休克的早期识别及处理PPT课件
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休克的分类及抢救ppt课件
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纠正低血压
应用升压药物，如多巴胺、去甲肾上腺素等，维 持血压在正常水平。
改善组织灌注
通过扩容和升压治疗，改善组织器官的血流灌注， 促进氧合和代谢。
应用血管活性药物，改善微循环
应用血管活性药物
根据休克类型和病情需要，选用合适的血管活性药物，如多巴胺、硝普钠等。
改善微循环
通过应用血管活性药物和扩容治疗，改善微循环灌注，减轻组织缺氧和酸中毒。
心源性休克
心肌梗死
心肌大面积坏死导致心脏泵血功能衰 竭，引起心源性休克。
严重心律失常
心脏压塞
心包腔内大量积液或积血压迫心脏， 影响心脏舒张和收缩功能，引起心源 性休克。
如室性心动过速、心室颤动等导致心 脏排血量急剧下降，引起心源性休克。
感染性休克
败血症
细菌或毒素侵入血液引起全身性 感染，导致感染性休克。
避免使用促凝药物和抑制纤溶药物。 处理措施 早期使用肝素等抗凝药物，阻止DIC发展。
弥散性血管内凝血（DIC）预防与处理
01
补充凝血因子和血小板等替代治疗， 纠正凝血功能障碍。
02
对症治疗，如控制感染、纠正酸碱 平衡紊乱等。
06
总结与展望
提高对休克的认识和重视程度
01
深入了解休克的病理生理机制
重度休克
患者神志不清或昏迷，面 色苍白如纸，四肢厥冷， 脉搏微弱或摸不到，血压 测不出，尿闭。
02
休克分类
低血容量性休克
失血性休克
由于大量失血导致有效循 环血容量减少，常见于外 伤、手术、产后出血等。
烧伤性休克
大面积烧伤导致血浆大量 渗出，引起低血容量性休 克。
脱水性休克
《低血容量性休克》课件
CHAPTER
04
低血容量性休克的研究进展
新型治疗药物的研究
总结词
新型治疗药物是低血容量性休克研究的重要方向，旨在提高治疗效果和降低副作用。
详细描述
近年来，随着对低血容量性休克发病机制的深入了解，研究者们不断探索新的治疗药物。这些新型药物主要包括 血管活性药物、抗炎药物、抗氧化药物等，它们在动物实验和临床试验中显示出一定的疗效和前景。
临床表现与诊断
临床表现
低血容量性休克时，患者可能会出现口渴、尿少、皮肤湿冷、意识模糊等症状 。严重时可能出现血压下降、心率加快、呼吸急促等表现。
诊断
根据患者的病史、临床表现和必要的实验室检查，如血常规、尿常规、电解质 等，可以诊断低血容量性休克。同时，还需要与其他类型的休克进行鉴别诊断 。
CHAPTER
病例二：复杂病例的处理
总结词
该病例展示了处理复杂低血容量性休克病例时，需要综合考虑多种因素，采取个体化治 疗方案。
详细描述
患者因严重烧伤引发休克，同时伴有感染、多器官功能不全等症状。医生在救治过程中 ，需密切监测患者各项指标，调整治疗方案，并对患者的病情状况和自身认知情况进行
了解。经过综合治疗，患者病情逐渐好转。
新型治疗技术的研究
总结词
新型治疗技术是低血容量性休克研究的另一重要方向，旨在提高救治成功率并降低并发症。
详细描述
除了药物治疗外，研究者们也在探索新的治疗技术，如细胞治疗、基因治疗等。这些新型技术旨在通 过修复损伤的组织和器官、增强机体的免疫功能等方式，提高救治成功率并降低并发症的发生率。
临床研究进展与成果
《低血容量性休克》ppt 课件
CONTENTS
目录
• 低血容量性休克概述 • 低血容量性休克的治疗 • 低血容量性休克的预防与护理 • 低血容量性休克的研究进展 • 低血容量性休克的病例分享与讨论
《外科学》休克ppt课件
《外科学》休克ppt 课件•休克概述•休克病理生理变化•休克治疗方法与措施•常见休克类型及处理原则•并发症预防与处理策略•总结回顾与展望未来进展方向目录CONTENTS01休克概述休克定义与分类定义休克是一种急性循环功能不全综合征，表现为组织氧合不足和细胞代谢紊乱。
