肝功能异常解析 ppt课件
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肝功能异常的鉴别诊断 ppt课件
23
凝血功能其他指标
PTA：目前作为我国肝衰竭 INR：对于评价肝衰竭状
判断指标之一。
态具有一定的参考意义。
PT延长尚见于先天性凝血 因子缺乏、纤溶亢进、弥 散性血管内凝血、服用抗 凝药和异常抗凝血物质。
胆汁淤积性肝病的PT延长 可能是由于维生素K缺乏， （如果皮下注射10 mg维生素K，
在24 h内PT纠正或至少改善30%， 意味着肝脏合成功能完好。）
22
血浆PT
• 血浆PT是凝血酶原转变为凝血酶，导致血浆凝固的时间，是外源性 凝血系统较为灵敏和最常用的筛选试验，可反映肝脏合成凝血因子 的能力
•PT检查结果以秒（s）表示，通常将PT超过正常对照4 s作为截断值， 用于评价急性肝损害的严重程度和预后。
•根据血清Bil、Alb和PT等制定的肝功能Child-Pugh分级，可正确判断 慢性肝病的预后，并有助于手术风险的估测。
.肝豆状核变性：眼K-F环、血清铜蓝蛋白、24h尿酮、肝活检铜染色或定量
.乳糜泻：血清抗组织谷氨酰胺转移酶IgA和IgG检测
.甲状腺功能亢进症：甲功检测
9
.肾上腺皮质功能减退症：血浆皮质醇测定、促肾上腺皮质激素兴奋试验
血清ALP
ALP见于肝脏、骨骼、胎盘、肠道、肾脏等脏 器
• 临床意义：
– 肝胆系统疾病： – 黄疸的鉴别： – 骨骼疾病： – 生理性升高：
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序号 HBsAg HBsAb HBeAg
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凝血功能其他指标
PTA：目前作为我国肝衰竭 INR：对于评价肝衰竭状
判断指标之一。
态具有一定的参考意义。
PT延长尚见于先天性凝血 因子缺乏、纤溶亢进、弥 散性血管内凝血、服用抗 凝药和异常抗凝血物质。
胆汁淤积性肝病的PT延长 可能是由于维生素K缺乏， （如果皮下注射10 mg维生素K，
在24 h内PT纠正或至少改善30%， 意味着肝脏合成功能完好。）
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血浆PT
• 血浆PT是凝血酶原转变为凝血酶，导致血浆凝固的时间，是外源性 凝血系统较为灵敏和最常用的筛选试验，可反映肝脏合成凝血因子 的能力
•PT检查结果以秒（s）表示，通常将PT超过正常对照4 s作为截断值， 用于评价急性肝损害的严重程度和预后。
•根据血清Bil、Alb和PT等制定的肝功能Child-Pugh分级，可正确判断 慢性肝病的预后，并有助于手术风险的估测。
.肝豆状核变性：眼K-F环、血清铜蓝蛋白、24h尿酮、肝活检铜染色或定量
.乳糜泻：血清抗组织谷氨酰胺转移酶IgA和IgG检测
.甲状腺功能亢进症：甲功检测
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.肾上腺皮质功能减退症：血浆皮质醇测定、促肾上腺皮质激素兴奋试验
血清ALP
ALP见于肝脏、骨骼、胎盘、肠道、肾脏等脏 器
• 临床意义：
– 肝胆系统疾病： – 黄疸的鉴别： – 骨骼疾病： – 生理性升高：
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序号 HBsAg HBsAb HBeAg
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第十三章肝功能不全课件
饮食护理
01
02
03
04
均衡饮食
保持营养均衡，多吃富含蛋白 质、维生素和矿物质的食物。
控制脂肪摄入
减少高脂肪食物的摄入，避免 脂肪肝的发生。
避免刺激性食物
少吃辛辣、油腻、坚硬等刺激 性食物，以免加重肝脏负担。
充足饮水
保证充足的水分摄入，有助于 代谢废物的排出。
生活护理
规律作息
保持充足的睡眠时间，避免熬 夜和过度劳累。
定期复 查
肝功能检查
影像学检查
定期检查肝功能指标，如转氨酶、胆红素等。
进行腹部超声、CT等影像学检查，了解肝 脏形态和结构。
其他相关检查
根据病情需要，进行其他相关检查，如血 常规、凝血功能等。
