低钾血症的诊断思路
低钾血症的诊断和鉴别诊断最终版
入院诊断：
低钾查因
2021/3/10
2
低钾血症（hypokalemia）
——血清K+浓度＜3.5 mmol/L 血清K+的浓度 正常值 3.5—5.5mmol/L，
总体K+缺乏
总体钾K+正常 K+在细胞内外重新分布
出汗过多：如高温作业等
肾性丢失： 尿K+>20mmol/d，提示存在肾性失钾
血K+<3.5mmol/l,尿K+>30mmol/d 血K+<3.0mmol/l,尿K+>25mmol/d
尿K+排出增多
2021/3/10
12
肾性失K+
1.醛固酮和有醛固酮样作用物质的分泌增多 原发性醛固酮增多症 继发性ALD增多症：恶性高血压、肾性高血压、肾素瘤、Bartter syn 糖皮质激素过多：Cushing syn、异位ACTH syn、外源性GC使用 先天性肾上腺增生症：可分泌非ALD的盐皮质激素 肾上腺酶缺陷：11-羟类固醇脱氢酶缺陷，皮质醇向脱氢皮质酮的 转化障碍，前者与ALD受体结合而发挥ALD的作用（假性）
35
谢谢
2021/3/10
36
教学资料
• 资料仅供参考
血镁正常 血醛固酮0.4nmol/L(正常值0.05-0.25nmol/L卧位） 24小时尿醛固酮 198ug/24h(正常值6.8-86ug/24h卧位） 肾素6780ng/L/h,血管紧张素Ⅱ125.5ng/L 双肾、肾上腺CT：左侧肾上腺内支增生，
左肾上极小囊肿
低钾血症
低钾血症的诊断思路图1 低钾血症诊断思路图2 根据血压情况对低血钾进行鉴别诊断[低钾血症的病因]①缺钾性低钾血症：摄入不足、胃肠道排出增多、肾脏排出增多（肾脏疾病、肾上腺皮质激素增多、药物影响等）。
②转移性低钾血症：代谢性或呼吸性碱中毒及酸中毒恢复期、使用大量葡萄糖液、急性应激状态、棉籽油和氯化钡中毒、使用叶酸和维生素B12治疗贫血、反复输入冷存洗涤过的红细胞和低温疗法。
③稀释性低钾血症：见于水过多和水中毒，或过多、过快补液而未及时补钾的情况。
[诊断思路]①询问病史：有无引起钾丢失的原因（摄入不足、呕吐、腹泻、用药史、弥漫性毒性甲状腺肿等内分泌疾病及相关家族病史）、有无低血钾的症状（肢体瘫痪、心悸、腹胀及夜尿增多等）、有何疾病伴随症状（甲状腺功能亢进、醛固酮增多症）。
②体格检查：除低钾血症本身所致肌无力及心律失常外，还应注意有无特殊临床体征，例如向心性肥胖、缺乏第二性征。
③辅助检查：血清钾、钠、氯测定；尿钾测定；尿常规；血气分析；血钙、磷、镁测定；血浆肾素活性和醛固酮测定；血促肾上腺皮质激素及皮质醇测定；甲状腺功能测定；心电图等。
低钾血症的临床表现心血管系统：出现低血压、脉搏微弱、心肌损伤、心跳停搏，心电图可有T波变平、ST段压低、PR间期延长，U波变高、QT间期延长。
中枢神经系统：感觉倦怠、嗜睡、神智混淆不清、感觉异常、昏迷。
消化系统：厌食、恶心、呕吐、肠蠕动变差、便秘、肠梗阻。
泌尿系统：肾脏再吸收和浓缩功能降低、尿液稀释、多尿、肾血流量减少、肾小球滤过率降低。
肌肉系统：无力、迟缓性麻痹、呼吸停止等。
代谢方面：糖原合成障碍、高血糖、胰岛素代偿减少；负氮平衡、醛固酮分泌减少、多尿多饮、肾排氯增多、酸碱失衡等。
低钾血症的治疗[钾的正常代谢]血钾的正常范围是3.5~5.5mmol/L，＜3.5mmol/L时即为低钾血症。