按病因分类低血容量性、心源性、感染性、过敏性、神经源性等。
按血流动力学分类高动力型（暖休克）、低动力型（冷休克）。
血容量减少如出血、失液等。
心脏泵功能障碍如心肌梗死、心律失常等。
•血管舒缩功能障碍：如感染、过敏等引起的血管扩张或收缩。
毛细血管前括约肌收缩，导致“只进不出”，微循环内血液淤滞。
微循环障碍炎症介质释放组织细胞缺氧引起血管扩张、通透性增加，血浆外渗，血容量进一步减少。
线粒体功能障碍，ATP 生成减少，细胞代谢紊乱。
030201精神状态改变烦躁不安、焦虑或意识模糊。
皮肤黏膜表现苍白、湿冷、花斑样改变。
03尿量减少反映肾脏灌注不足。
01呼吸系统症状呼吸急促、呼吸困难。
02心血管系统症状心率增快、脉搏细弱、血压下降。
0203存在引起休克的病因。
临床表现符合休克的特点。
诊断依据01临床表现与诊断依据实验室检查如血气分析、血常规、电解质等异常。
血流动力学监测如中心静脉压、肺动脉楔压等异常。
02休克病理生理变化休克早期，机体通过神经-体液调节，使微血管收缩，以减少血管床容量和降低血管通透性，从而维持动脉血压。
微血管收缩休克时，血液流速减慢，血液黏稠度增加，易在微血管内形成血栓，进一步加重微循环障碍。
微血栓形成休克时，微血管内皮细胞受损，血管通透性增加，血浆外渗，导致组织水肿和有效循环血量减少。
微血管通透性增加微循环障碍组织器官灌注不足心输出量减少休克时，心脏泵血功能减弱，心输出量减少，导致全身组织器官血液灌注不足。
血压下降休克时，有效循环血量减少，血压下降，组织器官血液灌注压降低。
组织缺氧休克时，组织器官血液灌注不足，导致组织缺氧、代谢障碍和细胞损伤。
休克演示ppt课件
病因
常见于药物（如青霉素等）、食物（如海鲜等）或昆虫叮咬等引起的过 敏反应。
03
应对措施
立即停止接触过敏原，保持呼吸道通畅，建立静脉通道，应用抗过敏药
物和血管活性药物等，同时密切观察病情变化并及时处理。
06
ห้องสมุดไป่ตู้
总结回顾与展望未来进展方 向
本次课程重点内容回顾
休克定义和分类
详细解释了休克的定义，包括其病理生理机制、临床表现 及分类，如低血容量性、心源性、感染性等。
个体化治疗策略的探索
针对不同类型和不同严重程度的休克，研究者们正在探索更加个体化的治疗策略，如精准 用药、免疫调节等。
新型治疗技术的研发
随着医疗技术的不断进步，一些新型的治疗技术如体外生命支持技术、细胞治疗等正在被 研发并应用于休克治疗。
未来发展趋势预测和展望
精准医疗在休克治疗中的应用
随着精准医疗理念的不断深入，未来休克治疗将更加注重个体化、精准化，通过基因检测、代谢组学等手段实现精准 诊断和治疗。
感染性休克
定义
由微生物及其毒素等产物所引起 的脓毒病综合征伴休克。
病因
常见于革兰氏阴性菌感染，如肠 杆菌科细菌、铜绿假单胞菌、不
动杆菌属等。
应对措施
包括抗感染治疗、补充血容量、 纠正酸中毒、应用血管活性药物 和糖皮质激素等，同时加强护理
和营养支持。
过敏性休克
01 02
定义
已致敏的机体再次接触相应的过敏物质后，引起全身毛细血管扩张和通 透性增加，血浆迅速内渗到组织间隙，从而造成有效循环血量减少、器 官灌注不足和急性全身性过敏反应。
$number {01} 汇报人：XXX
2024-01-19
休克
目录
常见于药物（如青霉素等）、食物（如海鲜等）或昆虫叮咬等引起的过 敏反应。
03
应对措施
立即停止接触过敏原，保持呼吸道通畅，建立静脉通道，应用抗过敏药
物和血管活性药物等，同时密切观察病情变化并及时处理。
06
ห้องสมุดไป่ตู้
总结回顾与展望未来进展方 向
本次课程重点内容回顾
休克定义和分类
详细解释了休克的定义，包括其病理生理机制、临床表现 及分类，如低血容量性、心源性、感染性等。
个体化治疗策略的探索
