1第一章 细胞组织损伤、适应与修复
增生的类型: 增生的类型:
生理性增生(激素性；代偿性) 生理性增生(激素性；代偿性) 病理性增生(激素性；过度增生) 病理性增生(激素性；过度增生)
激素性) 生 理 性(激素性)增 生
增生早期子宫内膜 增生晚期子宫内膜
前 列 腺 激素性) 病 理 性(激素性)增 生
心 肌 坏 死 细 胞 浆 红 染
正常心肌
坏死心肌 坏死心肌
(四) 坏 死 的 类
型
1.凝固性坏死 1.凝固性坏死(coagulation necrosis) • 干酪样坏死 (caseous necrosis) 2.液化性坏死 2.液化性坏死 (liquefactive necrosis) • 脂肪坏死(fat (necrosis) 3.纤维素样坏死 3.纤维素样坏死 (fibrinoid necrosis) 4. 坏疽 (gangrene)
脂 肪 变 性 肝 细 胞
心
肌
脂
肪
变
性
在心内膜下尤其是乳头肌 处可见黄色与暗红色相间的条 纹，状如虎皮 斑纹，故称虎斑 斑纹， 心.
玻璃样变性( (三)玻璃样变性(又称透明变性 hyaline degeneration)
细胞内或间质中出现HE染色为均 细胞内或间质中出现HE染色为均 HE 质嗜伊红半透明状蛋白蓄集。 质嗜伊红半透明状蛋白蓄集。为一类 物理性状相同, 物理性状相同,病因及化学成分不同的 物质沉积。 物质沉积。
结缔组织玻璃样变
2.血 2.血 管 壁 的 玻 璃 样 变
见于高血压时肾、 见于高血压时肾、脑等的细动 脉，由于细动脉发生痉挛，内膜通 由于细动脉发生痉挛， 透性增高，血浆蛋白在膜下沉积， 透性增高，血浆蛋白在膜下沉积， 引起细动脉壁增厚变硬，管腔狭窄 引起细动脉壁增厚变硬， 甚至闭塞， 细动脉硬化症” 甚至闭塞，即“细动脉硬化症”。
干 酪 样 坏 死
肺 门 淋 巴 结
干
酪
样
坏
死
2.液 化 性 坏 死
坏死组织酶性溶解液化 成液体状态， 成液体状态，常伴有液腔形 成。如: 细菌性脓肿及脑组 织的梗死灶。 织的梗死灶。
适
应
细胞和由其构成的组织、器 细胞和由其构成的组织、 官能耐受内、 官能耐受内、外环境中各种有害 因子的刺激作用得以存活的过程 适应。 称适应。
形态上表现为: 形态上表现为:
萎缩 肥大 增生 化生
一、萎
缩
(atrophy)
已发育正常的实质细胞、 已发育正常的实质细胞、组织 或器官 的体积缩小。亦可伴发实质细胞数量减少。 的体积缩小。亦可伴发实质细胞数量减少。 病变：萎缩细胞、组织、器官体积小、 病变：萎缩细胞、组织、器官体积小、 重量轻、色变深（出现脂褐素）、 ）、细胞器大 重量轻、色变深（出现脂褐素）、细胞器大 量退化。轻度萎缩可逆，重者可死亡。 量退化。轻度萎缩可逆，重者可死亡。 种类: 种类:生理性萎缩 病理性萎缩 ：全身性 局部性
缺血
缺氧
细胞内线粒体 细胞内线粒体ATP产生障碍 产生障碍 泵功能↓ 膜 Na/k泵功能↓ 泵功能 水、钠进入细胞 细胞水肿(变性 细胞水肿 变性) 变性
酵解
泵功能↓ 膜 Ca泵功能↓ 泵功能 胞浆内游离Ca 内游离
细胞内 细胞内 PH 磷脂酶、 磷脂酶、内切酶 蛋白酶等活化 膜损伤 自由基
胞浆内溶酶体酶释放
高血压时脾细动脉硬化
3.细胞内玻璃样变