复查频率
根据患者的病情和医生的建议，确定复查 的频率和时间间隔。
THANKS
感
01
02
03
糖代谢紊乱
由于肝脏对胰岛素灭活能 力减弱，导致血糖升高或 降低。
蛋白质代谢紊乱
表现为血浆白蛋白减少， 球蛋白升高。
脂肪代谢紊乱
脂肪肝是常见的并发症， 与脂肪在肝脏内过度沉积 有关。
免疫功能低下
01
肝脏是重要的免疫器官，肝功能 不全时，免疫功能受到抑制，易 感染病毒和细菌。
02
肝脏对各种抗原的清除能力下降， 导致血中内毒素水平升高。
发病机制
肝功能不全的发病机制较为复杂，涉 及多种生理和生化过程，如氧化应激、 炎症反应、细胞凋亡等。
临床表现和诊断
临床表现
肝功能不全的临床表现多样，包括乏力、食欲不振、黄疸、腹水等。
诊断
肝功能不全的诊断依赖于实验室检查和影像学检查，如肝功能检查、超声、CT 等。
肝功能不全PPT课件
慢性 肝功能 不全
病程较长，某些诱因作用下病情突 然加剧，进而发生昏迷。主要病因： 各种类型肝硬化的失代偿期和部分 肝癌晚期。
病因
感染 Hepatitis virus：7种 HAV—HGV 肝脓肿：Bacteria, Ameba 肝吸虫 (trematode), 血吸虫 schistosome 药物 肝细胞毒损害 肝内胆汁淤积 混合性肝损害 酒精 (三羧酸循环障碍、脂质代谢障碍、肝纤 维化) 遗传代谢障碍 免疫抑制 营养性因素
Hepatitis B Virus
HBV与肝脏疾病
死亡
凝血障碍 肝性脑病
肝癌
肝硬化
病毒性肝炎
肝功能不全综合征机体的功能、代谢变化
一、物质代谢障碍 1、糖代谢障碍 低血糖： • 糖原合成障碍，储备 ↓ • 糖异生下降 • 肝细胞坏死 糖耐量降低 • 生长激素、胰高血糖素存在 • 糖代谢限速酶活性下降→糖利用障碍 • 糖原合成障碍 2、脂类代谢障碍 脂肪肝、血胆固醇增高 脂肪泻
肝功能不全
各种病因严重损害肝 脏细胞,使其代谢、 分泌、合成、解毒、 免疫等功能严重障碍 ,机体可出现黄疸、 出血、感染、肾功能 障碍及肝性脑病等临 床综合征,称肝功能 不全
分类
病情凶险，进展迅速。并有明显的 出血倾向。病因主要为严重而广泛 的肝细胞变性或坏死。重症肝炎、 扑热息痛中毒等。
急性 肝功能 不全
肝硬化假小叶形成
肝细胞变性坏死、纤维组织 增生及肝细胞结节状再生这 三种改变反复交替进行
门静脉系胃冠状静脉与腔静脉系的静脉吻合；肝硬化门脉高压 ， 门静脉系的血液可通道侧支循环，经上、下肢静脉系回流入心脏， 此时吻合部位呈现静脉曲张现象。
肝门静脉系统的附脐静脉， 在脐周围与腹壁上静脉及胸 腹壁静脉相吻合，与上腔静 脉相交通。同时，也与腹壁 下静脉及腹壁浅静脉相吻合， 而与下腔静脉相交通。
肝功能异常解析ppt课件
缺少运动，致营养过剩，使肝脏脂肪合成过多，形成脂肪肝。重度肥胖者96% 可发生脂肪肝。
2、嗜酒。酒是引起脂肪肝的最常见病因。由于酒精进入人体后，主要在肝 脏分解代谢，它对肝细胞有毒害作用，使脂肪酸的分解减弱，在肝内堆积。另 外，过量的酒精进入人体，还会刺激肝细胞，直接影响肝脏对脂肪的代谢和利 用，促使脂肪肝的发生。慢性嗜酒者近60％发生脂肪肝，20％～30％最终将发 展为肝硬化。
肝细胞癌及其并发症的发生 • 改善生活质量和延长存活时间
24
中国 慢性乙肝防治指南2005，P6
25
– 干扰素
18
α干扰素具有抗病毒和免疫调节双重作用，迄今用于治 疗慢性乙肝有近30年的历史，经验非常成熟，疗效确切。 它是国际公认的治疗慢性乙肝的首选抗病毒药物之一， 并且目前仍是唯一被认可对慢性乙肝有明确的长期疗效 的药物。
α干扰素的用量一般是每次30～50微克（α2b干扰 素），或300～500万IU（α2a干扰素），起始治疗为每 天一次，两周后改为隔天一次，肌肉或皮下注射，疗程 六个月。 α干扰素治疗六个月后，40～50％病人达到完 全应答，表现为肝功能恢复正常，HBV-DNA转阴，出现 血清转换，并且疗效长期稳定。有资料显示，慢性乙肝 经α干扰素治疗后可延缓病情进展，预防或降低肝硬化、 肝癌的发生率，提高生活质量。
3、不合理的膳食结构。有人或许会奇怪，有的人比较瘦为什么也会是脂肪 肝呢？其实很简单，肥胖者属于原材料太多，而长期厌食、节食、偏食、素食 等，致营养不良属于加工过程中的辅助材料不够，同样无法生产出合格的产品。 其摄入蛋白质不足，碳水化合物过量，会造成肝脏蛋白质合成障碍，而转化为 脂肪，形成脂肪肝。
