天血糖水平的稳定。
常见的长效胰岛素有伟立美（Lantus）、劳拉珠（Levemir）等。
2. 快速胰岛素快速胰岛素是一种作用迅速、短效的胰岛素药物，可以快速降低血糖浓度，适用于餐后血糖控制不佳的患者。
患者通常在进餐前注射快速胰岛素，以帮助降低餐后血糖峰值。
常见的快速胰岛素有利思赫（Novorapid）、力士乐（Humalog）等。
3. 中效胰岛素中效胰岛素是一种作用持续时间较短、效果中等的胰岛素药物，可以帮助控制空腹和餐后血糖水平。
患者通常在早晨注射中效胰岛素，以维持全天血糖的稳定。
常见的中效胰岛素有新胰岛素（NPH）、天然胰岛素等。
二、口服降糖药物1. 胰岛素增敏剂胰岛素增敏剂是一类能够增强胰岛素作用、降低胰岛素抵抗的药物，可以改善细胞对胰岛素的敏感性，帮助控制血糖水平。
常见的胰岛素增敏剂有二甲双胍（Metformin）、格列美塔（Glimepiride）等。
2. 胰岛素分泌促进剂胰岛素分泌促进剂是一类能够促进胰岛素分泌增加的药物，可以帮助提高胰岛素水平，降低血糖水平。
常见的胰岛素分泌促进剂有格列普汀（Repaglinide）、皮格利降耐（Pioglitazone）等。
3. 胰岛素耐受增加剂胰岛素耐受增加剂是一类能够提高机体对胰岛素的耐受性、延缓胰岛素耐受下降的药物，可以帮助延缓血糖慢性升高的发展。
常见的胰岛素耐受增加剂有阿卡波糖（Acarbose）、甘基美（Miglitol）等。
三、其他降糖药物1. 胰岛素合成抑制剂胰岛素合成抑制剂是一类能够抑制胰岛素合成释放的药物，可以帮助控制血糖升高的速度。
常见的胰岛素合成抑制剂有草酸叔丁（Nateglinide）、索阿水苷（Alogliptin）等。
2. 胰岛素降解抑制剂胰岛素降解抑制剂是一类能够延缓胰岛素降解、促进胰岛素作用的药物，可以帮助提高血糖的稳定性。
吡啶酸络为什么是胰岛素的增敏剂
在人 体 和 动物 实验 中 ，均 已证 而更好地控 制血糖 、血脂 和肥胖 。 ２ ０ 年 国 际 糖 尿 病 联 盟 大会 ０６
１ ０～２ ％ ，效 果 有 所 增 加 。 八 十 实 毗啶 酸铬 对２ 糖尿病 患者有 益 。 ５ 型
年代 末 ，美 国农 业部 的 科学 家 们 发 美 国北 卡 罗林 那 州Ｉ ｎ ｔ ｎ ａｅ 上 ，一 项 研 究报 道 １ ５ 例 ２ 、 ｓｏ —Ｓ ｌｍ Ｗｉ ６ 型糖 尿 ０ 现 了一 种理 想 的 有机 铬— — 吡 啶酸 的 Ｂ ｗ— ｍａ ｙ ｏ ｎ Ｇｒ 医学 院 的 “ ａ 糖 病 患者服 用吡啶酸 铬６ 的观察 ，无 年
进 糖从 血液 中清 除 。铬所扮 演 的 究 之前 ，一 些临 床 实验 也表 明 。补
六 十 年 代 ，采 用 三 氯 化 铬 来 角 色 是 维 持 胰 岛 素 的 正 常形 态 使 充 吡啶 酸铬 形 式 的铬 可 以控 制 血糖 补 铬 ， 为 它 是 无 机 铬 ， 收 率 在 其 顺 利 通 过 毛 细 血 管 壁 并 与 胰 岛 和血 脂 （ 括 胆 固醇 ） 因 吸 包 的水 平 。此