细胞胞浆内出现均质、 细胞胞浆内出现均质、红 染玻璃样物质。 染玻璃样物质。 见于白喉病人的心肌细胞； 见于白喉病人的心肌细胞； 蛋白尿时的肾小管上皮细胞； 蛋白尿时的肾小管上皮细胞； 慢性炎症时浆细胞等。 慢性炎症时浆细胞等。
浆细胞内玻璃样变
( Russell小体 小体) 小体
含铁血黄素
脂褐素
(七) 病 七
理
性
钙
化
在骨和牙 之外的其它组 织内有固态钙 盐沉积。 盐沉积。
二、不可逆性损伤 坏 死(necrosis)
(一)坏 死：是以酶溶性变化为特 点的活体局部组织、 点的活体局部组织、细胞死亡 (二)坏 死 的 原 因: 任何能导致组织、 任何能导致组织、细胞代谢完 全停止的原因
淀粉样变为均质、红染、 淀粉样变为均质、红染、无结构物质
(五)粘液样变性
是指组织间质内，粘多糖（ 是指组织间质内，粘多糖（透 明质酸等）和蛋白质的蓄积。 明质酸等）和蛋白质的蓄积。 常见于间叶组织肿瘤、 常见于间叶组织肿瘤、风湿 病、动脉粥样硬化及甲状腺功能 低下等疾病。 低下等疾病。
( 六) 病 理 性 色 素 沉 积
胞
水
肿
肝 细 胞 气 球 样 变
肝细胞水样变（电镜）
正常线粒体
肿胀线粒体
细胞水肿
脂肪变发生机理 脂肪变发生机理
缺氧、缺血、感染、 缺氧、缺血、感染、中毒等因素 ↓ 细胞内线粒体ATP产生障碍 细胞内线粒体 产生障碍 ↓ ↓ Na/k泵功能障碍 泵功能障碍 核糖体脱落 ↓ ↓ 蛋白质合成↓ 水、钠进入细胞 蛋白质合成↓ ↓ ↓ 胞浆内脂质沉积(脂肪变 脂肪变) 细胞水肿 胞浆内脂质沉积 脂肪变
其形态为： 其形态为： 大体:呈灰白半透明、 大体:呈灰白半透明、毛玻璃状 镜下: 镜下:为均质红染的无结构物质璃样变 1.结缔组织玻璃样变
见于疤痕织、 见于疤痕织、 纤维化的肾小球、 纤维化的肾小球、 及动脉粥样硬化的 纤维斑块。 纤维斑块。由胶原 纤维肿胀、 纤维肿胀、互相融 合而形成。 合而形成。
支气管上皮鳞状化生
胃粘膜肠上皮化生
适 应 性 反 应 小 结
• 萎缩 主要为细胞体积缩小 萎缩:主要为细胞体积缩小 • 肥大 主要为细胞体积增大 肥大:主要为细胞体积增大 • 增生 主要为细胞数量增加 增生:主要为细胞数量增加 • 化生 细胞、组织类型的改变 化生:细胞 细胞、
细胞和组织的损伤
萎缩
肾 缺 血 性 萎 缩
肾
上
腺
正常
二、肥大(hypertrophy)
细胞、 细胞、组织和器官的体 积增大称肥大。 积增大称肥大。 主要是细胞体积增大 可分为： 可分为：生理性肥大 病理性肥大
内 分 泌 性 肥 大
妊娠子宫
心 肌 病 理 性 肥 大
正常
肥大
三、增 生(hyperplasia)
(四)淀粉样变性
细胞间质， 细胞间质，特别是小血管基底膜出 现淀粉样蛋白质-粘多糖复合物沉淀。 现淀粉样蛋白质-粘多糖复合物沉淀。 镜下为均质、红染、 镜下为均质、红染、显示淀粉样呈 色反应物质。 色反应物质。 可分为局部性和全身性。 可分为局部性和全身性。常发生在 一些肿瘤及长期慢性炎症时。 一些肿瘤及长期慢性炎症时。
细胞和组织损伤的机制和原因
原因众多 机制复杂 细胞和组织损伤的原因
1.缺血缺氧 1.缺血缺氧 2.物理因子 2.物理因子 3.化学因子 3.化学因子 4.生物因子 4.生物因子 5.免疫反应 5.免疫反应 6.遗传因子 6.遗传因子 7.营养失调 7.营养失调 8.老 8.老 化
细胞和组织损伤的机制
1.
