甲亢的分类及其免疫相关问题
甲亢的常见问题解答解答甲亢治疗中的常见疑问
甲亢的常见问题解答解答甲亢治疗中的常见疑问甲亢的常见问题解答甲亢是甲状腺功能亢进的一种疾病，也称为甲状腺机能亢进症。
患者常常对甲亢的治疗有一些疑问，下面对一些常见问题进行解答。
一、甲亢是什么原因引起的？甲亢的主要原因是甲状腺分泌过多的甲状腺激素，导致机体代谢加速。
甲亢的病因可能与以下几个因素有关：甲状腺肿大、甲状腺自身免疫性疾病、碘过量等。
二、甲亢有哪些症状？甲亢引起的症状多种多样，常见的有以下几种：1. 心悸、心跳加快：甲亢患者通常会感到心慌、心悸，并且心跳加快。
2. 发热、多汗：甲亢患者体内的新陈代谢加速，会导致体温升高，出现发热和多汗症状。
3. 厌食、消瘦：甲亢患者由于高代谢率，食欲会减退，体重容易下降。
4. 非特异性症状：疲倦、焦虑、失眠、手颤等。
三、如何确诊甲亢？确诊甲亢首先需要了解患者的临床症状，并通过甲状腺的体格检查、抗体检测、血清激素水平检测和甲状腺功能扫描等辅助检查来帮助诊断。
甲状腺功能检测中TSH的水平通常是判断甲亢的重要指标之一。
四、甲亢有哪些治疗方法？甲亢的治疗方法主要有以下几种：1. 药物治疗：可以使用抗甲亢药物来抑制甲状腺过度分泌激素，以达到控制病情的目的。
2. 放射性碘治疗：通过给患者口服放射性碘，使其在体内被甲状腺摄取，从而达到破坏甲状腺功能的目的。
3. 甲状腺切除术：对于存在结节或甲状腺肿大的患者，可以采取手术切除甲状腺的方式进行治疗。
五、甲亢治疗期间需要注意什么？在甲亢治疗期间，患者需要注意以下几点：1. 保持充足的休息和睡眠，避免过度疲劳。
2. 饮食方面应注意均衡，多摄入富含维生素和矿物质的食物，如水果、蔬菜等。
3. 忌烟、酒和辛辣等刺激性食物。
4. 定期复查甲状腺功能和甲状腺激素水平，以调整治疗方案。
六、甲亢的治疗周期有多长？甲亢的治疗周期因个体差异而异，一般需要持续数月到数年。
在治疗过程中，医生会根据患者的病情和治疗效果进行调整和判断。
七、甲亢的治疗后是否会复发？甲亢的治疗后有可能出现复发情况。
甲状腺功能亢进症
甲状腺功能亢进症甲状腺功能亢进症（简称：甲亢）系指由多种病因导致体内甲状腺激素（TH）分泌过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一种临床综合征。
临床上以弥漫性毒性甲状腺肿（GD）最常见，约占85%，其次为结节性甲状腺肿伴甲亢，亚急性甲状腺炎伴甲亢和药物性甲亢。
其他少见的病因有碘甲亢、垂体性甲亢（TSH瘤）、滤泡性甲状腺癌伴甲亢等。
【病因分类和发病机制】甲亢的病因分类：甲状腺性甲亢弥漫性毒性甲状腺肿（GD）多结节性毒性甲状腺肿毒性甲状腺腺瘤（Plummer病）自主性高功能甲状腺结节自身免疫性多发内分泌腺病综合征伴甲亢滤泡状甲状腺癌新生儿甲亢遗传性毒性甲状腺增生症/遗传性毒性甲状腺肿碘甲亢垂体性甲亢垂体TSH瘤垂体型TH不敏感综合征恶性肿瘤（肺、胃、肠、胰、绒毛膜等）伴甲亢（分泌TSH或TSH类似物等）HOG相关性甲亢（绒毛膜癌、葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、多胎妊娠等）卵巢甲状腺肿伴甲亢医源性甲亢暂时性甲亢亚急性甲状腺炎亚急性肉芽肿性甲状腺炎（de Quervian甲状腺炎）亚急性淋巴细胞性甲状腺炎（产后甲状腺炎、干扰素α、白细胞介素2、锂盐等）亚急性损伤性甲状腺炎（手术、活检、药物等）亚急性放射性甲状腺炎慢性淋巴细胞性甲状腺炎【弥漫性毒性甲状腺肿】亦称：GD，为自身免疫性甲状腺病的最常见类型。