于 组 织细 胞 ，是 目前 最 易被 人体 吸 在人 体 应 用 的结 果 。他 给 有糖 尿 病 收利 用的有机铬形 式。
胰 岛素 的 生理 功能 之 一是 将糖
家族史 的肥 胖者每 天服 用含 １ ０ 微 从 血 中运 到 细胞 内 ，当胰 岛素 不能 ０ ０
毗 啶 酸 铬 是 通 过 增 加 胰 岛 素 克铬 的吡啶 酸铬 ，４ 月后 他们 的胰 通 过血 液 到达 细 胞 或不 能 与 受体结 个 和 受体结 合来 使其 工作 更有 效。
铬 ，它 与三 价铬 紧密 络 合成 吡 啶酸 尿 病综 合 护理 和 研 究计 划 ” 主席 ，
胰岛素增敏剂并非总是最佳选择
胰岛素增敏剂并非总是最佳选择PCOS患者胰岛素抵抗的严重程度变异较大，因此，应当对某种代谢或生殖问题采取针对性的治疗，而胰岛素增敏剂（ISD）通常并不是最佳的治疗选择。
PCOS患者并非普遍存在胰岛素抵抗尽管PCOS患者的胰岛素抵抗常见，但即便使用美国国立卫生研究院（NIH）的诊断标准，胰岛素抵抗也并非是此类患者的普遍特征（鹿特丹标准提示的胰岛素抵抗率更低）。
不同表型的PCOS患者其胰岛素敏感性也有所差异。
用鹿特丹标准对患者进行分层分析显示，具有最明显代谢异常的患者为高雄激素血症和长期不排卵者，与多囊卵巢无关。
其他鹿特丹表型者的代谢异常较弱，甚至正常。
胰岛素增敏剂改善代谢与生育的效果尚缺有力证据支持即使对于经典NIH标准诊断的POCS患者，ISD亦非总是万能药。
荟萃分析表明，二甲双胍可改善PCOS患者月经周期，提高排卵率。
TZD具有相似的疗效，但仍缺乏随机对照研究（RCT）证据的支持。
但目前，并不推荐二甲双胍作为PCOS不孕患者的一线治疗药物。
此外，最近一项RCT研究显示，PCOS患者在妊娠头3个月使用二甲双胍并不降低妊娠并发症或改善婴儿出生体重。
二甲双胍及其他ISD 可减少多毛症，但效果劣于抗雄激素和避孕药，因此ISD亦不被推荐作为多毛症的一线用药。
在PCOS患者中，以代谢指标为终点的荟萃分析提示，二甲双胍对降低血糖、胰岛素水平和收缩压具中度有效性。
而最近并非局限于PCOS患者为研究对象的的荟萃分析结果表明，二甲双胍对脂质谱和体重无益。
这些荟萃分析结果的显著差异可能由于诊断标准或PCOS 队列研究中的种族差异所导致，此外，许多局限于PCOS患者的RCT 研究的样本量较小，且代谢指标并非是研究的一级终点。
那么从其他大型且以代谢指标为终点的RCT研究中可以类推出什么样的结果呢？在糖尿病预防计划（DPP）中，二甲双胍既可降低代谢综合征发生率又可逆转糖尿病患者中代谢综合征的患病率，但这种效果在女性中并不明显。
胰岛素增敏剂的名词解释
胰岛素增敏剂的名词解释胰岛素增敏剂，也被称为胰岛素敏化剂或胰岛素增敏剂，是一类能够增强胰岛素作用的药物或天然物质。
胰岛素增敏剂可以帮助细胞更有效地吸收和利用血液中的葡萄糖，并提高胰岛素的效力。
在当代医学中，胰岛素增敏剂已成为治疗糖尿病和相关代谢疾病的重要药物之一。