[机体维持血钾平衡的途径]①通过细胞膜钠钾泵，改变钾在细胞内、外液的分布；②细胞内、外的H+-K+交换，影响细胞内、外钾交换；③通过肾小管上皮细胞内、外跨膜电位的改变，影响钾的排泄；④通过醛固酮和远端小管液的流速，调节肾排钾量；⑤通过结肠的排钾及出汗调节血钾浓度。
低钾血症诊断和鉴别诊断
碱中毒、酸中毒恢复期
转移性低钾血症
酸中毒恢复期、碱中毒 糖尿病酮症酸毒或高血糖高渗状态胰岛素治疗过程中 低钾性周期性瘫痪
家族性低血钾性周期性瘫痪、特发性周期性瘫痪 伴随Graves病的周期性瘫痪 严重疾病急性应激状态儿茶酚胺分泌增多 叶酸、维生素B12治疗贫血过程中新生红细胞迅速利用钾 反复输入冷存红细胞 棉籽油（棉酚，gossypol）中毒、钡中毒
低钾血症的诊断和鉴别诊断
低钾血症定义
低钾血症定义：血清钾浓度＜
成人每日需钾约50~75mmol（2~3g） 普通膳食每天可供钾50~100mmol(2~4g) 饮食中钾90%由小肠吸收
体内的钾约85%经肾脏排出 10%经粪、5%经汗及唾液排出
病因和分类
缺钾性低钾血症 机体总钾量、细胞内钾和血清钾均降低
主要疾病临床特点
低钾血症
尿钾测定
尿钾<20mmol/L
摄入减少 非肾脏失钾 （胃肠道、其他途径）
醛固酮降低/正常
外源性盐皮质激素 库欣综合征 肾上腺先天性17-α/11-β羟化酶缺乏 表象性盐皮激素过多综合征 Liddle综合征
尿钾>20mmol/L
肾脏失钾 血浆醛固酮测定
醛固酮增高
共同特点：高血压、高 血钠、高尿钾、低血钾、 代谢性碱中毒，抑制肾 素、醛固酮分泌
转移性低钾血症 细胞外钾转移至细胞内 体内总钾量正常，细胞内钾增多，血清钾降低
稀释性低钾血症 细胞外液水潴留
血钾相对降低，机体总钾量和细胞内钾正常
缺钾性低钾血症
低血钾诊断思路
低血钾诊断思路2篇
低血钾是一种常见的电解质紊乱疾病，其主要特征是血液中钾离
子浓度降低。
要进行低血钾的诊断，医生需要根据病人的症状、体征
和实验室检查结果进行综合分析。
以下是两种诊断低血钾的常用思路。
思路一：根据临床表现和病史：
首先，医生需要询问病人的病史，包括近期的饮食情况、排尿情况、使用药物情况等。
一些疾病或用药情况会增加低血钾的风险，例
如肾脏疾病、慢性使用利尿剂、呕吐或腹泻等。
其次，医生会细致询问病人的临床表现。
低血钾可引起多种症状，如乏力、肌无力、肌肉抽搐、心动过缓、心律失常等。
病人如果有这
些症状，结合病史，低血钾的可能性较大。
思路二：实验室检查结果分析：
医生还会根据实验室检查结果来进行判断。
首先，医生会查看血液中的钾离子浓度。
正常成人血液中的钾离
子浓度通常为3.5-5.1 mmol/L。
如果血液中的钾离子浓度低于这个范围，那么可以初步怀疑低血钾。
其次，医生会观察其他实验室检查结果。
低血钾经常伴随着其他
电解质紊乱，如低氯、低钠和碱中毒。
这些异常结果可以帮助医生更
加确定低血钾的诊断。
总结起来，诊断低血钾的主要思路包括根据临床表现和病史，以
及实验室检查结果分析。
通过这两个方面的综合信息，医生可以做出
相对准确的低血钾诊断。
然而，最终的诊断还需要进一步的专业评估
和确诊，在此建议病人尽快就医，以获取更准确的诊断和治疗建议。
低钾血症诊断思路
低钾血症诊断思路德兴市人民医院项文坤低钾血症是指血清钾浓度＜3.5mmol/L的一种病理生理状态，钾缺乏是指机体总钾量的丢失。
后者是造成低钾血症的主要原因。
临床上体内总钾量不缺乏，也可因稀释或转移到细胞内而导致血清钾降低；反之，虽然钾缺乏，但钾从细胞内转移至细胞外或血液浓缩，又可维持正常血钾浓度，甚至增高。