【多结节性甲状腺肿伴甲亢】本病又称毒性多结节性甲状腺肿，单纯性甲状腺肿（5%—8%）出现甲亢症状，多见于老年人或服用较大量碘剂（碘甲亢）者，甲状腺有多个结节。
常以心血管系统症状为突出，如心律失常，慢性心力衰竭。
消瘦和乏力较明显，可伴有厌食。
甲状腺核素显像示放射性浓聚和缺损征象，血T3、T4升高，TRH兴奋试验反应降低或无反应。
本病首选放射性131I治疗。
因部分患者摄碘率较低，应用剂量较大，放疗前应先用抗甲状腺药物准备至甲状腺功能正常。
怀疑有恶变者应手术治疗。
【毒性甲状腺腺瘤】具有自主性分泌T3、T4的甲状腺腺瘤（单发）者又称为Plummer病。
甲亢的症候,诊断依据及分类
“甲亢”是指甲状腺组织增生、功能亢进、产生和分泌甲状激素过多所引起的一组临床综合征，叫甲状腺功能亢进症，简称甲亢.·甲亢的种类：1·Graves病结节性甲状腺肿伴甲亢(多结节性毒性甲状腺肿)2·自主高功能腺瘤（Plummerdisease）3·碘甲亢4·垂体性甲亢5·HCG相关性甲亢其中，Graves甲亢最常见，占所有甲亢的85%.【临床表现】临床上甲亢患者主要表现为:心慌、心动过速、怕热、多汗、多食而消瘦(也有人多食但肥胖)、疲乏无力及情绪易激动、性情急躁、失眠、思想不集中、眼球突出、手舌颤抖、甲状腺肿或肿大、可有肌萎缩和慢性甲亢肌病、肌无力.女性可有月经失调甚至闭经，男性可有阳痿或乳房发育等.甲状腺肿大呈对称性，也有的患者是非对称性肿大，甲状腺肿或肿大会随着吞咽上下移动，也有一部分甲亢患者有甲状腺结节.甲亢时引起的眼部改变，一类是良性突眼，患者眼球突出，眼睛凝视或呈现惊恐眼神;另一种是恶性突眼，可以由良性突眼转变而成，恶性突眼患者常有怕光、怕风、流泪、复视、视力减退、眼部肿痛、刺痛、有异物感等，由于眼球高度突出，使眼睛不能完全闭合，结膜、角膜外露而引起充血、水肿、角膜溃烂等，甚至失明.也有的甲亢患者没有眼部症状或症状不明显.上述均是典型甲亢的临床表现，但是并非每位甲亢患所有的临床症状都有，不同类型的甲亢，临床表现也不同.【诊断依据】1.患者具有甲亢典型症状及体征.2.甲状腺摄131I率升高（3小时>25％;24小时>45％），且高峰值提前（3小时的摄131I率为24小时的80%以上），T3抑制试验阴性（不能抑制）.3.①血清总甲状腺素（TT4），总3碘甲状腺原氨酸（TT3）、游离甲状腺素（FT4）、游离3碘甲状腺原氨酸（FT3）升高（一般TT3与FT3、TT4与FT4平行）.②血清促甲状腺激素（TSH）水平降低，③且对促甲状腺素释放激素（TRH）兴奋试验无反应.4.免疫学检查:甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、甲状腺微粒体抗体（TMAb）的阳性率和滴度可升高，甲状腺刺激性抗体（TSAb）阳性.【甲亢病人也需要运动】甲亢确诊后，治疗的初期应限制运动，适当卧床休息，这样可以使过快的心率降下来.当你的病情得到了完全控制后，我们认为你可以从事一般的体育锻炼，并且我们还建议你应适当的多运动，这样你就可以提高自己的身体素质，有效的预防了感染，可以降低甲亢危象的几率.当然，活动量以自己的耐受力为线，当你感到心慌的明显时，就应马上停止活动，适当休息，千万别逞强.骑车，跑步，游泳，爬山等运动在身体状况许下，都可进行.【治疗及饮食】在日常食用的食品中，海带、紫菜、海白菜、海鱼、虾、蟹、贝类含碘丰富.碘过量对病情不利，表现为: （1）加重甲亢:由于碘是制造甲状腺激素的主要原料，长期服用碘剂，可以加重甲亢，甚至可发生碘源性甲亢. （2）对治疗不利:进食过多的碘，还可能使甲状腺组织硬化，造成病情迁延不愈，影响抗甲状腺药物治疗，碘过量使搞甲状腺药物治疗甲亢时间延长、治愈率下降、，过量补碘后甲亢用抗甲状腺药物的治愈药下降到20%~35%. 