一、胰岛素增敏剂的分类胰岛素增敏剂主要分为以下几类：1. 药物类胰岛素增敏剂药物广泛应用于糖尿病治疗中，包括以下几类：（1）双胍类：如二甲双胍，是一种口服利用最广泛的胰岛素增敏剂，通过抑制肝糖原合成、减少肝糖原释放和提高组织对胰岛素的敏感性，有效降低血糖水平；（2）胰岛素增敏剂类：如胰岛素增敏剂类似物、噻唑烷酮和格列奈类药物等；（3）硫脲类：如磺脲类、二磺酰脲类等。
2. 天然物质类天然物质的胰岛素增敏剂主要来源于植物、草药和食物中的活性成分。
例如：（1）黄酮类：如黄芪、甘草等，具有胰岛素增敏剂的活性；（2）多酚类：如红葡萄酒中的白藜芦醇、黑巧克力中的可可碱等。
二、胰岛素增敏剂的作用机制胰岛素增敏剂通过多种途径发挥作用，主要包括以下几个方面：1. 改善胰岛素信号通路胰岛素增敏剂能够增强胰岛素受体及相关信号传导途径的功能，提高细胞对胰岛素的感应能力。
2. 促进葡萄糖摄取和利用胰岛素增敏剂能够促进细胞膜上葡萄糖转运体的表达和运输活性，使细胞更有效地摄取和利用血液中的葡萄糖。
3. 抑制葡萄糖产生胰岛素增敏剂能够抑制肝脏中糖异生途径的活性，降低血液中葡萄糖的产生，从而减少胰岛素的需求。
4. 调节脂肪代谢部分胰岛素增敏剂还能够促进脂肪酸的氧化代谢，降低脂肪组织的脂肪积累，改善血脂水平。
5. 抗炎作用一些胰岛素增敏剂具有抗炎作用，降低慢性炎症对胰岛素信号传导的干扰，改善胰岛素的作用效果。
三、胰岛素增敏剂的临床应用胰岛素增敏剂广泛应用于糖尿病的治疗，尤其适用于2型糖尿病患者。
除此之外，胰岛素增敏剂还可用于以下情况：1. 代谢综合征代谢综合征是一组代谢紊乱的疾病群，包括继发性高血压、高血糖、血脂异常和肥胖等。
二型糖尿病诊疗指南—胰岛素促泌剂和增敏剂
联合应用时应注意药物的相互作用和 副作用，如低血糖反应、体重增加、 心血管事件等。
对于有过敏史或过敏体质的患者，应 避免使用胰岛素促泌剂和增敏剂。
对于有严重肝肾功能不全的患者，应 慎用或禁用胰岛素促泌剂和增敏剂。
04
胰岛素促泌剂和增敏剂的副作 用及处理
常见副作用及处理
低血糖反应
在使用胰岛素促泌剂时，由于胰岛素 的分泌增加，可能导致低血糖的发生 。处理方法包括及时补充糖分，调整 药物剂量和饮食。
体重增加
增敏剂可能导致体重增加，因为它们 会增加胰岛素敏感性，促进脂肪合成 。处理方法包括控制饮食和增加运动 量。
不良反应及处理
过敏反应
部分患者可能对胰岛素促泌剂或增敏剂产生过敏反应，如皮疹、呼吸困难等。处理方法包括立即停药并就医。
肝功能损害
长期使用增敏剂可能导致肝功能损害，需定期监测肝功能。如有异常，应停药并接受治疗。
作用机制
通过与胰岛β细胞膜上的受体结合 ，刺激胰岛素的分泌，同时抑制 胰高血糖素的分泌，进而降低血 糖。
常用药物与使用方法
格列ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ类药物
如瑞格列奈、那格列奈等，通常在餐 前服用，可促进早期胰岛素分泌，控 制餐后高血糖。
磺酰脲类药物
如格列本脲、格列齐特等，一般餐前 半小时服用，通过刺激胰岛β细胞分泌 胰岛素而降低血糖。
二型糖尿病诊疗指南— 胰岛素促泌剂和增敏剂
目录
Contents
• 胰岛素促泌剂 • 增敏剂 • 胰岛素促泌剂和增敏剂的联合应用 • 胰岛素促泌剂和增敏剂的副作用及