凝
固
性
坏
死
坏死组织脱水变干, 坏死组织脱水变干, 蛋 白质凝固变成灰白或黄白色 的坚实凝固体。 的坚实凝固体。 特点:组织结构轮廓依然 特点: 保存。如肾、 保存。如肾、脾的贫血性梗 死。
肾
贫
血
性
梗
死
肾
贫
血
性
梗
死
干
酪
样
坏
死
一种彻底的凝固性坏死。 一种彻底的凝固性坏死。
多见于结核杆菌引起的坏死。 多见于结核杆菌引起的坏死。 坏死组织含有较多的脂质而略带黄 质地松软, 半凝固状， 色，质地松软, 半凝固状，状如干酪。 坏死组织彻底崩解, 镜下: 坏死组织彻底崩解,为一些 无定形的颗粒状物质, 无定形的颗粒状物质,不见组织轮廓。
不同的损伤因子， 不同的损伤因子 ， 所致的损伤机 制各异。 制各异。 • 机体产生损伤及其损伤的程度与 刺激因子的强弱、 刺激因子的强弱 、 持续的时间及组 织细胞的耐受性有关。 织细胞的耐受性有关。 • 损伤只有在一些重要的生化系统 遭受破坏时， 遭受破坏时 ， 形态变化才会明显地 表现出来。 表现出来。 •
在缺氧, 在缺氧,中毒或感染时易发生 发生机理: 发生机理: 1.肝细胞内脂肪酸增多 1.肝细胞内脂肪酸增多 2.甘油三酯合成过多 2.甘油三酯合成过多 3.脂蛋白 载脂蛋白减少。 脂蛋白、 3.脂蛋白、载脂蛋白减少。
饮食 脂肪酸
氧化 合成 合成
酮体 CO2 磷脂 胆固醇
甘油三酯(中性脂肪) 糖转化 脂肪分解 载脂蛋白 脂蛋白 血液
(三) 坏死的基本病变
1.细胞核的改变： 1.细胞核的改变： 细胞核的改变 是细胞坏死的主要形态学标 志。表现为：核浓缩
核碎裂 核溶解
坏 死 细 胞 核 形 态
2.细胞浆的改变
坏死细胞的胞浆嗜酸性增强而变红 染, 单个实质细胞坏死后，因胞浆失水 单个实质细胞坏死后， 而固缩成为强嗜酸性的球状物称嗜酸性 小体。 小体。 3.间质的改变：在坏死组织释出的溶 3.间质的改变： 间质的改变 解酶的作用下，坏死细胞和崩解的间质 解酶的作用下， 融合成颗粒状、无结构的红染物质。 融合成颗粒状、无结构的红染物质。
第一章 细胞、组织的适应和损伤 细胞、组织的适应和损伤
在各种刺激因子的作用和环 境改变时， 境改变时，机体的细胞和组织的 机能和形态会发生各种改变。 机能和形态会发生各种改变。 包括: 包括: 适应 萎缩 肥大 增生 化生 可逆性损伤 变性 不可逆性损伤 坏死 凋亡 细胞老化
适
应
海拔4000m 海拔4000m 4000
(二)脂肪变(或脂肪变性 脂肪变( fatty degeneration)
细胞组织损伤、适应与修复PPT演示文稿
主要是细胞体积增大 可分为：生理性肥大
病理性肥大
14
内
妊娠子宫
分
泌
性 肥 大
15
心肌病理性肥大
正常
肥大
16
三、增 生(hyperplasia)
由于实质细胞数量增多而 致组织、器官的体积增大。
增生的类型:
生理性增生(激素性；代偿性) 病理性增生(激素性；过度增生)
肿大似气球,又称气球样变。
电镜:胞核正常，胞浆基质疏松,线粒体.