4、肝炎后脂肪肝。多为肝炎病人在治疗阶段过量吃糖和滴注葡萄糖液，过 度休息，进行盲目的保肝所致。
2、嗜酒。酒是引起脂肪肝的最常见病因。由于酒精进入人体后，主要在肝 脏分解代谢，它对肝细胞有毒害作用，使脂肪酸的分解减弱，在肝内堆积。另 外，过量的酒精进入人体，还会刺激肝细胞，直接影响肝脏对脂肪的代谢和利 用，促使脂肪肝的发生。慢性嗜酒者近60％发生脂肪肝，20％～30％最终将发 展为肝硬化。
肝细胞癌及其并发症的发生 • 改善生活质量和延长存活时间
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中国 慢性乙肝防治指南2005，P6
25
– 干扰素
18
α干扰素具有抗病毒和免疫调节双重作用，迄今用于治 疗慢性乙肝有近30年的历史，经验非常成熟，疗效确切。 它是国际公认的治疗慢性乙肝的首选抗病毒药物之一， 并且目前仍是唯一被认可对慢性乙肝有明确的长期疗效 的药物。
α干扰素的用量一般是每次30～50微克（α2b干扰 素），或300～500万IU（α2a干扰素），起始治疗为每 天一次，两周后改为隔天一次，肌肉或皮下注射，疗程 六个月。 α干扰素治疗六个月后，40～50％病人达到完 全应答，表现为肝功能恢复正常，HBV-DNA转阴，出现 血清转换，并且疗效长期稳定。有资料显示，慢性乙肝 经α干扰素治疗后可延缓病情进展，预防或降低肝硬化、 肝癌的发生率，提高生活质量。
3、不合理的膳食结构。有人或许会奇怪，有的人比较瘦为什么也会是脂肪 肝呢？其实很简单，肥胖者属于原材料太多，而长期厌食、节食、偏食、素食 等，致营养不良属于加工过程中的辅助材料不够，同样无法生产出合格的产品。 其摄入蛋白质不足，碳水化合物过量，会造成肝脏蛋白质合成障碍，而转化为 脂肪，形成脂肪肝。
4、肝炎后脂肪肝。多为肝炎病人在治疗阶段过量吃糖和滴注葡萄糖液，过 度休息，进行盲目的保肝所致。
肝功能异常的诊断PPT课件
临床意义：肺结核病及肝病患者血清ADA显著升高
胆碱脂酶
作用：水解乙酰胆碱。
分布：此酶有两类：其一，乙酰胆碱酯酶，又称真胆 碱酯酶或胆碱酯酶Ⅰ，主要存在于红细胞、肺、 脾、神经末梢及大脑灰质。另一类，酰基胆碱 酸基水解酶，又称假胆碱酯酶或胆碱酯酶Ⅱ， 存在于肝、脾、心、大脑白质、血清中。 通常测定的是血清中胆碱脂酶即胆碱 酯酶2。两种酶均可被新斯的明、有机 磷抑制。
2 肝炎：肝肿瘤引起肝合成减少→前白蛋白↓ 肾脏或内脏丢失蛋白增多→前白蛋白↓ 3 Hodkin病，可引起前白蛋白增高。
白蛋白
1 肝脏合成，半衰期15-19天，非急性期时相蛋白。 2 由于半衰期长，故肝病往往到一定时间和程度时才出现量的改变。 3 血浆白蛋白浓度增高主要见严重失水导致的血液浓缩。 4 白蛋白浓度降低见于： 营养不良 消耗增加(结核 甲亢 恶性肿瘤） 合成障碍 慢性肝病 蛋白丢失过多 急性大出血 严重烧伤 肾病 蛋白丢失肠病 妊娠晚期（分娩后恢复） 先天性白蛋白缺乏
病机：主要在肝合成且和白蛋白合成代谢相平衡， 因此任何引起合成功能下降者均可使活性降低。 任何抑制胆碱脂酸的物质均能使其活性下降。
临床意义：
1 肝炎、肝硬化、肝癌，胆碱酯酶活性下降。
降低程度和病情一致，可估计预后。 2 有机磷中毒时胆碱酯酶Ⅱ活力明显下降。 3 胆碱酯酶测定应避免溶血，因红细胞中含量
病机：由于肝细胞内ALT与血清之间存在巨大浓度差，故 只要有1%的肝细胞发生坏死或细胞膜通透性增 加，ALT从细胞中释放增加，血清内酶活性急骤升 高，ALT是反应肝细胞损害最灵敏指标，活性越高 说明受影响的肝细胞越多。
常见升高原因
1 肝胆疾病：传染性肝炎、 中毒性肝炎、肝癌 肝硬化 肝脓疡 脂肪肝 梗阻性黄疸 肝内胆汁淤积 胆囊炎 胆管炎
胆碱脂酶
作用：水解乙酰胆碱。
分布：此酶有两类：其一，乙酰胆碱酯酶，又称真胆 碱酯酶或胆碱酯酶Ⅰ，主要存在于红细胞、肺、 脾、神经末梢及大脑灰质。另一类，酰基胆碱 酸基水解酶，又称假胆碱酯酶或胆碱酯酶Ⅱ， 存在于肝、脾、心、大脑白质、血清中。 通常测定的是血清中胆碱脂酶即胆碱 酯酶2。两种酶均可被新斯的明、有机 磷抑制。
2 肝炎：肝肿瘤引起肝合成减少→前白蛋白↓ 肾脏或内脏丢失蛋白增多→前白蛋白↓ 3 Hodkin病，可引起前白蛋白增高。