二、病因及发病机制（一）钾的生理代谢及功能体内98%的钾分布在细胞内，血浆钾仅占总量0.3%，浓度为3.5~5.5mmol/L。
成人每日需钾约3~4g（75~100mmol）。
5%的钾经汗及唾液排出，10%经粪、85%随尿排出，因此，肾脏是钾的主要排泄器官。
肾小球滤液中的钾几乎全部在近端肾小管再吸收，尿中排出的钾主要是远端肾小管在醛固酮调节下重新分泌的。
肾有较好的保钠功能，但缺乏有效的保钾能力；即使不摄入钾，每日仍排钾30~50mmol。
故钾的摄入量、远端肾小管钠浓度、血浆醛固酮、皮质醇水平等均可影响肾脏对钾的排泄。
依赖细胞膜上的钠泵可使细胞内钾达到细胞外液的30~50倍。
钾的主要生理作用包括维持细胞的正常代谢，维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡，维持细胞膜的应激性和心肌的正常功能。
钾代谢失常,尤其是低钾血症在临床中十分常见。
了解生理性调节钾代谢的因素，有助于我们寻找低钾血症的原因。
（二）病因和发病机制1、缺钾性低钾血症特点是机体总钾量、细胞内钾和血清钾浓度均降低，其本质上是钾缺乏。
（1）钾摄入不足：长期禁食、昏迷、消化道梗阻、神经性厌食以及偏食可致钾的摄入不足。
钾普遍存在于各种食物中，除特殊情况如禁食外，一般因摄入不足而致低钾血症者少见。
肾脏对阳离子的作用主要是保钠排钾，且机体保钾的机制远不如保钠的机制完善。
在没有钾摄入时，尿钾仍要排出，但须经数日尿钾的排出才能降到最低值，每天约5~10mmol。
如每日钾的摄入量少于3克，并持续2周以上，才可发生低钾血症。
（2）胃肠道排出钾增多：由于消化液中含有丰富的钾，胃液含钾14mmol/L，肠液含钾6.2～7.2mmol/L，长期大量呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘等可造成胃肠道失钾。
临床低钾血症疾病诊断思路及治疗要点
临床低钾血症疾病诊断思路及治疗要点一、诊断思路一旦实验室检查提示有低钾血症，应测定尿钾和酸碱状态以鉴别诊断。
1. 尿钾：血钾低于3.5 mmol/L 时，24 h 尿钾大于2.5 mmol，随机尿钾/尿肌酐（K/C）＞1.5 mmol 或 15 mmol/g，提示肾性失钾。
2. 尿氯：低钾伴尿氯浓度低于 25 mmol/L 时，常提示存在呕吐。
如果尿氯＞40 mmol/L，需要评估是否使用利尿剂，同时血压正常，需要考虑 Bartter 综合征、Gitelman 综合征。
3. 酸碱状态：①低钾伴代谢性酸中毒多见于肾小管酸中毒、糖尿病酮症酸中毒、失盐性肾病等；②低钾伴代谢性碱中毒多见于使用利尿剂、呕吐伴有容量不足、某种原因引起的盐皮质激素分泌过多、或者是某种遗传性疾病（如 Liddle 综合征、Bartter 综合征、Gitelman 综合征）。
4. 电解质测定：低钾伴碱血症、低血镁同时伴低尿钙要考虑Gitelman 综合征。
Fanconi 综合征常伴有明显的低磷血症，可伴高钙血症。
Ⅰ型肾小管酸中毒亦有高尿钙存在，5. 尿常规检查：远端肾小管酸中毒和醛固酮增多症时，尿 pH 常为碱性或中性。
严重的肾小管酸中毒时，尿 pH 可降至 5.5 以下，而且还可出现尿糖和尿氨基酸阳性。
失钾性肾病时可出现肾小管性蛋白尿等。
Fanconi 综合征可有尿氨基酸和尿糖阳性。
6. 血浆肾素、醛固酮活性：低钾伴血浆醛固酮水平升高而肾素活性降低的患者，应考虑原发性醛固酮增多症。