因此，甲亢患者应避免吃海味，如海带、紫菜、海鱼等含碘食物，而且含碘的中药如海藻、昆布等均要禁止食用.病人用盐应食用无碘盐.如为加碘盐应将加碘盐经高温炒一段时间后食用，让碘挥发. 甲亢病人在服药期间及饮食上应注意: （1）禁忌辛辣食物:辣椒、生葱、生蒜; （2）禁忌海味:海带、海虾、带鱼、海菜; （3）禁忌浓茶、咖啡、烟酒; （4）保持心情平静、防劳累.(5)多吃下列食物:绿花椰菜、甘蓝菜芽、甘蓝、白花椰菜、芥末叶、桃、梨、黄色大芜菁、大豆、菠菜、芜菁.这些食物有助于压抑甲状腺制造荷尔蒙. 甲亢是由于甲状腺分泌的甲状腺激素过多而引起的一种疾病.本病多见于女性.甲状腺激素过多可以引起一系列的临床表现，如怕热、多汗、食欲亢进、消瘦(或肥胖)、心慌、情绪紧张及脾气急躁等症状.大多数甲亢患者出现甲状腺肿大，肿大的程度有轻有重，极少数甲亢患者甲状腺不肿大.不少甲亢患者还有眼球突出，眼球突出的程度有轻有重.甲状腺功能检查可以发现甲状腺吸131碘率增加，血中甲状腺激素（T3、T4）水平明显增高.最常见的甲亢类型是毒性弥漫性甲状腺肿，大约占全部甲亢患者的80%左右.其病因主要与免疫功能紊乱和先天性遗传有关.【分布部位】·甲状腺在人体的分布位置在日常生活交谈中，不少人不知道甲状腺在身体的什么地方.甲状腺的位置是在颈部前下方，后面是第6气管环状软骨，前面是颈前肌肉群.人类甲状腺在胎儿期就开始出现，胎儿出生后甲状腺发育成为左右两腺叶，连接两个叶的中间部是峡部.在青春期甲状腺发育成熟，甲状腺的重量为15~30克，两个叶各自的宽度为2~厘米，高度为4~5厘米，峡部宽度2厘米，高度2厘米.女性的甲状腺比男性的稍大一些.【注意】正常情况下，由于甲状腺很小、很薄，因此在颈部既看不到亦摸不到.如果在颈部能摸到甲状腺，即使看不到，也被认为甲状腺发生了肿大.这种程度的肿大往往是生理性的，尤其是在女性青春发育期，一般不是疾病的结果，但有时也可以是病理性的.【甲亢的后果】 1.甲亢病长期不愈，可出现一系列合并症，如甲亢性心脏病、甲亢性肢体麻痹、甲亢性高血压、甲亢性糖尿病、甲亢性精神病等，病情严重者可导致甲亢危象，抢救不急时常可致死。
甲亢严重程度分级
甲亢严重程度分级关于《甲亢严重程度分级》，是我们特意为大家整理的，希望对大家有所帮助。
甲亢比较严重水平等级分类，甲状腺素亢进症是由甲状腺囊肿代谢的过多甲状腺素造成的病症。
这类病常见于女士，甲状腺素过多可造成一系列临床症状，如怕冷和流汗和食欲亢进和减肥瘦身和发慌和心态焦虑不安和性子等病症。
假如出現别的问题建议到医院门诊开展相应检查及其开展有关医治。
1.甲亢合拼怀孕甲亢多产生在适龄的女士，因此临床医学上常常碰到一些甲亢合拼怀孕的病人，因为抗甲状腺囊肿药品对胎宝宝有胎儿畸形功效，因此需要和医师依据病况相互探讨，决策胎宝宝的留或舍。
妊娠甲亢病人是放射性碘医治的禁忌症，需要再次怀孕的甲亢患者大部分选用用药治疗，尽可能选用最少合理使用量，医治中尽可能不必另外再加甲状腺素，每1～3月需要测量分散T4（FT4）、分散T3（FT3）和TSH，而不是总T4和总T3。
医治中需要将分散T4保持在标准值的限制。
2.甲状腺囊肿关联性眼睛疾病甲亢大部分是Gravs病，是一种归属于人体器官免疫性疾病，人体器官免疫性疾病经常会合拼别的人体器官免疫性疾病，甲亢患者经常合拼突眼，突眼是眼圈（包含眼外肌和目光后人体脂肪）的人体器官免疫性疾病。
临床医学上除开Graves病人能够主要表现突眼，别的一些甲状腺囊肿免疫性疾病，如漫性网织红细胞性甲状腺炎也可主要表现突眼，因此我们称其为“甲状腺囊肿关联性眼睛疾病”。
