炎症概念与原因64页PPT
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炎症介绍医学汇报PPT(共38张PPT)
常用具体受累的解剖部位或致病因子等加以修饰，如间质性肺炎、病毒性肺炎。
五、炎症的分类
依据炎症的基本病变性质进行分类 变质性炎、增生性炎、渗出性炎 根据渗出物的主要成分，渗出性
炎进一步分为浆液性炎、纤维素 性炎、化脓性炎和出血性炎。
第二部分
急性炎症
一、急性炎症过程中的血管反应
血流动力学改变（血管口径和血流量改变） 细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速 血流速度减慢 血管通透性增加
（二）纤维素性炎
特点：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维素。
镜下：红染交织的颗粒状、条索状或网状纤维素，常混有中性粒细胞及坏死细胞碎片。
部位：黏膜、浆膜和肺组织。
黏膜：伪膜性炎，又称假膜性炎。 浆膜：肺纤维素性浆膜炎、绒毛心。
肺：大叶性肺炎。
结局 量少：溶解吸收。 量多：不能完全吸收→机化（如肺肉质变、浆膜腔粘连闭锁）。
组织结构破坏。增生性反应：成纤 维细胞、毛细血管、实质细胞等增 生。
二、肉芽肿性炎
定义：一种特殊类型的慢性炎症，以炎症局部的巨噬细胞及其衍生细胞（上皮样细胞和多
核巨细胞）增生，形成境界清楚的结节状病灶（即肉芽肿）为特征。 分类：
感染性肉芽肿：结核、伤寒、梅毒、麻风、组织胞浆菌病、血吸虫病。 异物性肉芽肿：缝线、石棉、硅胶、滑石粉等。
（三）增生（proliferation）
定义：炎症的修复过程，实质细胞和间质细胞均可发生增生，并伴有大量淋巴、单核/ 巨噬细胞增生。
增生的成分实质细胞：被覆上皮、腺上皮
等。间质细胞：成纤维细胞、毛细血管等。
炎症细胞：淋巴细胞、单核/巨噬细胞。
增生的特点：多种细胞成分（多克隆生）。
炎症刺激依赖性。
四、炎症的局部表现和全身反应
五、炎症的分类
依据炎症的基本病变性质进行分类 变质性炎、增生性炎、渗出性炎 根据渗出物的主要成分，渗出性
炎进一步分为浆液性炎、纤维素 性炎、化脓性炎和出血性炎。
第二部分
急性炎症
一、急性炎症过程中的血管反应
血流动力学改变（血管口径和血流量改变） 细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速 血流速度减慢 血管通透性增加
（二）纤维素性炎
特点：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维素。
镜下：红染交织的颗粒状、条索状或网状纤维素，常混有中性粒细胞及坏死细胞碎片。
部位：黏膜、浆膜和肺组织。
黏膜：伪膜性炎，又称假膜性炎。 浆膜：肺纤维素性浆膜炎、绒毛心。
肺：大叶性肺炎。
结局 量少：溶解吸收。 量多：不能完全吸收→机化（如肺肉质变、浆膜腔粘连闭锁）。
组织结构破坏。增生性反应：成纤 维细胞、毛细血管、实质细胞等增 生。
二、肉芽肿性炎
定义：一种特殊类型的慢性炎症，以炎症局部的巨噬细胞及其衍生细胞（上皮样细胞和多
核巨细胞）增生，形成境界清楚的结节状病灶（即肉芽肿）为特征。 分类：
感染性肉芽肿：结核、伤寒、梅毒、麻风、组织胞浆菌病、血吸虫病。 异物性肉芽肿：缝线、石棉、硅胶、滑石粉等。
（三）增生（proliferation）
定义：炎症的修复过程，实质细胞和间质细胞均可发生增生，并伴有大量淋巴、单核/ 巨噬细胞增生。
增生的成分实质细胞：被覆上皮、腺上皮
等。间质细胞：成纤维细胞、毛细血管等。
炎症细胞：淋巴细胞、单核/巨噬细胞。
增生的特点：多种细胞成分（多克隆生）。
炎症刺激依赖性。
四、炎症的局部表现和全身反应
炎症ppt课件
一、 急性炎症过程中的血管反应
（一）血流动力学改变 1. 细动脉短暂收缩（几秒） 2. 血管扩张, 血流加速（神经、体液因素） 3. 血流速度减慢 （血管通透性升高,血浆渗出）