两者同时升高应考虑继发性醛固酮增多症，如肾动脉狭窄、肾素瘤等。
两者都降低可能为17α-羟化酶缺乏症或甘草摄入增多所致。
7. 其他内分泌功能检查：甲状腺功能检查可以排查甲亢所致的低钾血症。
血皮质醇高，提示 Cushing 综合征，根据血 ATCH 水平进一步分析血皮质醇增多的原因。
图 1 低钾血症的诊断思路二、治疗要点低钾血症治疗的关键在于去除病因，防止并发症和补钾治疗。
低血钾诊断思路
低钾血症的诊断思路在急诊可以碰到一些患者，来要求开氯化钾带回家吃。
这些患者一般都有这样的特征：比较年轻，饮食正常，既往反复发生低血钾，定期回医院要求开氯化钾吃，有的曾经住院检查，都说没查出什么问题，出院后只有长期补钾治疗。
以前还在住院部时，也有一些低血钾患者，大家好像也只是常规的补钾治疗，完善一些常规检查，当然大部分都没查出什么问题，一小部分可能查出有甲亢。
待血钾补到正常后，都是很笼统的下个“低血钾周期性麻痹”诊断，就让出院了，所以那些患者都说住院检查没什么问题。
我就觉得奇怪了，如果没问题，那怎么会反复出现低血钾？究竟是真的没问题，还是有问题，而我们没有查出呢？低血钾只是一个表象，其内在还有各种各样的病因，所以，碰到低血钾患者，我们不应该只是单纯的补钾，那样和“头疼医头，脚疼医脚”没什么两样，应该仔细查找病因。
引起低血钾的病因很多，而且比较复杂，课本虽有介绍，但我看起来还是觉得朦胧一片——可能和我智商比较低有关。
为了让思路更加清晰，今参考一些书籍，特总结整理一下，水平有限，未免错误百出，各位不要见笑。
想弄清楚低钾血症的病因，首先得知道一下影响血钾浓度的因素：1、胰岛素：可刺激Na-K-ATP酶活性，促进K向细胞内转移，降低血钾。
2、儿茶酚胺：可刺激Na-K-ATP酶活性，也可刺激胰岛素分泌，促进K向细胞内转移，降低血钾。
3、酸碱度：酸中毒促进K移出细胞，升高血钾；碱中毒相反。
4、物质代谢状况：创伤、溶血、肿瘤坏死可升高血钾；组织生长、创伤修复可降低血钾。
5、醛固酮等盐皮质激素：醛固酮有潴钠排钾作用，使血钾降低。
6、血浆渗透压：渗透压升高可引起水向细胞外移出，将K也带出，升高血钾。
7、血容量状况：血容量减少，可刺激醛固酮分泌，使血钾降低。
8、肾功能状况：K主要由肾排出，故肾功能不全可升高血钾。
低钾血症的病因：一、缺钾性低钾血症：指机体总钾量、细胞内及细胞外钾均降低。
1、摄入不足：昏迷、消化道梗阻、长期厌食或禁食。
低钾血症诊断标准
低钾血症诊断标准低钾血症是指血清钾浓度低于正常范围，通常定义为血清钾浓度低于3.5mmol/L。
低钾血症可能由于多种原因引起，包括饮食不足、胃肠道丢失、肾脏排泄增加等。
临床上，低钾血症可能导致心律失常、肌无力、疲劳等症状，因此及时准确地诊断低钾血症对于临床治疗至关重要。
一、临床表现。
低钾血症的临床表现多样化，轻度低钾血症可能无明显症状，而重度低钾血症可导致严重的心律失常。
常见的临床表现包括疲劳、肌无力、肌肉痉挛、心悸、呕吐、便秘等。
临床医生在面对患者时，应该密切观察患者的症状，尤其是心血管系统的症状，及时进行钾离子的检测。
二、实验室检查。
低钾血症的诊断需要依靠实验室检查。
一般来说，血清钾浓度低于3.5mmol/L可以诊断为低钾血症。
此外，还需要排除假性低钾血症，即血清钾离子浓度低于正常范围，但实际细胞内钾离子含量正常。
因此，临床医生在进行诊断时，需要综合患者的临床表现和实验室检查结果，以排除其他疾病的可能性。