内质网扩胀,空泡变。
结果:原因除去后可恢复正常。如进一步
发展可成脂肪变甚至坏死。
32
肝细胞水肿
33
肝细胞气球样变
34
肝细胞水样变（电镜）
肿胀线粒体
正常线粒体
35
细胞水肿 脂肪变发生机理
缺氧、缺血、感染、中毒等因素
细胞内线粒体ATP产生障碍
26
细胞和组织损伤的机制
• 不同的损伤因子，所致的损伤机 制各异。
• 机体产生损伤及其损伤的程度与刺 激因子的强弱、持续的时间及组织 细胞的耐受性有关。
• 损伤只有在一些重要的生化系统遭 受破坏时，形态变化才会明显地表 现出来。
27
缺血 缺氧
细胞内线粒体ATP产生障碍
膜 Na/k泵功能 水、钠进入细胞 细胞水肿(变性)
5
病理性萎缩
• 营养不良性萎缩 • 压迫性萎缩 • 失用性萎缩 • 去神经性萎缩 • 内分泌性萎缩 细胞老化和凋亡也是萎缩的原因
6
胸腺生理性萎缩
儿童胸腺
成人胸腺 7
老年性脑萎缩
8
营养不良性萎缩(恶病质)
9
肾压迫性萎缩
病理学基础--1组织和细胞的适应、损伤和修复
样变性。
肝细胞水肿
脂肪变性
概念：非脂肪细胞胞浆出现脂滴或实质细胞胞浆脂
滴含量超过正常范围。
部位：最常见于肝脏，其次是心脏和肾脏。
原因：缺氧、感染、中毒、营养不良等。
肝脂肪变性
肉眼：肝肿大、软、黄、切面油腻感。
镜下：肝细胞肿大，核周大小不等空泡，将肝
细胞核挤向一边。
肝脂肪变性肉眼观
肝脂肪变性镜下观
正常组织
数量性萎缩
（2014专升本）
32.肾萎缩但肾脏体积增大的情况可见于 A.严重的肾积水 C.慢性肾盂肾炎 （2013专升本） 31．股骨骨折后长期石膏固定引起骨骼肌萎缩，主要属于 A.去神经性萎缩 C.压迫性萎缩 Ｂ.失用性萎缩 D.营养不良性萎缩 B.慢性肾小球肾炎 D.原发性高血压晚期
(6)病理性色素沉积 (7)病理性钙化
细胞水肿
概念：细胞内水分和钠离子增多所致细胞肿胀
和功能下降，又称水变性。
部位：好发于心、肝、肾等实质器官。
原因：缺血、缺氧、感染、中毒等。
肉眼：器官肿大，颜色变淡，切面煮肉样无光泽。
镜下：细胞体积增大，胞浆内许多细小红染颗粒。
胞浆疏松透亮，胞体肿大似气球，称气球
坏死 不可逆损伤 损伤 可逆损伤 凋亡 变性
变性
变性（degeneration）是指组织细胞受损伤
后因代谢发生障碍所致的细胞或细胞间质出
现异常物质，或其内原有正常物质的数量 异常增多，并伴有功能下降。
常见的可逆性损伤类型：
(1)细胞水肿
(4)淀粉样变性
(2)脂肪变性
(5)粘液样变性
(3)玻璃样变性
心肌脂肪变性 见于严重缺氧和中毒时。多位于左心室 内膜下乳头肌，亦称虎斑心。
病理学笔记第一章细胞和组织的适应与损伤
病理学笔记第⼀章细胞和组织的适应与损伤病理学（pathology）：是⼀门研究疾病发⽣发展规律的医学基础学科，揭⽰疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
第⼀章细胞、组织的适应和损伤第⼀节适应※适应的概念：（细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因⼦⽽产⽣的⾮损伤性应答反应称为适应）※适应的分类：萎缩、肥⼤、增⽣、化⽣。
⼀、萎缩（atrophy）：※（⼀）概念（发育正常的器官和组织，其实质细胞的体积变⼩或数量减少⽽致的器官或组织缩⼩称萎缩）（⼆）分类1、⽣理性萎缩：⼈体许多组织、器官随着年龄增长⾃然地发⽣⽣理性萎缩。