甲状腺囊肿关联性眼睛疾病和Graves病中间沒有立即关联，他们中间并不是“父子俩”关联，只是“弟兄”关联，甲亢控制令人满意对眼睛疾病有协助，但并并不是一定会转好的。
医治甲亢治疗有三种方式，抗甲状腺囊肿用药治疗，放射性碘医治和手术医治。
抗甲状腺囊肿用药治疗融入覆盖面广，不管大人小孩，男士還是女士，轻疾或是危重症甲亢，初次病发還是甲亢发作，孕妇或喂奶女士甲亢都能够用用药治疗。
抗甲状腺囊肿药品有二种——咪唑类和硫氧嘧啶类，意味着药品各自为甲巯咪唑（别称“他巴唑”）和丙基硫氧嘧啶（别称“丙嘧”）。
《131I治疗格雷夫斯甲亢指南(2021版)》主要内容(全文)
《131I治疗格雷夫斯甲亢指南（2021版）》主要内容（全文）格雷夫斯甲状腺功能亢进症（GH）是一种常见的自身免疫性内分泌疾病，其发病率在经历上升后，近年逐渐趋于稳定。
131I、抗甲状腺药物（ATD）和手术均为甲状腺功能亢进症（简称甲亢）的一线治疗方法。
３种方法治疗后患者生活质量无明显差异，可根据患者的病情、意愿、可利用的医疗条件进行个体化选择。
131I疗效确切、临床结局可预期、安全、方便。
131I治疗的目标是使患者达到非甲亢状态，即恢复正常甲状腺功能；或发生甲状腺功能减退症（简称甲减）后补充甲状腺激素以达到并维持正常甲状腺功能，二者之一均为达到治疗目标。
一、GH的发病机制和流行病学问题１：甲亢的定义及分类甲亢指甲状腺腺体不适当地持续合成和分泌过多甲状腺激素而引起的内分泌疾病。
甲状腺毒症是指任何原因导致血液循环中甲状腺激素过多的一组临床综合征，可分为甲亢型和非甲亢型。
后者甲状腺腺体功能并无亢进，多是由于摄入过量外源性甲状腺激素或甲状腺炎性反应破坏甲状腺滤泡、使甲状腺激素进入血液增多所致。
按照发病部位和病因，甲亢可分为原发性甲亢和中枢性甲亢。
在甲亢分类中，以GH最为多见，约占所有甲亢的80％。
问题２：GH的发病机制GH是一种器官特异性自身免疫性疾病，常发生于遗传易感的人群（特别是女性），吸烟、高碘饮食、应激、感染及妊娠等可促进发病，细胞免疫及体液免疫均参与了发病过程。
问题３：GH的患病率和发病率甲亢患病率受调查人群的年龄、性别、种族等因素影响而存在差异。
二、GH的诊断和治疗概述问题４：GH的诊断标准依据以下特征可初步诊断GH：（1）心悸、多汗及易激动等交感神经兴奋性增高引发的高代谢症状和体征；（2）甲状腺弥漫性肿大（少数病例可无甲状腺肿大）；（3）TSH水平降低，FT4水平升高；（4）血清TRAb阳性。
存在以下特征则有助于辅助GH的诊断：（1）浸润性突眼；（2）胫前黏液性水肿；（3）131I摄碘率（RAIU）增高或甲状腺核素显像提示甲状腺摄取功能增强。
甲亢病人护理问题及护理措施有哪些
甲亢病人护理问题及护理措施有哪些甲亢是一种人们生活当中常见的疾病，这种疾病的产生会导致人们的脖子肿大，同时患者的新陈代谢也会加快，有的时候还会出现精神方面的变化。
而在对甲亢患者进行护理的过程当中，甲亢这种疾病的特性也导致了一些问题的产生。
那么，作为护理人员需要注意哪些护理问题，又该对患者使用怎样的护理措施呢？什么是甲亢？甲亢全名甲状腺机能亢进，这是一种由于人体内的甲状腺腺体产生过多的甲状腺激素而引发的疾病。
目前，甲亢这种疾病的病因尚未明确，但根据医学研究与调查发现，甲亢这种疾病的发生与人的自身免疫、遗传因素与环境因素等有着密切的关系，而长期未能得到治疗的甲亢还会发展为甲状腺毒症。
因此，只有积极配合医护人员的治疗与护理，才能更好的帮助人们远离甲亢的影响。