针对不同类型和不同严重程度的休克，研究者们正在探索更加个体化的治疗策略，如精准 用药、免疫调节等。
新型治疗技术的研发
随着医疗技术的不断进步，一些新型的治疗技术如体外生命支持技术、细胞治疗等正在被 研发并应用于休克治疗。
未来发展趋势预测和展望
精准医疗在休克治疗中的应用
随着精准医疗理念的不断深入，未来休克治疗将更加注重个体化、精准化，通过基因检测、代谢组学等手段实现精准 诊断和治疗。
感染性休克
定义
由微生物及其毒素等产物所引起 的脓毒病综合征伴休克。
病因
常见于革兰氏阴性菌感染，如肠 杆菌科细菌、铜绿假单胞菌、不
动杆菌属等。
应对措施
包括抗感染治疗、补充血容量、 纠正酸中毒、应用血管活性药物 和糖皮质激素等，同时加强护理
和营养支持。
过敏性休克
01 02
定义
已致敏的机体再次接触相应的过敏物质后，引起全身毛细血管扩张和通 透性增加，血浆迅速内渗到组织间隙，从而造成有效循环血量减少、器 官灌注不足和急性全身性过敏反应。
$number {01} 汇报人：XXX
2024-01-19
休克
目录
休克完美版ppt课件
血管活性药物
根据休克类型和病情需要，选择血管收缩剂、血管扩张剂或血管收缩-扩张转 换剂等血管活性药物进行治疗。
正性肌力药物
对于心功能不全的患者，可应用正性肌力药物如多巴胺、多巴酚丁胺等，以增 强心肌收缩力，改善心功能。
04 常见休克类型及 处理
低血容量性休克
定义
由于大量失血或体液丢失而引起 有效循环血容量减少所致的休克
。
定期检查患者的血常规、电解质 、血气分析等指标，了解内环境
紊乱情况并及时纠正。
加强营养支持，提高患者免疫力。
根据患者的营养需求和胃肠道功能状 况，制定合理的饮食计划，提供高热 量、高蛋白、高维生素的食物。
鼓励患者多饮水，保持水电解质平衡 ，同时也有助于预防尿路感染等并发 症的发生。
对于不能经口进食的患者，可通过鼻 饲或静脉营养支持等方式提供营养。
THANKS
感谢观看
给予吸氧支持治疗，根据患者 情况选择合适的氧流量和浓度 ，以改善组织缺氧状况。
对于严重呼吸困难或呼吸衰竭 的患者，可考虑使用呼吸机辅 助呼吸。
密切观察病情变化，及时发现并处理异常情况。
严密监测患者的生命体征，包括 体温、脉搏、呼吸、血压等，及 时发现异常情况并采取相应措施
。
观察患者的神志、面色、尿量等 变化，评估休克程度及病情变化
处理
控制感染源，应用有效抗生素；补充血容量，纠正酸中毒 ；应用血管活性药物和肾上腺皮质激素等。
过敏性休克
定义
已致敏的机体再次接触相应的过敏物质后，引起全身毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅 速内渗到组织间隙，从而引起有效循环血量下降，导致全身组织器官水肿和功能障碍。
病因
药物（如青霉素等）、异种蛋白（如血清制品等）、动植物（如花粉、昆虫等）等引起的 过敏反应。
根据休克类型和病情需要，选择血管收缩剂、血管扩张剂或血管收缩-扩张转 换剂等血管活性药物进行治疗。
正性肌力药物
对于心功能不全的患者，可应用正性肌力药物如多巴胺、多巴酚丁胺等，以增 强心肌收缩力，改善心功能。
04 常见休克类型及 处理
低血容量性休克
定义
由于大量失血或体液丢失而引起 有效循环血容量减少所致的休克
。
定期检查患者的血常规、电解质 、血气分析等指标，了解内环境
紊乱情况并及时纠正。
加强营养支持，提高患者免疫力。
根据患者的营养需求和胃肠道功能状 况，制定合理的饮食计划，提供高热 量、高蛋白、高维生素的食物。
鼓励患者多饮水，保持水电解质平衡 ，同时也有助于预防尿路感染等并发 症的发生。
对于不能经口进食的患者，可通过鼻 饲或静脉营养支持等方式提供营养。
THANKS
感谢观看
给予吸氧支持治疗，根据患者 情况选择合适的氧流量和浓度 ，以改善组织缺氧状况。
对于严重呼吸困难或呼吸衰竭 的患者，可考虑使用呼吸机辅 助呼吸。
密切观察病情变化，及时发现并处理异常情况。