白蛋白
1 肝脏合成，半衰期15-19天，非急性期时相蛋白。 2 由于半衰期长，故肝病往往到一定时间和程度时才出现量的改变。 3 血浆白蛋白浓度增高主要见严重失水导致的血液浓缩。 4 白蛋白浓度降低见于： 营养不良 消耗增加(结核 甲亢 恶性肿瘤） 合成障碍 慢性肝病 蛋白丢失过多 急性大出血 严重烧伤 肾病 蛋白丢失肠病 妊娠晚期（分娩后恢复） 先天性白蛋白缺乏
病机：主要在肝合成且和白蛋白合成代谢相平衡， 因此任何引起合成功能下降者均可使活性降低。 任何抑制胆碱脂酸的物质均能使其活性下降。
临床意义：
1 肝炎、肝硬化、肝癌，胆碱酯酶活性下降。
降低程度和病情一致，可估计预后。 2 有机磷中毒时胆碱酯酶Ⅱ活力明显下降。 3 胆碱酯酶测定应避免溶血，因红细胞中含量
病机：由于肝细胞内ALT与血清之间存在巨大浓度差，故 只要有1%的肝细胞发生坏死或细胞膜通透性增 加，ALT从细胞中释放增加，血清内酶活性急骤升 高，ALT是反应肝细胞损害最灵敏指标，活性越高 说明受影响的肝细胞越多。
常见升高原因
1 肝胆疾病：传染性肝炎、 中毒性肝炎、肝癌 肝硬化 肝脓疡 脂肪肝 梗阻性黄疸 肝内胆汁淤积 胆囊炎 胆管炎
肝功能指标意义ppt课件
球蛋白（GLB）
总结词
反映机体免疫状态
详细描述
球蛋白是血浆中除了白蛋白之外的蛋白质，包括免疫球蛋白 、补体等。球蛋白水平的变化可以反映机体的免疫状态，球 蛋白升高或降低可提示免疫系统疾病或感染等。
03 肝功能指标与疾病关联
肝炎
谷丙转氨酶（ALT）
肝炎时ALT水平通常会升高，反映肝脏受损 程度。
肝癌时GGT可能升高，但缺乏特异性，需 结合其他指标综合判断。
异常凝血酶原（APT）
α-L-岩藻糖苷酶（AFU）
APT阳性对肝癌诊断有一定价值，尤其在 AFP阴性时。
AFU水平升高可能提示肝癌发生，但临床 意义尚不明确。
04 肝功能指标异常原因分析
药物性肝损伤
总结词
药物性肝损伤是指由于药物或其代谢产物引起的肝脏损害，可能导致肝功能指标异常。
非酒精性脂肪肝
总结词
非酒精性脂肪肝是指肝脏内脂肪过度 沉积，可能由多种原因引起，可能导 致肝功能指标异常。
详细描述
非酒精性脂肪肝通常与肥胖、高血脂 、糖尿病等代谢紊乱有关。症状包括 右上腹疼痛、恶心、呕吐等，长期发 展可能导致肝纤维化和肝硬化。
05 肝功能指标检测方法与解 读
检测方法简介
肝功能指标检测方法主要包括血液检测和尿液检测，其中血 液检测是最常用的方法。血液检测可以通过抽取静脉血液样 本，检测血液中各种肝功能指标的含量，从而评估肝脏的功 能状况。
尿液检测主要用于检测尿液中的蛋白质，间接反映肝脏功能 状况。
检测结果解读
01
02
03
04
05
谷丙转氨酶（ALT） 谷草转氨酶（AST）总胆红素（TBIL） 直接胆红素 （DBIL）
白蛋白（ALB）
肝功能不全 PPT课件
物质代谢障碍 水电解质代谢紊乱 胆汁分泌和排泄障碍
凝血功能障碍
生物转化障碍
6
物质代谢障碍 糖代谢障碍
低血糖
• 肝糖原储备明显减少 蛋白质代谢障碍 •葡萄糖-6-磷酸酶活性降低 •低蛋白血症 胰岛素灭活减少
7
水电解质代谢紊乱 肝性腹水
o门脉高压 o血浆胶体渗透压降低 o淋巴循环障碍 o钠、水潴留
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内容
概述
肝功能不全概念
肝功能不全病因和发病机制
肝性脑病 肝肾综合征
21
Hepatic Encephalopathy
22
肝性脑病
概述 （概念、分类和分期） 发病机制 影响因素 防治的病理生理基础
23
Hepatic Encephalopathy
概述
概念
指继发于严重肝病的神经 精神综合征
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Hepatic Encephalopathy
分类
按病情经过可分
急性、亚急性和慢性
按毒性物质来源分
内源性 ：急性肝衰引起 外源性 ：慢性肝衰引起，常有明显诱因
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肝性脑病
概述 （概念、分类和分期） 发病机制 影响因素 防治的病理生理基础