甲亢病人常见的护理问题1.正常作息却难以入睡在日常护理甲亢患者的过程当中，护理人员经常会发现患者虽然按照正常的作息规律生活，但在晚上睡觉的时候却非常容易发生难以入睡的现象，这是因为甲亢这种疾病会导致甲状腺素的分泌增多。
进而使患者的新陈代谢加速，从而引发患者中枢神经的兴奋性答复提升，具体的表现就是患者容易兴奋与愤怒以及在夜间难以入睡，进而使患者因缺乏休息而导致内分泌进一步紊乱。
2.正常吃饭却营养不良在日常生活当中，很多甲亢患者都会出现明明一日三餐正常吃但却逐渐消瘦甚至营养不良的情况，这是因为甲亢导致的新陈代谢加速会导致患者体内的糖分、脂肪、蛋白质甚至是维生素的新陈代谢都会甲亢，这不仅会导致患者因胆固醇偏高引起负氮平衡而出现营养不良的情况，更容易导致患者逐渐产生维生素缺乏症。
3.没有感冒却咳嗽痰多在一些甲亢患者的日常生活当中，很多人都会出现咳嗽痰多的情况，但连着吃了几天感冒药却不见好，这种情况其实是由于甲亢导致的代谢加速对身体产生了刺激，进而导致人体的保护系统受到了一定的影响而使人们的抵抗力下降，从而使人们更容易受到来自外界的病菌的感染。
如果患者的甲亢没有及时治愈的话，那么即使使用药物来治疗也难以取得良好的效果。
甲亢的疾病分类和临床表现有哪些
甲亢的疾病分类和临床表现有哪些资料来源：/1. 根据病变发生的部位分类（1）原发性甲减：由甲状腺腺体本身病变引起的甲减称为原发性甲减，占全部甲减的95%以上。
发生在胎儿和新生儿的甲状腺功能减退症称为呆小病（克汀病），表现为智力低下和发育迟缓。
成人原发性甲减的最常见原因是甲状腺的自身免疫损伤（桥本病）、甲状腺手术和甲亢131I治疗所致。
（2）中枢性甲减：各种原因引起的垂体或下丘脑功能低下致TRH或TSH缺乏所致的甲减。
多见于垂体外照射、垂体大腺瘤、颅咽管瘤及其他鞍区肿瘤术前或术后。
（3）甲状腺激素外周作用障碍所致的甲减：主要原因为周围组织甲状腺激素受体减少或有缺陷、循环中有甲状腺激素抗体或外周T4向T3转化减少等。
2. 根据病变的原因分类可分为药物性甲减、手术后或131I治疗后甲减、特发性甲减及垂体瘤术后甲减等。
3. 根据甲状腺功能减低的程度分类可分为临床甲减和亚临床甲减。
[1]临床表现甲减起病隐匿，病程较长，很多患者缺乏特异性症状和体征，主要表现以代谢率减低和交感神经兴奋性下降为主。
由于甲状腺激素缺乏可影响全身各个系统，因此甲减时全身各系统均有改变[1，2]。
甲状腺本身可以萎缩或肿大，部分原发性甲减患者如未得到及时治疗，可出现垂体增大，治疗后可恢复。
1.皮肤：皮肤干燥、真皮粘多糖浸润，体液储留。
重者可出现粘液性水肿。
2.消化系统：代谢减低，体重增加。
味觉差，胃粘膜萎缩，胃酸分泌减少。
三分之一胃壁细胞抗体阳性，恶性贫血约占10%。
胃肠蠕动减弱，便秘。
3.心血管系统：心肌收缩力下降，心输出量下降，活动耐量减低。
重者可出现心力衰竭、心包积液。
4.呼吸系统：低通气，睡眠呼吸暂停。
5.血液系统：正细胞、正色素性贫血，血球压积下降。
6.神经系统：表情淡漠，反射时延长。
7.生殖系统：生育力、性欲下降。
妇女月经紊乱或月经量多。
8.其他内分泌系统：甲减－原发性肾上腺功能低下（Schmidt综合征）。
垂体性甲减。
9.其他表现：各种中间代谢低下，酶清除减少，胆固醇，甘油三脂，低密度脂蛋白、肌酶等浓度增高。
甲亢的发病原因都有哪些？该如何预防？
甲亢的发病原因都有哪些？该如何预防？
甲亢时甲状腺疾病中最常见的一种，如果身边人有暴脾气，短时间内身材暴瘦、食欲大增极有可能就是甲亢的反应，请提醒他们要到医院检查一下是否为甲状腺或其他疾病。
甲亢的病发原因都有哪些？
(1)自身免疫因素：