严密监测患者的生命体征，包括 体温、脉搏、呼吸、血压等，及 时发现异常情况并采取相应措施
。
观察患者的神志、面色、尿量等 变化，评估休克程度及病情变化
处理
控制感染源，应用有效抗生素；补充血容量，纠正酸中毒 ；应用血管活性药物和肾上腺皮质激素等。
过敏性休克
定义
已致敏的机体再次接触相应的过敏物质后，引起全身毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅 速内渗到组织间隙，从而引起有效循环血量下降，导致全身组织器官水肿和功能障碍。
病因
药物（如青霉素等）、异种蛋白（如血清制品等）、动植物（如花粉、昆虫等）等引起的 过敏反应。
休克的早期识别与处理ppt课件
04
休克并发症的预防与处理
多器官功能障碍综合征
总结词
多器官功能障碍综合征是休克后常见的并发症，表现为多个器官功能衰竭。
详细描述
休克时，由于血流灌注不足，导致全身器官缺氧和代谢紊乱，进而引发多器官功 能障碍综合征。预防和处理该并发症的关键是及时纠正休克，保证充足的血流灌 注，同时密切监测器官功能，及时发现并处理功能异常。
监测血氧饱和度，确 保氧气供应充足。
注意观察尿量，休克 时尿量减少甚至无尿 。
实验室检查
01
02
03
04
血常规检查
白细胞计数增高或降低，血红 蛋白和血小板计数减少。
生化检查
血钾、钠、氯、钙等电解质水 平异常，血糖升高或降低。
凝血功能检查
凝血酶原时间延长，纤维蛋白 原减少。
其他检查
心电图、胸片、超声心动图等 检查有助于病因诊断。
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、 呼吸频率等指标，及时发现异 常情况。
补充血容量
根据患者情况，通过静脉输液 等方式补充血容量，维持血液 循环。
纠正酸碱平衡失调
监测患者酸碱平衡状况，及时 纠正酸中毒或碱中毒。
康复指导
心理支持
给予患者心理安慰和支持，帮助其树立康复 信心。
康复锻炼
根据患者情况，指导其进行适当的康复锻炼 ，促进身体功能恢复。
及时就医
如有身体不适，及时到医院就诊，以 免延误病情。
THANKS
感谢观看
健康宣教
向患者及家属宣传相关疾病知识，提高其对 疾病的认知和预防意识。
定期复查
提醒患者按时到医院进行复查，以便及时了 解身体状况。
预防措施
加强锻炼
保持适当的运动量，增强身体素质， 提高抵抗力。
感染性休克PPT演示课件
中度感染性休克
患者出现烦躁不安、尿量 明显减少、血压明显下降 等症状，需要积极补液和 抗感染治疗。
重度感染性休克
患者出现昏迷、无尿、血 压测不出等严重症状，病 情危急，需要立即采取抢 救措施。
03
感染性休克的治疗
抗感染治疗
早期经验性抗感染治疗
抗感染治疗持续时间
在感染性休克确诊后的1小时内，尽 早开始经验性抗感染治疗，以覆盖可 能的病原菌。
02
感染性休克的诊断
诊断依据
01
临床表现
感染性休克患者通常表现为发热、寒战、心率加快、呼吸急促、外周血
管收缩、尿量减少等症状。此外，还可能出现精神状态改变、皮肤苍白
或发绀、四肢湿冷等体征。
02
实验室检查
血常规检查可发现白细胞计数升高，中性粒细胞比例增加；血液生化检
查可显示电解质紊乱、酸碱平衡失调等；降钙素原（PCT）和C反应蛋
器官功能支持与保护
肝功能保护
感染性休克患者可能出现肝功能异常或肝衰竭。在治疗过程 中，应积极进行保肝治疗，如应用保肝药物、补充凝血因子 等，以减轻肝脏负担并促进肝功能恢复。
营养支持与免疫调节
在感染性休克治疗过程中，应重视患者的营养支持和免疫调 节治疗。合理的营养支持可以改善患者的营养状况和免疫功 能；而免疫调节治疗则有助于减轻过度炎症反应和改善患者 的预后。
提高对感染性休克的认识和警惕性，及时发现患者出现的早期症 状，如寒战、高热、心率增快等。
快速处理