如⽼年性萎缩※2、病理性萎缩：（1）营养不良性萎缩：例如：冠状动脉粥样硬化引起⼼肌萎缩，脑动脉粥样硬化引起脑萎缩。
（2）压迫性萎缩：例如：尿路结⽯时，由于尿液排泄不畅，⼤量尿液蓄积在肾盂，引起肾积⽔，肾实质发⽣压迫性萎缩。
（3）失⽤性萎缩：例如：如肢体⾻折⽯膏固定后，由于肢体长期不活动,局部⾎液供应减少,代谢降低，肢体变细。
（4）神经性萎缩：例如：脊髓前⾓灰质炎病⼈，由于脊髓前⾓运动神经元受损，与之有关的肌⾁失去了神经的调节作⽤⽽发⽣萎缩。
同时，⽪下脂肪、肌腱及⾻骼也萎缩，整个肢体变细。
（5）内分泌性萎缩：例如：下丘脑-腺垂体缺⾎坏死等，可引起促肾上腺⽪质激素释放减少，导致肾上腺⽪质萎缩；垂体前叶功能减退时，甲状腺、肾上腺和性腺等都可萎缩。
（6）⽼化与损伤性萎缩：例如：慢性胃炎时胃黏膜萎缩和慢性肠炎时⼩肠粘膜绒⽑萎缩；阿尔茨海默病的⼤脑萎缩。
（三）病理改变：1、⾁眼—⼩、轻；2、镜下—实质细胞缩⼩、减少；间质增⽣举例：1、肾压迫性萎缩（⼤体）（⾄少⼀幅图⽚，圈出病变典型部位，并加以⽂字说明）注：双侧肾脏，肾脏体积增⼤，肾盂积⽔，形成多个囊腔，肾实质被压明显变薄。
2、肝细胞压迫性萎缩（镜下）（⾄少⼀幅图⽚，圈出病变典型部位，并加以⽂字说明）注：镜下可见肿瘤细胞与正常细胞交界处分明，交界处肝细胞细胞形态改变，核形状呈长条状改变，细胞间质界限不清。
病理学考试题库一-带答案超级无敌给力版
第一部分第一章细胞的损伤、适应与修复一、单选题（共132道）1。
外科病理学应用最广泛的病理学研究方法是A．尸体剖验B．细胞培养和组织培养C．动物实验D．电镜E．活检2．易发生干性坏疽的器官是: A．肺B．阑尾C．膀胱D．四肢E．子宫3。
脱落细胞学可用来检查A．痰液B．尿液C．胸腔积液D．乳房穿刺物E．以上均可4．细胞水肿和脂变常发生在A．肺、脾、肾B．心、脾、肺C．心、肝、肠D．肝、肾、脾E．心、肝、肾5.病理学被视为桥梁学科的原因是A．与基础医学关系密切B．与临床医学关系密切C．能为临床医学的学习打下坚实的基础D．能指导临床的治疗E．与A、B、C有关6．下列哪种组织再生能力最强:A．腺体B．骨骼肌C．神经细胞D．软骨E．平滑肌7。
下列哪种不是病理学的研究范畴A．病因学B．发病机制C．疾病的治疗D．病理变化E．患病机体的功能、代谢变化8。
关于动物实验,下列描述中哪项是错误的A．在适宜的动物身上可以复制某种疾病的模型B．动物实验的结果可以直接应用于人体C．可以了解疾病的病理发展过程D．可在一定程度上了解药物或其他因素对某种疾病的疗效和影响E．可利用动物研究疾病的病因、发病机制9。
“静脉石"的形成是静脉内的血栓发生了A．机化B．钙化C．包裹D．脱落E．吸收10。
下列哪种色素与细胞萎缩有关A．胆色素B．疟色素C．脂褐素D．黑色素E．含铁血黄素11。
不属于细胞、组织的适应性变化的病变是A．萎缩B．发育不全C．肥大D．增生E．化生12．缺碘所致的甲状腺肿大属于：A．过再生性增生B．再生性增生C．甲状腺肥大D．内分泌障碍性增生E．甲状腺增生合并肥大13.组织发生坏死时,间质发生变化的情况应该是A．和实质细胞同时发生B．较实质细胞出现更早C．一般不发生改变D．在实质细胞病变之后发生E．只发生轻度变化14．“肥大"是指：A．实质细胞数目增多B．实质细胞体积增大C．组织、器官体积的增大D．是细胞、组织、器官体积的增大E．间质增生15.在坏死组织发生分离排出的过程中，下列哪项描述的内容不够合适A．有溶解现象出现B．有炎性过程参与C．可产生空洞D．不会形成包裹E．一定会形成溃疡16。