人体的免疫系统主要包括的就是细胞免疫和体液免疫，对于这些免疫系统的话在正常情况之下是保护机体不受损害的，但是自身免疫反应破坏的话，这就容易出现就是自身组织的损伤和功能障碍，这就容易导致自己患上甲亢这种疾病。
另外对于甲亢病人而言的话，其实具有的就是体液免疫和细胞免疫病的特点，也就是说自身免疫是引起甲亢也是一个原因。
(2)遗传因素：
对于自身免疫病来说的话，其实都是具有一定的家族史和遗传史的，也就是说患上甲亢这种疾病，其实就是由于患者在遗传上具有免疫监视功能的缺陷，从而当病人遭到感染、精神创伤等原因的话，从
而会导致出现的问题就是体内免疫稳定性被破坏，从而会引发患上甲亢这种疾病。
(3)精神创伤因素：
对于甲状腺本身已有缺陷的人，要是在生活之中情绪总是处于紧张、抑郁、郁闷，还有就是压力过大的情况之下的话，其实会导致患上的就是甲亢这种疾病，这就需要在生活之中需要保持一颗良好的心态去工作与生活，对于身体是没有坏处的。
了解到病因后我们才可能居安思危，人体基因没办法改变，就从日常生活中做起，保持每天睡眠规律、饮食规律、适当的方式来释放压力。
长期处在精神紧张的氛围下，是非常不好的。
积忧成疾就是这个道理！劳逸结合最重要！。
甲亢
3.其他表现 3.其他表现 5%～10%的患者发生皮肤病变，主要有 5%～10%的患者发生皮肤病变，主要有 皮肤和甲床色素沉着 具有特征性骨改变的指趾杵状变 胫前黏液性水肿 侵袭区皮肤隆起、增厚，外观呈橘皮样 偶尔皮肤损害可发展到面部、肘及手背部
四．实验室检查
（一）甲状腺激素测定 （二）血清促甲状腺激素测定 （三）促甲状腺激素释放激素兴奋试验(TRH) （三）促甲状腺激素释放激素兴奋试验(TRH) （四）T3抑制试验 （四）T3抑制试验
（五）甲状腺自身抗体的测定 1．甲状腺球蛋白抗体（TG-Ab）和 ．甲状腺球蛋白抗体（TG-Ab）和 甲状腺过氧化物酶抗体(TPO甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab) 这两个甲状腺自身抗体是甲状腺免疫 损伤的标志 2．甲状腺刺激性抗体（TSAb）或 ．甲状腺刺激性抗体（TSAb）或 甲状腺刺激免疫球蛋白(TSI)测定 甲状腺刺激免疫球蛋白(TSI)测定
（四）Graves眼眶病变及皮肤病变 （四）Graves眼眶病变及皮肤病变 的病因
Graves眼病（GO）是一种器官特异性 Graves眼病（GO）是一种器官特异性 自身免疫性疾病，发病机制不十分清楚。 GD患者球后结缔组织中可检测到TSHR表 GD患者球后结缔组织中可检测到TSHR表 达，GD中的TSHR是甲状腺和眼眶组织的 达，GD中的TSHR是甲状腺和眼眶组织的 共同抗原，因此TSHR抗体可以看成是GD 共同抗原，因此TSHR抗体可以看成是GD 自身免疫的标志。有人认为TSHR与其抗 自身免疫的标志。有人认为TSHR与其抗 体结合后可分泌糖胺多糖。
甲亢的病因分类：
甲亢的分类
甲状腺激素产生过多 Graves病 Graves病 毒性多结节性甲状腺肿 自主性高功能甲状腺腺瘤（Plummer病） 自主性高功能甲状腺腺瘤（Plummer病） 垂体TSH瘤 垂体TSH瘤 垂体性甲状腺激素不敏感 葡萄胎或绒毛膜上皮癌 妊娠剧吐 甲状腺受损所致甲状腺素渗出 亚急性非化脓性甲状腺炎伴甲亢 慢性淋巴细胞性甲状腺炎 其他 医源性 卵巢甲状腺肿 转移性甲状腺癌
甲亢教案2024新版
并发症预防与处理措施
甲状腺危象识别及处理流程
甲状腺危象的症状识别
后续治疗
包括高热、大汗淋漓、心动过速、频 繁呕吐及腹泻、谵妄甚至昏迷等。
在患者病情稳定后，调整抗甲状腺药 物剂量，同时积极治疗原发病和诱因 ，预防再次发生甲状腺危象。