一旦怀疑患者发生感染性休克，应立即采取积极有效的治疗措施， 包括补充血容量、应用血管活性药物、纠正酸中毒等。
加强支持治疗
在抗感染治疗的同时，加强对患者的营养支持和免疫治疗，提高患 者的免疫力和抵抗力。
2024版过敏性休克PPT课件
敏性休克的风险。
精神因素
精神压力过大、情绪波动等可能 导致免疫系统紊乱，从而诱发过
敏性休克。
03
病理生理变化过程剖析
Chapter
急性炎症反应阶段
肥大细胞与嗜碱性粒细胞脱颗粒
01
释放大量生物活性介质，如组胺、白三烯等。
血管扩张与通透性增加
02
导致血浆外渗，组织水肿。
趋化因子释放
03
吸引中性粒细胞、嗜酸性粒细胞等炎症细胞向炎症部位聚集。
注意环境变化 在花粉、尘螨等过敏原易发季节，应关注环境变化，减少 户外活动或采取防护措施。
高危人群筛查和干预方案
01
高危人群定义
包括有严重过敏反应史、多种过敏史、过敏性疾病家族史等人群。
02
筛查方法
通过问卷调查、皮肤点刺试验、血清特异性IgE检测等方式进行筛查。
03
干预措施
对高危人群进行个性化健康教育，提供紧急救治预案，建议随身携带抗
麻醉药物
如普鲁卡因、利多卡因等， 在手术或治疗过程中使用， 可能引起过敏性休克。
食物过敏反应
海鲜类食物
如虾、蟹、贝类等，含有较高的异种 蛋白，易引发过敏反应。
蛋类食物
如鸡蛋、鸭蛋等，含有蛋白质，可能 引发过敏。
坚果类食物
如花生、核桃、杏仁等触过敏原
蜂类叮咬
如蜜蜂、黄蜂等叮咬后，注入的 毒液可能导致过敏性休克。
免疫复合物沉积与补体激活
免疫复合物形成
过敏原与特异性IgE结合，形成免疫复合物。
补体系统激活
免疫复合物激活补体系统，产生一系列具有生物活性的补体片段。
炎症反应加剧
补体片段可吸引并激活更多炎症细胞，释放更多炎症介质。
血管内皮损伤与微血栓形成
精神因素
精神压力过大、情绪波动等可能 导致免疫系统紊乱，从而诱发过
敏性休克。
03
病理生理变化过程剖析
Chapter
急性炎症反应阶段
肥大细胞与嗜碱性粒细胞脱颗粒
01
释放大量生物活性介质，如组胺、白三烯等。
血管扩张与通透性增加
02
导致血浆外渗，组织水肿。
趋化因子释放
03
吸引中性粒细胞、嗜酸性粒细胞等炎症细胞向炎症部位聚集。
注意环境变化 在花粉、尘螨等过敏原易发季节，应关注环境变化，减少 户外活动或采取防护措施。
高危人群筛查和干预方案
01
高危人群定义
包括有严重过敏反应史、多种过敏史、过敏性疾病家族史等人群。
02
筛查方法
通过问卷调查、皮肤点刺试验、血清特异性IgE检测等方式进行筛查。
03
干预措施
对高危人群进行个性化健康教育，提供紧急救治预案，建议随身携带抗
麻醉药物
如普鲁卡因、利多卡因等， 在手术或治疗过程中使用， 可能引起过敏性休克。
食物过敏反应
海鲜类食物
如虾、蟹、贝类等，含有较高的异种 蛋白，易引发过敏反应。
蛋类食物
如鸡蛋、鸭蛋等，含有蛋白质，可能 引发过敏。
坚果类食物
如花生、核桃、杏仁等触过敏原
蜂类叮咬
如蜜蜂、黄蜂等叮咬后，注入的 毒液可能导致过敏性休克。
免疫复合物沉积与补体激活
免疫复合物形成
过敏原与特异性IgE结合，形成免疫复合物。
补体系统激活
免疫复合物激活补体系统，产生一系列具有生物活性的补体片段。
炎症反应加剧
补体片段可吸引并激活更多炎症细胞，释放更多炎症介质。
血管内皮损伤与微血栓形成
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朝鲜战争和越南战争发现的创伤性肾衰和休克肺以及发展 到今天的从休克与多器官功能不全综合征的相互关系
从分子水平去探讨休克的机理和治疗的可能方法
.
2
休克
定义: 休克是全身有效循环血量明显下降，引起组织器官
灌注量急剧减少，导致组织细胞缺氧以及器官功能障碍的 临床病理生理过程。 有效循环血量明显下降和组织器官低灌注
.
13
休克的分类
根据血流动力学分类: 低血容量性休克 心源性休克 分布性休克 梗阻性休克
.