病理学图谱实验一、细胞组织的适应、损伤与损伤修复
每次上课先示教：镜下以课件的形式，大体以标本 的形式
画图的要求：实验报告纸左1/3铅笔打筐，红蓝铅笔 画图，重要结构标出来，用铅笔画平行等距的线段， 钢笔标写。标题名称及放大倍数写在图下面。
考试：实验课总分20分，平时10分，期末考10分。
实验一 细胞与组织的适应、损伤 与损伤的修复
图右为正常区域脾正常组织结构红白脾正常组织结构红髓髓50脾中央动脉玻璃样变多个中央动脉血管壁呈同心圆样增厚均质红染正常血管壁结构消失50脾中央动脉玻璃样变示中央动脉呈同心圆样增厚似洋葱皮管腔明显狭窄4肉芽组织低倍镜下示大量新生毛细血管垂直创面生长4肉芽组织肉芽组织由大量新生毛细血管纤维母细胞各种炎细胞组成4肉芽组织以大量的炎细胞为背景之间见新生的毛细血管及纤维母细胞纤维母细胞箭头示纤维母细胞长梭形核卵圆形呈灰蓝色胞浆红染纤维母细胞箭头示长梭形的纤维母细胞毛细血管炎细胞巨噬细胞淋巴细胞中性粒细胞炎细胞巨噬细胞中性粒细胞浆细胞
2 、肝细胞脂肪变性
低倍下示肝小叶结构模糊不清
2、肝细胞脂肪变性
肝细胞排列结构紊乱，正常肝细胞索破坏，肝细胞浆内 见大小不等的脂肪空泡
2、肝细胞脂肪变性
高倍下示肝细胞浆内空亮的脂滴，细胞 核被压于一侧呈印戒样或未见细胞核
2、肝细胞脂肪变性
苏丹Ⅲ染色示肝细胞胞浆内桔红色的脂滴
3、肾贫血性梗死
一 理论复习 适应：萎缩、增生、肥大、化生 损伤：变性（水肿、脂肪变、玻璃样变等） 坏死（凝固性、液化性、纤维素性、坏疽）
二 镜下标本 肝细胞水肿（1号切片） 肝细胞脂肪变（2号切片） 肾梗死 （3号切片） 肉芽组织 (4号切片） 脾动脉玻璃样变（50号切片）
三 大体标本
病理学试题及答案1
第一章细胞、组织的适应与损伤（一）一、名词解释1．脂肪变性：细胞浆内甘油三脂（中性脂肪）的蓄积。
2．营养不良性钙化：继发与局部变性，坏死组织，或其他异物内的钙化。
3．包裹：坏死灶如较大、或坏死物质难干溶解吸收，或不完全机化，最初是由肉芽组织包裹，以后则为增生的纤维组织包裹。
4．萎缩：是指已经发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。
5．虎斑心：心肌脂肪变性，见于左心室内膜下心肌和乳头肌，呈黄色条纹与暗红色心肌相间，似虎皮斑纹。
二、选择题1 老年人产生萎缩的器官主要有（B）A 心、肾B 脑、心C 肝、肺D 心、肺E 肾、脑2 细胞发生脂肪变性时，其脂滴的主要成分是（D）A 磷脂B 胆固醇C 脂褐素D 中性脂肪E 蛋白质3 发生液化坏死基本条件（D）A 含较多的可凝固蛋白B 组织凝血较严重С有腐败菌感染 D 产生蛋白酶较多 E 组织较松软4 下列哪项不属于萎缩：（E）A 老年男性的睾丸B 晚期食管癌患者的心脏C 脊髓灰质炎患儿的下肢肌肉D 成年女性的子宫E 心肌梗死后心室壁变薄5 实质器官中最易发生脂肪变性的器官是A 心脏B 肝脏C 脾脏D 肺脏E 肾脏三、是非判断题1 心衰细胞中出现色素颗粒是脂褐素。
（╳）2 心肌脂肪性引起“虎斑心”时，最易出现变化的部位是左心室的内膜下和乳头肌。
（√）3 血管壁玻璃样变时，形成病变物质的主要成分是血浆蛋白。
（╳）4 胃粘膜上皮可发生肠上皮化生，但绝不可能发生鳞状上皮化生。
（╳）5 萎缩是适应性变化，去除原因后，都可恢复正常。
（╳）四、简答题1 试述“三性”坏疽的区别。