（二）血管通透性增加 导致局部液体和蛋白渗出血管的重要原因。 1.内皮细胞收缩：组胺、缓激肽、白细胞三烯， TNF、IL-1等炎症介质作用于内皮细胞收缩， 细胞间隙增宽。
血管通透性增加，液体 蛋白渗出，血流淤滞， 白细胞靠壁渗出。
二、急性炎症过程中白细胞反应
（一）白细胞的渗出、聚集
（二）白细胞激活，吞噬与免疫作用
（三）白细胞介导的组织损伤作用，引起机体损 伤
（一）白细胞的渗出 白细胞通过血管壁游出到血管外的过程称为白 细胞的渗出。（炎症最重要的特征） 1. 白细胞的边集和滚动：白细胞从轴流→边缘 （边集），白细胞与内皮细胞表面粘附分子发 生结合与分离→沿内皮细胞表面滚动 2. 白细胞粘附： 是白细胞从血管中游出的前提。由白细胞 表面的整合素与内皮细胞表达的配体介导。
渗出液与漏出液的比较
渗出液 原因 蛋白量 炎症 >30g/L 漏出液 非炎症 <30g/L
细胞数
比重
通常>500×106/L 常<100×106/L
>1.018 <1.018
外观
凝固性
浑浊
易自凝
清亮
不自凝
渗出液（渗出物）：血管通透性增加，富含蛋 白的液体和细胞渗出：炎性水肿、炎性浆膜腔 积液 ①稀释、中和毒素； ②带来营养物质，带走代谢产物； ③抗体、补体利于消灭病原体； ④纤维素限制微生物扩散，并成为修复的支架 ⑤白细胞吞噬杀灭微生物，清除坏死组织 ⑥刺激细胞和体液免疫
炎症的概念与原因PPT课件
白细胞伸出伪足，定向移动
细胞内肌动蛋白、肌球蛋 白相互作用，引起收缩
游走能力：中性粒细胞、单核细胞＞淋巴细胞
（2）白细胞在炎症灶中的作用 1)吞噬作用
指白细胞对病原体和组织崩解碎片进行 吞噬和消化的过程。为炎症防御反应的 最重要过程。
①吞噬细胞 ②吞噬过程 识别及附着
中性粒细胞 巨噬细胞 包围吞入 杀伤和降解
见于急性炎症，特别 是化脓性炎症时，变 性坏死后成为脓细胞。
巨噬细胞
见于急性炎症后期， 慢性炎症，非化脓性 炎以及病毒、寄生虫 感染时。
（3）炎细胞种类、功能及临床意义(续)
类 别 嗜酸性粒细胞 功 能 临床意义 具有抗过敏作用，见 于寄生虫感染、超敏 反应性疾病及急性炎 症后期。 主要见于慢性炎症时， 亦见于病毒、立克次 体和某些细菌感染时， 与机体免疫反应关系 密切。 吞噬抗原抗体复合物及 组胺。
中性粒细胞
运动活跃，吞噬力强， 能吞噬细菌 、组织碎 片、抗原抗体复合物， 崩解后释放蛋白溶解 酶，能溶解细胞碎片、 纤维蛋白等。 运动及吞噬力很强，能 吞噬中性粒细胞不易吞 噬的非化脓菌、较大组 织碎片、异物，可演变 为类上皮细胞、多核巨 细胞等；能将抗原信息 传递给免疫活性细胞， 发挥免疫效应。
• 1. 局部血流动力学改变 • • • •
细动脉短暂收缩 细动脉扩张、血流加速 血管进一步扩张、血流速度减慢 白细胞边集游出、红细胞漏出
正常血流
血管扩张，血流加快
血管进一步扩张，血流 开始变慢，血浆渗出 血流变慢，白细胞 游出血管外
血流显著变慢，除 白细胞游出外，红 细胞也漏出
2．液体渗出——炎性水肿
淋巴细胞 及浆细胞
T细胞参与细胞免疫， 致敏后产生淋巴因子， 杀伤靶细胞；B细胞在 抗原刺激下转变为浆细 胞，产生抗体参与体液 免疫过程。
炎症PPT精选课件
33
2、直接损伤内皮细胞
发生部位
严重烧伤、 化脓菌感染
中等程度的 损伤
速发持续反应 速发持续反应
内皮细胞 坏死脱落
止于血栓形成 或内皮细胞再 生修复
34
3、白细胞介导的内皮细胞损伤
发生部位 细静脉、肺和肾小球的毛细血管
白细胞粘附于内皮细胞 白细胞激活，并释放具 有活性的氧代谢产物和 蛋白水解酶 内皮细胞损伤和脱落 血管通透性增加
4
一、炎症的概念
炎症(inflammation)——
具有血管系统的活体组织对损伤因 子所发生的防御反应称为炎症。
5
损伤因子
局限和消灭 消除和吸收 实质和间质
组织损伤 损伤因子 坏死物 再生修复
炎症
损伤
血抗管损反伤应 修复
防御反应
6
二、炎症的原因 能够引起组织和细胞损伤的因子
高温、低温、机械损伤、放射线
炎症的标志炎症的特征性变化 在局部发挥着重要防御作用
11
炎细胞 纤维素
浆液
大叶性肺炎 大量液体蛋白质及细胞渗出—渗出液 12