14
病例分析1
患者,男,53岁 主诉：乏力纳差水肿1年，腹痛4天，加重4小时。 既往史：“血吸虫病”病史15年，曾治疗；有双肾结石病史10余年；有 饮酒史30余年，平均约半斤/日。1年前在我院诊断为“肝硬化失代偿期 （乙肝、血吸虫）、原发性肝Ca” 入院查体：T35.8℃，P98bpm，R25次/分，BP95/65mmHg，神清，急性 痛苦面容，皮肤巩膜未见明显黄染，睑结膜苍白，胸前蜘蛛痣，颈软， 双肺呼吸音尚清晰，未闻及干湿性罗音，心音有力，节律齐，无病理性 杂音，腹部膨隆明显，腹肌紧张，肝脾触诊不理想，双下肢无水肿，病 理征阴性。
休克的早期识别与处理
.
1
历史与发展
休克作为一种综合征来描述循环功能衰竭的发生发展过程, 应用于临床由来已久
从1773年法国医生LaDran-SHOCK对枪伤的结果认识到一 战的士兵在战场上出现以创伤和失血为主要原因及表现的 征候群
二战的Moore等人的”沼泽和溪流”学说,为休克理论奠定 了基础,以致从微循环水平认识休克
.
7
休克的病理分期
代偿期 失代偿期 不可逆期
实际上休克的病理进展过程是渐进的,连续的,无法绝对 分割的.
.
8
休克的临床分期
休克早期 休克中期 休克晚期
.
9
休克早期
在原发病症状和体征为主情况下 皮肤：皮肤苍白，口唇甲床轻度发绀 肾：尿量减少 脑：轻度兴奋征象：意识尚清，但焦虑烦躁，精神紧张 其他：脉细速，心率加快，呼吸频率增加，血压尚正常，
组织细胞的缺氧是休克的本质问题，氧代谢学说是从 氧输送和氧消耗以及氧需的关系上，探讨休克对全身及 组织缺氧的影响，是在微循环学说基础上对休克认识的 深化。
休克的氧代谢学说将休克分二期 1.内脏器官缺氧期 2.全身器官缺氧期
.
6
休克的病理生理—三个学说
休克的炎症反应和多器官功能障碍学说:
20世纪80年代后期，炎症因子相继发现，炎症反应在 休克中的作用被日益重视。 20世纪90年代在大量实验 和临床研究基础上，形成了休克的炎症反应和多器官功 能障碍学说。 1.全身炎症反应可导致休克 2.休克又可诱发全身炎症反应可导致MODS
.
18
显性失血与隐性失血
隐性失血：脾破裂、肝癌自发破裂、异位妊娠破裂，或未 排出体外的消化道出血
显性失血：易诊断
.
19
低血容量性休克
.
20
病例分析2
患者,男,50岁 主诉：突发胸痛胸闷伴头晕2小时余。 既往史：“偏头痛”病史1年，否认高血压、糖尿病、心脏病病史 入院查体：T<35.0℃，P56bpm，R28次/分，BP82/66mmHg，神清，面色紫绀，皮 肤湿冷，双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿性罗音，HR56bpm 心音低钝，节律不齐， 无病理性杂音，腹软，肝脾触诊不理想，双下肢无水肿，病理征阴性。
急性失液：大量的呕吐,腹泻,高热、过度利尿、肠梗阻、 大面积烧伤、烫伤
.
17
低血容量性休克
失血性休克:多表现为冷休克（低排高阻） 20-25%以上的循环容量急性丢失
突出的表现特点是５P---皮肤苍白 pallor 冷 汗 perspiration 虚 脱 prostration 脉搏细弱 pulselessness 呼吸困难 dyspnea
肝胆腹腔彩超： 肝内实性占位病变，肝脏病理性声像改变，胆囊小息
肉，胆囊炎性改变，脾大，腹腔大量积液
诊断：
肝硬化（乙肝、血吸虫病）
肝功能失代偿期 肝癌破裂并出血低血容量性休克.16低血容量性休克
急性失血： 严重创伤、骨折等所致的外出血和内脏出血， 急性胃黏膜病变，溃疡、食道静脉曲张、或动脉瘤破裂等， 呼吸道出血，泌尿道出血，妇科出血，腹腔＼腹膜后＼纵隔 ＼应用抗凝剂后
——大多数患者进入休克中期才被我们识别！
.
11
休克晚期
DIC和多器官功能衰竭
1、DIC 2、急性肾功能衰竭 3、急性心功能衰竭 4、急性呼吸衰竭 5、其他表现：脑＼消化道＼肝
duang
——大厦将倾，为时已晚！
.