答：干性湿性气性病因A阻塞、V通A、V均阻塞深且开口性损伤，有含气菌部位四肢多肠、肺子宫等深部肌肉特点干、分界清界线不清气泡成蜂窝状临床症状轻，预后好毒血症明显预后差毒血症差，预后差，截肢2 试述脂肪变性的原因，发病机制、病理变化及结果？答：1）形成原因：血管中逸出的cell被巨噬细胞摄入，经其溶酶体降解。
第一章 组织的适应、损伤和修复
二、肉芽组织
• 1、形态结构 • 大体：颗粒状，质地柔软湿润，鲜红色， 触之易出血。 • 镜下：由新生的毛细血管、成纤维细胞 以及数量不等的炎细胞组成（图1-14）。
• 图1-14 肉芽组织镜下结构模式图
图示新生毛细血管、 图示新生毛细血管、纤维母细胞及各种炎性细胞
• • • • • •
2、功能 抗感染保护创面； 机化坏死组织、血凝块及其他异物； 填补创口及其他组织缺损。 3、如何识别健康的肉芽组织 不良肉芽组织颜色苍白、水肿，松弛无 弹性，表面有较多分泌物，颗粒不明显， 触之出血少。
二、细胞死亡 （一）坏死 坏死是指局部组织、细胞的死亡。 基本病变： 镜下：细胞核的改变是细胞坏死的形态学 标志。包括： • （1）核固缩 • （2）核碎裂 • （3）核溶解（见图1-6） • • • • •
正常细胞
核固缩
核碎裂
核溶解
•
图1-6 细胞坏死时核的变化模式图
• • • • • •
大体： 失活组织有以下几个特征： （1）外观无光泽，较混浊； （2）失去正常弹性； （3）血供停止； （4）失去正常功能。
第二节 组织的损伤
• 一、变性 • 变性是指因代谢障碍引起的细胞或细胞间质内 出现异常物质或正常物质的数量显著增多的一 类形态变化。 • 1、细胞水肿 • 大体：病变器官体积增大，包膜紧张，颜色变 淡，切面隆起，边缘外翻。 • 镜下：细胞肿大，胞浆淡染、清亮，严重时， 细胞肿胀如球，称为气球样变（见图1-1）。
创伤一期愈合模式图（ 图1-15 创伤一期愈合模式图（一）
3．表皮再生， ．表皮再生， 少量肉芽组织从 伤口缘长入
4．愈合后少量 ． 疤痕形成
• 图1-16 创伤一期愈合模式图（二） 创伤一期愈合模式图（
《病理学》第一章第一节、细胞和组织的适应性反应
第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。
（注意与发育不良、未发育的区别）1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例：3．病理变化：o肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。
o镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。
肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。
分类①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。
分类生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。
在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
通常只发生在同源性细胞之间。
化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。
胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。
细胞和组织的适应和损伤