紧急处理措施
立即给予吸氧、心电监护、建立静脉 通道，使用丙硫氧嘧啶等药物抑制甲 状腺激素合成和释放，同时给予对症 治疗如降温、控制心率等。
甲亢教案
目录
• 甲亢基本概念与流行病学 • 临床表现与诊断方法 • 治疗原则及药物选择 • 并发症预防与处理措施 • 康复期管理与随访计划制定 • 总结回顾与展望未来进展方向
01
甲亢基本概念与流行病学
甲亢定义及分类
定义
甲亢，即甲状腺功能亢进症，是由于甲状腺激素分泌过 多导致的一系列临床综合征。
碘食物。
02
生活方式改善
建议患者保持规律的生活作息，避免熬夜和过度劳累。适当进行运动锻
炼，提高身体素质和免疫力。
03
心理调适
甲亢患者容易出现焦虑、易怒等情绪波动，建议患者积极寻求心理支持
和帮助，保持心情愉悦和乐观的态度。同时，家属和朋友也要给予患者
足够的关心和支持。
05
康复期管理与随访计划制定
康复期患者心理支持重要性
对于药物治疗无效或病情严重的患者，手术治疗和放射性碘治疗仍然是有效的治疗手段。随着技术的进 步，这两种治疗方法的安全性和有效性得到了不断提高。
未来发展趋势预测
个体化治疗
随着精准医学的发展，未来甲亢 的治疗将更加注重个体化，根据 患者的具体病情和基因特征制定
个性化的治疗方案。
综合治疗
综合治疗将成为甲亢治疗的重要 方向，包括药物治疗、免疫治疗 、手术治疗等多种治疗手段的综 合应用，以提高治疗效果和患者
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Autoimmune Thyroiditis
------A diffusely enlarged, nontender thyroid gland ------elevated TSH (typically over 5 or 10IU/mL) ------low FT4 ------positive anti-TPO antibodies ------Lymphocytic infiltration
Biondi, B. & Kahaly, G. J. Nat. Rev. Endocrinol. 6, 431–443 (2010)
Pathogenesis
------Self-reactive CD4 T cells recruit cytotoxic CD8 T cells as well as autoreactive B cells into the thyroid ------Direct cytotoxicity by CD8 T cells is believed to be the main mechanism of hypothyroidism ------TBAb, anti-TPO antibodies, anti-TG antibodies, antibodies against the sodium-iodine symporter
TSHR (G蛋白偶联受体) gene mutations:
------The majority of the mutations are located in transmembrane helix (TMH) 6 and TMH 2, and several mutations are located in intracellular loop (ICL) 3. ------These domains are reported to have an important role in the basal activation of cAMP production.