三、病因诊断。
低钾血症的病因多种多样，包括饮食不足、胃肠道丢失、肾脏排泄增加等。
因此，在诊断低钾血症时，需要进行详细的病史询问和体格检查，以确定可能的病因。
此外，还需要进行肾功能、甲状腺功能等方面的相关检查，以帮助确定低钾血症的病因。
四、治疗原则。
对于低钾血症的治疗，首先需要确定病因，针对不同的病因进行治疗。
同时，还需要补充钾离子，以提高血清钾浓度。
一般来说，轻度低钾血症可以通过口服补钾来进行治疗，而重度低钾血症则需要静脉补钾。
在进行补钾治疗时，需要密切监测血清钾浓度，避免发生高钾血症。
五、预防措施。
为了预防低钾血症的发生，患者需要保持均衡的饮食，摄入足够的钾离子。
此外，一些患有慢性疾病的患者，如慢性肾脏病患者，需要定期监测血清钾浓度，及时进行干预治疗，以预防低钾血症的发生。
六、结语。
低钾血症是一种常见的临床问题，对于临床医生来说，需要密切关注患者的临床表现和实验室检查结果，及时进行诊断和治疗。
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总体K＋减少
总体K＋正常，但K＋在细胞内外分布异常
低钾血症的三大主因
总体K＋减少，持续性低血钾
钾的摄入不足 钾丢失过多 总体K＋正常，但K＋在细胞内外分布异常细胞 外钾过多地转移至细胞内，发作性低血钾
细胞内外转移
周期性麻痹－发作性低血钾
以青壮年男性发病居多，部分伴有甲亢
发作常有诱因 常在夜间或晨醒突然发作，四肢软瘫，以下肢开始， 渐累及上肢，双侧对称，头面部肌肉很少累及
肾性失钾不伴高血压
肾小管性酸中毒 Bartter综合症
远端Ⅰ肾小管性酸中毒
低钾血症
肾性失钾 高氯性代谢性酸中毒 尿PH值常>6.0 可伴高尿钙
Bartter综合症
常染色体隐性遗传性疾病
肾性失钾，低钾性代谢性碱中毒 血压正常 肾素－血管紧张素－醛固酮系统活性增高 肾穿显示肾小球旁器增生 补钾时需同时高钠饮食
低钾血症的诊断思路
浙医一院内分泌科
正常钾的分布
细胞内98％，约为150 mmol/L，主要分布于肌 肉、肝脏、骨骼肌、红细胞 细胞外钾占2％，1／4在血浆中。血清钾浓度 3.5－5.3 mmol/L Na+--K+--ATP酶使细胞外3 Na+ 与细胞内2 K+ 交换，维持细胞内外钾离子恒定的水平
肾素瘤 肾动脉狭窄 恶性高血压 失钾性肾炎
肾动脉狭窄
青少年常为先天性，30岁以下女性常为多方性动脉炎 的一部分，老年人可由动脉粥样硬化所致
突发高血压，良性高血压突然加重，药物治疗无反应 常为舒张压中重度固定性增高，可呈恶Βιβλιοθήκη 高血压表现
10－20％可伴有低血钾
继发性RAS活性增高
失钾性肾病
立卧位试验鉴别原醛的不同病因
Coon’s瘤引起的原醛
卧位时PAC增高，PRA受抑制，立位时PAC无明显变化， 或受ACTH分泌节律变化而减少， PRA仍受抑制 球状带增生引起的原醛 卧位时PAC增高，PRA受抑制，立位时因肾血流量变化 使PRA轻度升高， PAC可增高30％左右
Liddle综合症
家族性显性遗传性疾病
先天性肾远曲小管重吸收Na＋ 增多 高血压、低血钾、代谢性碱中毒 肾素－血管紧张素－醛固酮系统活性降低 安体舒通无效，氨苯喋啶有效
11β羟类固醇脱氢酶缺乏症
远曲小管处皮质醇可与盐皮质激素受体结合发挥盐皮 质激素的左用
11 βOHSD催化皮质醇转化为无活性皮质素 11 βOHSD缺乏可引起出盐皮质激素增多表现 RAS系统活性降低 可为常染色体隐性遗传性疾病，甘草制剂所致 甘草有时可用作盐类皮质激素的补充制剂