2.脂肪变（fatty change， fatty steatosis） 中性脂肪蓄积于非脂肪细胞胞质中。
形态学变化： 电镜：胞质内脂肪小体→脂滴 光镜：胞质内大小不等球形脂滴→ → 大脂滴，胞核居一侧
（苏丹Ⅳ油红O染红色） （石蜡切片上显示为空泡）
肉眼观：器官体积增大，淡黄色，边缘钝圆，切面油腻感。 好发部位：肝、心、肾小管上皮细胞、骨骼肌 原因：感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病、肥胖
社会心理因素 社会压力 心理状态 行为方式 医源性
损伤的发生机制
（二）活性氧类物质 （AOS）
（一）膜结构破坏
活化蛋白酶、DNA酶 （三）细胞质内高游离钙
活性氧类物质（AOS）对细胞的损伤
缺血、缺氧、细胞吞噬、化学性、放射性损伤、老化
氧自由基
H2O2
AOS生成体系
超氧化物歧化酶 谷胱甘肽过氧化物酶 抗氧化剂体系 过氧化氢酶
6.病理性色素沉着（pathologic pigmentation）
某种色素增多并积聚于细胞内外。
内源性— 含铁血黄素：巨噬细胞降解血红蛋白生成铁蛋白颗粒。
—
脂褐素：未被消化的细胞器碎片残体。
黑色素：酪氨酸氧化聚合而成的黑褐色颗粒。 胆红素：血色素的代谢产物。
外源性——碳尘、煤尘、纹身色素
胆色素
7.病理性钙化（pathologic calcification）： 骨、牙之外的组织中有固态钙盐沉积。
形态学变化： 光镜：胞质内出现红染颗粒 （肿胀的线粒体、内质网）
↓ 细胞明显肿胀，胞质疏松，核肿胀
↓ 气球样变
正常肝细胞
水肿肝细胞
电子显微镜下肿胀的线粒体
肉眼观：器官体积增大，色淡，包膜紧张。 发生机制：
病理学各章节知识点
①心脏破裂②室璧瘤③附壁血栓④心力衰竭⑤心源性休克⑥心律失常
6缓进型高血压的病理变化？
①机能障碍期②血管病变期③内脏病变期⑴心脏，左心肥大⑵肾脏，原发性颗粒状固缩肾⑶脑，脑水肿、脑软化、脑出血⑷视网膜的病变
第六章呼吸系统疾病
名词解释
肺肉质变：当渗出的中性粒细胞过少或蛋白溶解酶不足时，肺泡腔内渗出的纤维蛋白不能完全溶解，则由肉芽组织取代而机化。肉眼观，机化的病变肺组织呈褐色肉样纤维组织，故称肺肉质变。
第二章局部血液循环障碍
名词解释
1淤血：因静脉回流受阻，引起局部组织或器官的血管内血液含量增多的状态，称为淤血。
2心力衰竭细胞：肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬后，红细胞内的血红蛋白即转变成棕黄色、颗粒状的含铁血黄素，这种含有含铁血黄素的巨噬细胞称为心力衰竭细胞。
3槟榔肝：见于右心衰竭，肉眼观，淤血的肝脏体积增大，重量增加，包膜紧张。切面呈红黄相间的花纹状结构，状似槟榔的切面，故称为槟榔肝。
①肿瘤细胞的多形性②核的多形性③胞浆的改变
2肿瘤的生长方式？
①膨胀性生长②侵袭性生长③外生性生长
3肿瘤的转移途径？
①淋巴道转移，见于癌②血道转移，见于肉瘤③种植性转移
4非典型增生的分级？
Ⅰ级异型上皮细胞已累及上皮全层下1/3为轻度，Ⅱ级累及上皮全层下2/3为中度，Ⅲ级累及全层上皮的2/3以上为重度。
第五章心血管系统疾病
名词解释
1阿少夫小体：阿少夫小体略呈梭形，中心部为纤维蛋白样坏死，附近出现成堆的风湿细胞，外周有少量纤维母细胞、淋巴细胞和单核细胞。
2心绞痛：是冠状动脉供血相对不足使心肌急性暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征室壁瘤。