12
休克的分类
根据病因分类: 低血容量性休克 心源性休克 感染性休克 过敏性休克 神经源性休克
甚至稍高或稍低，脉压缩小，伴恶心呕吐。（一旦血压降低 往往已非早期）
——力求达到休克早期即被识别！
.
10
休克中期
皮肤：皮肤湿冷发花 肾：尿少或无尿 脑：患者烦躁， 意识不清 其他：四肢温度降低，脉细数而弱，心音低钝，呼吸表浅， 血压低于80mmHg,或测不出，脉压小于 20mmHg,如原有高 热病人体温骤降，大汗，血压骤降，意识由清晰转为模糊， 亦提示休克进入中期;亦可谓是休克典型的表现期,此时临床给 于紧急的循环功能支持,迅速恢复组织灌注和维持器官功能,病 人有恢复的可能.
初步诊断？还需做那些检查？
.
15
辅助检查：
病例分析1
血液分析：血红蛋白 68.0 g/L L, 红细胞数 1.98 *10^12/L , 白细胞数 12.82 *10^9/L , 血小板数 204.0 *10^9/L,
肝功能：白蛋白 25.5 g/L , 谷丙转氨酶 68.0 U/L , 谷草转氨酶 74.8 U/L。
休克的微循环学说:
20世纪60年代Lillehei等通过大量实验观察了休克时 器官血流量和血流动力学状态，认识到休克是一个以急 性微循环障碍为特征的临床综合症，提出休克的微循环 学说并将休克分三期
1.微循环缺血期 2.微循环淤血期 3.弥散性血管内凝血期
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休克的病理生理—三个学说
休克的氧代谢学说:
------ 休克的血流动力学特征 组织细胞缺氧
------休克的本质 器官功能障碍
------休克的结果
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3
休克发生的基本环节
器官有效灌注必须依赖三个条件 1、足够的血容量 2、正常的血管容积（正常的血管舒缩功能） 3、正常的心脏泵功能 ------任一环节障碍都会导致休克
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休克的病理生理—三个学说
从分子水平去探讨休克的机理和治疗的可能方法
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2
休克
定义: 休克是全身有效循环血量明显下降，引起组织器官
灌注量急剧减少，导致组织细胞缺氧以及器官功能障碍的 临床病理生理过程。 有效循环血量明显下降和组织器官低灌注
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休克的分类
根据血流动力学分类: 低血容量性休克 心源性休克 分布性休克 梗阻性休克
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病例分析1
患者,男,53岁 主诉：乏力纳差水肿1年，腹痛4天，加重4小时。 既往史：“血吸虫病”病史15年，曾治疗；有双肾结石病史10余年；有 饮酒史30余年，平均约半斤/日。1年前在我院诊断为“肝硬化失代偿期 （乙肝、血吸虫）、原发性肝Ca” 入院查体：T35.8℃，P98bpm，R25次/分，BP95/65mmHg，神清，急性 痛苦面容，皮肤巩膜未见明显黄染，睑结膜苍白，胸前蜘蛛痣，颈软， 双肺呼吸音尚清晰，未闻及干湿性罗音，心音有力，节律齐，无病理性 杂音，腹部膨隆明显，腹肌紧张，肝脾触诊不理想，双下肢无水肿，病 理征阴性。
休克的早期识别与处理
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1
历史与发展
休克作为一种综合征来描述循环功能衰竭的发生发展过程, 应用于临床由来已久
从1773年法国医生LaDran-SHOCK对枪伤的结果认识到一 战的士兵在战场上出现以创伤和失血为主要原因及表现的 征候群
二战的Moore等人的”沼泽和溪流”学说,为休克理论奠定 了基础,以致从微循环水平认识休克
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7
休克的病理分期
代偿期 失代偿期 不可逆期
实际上休克的病理进展过程是渐进的,连续的,无法绝对 分割的.