流体静压
鉴别----肺淤血 液体和细胞成分进入肺泡腔—漏出液13
比重 蛋白定量 细胞计数
凝固性 透明度
渗出液 exudate
＞ 1.018
＞30g／L
＞1000个/mm3
2、血管扩张和血流加速
3、血流速度减慢
26
1、细动脉短暂收缩
机制 神经调节：轴突反射 体液因素：化学介质
特征 损伤后立即出现 持续时间仅几秒钟
27
2、血管扩张和血流加速
机制 特征 表现
神经调节：轴突反射
体液因素：组织胺、一氧化氮（NO）、 缓激肽和前列腺素等类化学介质
2、直接损伤内皮细胞
发生部位
严重烧伤、 化脓菌感染
中等程度的 损伤
速发持续反应 速发持续反应
内皮细胞 坏死脱落
止于血栓形成 或内皮细胞再 生修复
34
3、白细胞介导的内皮细胞损伤
发生部位 细静脉、肺和肾小球的毛细血管
白细胞粘附于内皮细胞 白细胞激活，并释放具 有活性的氧代谢产物和 蛋白水解酶 内皮细胞损伤和脱落 血管通透性增加
4
一、炎症的概念
炎症(inflammation)——
具有血管系统的活体组织对损伤因 子所发生的防御反应称为炎症。
5
损伤因子
局限和消灭 消除和吸收 实质和间质
组织损伤 损伤因子 坏死物 再生修复
炎症
损伤
血抗管损反伤应 修复
防御反应
6
二、炎症的原因 能够引起组织和细胞损伤的因子
高温、低温、机械损伤、放射线
炎症的标志炎症的特征性变化 在局部发挥着重要防御作用
11
炎细胞 纤维素
浆液
大叶性肺炎 大量液体蛋白质及细胞渗出—渗出液 12
流体静压
鉴别----肺淤血 液体和细胞成分进入肺泡腔—漏出液13
比重 蛋白定量 细胞计数
凝固性 透明度
渗出液 exudate
＞ 1.018
＞30g／L
＞1000个/mm3
2、血管扩张和血流加速
3、血流速度减慢
26
1、细动脉短暂收缩
机制 神经调节：轴突反射 体液因素：化学介质
特征 损伤后立即出现 持续时间仅几秒钟
27
2、血管扩张和血流加速
机制 特征 表现
神经调节：轴突反射
体液因素：组织胺、一氧化氮（NO）、 缓激肽和前列腺素等类化学介质
炎症 PPT
第四节 炎症的类型
一、变质性炎
变质性炎（alterative inflammation）是指炎灶内组 织和细胞变性、坏死的变质性变化很突出，而渗出和增 生性过程很轻微的一类炎症。
（一）、原因 （二）、病理变化（如图）
1、大体变化 2、组织学变化
（三）、结局
二、渗出性炎 渗出性炎（exudative inflammation）是指发炎 组织以渗出性变化（包括血液的液体和细胞成分渗出） 为主，同时伴有不同程度的变质和轻微增生过程的一 类炎症。 （一）、浆液性炎
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（4）、蜂窝织炎：指在皮下或肌间结缔组织的一 种弥漫性化脓性炎。
3、结局
（四）、出血性炎： 是指渗出液中含有大量红细胞的 一类炎症。
1、原因
2、病理变化（如图） 3、结局
三、增生性炎
增生性炎：是指以细胞增生过程占优势，而变质 和渗出性变化较轻微的一类炎症。
（一）、普通增生性炎 1买的VIP时长期间，下载特权不清零。
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第4章炎症授课版ppt课件
4、白细胞在炎症过程中的功能
– 嗜中性粒细胞（neutrophil，polymrphonuclear） – 单核细胞(monocyte) – 淋巴细胞（lymphocyte） – 嗜酸粒细胞（eosinophilic leukocyte） – 嗜碱性粒细胞（basophilic leukocyte）
粘附分子向细胞表面再分布
P-选择蛋白 (内皮细胞胞浆内)
组织胺、凝血酶 血小板激活因子
P-选择蛋白 (内皮细胞表面)
内皮细胞和 白细胞粘接
炎症时白细胞沿内皮细胞表面滚动与这种机制有关
增加粘附分子的合成和表达
E-选择蛋白 (内皮细胞不表达)
白细胞介素1 肿瘤坏死因子
E-选择蛋白 (内皮细胞表面表达)
主要见于IgE介导的过敏反应（变态反应）和寄生虫感染