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Hepatic Encephalopathy
酶
2ATP
①ATP不足 NH3
瓜氨酸
ATP
因
o肝鸟氨酸循环障碍
o侧支循环形成
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肝衰时
NH3
鸟氨酸 尿 素
精 氨 酸 酶
2ATP
NH3
NH3
瓜氨酸
ATP
肾排出
精氨酸
侧支循 环形成 蛋白质 尿 素
病理生理学15-肝功能不全ppt课件
●3.血浆氨基酸失衡学说
(amino acid imbalance hypothesis) ▲氨基酸不平衡（Amino acid imbalance）
healthy：
支链氨基酸 / 芳香族氨基酸=3.0 ～3.5
branched aa / aromatic aa＝3.0～3.5
（BCAA)
(AAA)
过度的炎症反应等
进一步in, Fn)：主要是指一组在结
构上类似、免疫原性相同的糖蛋白。它主要存在于人和动 物细胞表面细胞外基质和血浆中，一般认为它是一种免疫 调理素，也是连接细胞和细胞外纤维和基质的一种介质。
目前认为， Fn是与IgG和C3不同的第三种免疫调理素。
NAD
ATP
谷氨酰胺
（1）进入三羧酸循环的-酮戊二酸 ，ATP产生
（2）NADH消耗过多，呼吸链递氢受阻；ATP产生
（3）ATP消耗过多。
2.干扰脑内神经递质—神经介质成分改变
丙酮酸
NH3↑
×
草酰乙酸
乙酰辅酶A ＋
胆碱
乙酰胆碱↓
× 琥珀酸
NH3↑
柠檬酸
γ-氨基丁酸↑
α-酮戊二酸
NADH
＋NH3↑
NAD
局部因素 全身因素
②肝内外侧枝循环 氨不经过肝脏→体循环→血氨↑ 门体分流
⑵ 氨产生过多 原因机制：①肠腔产氨↑
肝功能↓ 肝硬化 →门脉高压→肠粘膜淤血、水肿 胆汁分泌↓→抑制肠道细菌功能↓，促进 肠蠕动↓
食物蛋白消化吸收排空障碍→细菌丛生→氨产生↑ 肝硬化伴有消化道出血 肝硬化合并尿毒症→尿素弥散入肠腔↑ 肠腔中氨的吸收情况取决于肠腔中PH
➢1)高血氨刺激胰高血糖素的分泌； ➢2)氨在脑内与谷氨酸结合形成谷氨酰胺,谷氨酰胺
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缺少运动，致营养过剩，使肝脏脂肪合成过多，形成脂肪肝。重度肥胖者96% 可发生脂肪肝。
2、嗜酒。酒是引起脂肪肝的最常见病因。由于酒精进入人体后，主要在肝 脏分解代谢，它对肝细胞有毒害作用，使脂肪酸的分解减弱，在肝内堆积。另 外，过量的酒精进入人体，还会刺激肝细胞，直接影响肝脏对脂肪的代谢和利 用，促使脂肪肝的发生。慢性嗜酒者近60％发生脂肪肝，20％～30％最终将发 展为肝硬化。
并能提供适当热量的简单饮食即可。饮食以适合病人口味
的清淡饮食为宜。
酒精、毒物及药物相关性肝炎的治疗，通常与病毒性肝
炎相同，但病人多被收入院治疗，因为一些严重病例常可
危及生命。
二、药物治疗：
长期滥用药物可加重肝脏负担，不利于恢复，应予注意。
急性期恶心呕吐明显、进食过少时可静注葡萄糖、维生素C
等。各期活动性肝炎可常服维生素B族、维生素C、肌苷等。
阳的重要指标
大三阳
小三阳
HBsAg
＋
HBeAg
＋
抗－HBc
＋
HBsAg
＋
抗－HBe ＋
抗－HBc ＋
ppt课件
12
什么是HBV DNA？
• 乙肝病毒犹如一只橘子，HBsAg是橘子皮， HBeAg和HBcAg是橘子的瓤，HBV DNA好 比橘子的核
• 因此，HBV DNA就是乙肝病毒的“种子”
肝功能异常的常见原因及治疗
ppt课件
1
感染性
·病毒性感染：最多见的为病毒性肝炎 ·细菌性感染：胆道感染、细菌性肝脓肿、肝结核等 ·寄生虫性感染：阿米巴肝病、疟疾、血吸虫病等
非感染性
·中毒性：药物或化学制剂 ·淤血性：右心衰竭 ·胆汁郁积性 ·代谢性：脂肪肝、Wilson氏病、肝糖原累积病 ·其它：血液病、结缔组织疾病
8、HBsAg、HBsAb阳性，其余三项阴性：乙肝亚临床感染早期或不同乙肝病毒亚型第
二次感染。
上述各项均需结合临床表现进行判断。
三、丙型肝炎抗体测定
四、丁型肝炎抗体测定：丁肝抗体仅见于乙肝表抗体阳性患者。
五、戊肝抗体及庚肝抗体测定
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6
治疗