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休克的临床分期
休克早期 休克中期 休克晚期
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9
休克早期
在原发病症状和体征为主情况下 皮肤：皮肤苍白，口唇甲床轻度发绀 肾：尿量减少 脑：轻度兴奋征象：意识尚清，但焦虑烦躁，精神紧张 其他：脉细速，心率加快，呼吸频率增加，血压尚正常，
组织细胞的缺氧是休克的本质问题，氧代谢学说是从 氧输送和氧消耗以及氧需的关系上，探讨休克对全身及 组织缺氧的影响，是在微循环学说基础上对休克认识的 深化。
休克的氧代谢学说将休克分二期 1.内脏器官缺氧期 2.全身器官缺氧期
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休克的病理生理—三个学说
休克的炎症反应和多器官功能障碍学说:
20世纪80年代后期，炎症因子相继发现，炎症反应在 休克中的作用被日益重视。 20世纪90年代在大量实验 和临床研究基础上，形成了休克的炎症反应和多器官功 能障碍学说。 1.全身炎症反应可导致休克 2.休克又可诱发全身炎症反应可导致MODS
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显性失血与隐性失血
隐性失血：脾破裂、肝癌自发破裂、异位妊娠破裂，或未 排出体外的消化道出血
显性失血：易诊断
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低血容量性休克
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病例分析2
患者,男,50岁 主诉：突发胸痛胸闷伴头晕2小时余。 既往史：“偏头痛”病史1年，否认高血压、糖尿病、心脏病病史 入院查体：T<35.0℃，P56bpm，R28次/分，BP82/66mmHg，神清，面色紫绀，皮 肤湿冷，双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿性罗音，HR56bpm 心音低钝，节律不齐， 无病理性杂音，腹软，肝脾触诊不理想，双下肢无水肿，病理征阴性。
急性失液：大量的呕吐,腹泻,高热、过度利尿、肠梗阻、 大面积烧伤、烫伤
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低血容量性休克
失血性休克:多表现为冷休克（低排高阻） 20-25%以上的循环容量急性丢失
突出的表现特点是５P---皮肤苍白 pallor 冷 汗 perspiration 虚 脱 prostration 脉搏细弱 pulselessness 呼吸困难 dyspnea
肝胆腹腔彩超： 肝内实性占位病变，肝脏病理性声像改变，胆囊小息
肉，胆囊炎性改变，脾大，腹腔大量积液
诊断：
肝硬化（乙肝、血吸虫病）
肝功能失代偿期 肝癌破裂并出血低血容量性休克.16低血容量性休克
急性失血： 严重创伤、骨折等所致的外出血和内脏出血， 急性胃黏膜病变，溃疡、食道静脉曲张、或动脉瘤破裂等， 呼吸道出血，泌尿道出血，妇科出血，腹腔＼腹膜后＼纵隔 ＼应用抗凝剂后
——大多数患者进入休克中期才被我们识别！
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休克晚期
DIC和多器官功能衰竭
1、DIC 2、急性肾功能衰竭 3、急性心功能衰竭 4、急性呼吸衰竭 5、其他表现：脑＼消化道＼肝
duang
——大厦将倾，为时已晚！
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休克的分类
根据病因分类: 低血容量性休克 心源性休克 感染性休克 过敏性休克 神经源性休克
甚至稍高或稍低，脉压缩小，伴恶心呕吐。（一旦血压降低 往往已非早期）
——力求达到休克早期即被识别！
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休克中期
皮肤：皮肤湿冷发花 肾：尿少或无尿 脑：患者烦躁， 意识不清 其他：四肢温度降低，脉细数而弱，心音低钝，呼吸表浅， 血压低于80mmHg,或测不出，脉压小于 20mmHg,如原有高 热病人体温骤降，大汗，血压骤降，意识由清晰转为模糊， 亦提示休克进入中期;亦可谓是休克典型的表现期,此时临床给 于紧急的循环功能支持,迅速恢复组织灌注和维持器官功能,病 人有恢复的可能.
初步诊断？还需做那些检查？
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辅助检查：
病例分析1
血液分析：血红蛋白 68.0 g/L L, 红细胞数 1.98 *10^12/L , 白细胞数 12.82 *10^9/L , 血小板数 204.0 *10^9/L,
肝功能：白蛋白 25.5 g/L , 谷丙转氨酶 68.0 U/L , 谷草转氨酶 74.8 U/L。
休克的微循环学说:
20世纪60年代Lillehei等通过大量实验观察了休克时 器官血流量和血流动力学状态，认识到休克是一个以急 性微循环障碍为特征的临床综合症，提出休克的微循环 学说并将休克分三期
1.微循环缺血期 2.微循环淤血期 3.弥散性血管内凝血期
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休克的病理生理—三个学说
休克的氧代谢学说:
------ 休克的血流动力学特征 组织细胞缺氧
------休克的本质 器官功能障碍
------休克的结果
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休克发生的基本环节
器官有效灌注必须依赖三个条件 1、足够的血容量 2、正常的血管容积（正常的血管舒缩功能） 3、正常的心脏泵功能 ------任一环节障碍都会导致休克
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休克的病理生理—三个学说