处理 • 诊疗指南的更新与展望
01 胰岛素促泌剂
定义与作用机制
定义
胰岛素促泌剂是一类能够刺激胰 岛β细胞分泌胰岛素的药物，从而 增加体内胰岛素水平，降低血糖 。
胰岛素增敏剂怎么用
胰岛素增敏剂怎么用
一、胰岛素增敏剂怎么用二、胰岛素增敏剂的作用三、胰岛素增敏剂的副作用
胰岛素增敏剂怎么用1、“胰岛素增敏剂”,就是可以改善胰岛素信号通路、增强胰岛素作用的药物,但食用的时候要按照医生的建议。
2、胰岛素抵抗可以说是多种慢性疾病发病及死亡的罪恶之源。
很多流行病学证据证明,除了糖耐量减低和糖尿病,高血压、血脂紊乱都与胰岛素有关,因此我们不要盲目使用。
3、胰岛素虽然有很多的功效,但我们不要随意去吃,以免有副作用的发生。
胰岛素增敏剂的作用1、降糖作用
研究证明,胰岛素增敏剂类药物可使全身的葡萄糖摄取量增加44%,增加肝脏、肌肉和脂肪组织对胰岛素作用的敏感性,如罗格列酮(文迪雅)使静息状态下骨骼肌对葡萄糖的摄取量增加了38%。
与安慰剂相比,空腹血糖明显降低,胰岛素敏感性升高。
2、对脂质代谢的影响
胰岛素增敏剂类药物能够降低游离脂肪酸和甘油三酯,升高高密度脂蛋白的水平。
研究表明,糖尿病患者每天服用吡格列酮15毫克,可使游离脂肪酸和甘油三酯下降10%,每天服用45毫克可使高密度脂蛋白上升10%。
3、对心血管的作用
胰岛素增敏剂类药物,如吡格列酮,具有直接、非胰岛素依赖性的血管舒张作用,能阻止高血压的发展,全面抑制动脉粥样硬化。
它可有效地改变大血管病变危险因素,包括能降低高血压、改善血脂成分、改变脂肪。
glp-1的原理 -回复
glp-1的原理-回复GLP-1的原理是什么？GLP-1，又称胰高血糖素样多肽一型(glucagon-like peptide-1)，是一种胰岛素增敏剂，可以增加胰岛素分泌并降低胰高血糖素的分泌，从而帮助降低血糖水平。
GLP-1是由肠道生成的一种多肽激素，具有调节胰岛功能的作用。
该激素的发现和研究给糖尿病治疗带来了革命性的突破。
本文将一步一步回答关于GLP-1的原理的问题，并探讨其在治疗糖尿病和肥胖症方面的应用。
1. GLP-1的生成GLP-1由肠道L细胞产生，主要位于小肠末端，包括回肠、结肠和直肠。
食物进入肠道后，特别是葡萄糖和脂肪的摄入，会刺激L细胞分泌GLP-1。
GLP-1可以通过自分泌机制自行增加分泌量，形成正反馈环路。
2. GLP-1的作用机制GLP-1主要通过与GLP-1受体结合而发挥作用。
GLP-1受体广泛分布在胰岛细胞和神经系统等组织和器官上。
GLP-1通过结合受体，可以促进胰岛素的合成和分泌，抑制胃动力，抑制葡萄糖产生，抑制肝脏中的葡萄糖输出，并提高饱腹感。
此外，GLP-1还通过对神经系统的作用，改善胰岛细胞功能、降低脂肪组织炎症以及影响食欲和能量代谢等方面发挥作用。
3. GLP-1受体激动剂和抑制剂为了充分利用GLP-1的药理作用，科学家们研发出了两类药物：GLP-1受体激动剂和GLP-1受体抑制剂。
GLP-1受体激动剂模拟自然GLP-1对受体的作用，促进胰岛素的分泌和抑制胰高血糖素的分泌，达到降低血糖水平的效果。