一、常规治疗：休息，应限制体力活动。饮食：良好的营
养是治疗各型肝炎的重要因素。对于多数病例，营养均衡
慢性表面抗原携带者。
2、HBsAg及HBeAg两项阳性，其它三项阴性：见于急性乙肝早期，具极强的传染性。
3、HBsAg、HBeAg、HBcAb阳性；HBsAb及HBeAb阴性，俗称“大三阳”。为急性
或慢性乙肝，病毒复制活跃，传染性强。
4、HBsAg、HBeAb、HBcAb阳性，而HBsAb、HBeAb阴性，俗称“小三阳”。为急
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2
导致肝功能异常的原因包括有
·病毒性肝炎（甲型、乙型、丙型、丁型、戊型
及庚型等）
·脂肪肝
· 酒精性肝疾病（酒精性脂肪肝、酒精性肝炎以
及酒精性肝硬化）
·中毒性肝炎
·其它病毒细菌感染、胆道系统疾患、心源性疾
病、代谢性疾病。
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脂肪肝
3
脂肪肝的形成原因主要与以下因素有关： 1、肥胖、多坐少动的生活方式。长期吃大鱼大肉、油炸食品以及甜食，又
30%1 慢性乙肝
肝硬化
肝移植
死亡
肝功能衰竭
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“乙肝两对半”包括哪些指标？
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第一对 第二对 半对
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您知道乙肝两对半的含义吗？
• 表面抗原（HBsAg）：阳性代表已感染乙肝病毒
• 表面抗体（抗-HBs）：阳性表示疾病已逐渐恢复，不 会再感染乙型肝炎了
• e抗原（HBeAg）：阳性表示病毒复制活跃，并且传染 性较强
• e抗体（抗-HBe）：阳性表示乙肝病毒在肝组织内的复 制逐渐减少，肝组织的炎症也常由活动变成不活动，传 染性也减少
• 核心抗体（抗-HBc）：阳性表示有过乙肝病毒的感染
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什么是e抗原（HBeAg） ？
• 乙肝病毒e抗原是乙肝病毒复制的标志之一， 具有较强的传染性
• e抗原是决定乙肝患者属于大三阳、或小三
1.肝脏轻度肿大，可触及质地较软或中等硬度 的肝脏，或有压痛、叩击痛。有些病例可无任何 体征。
2.有些病例可出现肝病面容，表现为面色黯黑、 黄褐无华、粗糙、唇色暗紫等；还可引起颜面毛 细血管扩张，蜘蛛痣及肝掌，有些病人可有脾肿 大。
3.巩膜或皮肤黄染，比消化道症状出现晚。
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5
实验室检测及临床意义
3、不合理的膳食结构。有人或许会奇怪，有的人比较瘦为什么也会是脂肪 肝呢？其实很简单，肥胖者属于原材料太多，而长期厌食、节食、偏食、素食 等，致营养不良属于加工过程中的辅助材料不够，同样无法生产出合格的产品。 其摄入蛋白质不足，碳水化合物过量，会造成肝脏蛋白质合成障碍，而转化为 脂肪，形成脂肪肝。
4、肝炎后脂肪肝。多为肝炎病人在治疗阶段过量吃糖和滴注葡萄糖液，过 度休息，进行盲目的保肝所致。
一、甲型肝炎抗体测定（HAV-IgM抗体）：阳性表示急性甲型肝炎感染早期。
பைடு நூலகம்
二、乙型肝炎两对半联合检测：包括乙型肝炎表面抗原（HBsAg）、乙型肝炎表面抗体
（HBsAb）、乙肝e抗原（HBeAg）乙肝e抗体（HBsAb）及乙型肝炎核心抗体
（HBcAb）5种。其单项及联合检测结果及临床意义如下：
1、HBsAg阳性，即表抗阳性，其他皆为阴性，可为急性乙肝病毒感染潜伏期后期；或为
体重增加、疑有肝脏脂肪变性可酌用去脂药物。
三、中医中药。
四、人工肝、肝移植
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乙肝
• 乙肝是由乙肝病毒引起的、以肝脏损害为 主的传染病
• HBV DNA（乙肝病毒载量）越高，肝硬化 和肝癌的发生率越高，且传染性越强
• e抗原阳性增加肝硬化、肝癌的发生率