Biondi, B. & Kahaly, G. J. Nat. Rev. Endocrinol. 6, 431–443 (2010)
N ENGL J MED 364;20 MAY 19, 2011
Pathogenesis
------Environmental and Genetic Factors ------TSH receptor stimulating immunoglobulins (TSIs or TSAb)
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Harrison's Endocrinology(2nd,2010)
Toxic multinodular goiter
------Hyperthyroidism （T3 toxicosis, low TSH） ） with negative TRAb ------Enlarged thyroid gland with multiple small nodules ------Subclinical hyperthyroidism is frequently prolonged
Hyperthyroidism
Classification and Immune Assiciated Problems
By 郭浩
Three common disorders that cause hyperthyroidism 造成甲亢的三种常见病 • Graves disease
Causes:Autoimmune自身免疫 Thyroid-stimulating immunoglobulins甲状腺刺激性免疫球蛋白
The Japan Endocrine Society Advance Publication doi: 10.1507/endocrj. EJ11-0202
Toxic adenoma
------Hyperthyroidism（T3 toxicosis, low TSH）with （ ） negative TRAb ------One large nodule ------Subclinical hyperthyroidism can last years
It should be noted that 10–15% of the general population are positive for anti-TPO antibodies and that low titers (less than 1/100 by agglutination methods or less than 100IU/L by immunoassays) are less specific for ATDs
Lehuen, A., Diana, J., Zaccone, P. & Cooke, A. Immune cell crosstalk in type 1 diabetes. Nat Rev Immunol 10, 501-13（2010）.
Immune Tolerance
Elimination, via apoptosis, of T and B cells with a high avidity to self ------ Thymus or peripheral tissues Immunosuppression of Treg cells (via menbrane and soluble TGF-β) ------ Peripheral tissues
Cappa, M., Bizzarri, C. & Crea, F. Autoimmune thyroid diseases in children. J Thyroid Res 2011, 675703.
Genetic factors
------ATDs susceptibility genes 1. Immune modulating genes HLA-DR, CTLA-4, CD40, and PTPN22 2. Thyroid specific genes thyroglobulin and TSH receptor genes
Autoimmune Thyroid Disease
Graves disease
------A diffusely enlarged, nontender thyroid gland ------Lymphocytic infiltration ------Subclinical hyperthyroidism is of short duration ------Severe clinical manifestations of thyrotoxicosis ------Accumulation of glycosaminoglycans in the orbital connective tissue and skin ------T3 and T4 toxicosis with low TSH
Davies, T. F. Infection and autoimmune thyroid disease. J Clin Endocrinol Metab 93, 674-6 (2008).
Immune modulating genes
------CTLA-4、PTPN22 a major negative regulator of T-cell activation ------CD40 expressed on B cells and other APCs； B-cell activation
The sensitivity of two frequently used serum anti-TSHr antibody assays is cited to be 75–96% for TBII (a competitive binding assay with TSH) and 85–100% for TSAb measurements (a bioassay of TSH receptor activation)
Davies, T. F. Infection and autoimmune thyroid disease. J Clin Metab 93, 674-6 (2008).
Relation Between Autoimmune Diseases
• Autoimmune polyglandular syndrome • Coexisting of ATD, Type 1 diabetes, Addison’s disease, celiac disease… Why and How？ ？
------Differences:
AT——apoptosis of thyroid cells GD——activation of TSHr-reactive B cells (TSAb)
------Coexist, Transformation ------Common and different gene loci
Cappa, M., Bizzarri, C. & Crea, F. Autoimmune thyroid diseases in children. J Thyroid Res 2011, 675703.
GD versus AT
------Common points:
Thyroid reactive T cells escape tolerance and infiltrate the thyroid; Antibodies
T1DM
定义：Ⅰ型糖尿病是以选择性胰岛β细胞损伤为主
要特征的一种慢性自身免疫病。其病因复杂，与 遗传因素和环境因素（如病毒等）均有关。发病 机制为Th1细胞介导的自身免疫反应 细胞介导的自身免疫反应，在CTL和非 细胞介导的自身免疫反应 特异性免疫系统细胞的参与下，造成胰岛B细胞 的损伤，进而使胰岛素合成减少，三大营养物质 代谢紊乱。