GLP-1受体激动剂包括埃塞格列汀、利拉鲁肽等。
GLP-1受体抑制剂则通过阻断GLP-1受体，延缓GLP-1的降解，从而提高GLP-1的活性水平，达到相同的治疗效果。
GLP-1受体抑制剂有西格列汀和维格列汀等。
4. GLP-1在糖尿病治疗中的应用由于GLP-1对胰岛素和胰高血糖素的调节作用，GLP-1受体激动剂被广泛应用于2型糖尿病的治疗。
它们可以降低血糖、减少糖尿病并发症的风险，并可促进体重减轻。
你对胰岛素增敏剂了解多
白水 平 和 血 脂 水 平 的 下 降 和 达 标 ，更 重 要 的 潜 在 益
４ ４糖 尿 病 新 世 界
用 噻 唑 烷 二 酮 类 药 物 治 疗 时 ，不 可 奢 求 药 效 立 竿 见
影 ，必 须有足够的耐心 。
噻 唑 烷 二 酮 类 药 物 的 排 泄 是 双 通 道 的 ， 既可 以 从 肾脏 排 泄 也 可 以 从 肝 脏 排 泄 。 当从 肾 脏 排 泄 减 少 时 。大部 分 药 物 可 以 由 肝 脏 排 泄 掉 ，不 会 引起 药ห้องสมุดไป่ตู้物
Ｉ
， 主 任 一
你 对胰 岛素增敏 剂
了解 多
罗 格 列 酮 类 的 有 ： 文 迪 雅 （马 来 酸 罗 格 列
酮 ），每片 ２ 毫克 、４ 毫克 （ 葛兰 素史 克 ）；太 罗
（ 罗 格 列 酮 钠 ），每 片 ４ 毫克 （ 太 极 药 业 ）；爱 能
（罗格 列酮 ），每片４ 毫克 （ 成都 恒瑞 ）；维 戈 洛 （ 盐酸 罗格列酮 ），每片４ 毫克 （ 上海三维 ） 。 毗格列酮类的有 ：艾汀 （ 盐酸吡格列酮 ），每片 １ ５ 毫克 （ 太洋药业 ） ；顿灵 （ 盐酸吡格列酮 ） ，每片１ ５ 毫克 （ 淄博新达制药 ） ；瑞彤 （ 盐酸吡格列酮 ） ，每片
１ ５ 毫克 （ 江苏 德源药 业 ） ；卡 司平 （ 盐酸 吡格 列酮 ） ， 每片１ ５ 毫克 （ 中 美华 东 ）；泰洛 平 （ 盐酸 吡 格￣ Ｌ Ｊ ｉ Ｎ胶 囊 ），每粒 １ ５ 毫克 （ 沈 阳施 德药业 有限公 司 ） ；贝唐宁
（ 盐酸吡格列酮胶囊 ） ，每粒３ ０ 毫克 （ １ ￣ ｌ Ｊ Ｉ ｆ 宝光药业 ）
胰岛素增敏剂有哪些
胰岛素增敏剂有哪些*导读：胰岛素增敏剂有哪些？胰岛素增敏剂又称胰岛素增敏因子，它是一类能增强人体内胰岛素敏感性，促进胰岛素充分利用的物质。
不少糖尿病患者用其降糖，一起来看看胰岛素增敏剂有哪些吧。
*一、什么是胰岛素增敏剂？胰岛素增敏剂又称胰岛素增敏因子，它是过氧化物酶增殖体激活受体（PPAR）的激动剂，使细胞膜上胰岛素受体对胰岛素的敏感性增加，促进细胞对葡萄糖利用。
其作用机制为：能增强骨骼肌、脂肪组织对葡萄糖的摄取并降低它们对胰岛素的抵抗，降低肝糖原的分解，改善胰岛细胞对胰岛素的分泌反应。
减轻胰岛素抵抗，改善B细胞功能，改善糖代谢。
*二、胰岛素增敏剂有哪些？胰岛素增敏剂根据其化学结构又称噻唑烷二酮（TZD）类口服降血糖药物，因其名称中均有格列酮字，又称之为格列酮类药物。
常见的胰岛素增效剂有曲格列酮、吡格列酮、环格列酮和罗格列酮等，其中曲格列酮因对肝脏的毒害作用而被禁用。