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慢性乙型肝炎疾病进程
肝癌 (HCC)
性或慢性乙肝，但传染性较弱。
5、HBcAb阳性，其它四项阴性者，为HBsAg隐性携带者或窗口期，或具有乙肝病毒既
往感染史。
6、HBsAb阳性，其余四项阴性者，为乙肝感染后康复，或为乙肝疫苗接种者，已有免疫
力。
7、HBsAb、HBeAb阳性，HBsAg、HBeAg、HBcAb阴性，为乙肝病毒感染后恢复。
5、许多代谢性疾病如糖尿病、甲状腺机能减退或亢进、半乳糖血症、糖原 累积病等也可诱发脂肪肝。
6、长期服用某些药物如生长激素、肾上腺皮质激素、四环素、抗肿瘤药、 四氯化碳、苯、砷、铝等 ,可引致脂肪肝的发生。
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常见症状、体征
● 症状：食欲下降；乏力、低烧；肌肉或关节痛； 恶心、呕吐 ；腹痛。 ● 体征：
2、嗜酒。酒是引起脂肪肝的最常见病因。由于酒精进入人体后，主要在肝 脏分解代谢，它对肝细胞有毒害作用，使脂肪酸的分解减弱，在肝内堆积。另 外，过量的酒精进入人体，还会刺激肝细胞，直接影响肝脏对脂肪的代谢和利 用，促使脂肪肝的发生。慢性嗜酒者近60％发生脂肪肝，20％～30％最终将发 展为肝硬化。
并能提供适当热量的简单饮食即可。饮食以适合病人口味
的清淡饮食为宜。
酒精、毒物及药物相关性肝炎的治疗，通常与病毒性肝
炎相同，但病人多被收入院治疗，因为一些严重病例常可
危及生命。
二、药物治疗：
长期滥用药物可加重肝脏负担，不利于恢复，应予注意。
急性期恶心呕吐明显、进食过少时可静注葡萄糖、维生素C
等。各期活动性肝炎可常服维生素B族、维生素C、肌苷等。
阳的重要指标
大三阳
小三阳
HBsAg
＋
HBeAg
＋
抗－HBc
＋
HBsAg
＋
抗－HBe ＋
抗－HBc ＋
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什么是HBV DNA？
• 乙肝病毒犹如一只橘子，HBsAg是橘子皮， HBeAg和HBcAg是橘子的瓤，HBV DNA好 比橘子的核
• 因此，HBV DNA就是乙肝病毒的“种子”
肝功能异常的常见原因及治疗
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感染性
·病毒性感染：最多见的为病毒性肝炎 ·细菌性感染：胆道感染、细菌性肝脓肿、肝结核等 ·寄生虫性感染：阿米巴肝病、疟疾、血吸虫病等
非感染性
·中毒性：药物或化学制剂 ·淤血性：右心衰竭 ·胆汁郁积性 ·代谢性：脂肪肝、Wilson氏病、肝糖原累积病 ·其它：血液病、结缔组织疾病
8、HBsAg、HBsAb阳性，其余三项阴性：乙肝亚临床感染早期或不同乙肝病毒亚型第
二次感染。
上述各项均需结合临床表现进行判断。
三、丙型肝炎抗体测定
四、丁型肝炎抗体测定：丁肝抗体仅见于乙肝表抗体阳性患者。
五、戊肝抗体及庚肝抗体测定
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治疗
一、常规治疗：休息，应限制体力活动。饮食：良好的营
养是治疗各型肝炎的重要因素。对于多数病例，营养均衡
慢性表面抗原携带者。
2、HBsAg及HBeAg两项阳性，其它三项阴性：见于急性乙肝早期，具极强的传染性。
3、HBsAg、HBeAg、HBcAb阳性；HBsAb及HBeAb阴性，俗称“大三阳”。为急性
或慢性乙肝，病毒复制活跃，传染性强。
4、HBsAg、HBeAb、HBcAb阳性，而HBsAb、HBeAb阴性，俗称“小三阳”。为急
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2
导致肝功能异常的原因包括有
·病毒性肝炎（甲型、乙型、丙型、丁型、戊型
及庚型等）
·脂肪肝
· 酒精性肝疾病（酒精性脂肪肝、酒精性肝炎以
及酒精性肝硬化）
·中毒性肝炎
·其它病毒细菌感染、胆道系统疾患、心源性疾
病、代谢性疾病。
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脂肪肝
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脂肪肝的形成原因主要与以下因素有关： 1、肥胖、多坐少动的生活方式。长期吃大鱼大肉、油炸食品以及甜食，又