发作性低血钾，低钾较易纠正
甲亢引起周麻心律失常较多
钾摄入不足
单纯的摄入不足引起低钾血症很少，大多合并 腹泻，吸收障碍 慢性消耗性疾病 组织分解代谢亢进
钾丢失过多
消化道失钾
腹泻 胃肠造瘘 胃肠引流 肾脏失钾
皮肤失钾 夏季高温作业 大面积烧伤
肾性失钾
概念
血钾<3.5 mmol/L，尿钾>25 mmol/d 血钾<3.0 mmol/L，尿钾>20 mmol/d 无腹泻病史 血钾<3.5 mmol/L，尿钾<15－20 mmol/d可排 除肾性失钾
肾性失钾伴高血压
肾素活性降低 肾素活性增高
高血压、低血钾伴肾素活性降低
原发性醛固酮增多症
Liddle综合症 先天性肾上腺皮质增生（11β羟化酶缺乏，17α羟化酶 缺乏）
库欣综合症，异位ACTH综合症
11βOHSD缺乏或被抑制
伴高血压、低血钾的先天性肾上腺皮质增生症
醛固酮前体物质（去氧皮质酮，11－去氧皮质酮）合 成增多，但醛固酮本身可增多、降低或正常 肾素活性降低 血浆皮质醇降低，ACTH增高 伴有性分化的异常
正常的钾代谢及其调节
钾的摄入：主要通过食物，尤其是蔬菜，水果， 软饮料 细胞内外钾的转移：胰岛素，儿茶酚胺及酸碱 平衡状况 肾脏对钾排泄的调节：肾小球对钾的滤过、肾 小管对钾的重吸收、排泌及醛固酮的水平
低血钾的诊断程序
低钾血症诊断思路..\低血钾的诊断程 序.doc
低钾血症
血清钾的浓度<3.5 mmol/L称低钾血症
多为肾盂肾炎晚期，常伴肾功能不全
伴随肾小管其它浓缩、稀释、酸化功能的障碍 往往同时伴有失钠表现，低钠试验不能纠正低 血钾 继发性醛固酮增多症
肾素瘤
多见于青少年
肾小球球旁细胞腺瘤 严重高血压、低血钾 肾素活性甚高 影像血可显示腺瘤
原发性醛固酮增多症
中等程度高血压，以舒张压升高明显，往往早 于低钾血症3－5年出现 低钾血症、肾性失钾、代谢性碱中毒
肾上腺腺瘤或球状带增生 肾素活性低，血、尿醛固酮增多
立卧位试验
尽可能停用利尿剂、ACEI/ARB、β受体阻滞剂2-4周 普食（ Na+--K+平衡饮食，Na+150 mmol/d， K+50mmol/d ）5－7天 或低钠饮食（ Na+10－20 mmol/d， K+50mmol/d ） 血钾最好接近正常 平卧过夜，晨抽血 次晨速尿0.7mg/kg肌注，肥胖者不超过50mg 站立2小时再抽血 及时冰浴（ 4℃）送检，分离血浆－20℃保存至测定 前，以放免法测定 测定肾素活性而不是肾素浓度
异位ACTH综合症
垂体－肾上腺轴外癌肿，产生ACTH活性物质或类CRH 活性物质，刺激肾上腺分泌过多皮质醇
小细胞肺癌、胸腺癌、胰腺癌、支气管类癌 严重而持续低血钾，典型色素沉着，原发肿瘤表现 少数有典型库欣综合症表现 ACTH，F明显升高
高血压、低血钾伴肾素活性增高
原发性高血压服用失钾利尿剂
立卧位试验在诊断醛固酮增多症中的意义
鉴别原发和继发性醛固酮增多症
借助PAC/PRA比值鉴别原醛与原发性高 血压伴肾上腺结节样增生
借助PAC/PRA比值鉴别原醛的不同病因
PAC（ng/dl) /PRA［ng /(ml.h)］比值 鉴别原醛和原发性高血压
最好使用立位2小时的测定值来算比值
PAC/PRA>25，高度提示原醛可能 PAC/PRA>＝50，基本确诊原醛 PAC/PRA>30，PAC >20 ng/dl，诊断原醛的灵 敏性为90％，特异性91％。