现临床上主要有罗格列酮、吡格列酮。
噻唑烷二酮类的作用机制主要是调节增加胰岛素敏感性的许多过程，包括影响胰岛素受体激酶活性、胰岛素受体磷酸化过程、胰岛素受体数量及肝糖代谢及通过降低机体及组织对脂肪的利用等。
能减轻高血糖和高胰岛素血症患者的胰岛素抵抗，没有胰岛素存在时，它们不具有降血糖作用，在非糖尿病患者中不会引起低血糖。
有研究表明，糖尿病合并高血压患者经罗格列酮治疗后，其收缩压和舒张压均明显下降，罗格列酮可以通过提高胰岛素敏感性而产生降压作用。
同时，人体内的瘦素可能会通过其自身受体及受体后机制来直接影响血压，研究发现，患者经罗格列酮治疗后，瘦素水平显着升高，可通过增加瘦素的含量而实现其降压作用。
*三、胰岛素增敏剂怎么用？单独用药或者联合用药都可以。
如果是早期、病程比较短的2型糖尿病，以胰岛素抵抗为主，单纯的增敏剂效果就不错，维持的治疗效果也非常好，现在研究很多了，有人连续三年甚至五年的研究结果都发现一旦适应的人群对了，用药以后的效果非常稳定。
胰岛素增敏剂对糖尿病人的毁灭治疗
胰岛素增敏剂对糖尿病人的毁灭治疗为了让专业的医师教授不要误认为我把事情简单化就是不学无术谈谬论，这里我就引用足够的现代研究成果，来证明上面的题目，看看现代西医的研究成果与治疗方法的自相矛盾。
自由基与你我息息相关，没有人能置身事外。
一、现代研究发现自由基是糖尿病和糖尿病并发症的病因2004年美国俄克拉荷马州的Ceriello教授提出共同土壤学说，已成为不争的事实，即氧化应激是胰岛素抵抗、糖尿病和心血管疾病的共同发病基础。
其中研究，详细地说明发生胰岛素抵抗的病人中，氧自由基生成增多，而胰岛B细胞内抗氧化能力较弱，胰岛B细胞会先于其他组织细胞发生损害，从而导致了胰岛素分泌不足。
又有研究表明，自由基抑制胰岛B细胞释放胰岛素，这是自由基对胰岛素的两个控制，一是控制期释放，二是杀死细胞本身。
总之，整体上看来就是自由基多了，说明自由基清除不力，就要减慢葡萄糖的燃烧，于是减少胰岛素分泌，这与肾脏通过EPO控制代谢终产物数量的机制完全相同，是一个负反馈回路。
Ceriello教授的实验研究做得很好，但是要完善一下说明：即说明为什么氧化激反应最先损坏胰岛B细胞。
用我的观点看：氧自由基增多正是因为分解糖的“炉子”出了问题，导致分解糖的数量下降，自由基却反而增多，而胰岛素相当于鼓风机，是促进“炉子”燃烧的重要因素，这时候，人体是破坏“炉子”呢还是扔掉鼓风机？在数亿年的进化中，生物早安排了优先顺序，自由基首先抑制胰岛素的释放，如果仍然不能减少胰岛素，则杀灭胰岛B细胞。
因为相对于其他组织细胞，胰岛B细胞内抗氧化酶水平低，对自由基抵抗力很弱，这保证了在“炉子”出问题产生过多自由基的情况下，先扔掉鼓风机，即胰岛B细胞死亡，胰岛素分泌减少，“炉子”燃烧减慢，自由基产量降低，保证了全体组织细胞的安全。
用辩证联系的思想，可以发胰岛素B细胞损害是自我防御和纠正（宁可牺牲B 细胞也要保护炉子）的过程，而不是病因，胰岛素增敏剂使得B细胞的部分牺牲失去了意义，于是要大量牺牲，自然是加重了病情。