30%1 慢性乙肝
肝硬化
肝移植
死亡
肝功能衰竭
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“乙肝两对半”包括哪些指标？
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第一对 第二对 半对
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您知道乙肝两对半的含义吗？
• 表面抗原（HBsAg）：阳性代表已感染乙肝病毒
• 表面抗体（抗-HBs）：阳性表示疾病已逐渐恢复，不 会再感染乙型肝炎了
• e抗原（HBeAg）：阳性表示病毒复制活跃，并且传染 性较强
• e抗体（抗-HBe）：阳性表示乙肝病毒在肝组织内的复 制逐渐减少，肝组织的炎症也常由活动变成不活动，传 染性也减少
• 核心抗体（抗-HBc）：阳性表示有过乙肝病毒的感染
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11
什么是e抗原（HBeAg） ？
• 乙肝病毒e抗原是乙肝病毒复制的标志之一， 具有较强的传染性
• e抗原是决定乙肝患者属于大三阳、或小三
1.肝脏轻度肿大，可触及质地较软或中等硬度 的肝脏，或有压痛、叩击痛。有些病例可无任何 体征。
2.有些病例可出现肝病面容，表现为面色黯黑、 黄褐无华、粗糙、唇色暗紫等；还可引起颜面毛 细血管扩张，蜘蛛痣及肝掌，有些病人可有脾肿 大。
3.巩膜或皮肤黄染，比消化道症状出现晚。
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实验室检测及临床意义
3、不合理的膳食结构。有人或许会奇怪，有的人比较瘦为什么也会是脂肪 肝呢？其实很简单，肥胖者属于原材料太多，而长期厌食、节食、偏食、素食 等，致营养不良属于加工过程中的辅助材料不够，同样无法生产出合格的产品。 其摄入蛋白质不足，碳水化合物过量，会造成肝脏蛋白质合成障碍，而转化为 脂肪，形成脂肪肝。
4、肝炎后脂肪肝。多为肝炎病人在治疗阶段过量吃糖和滴注葡萄糖液，过 度休息，进行盲目的保肝所致。
一、甲型肝炎抗体测定（HAV-IgM抗体）：阳性表示急性甲型肝炎感染早期。
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二、乙型肝炎两对半联合检测：包括乙型肝炎表面抗原（HBsAg）、乙型肝炎表面抗体
（HBsAb）、乙肝e抗原（HBeAg）乙肝e抗体（HBsAb）及乙型肝炎核心抗体
（HBcAb）5种。其单项及联合检测结果及临床意义如下：
1、HBsAg阳性，即表抗阳性，其他皆为阴性，可为急性乙肝病毒感染潜伏期后期；或为
体重增加、疑有肝脏脂肪变性可酌用去脂药物。
三、中医中药。
四、人工肝、肝移植
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乙肝
• 乙肝是由乙肝病毒引起的、以肝脏损害为 主的传染病
• HBV DNA（乙肝病毒载量）越高，肝硬化 和肝癌的发生率越高，且传染性越强
• e抗原阳性增加肝硬化、肝癌的发生率
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慢性乙型肝炎疾病进程
肝癌 (HCC)
性或慢性乙肝，但传染性较弱。
5、HBcAb阳性，其它四项阴性者，为HBsAg隐性携带者或窗口期，或具有乙肝病毒既
往感染史。
6、HBsAb阳性，其余四项阴性者，为乙肝感染后康复，或为乙肝疫苗接种者，已有免疫
力。
7、HBsAb、HBeAb阳性，HBsAg、HBeAg、HBcAb阴性，为乙肝病毒感染后恢复。
5、许多代谢性疾病如糖尿病、甲状腺机能减退或亢进、半乳糖血症、糖原 累积病等也可诱发脂肪肝。
6、长期服用某些药物如生长激素、肾上腺皮质激素、四环素、抗肿瘤药、 四氯化碳、苯、砷、铝等 ,可引致脂肪肝的发生。
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常见症状、体征
● 症状：食欲下降；乏力、低烧；肌肉或关节痛； 恶心、呕吐 ；腹痛。 ● 体征：