其它炎细胞
嗜碱性粒细胞（basophilic leukocyte）
– 胞浆嗜碱性颗粒
肝素：抗凝血作用 组织胺
平滑肌收缩，血管通透性↑
白细胞三烯
肥大细胞
– 结缔组织中广泛分布 – 具有嗜碱性颗粒，胞膜存在免疫球蛋白 IgE的 Fc受体→过敏反应 – 对食物、昆虫叮咬、药物过敏反应及对寄生虫的炎症反应中起重
细胞的作用
2、体液中的炎症介质
激肽系统 补体系统 凝血和纤溶系统
（1）激肽系统（kinin system）
前激肽释放酶（高分子量）
胶原、基底膜接触
第Ⅻ因子
Ⅻa片段
激肽释放酶→激肽原→缓激肽
血管的通透性↑ 血管扩张 致疼痛作用
（2）补体系统（complement system）
经典途径
C3和C5
嗜中性粒细胞（neutrophil）
炎症PPT
infltration）：最重要的组织形态学特征。 其吞噬作用是炎症防御反应的中心环节
白细胞渗出基本过程： 白细胞游出、白细 胞聚集、局部作用
1. 白细胞游出
• （1）白细胞边集和附壁
（2）白细胞粘着 (adhesion)
内皮细胞、WBC表面粘附分子 (CAMs)相互识别、相互作用 (CAMs和受体的特异性结合)介导。
红、肿、热、痛和功能障碍
•（二）全身反应
发热、外周血白细胞数量增多等 是炎症性（感染性）疾病的重要临 床指征
•发热机制：
➢外源性致热原 ➢内源性致热原
白细胞介素（IL-1）、肿瘤坏死 因子（TNF）→下丘脑体温调节中 枢→局部细胞前列腺素E（PGE）→ 发热
•外周血WBC改变：
• IL-1、TNF→ WBC释放加速，不成熟杆 状核N↑（核左移）/促进白细胞生成因子产 生→骨髓造血前体细胞增殖↑→WBC↑
五、炎症的临床类型
• 超急性炎症：如青霉素过敏、器官
移植超急性排斥反应
• 急性炎症：如急性阑尾炎、急性扁
桃体炎
• 慢性炎症：如慢性胆囊炎、慢性肾
盂肾炎
• 亚急性炎症：如亚急性重型肝炎、
亚细
第二节 急 性 炎 症
• 一、血管反应和渗出
“渗出和渗出物（特别是WBC）是急 性炎症的重要标志”。
➢(一)血液动力学改变 (hemodynamic changes)：血 流状态和血管口径的改变
•粘着机制：
参与WBC粘着的粘附分子：细胞间
粘附分子-1（ ICAM-1），血管细胞粘 附分子-1（ VCAM-1 ）等。
❖粘附分子合成和表达增加：如E-选择 蛋白 ， ICAM-1和VCAM-1
HT等)(主要、持久)
白细胞渗出基本过程： 白细胞游出、白细 胞聚集、局部作用
1. 白细胞游出
• （1）白细胞边集和附壁
（2）白细胞粘着 (adhesion)
内皮细胞、WBC表面粘附分子 (CAMs)相互识别、相互作用 (CAMs和受体的特异性结合)介导。
红、肿、热、痛和功能障碍
•（二）全身反应
发热、外周血白细胞数量增多等 是炎症性（感染性）疾病的重要临 床指征
•发热机制：
➢外源性致热原 ➢内源性致热原
白细胞介素（IL-1）、肿瘤坏死 因子（TNF）→下丘脑体温调节中 枢→局部细胞前列腺素E（PGE）→ 发热
•外周血WBC改变：
• IL-1、TNF→ WBC释放加速，不成熟杆 状核N↑（核左移）/促进白细胞生成因子产 生→骨髓造血前体细胞增殖↑→WBC↑
五、炎症的临床类型
• 超急性炎症：如青霉素过敏、器官
移植超急性排斥反应
• 急性炎症：如急性阑尾炎、急性扁
桃体炎
• 慢性炎症：如慢性胆囊炎、慢性肾
盂肾炎
• 亚急性炎症：如亚急性重型肝炎、
亚细
第二节 急 性 炎 症
• 一、血管反应和渗出
“渗出和渗出物（特别是WBC）是急 性炎症的重要标志”。
➢(一)血液动力学改变 (hemodynamic changes)：血 流状态和血管口径的改变
•粘着机制：
参与WBC粘着的粘附分子：细胞间
粘附分子-1（ ICAM-1），血管细胞粘 附分子-1（ VCAM-1 ）等。
❖粘附分子合成和表达增加：如E-选择 蛋白 ， ICAM-1和VCAM-1
HT等)(主要、持久)
炎症(PPT)
局部充血
⒉肿
⑴充血 ⑵渗出(炎性水肿,炎细胞浸润) ⑶组织细胞变性肿胀 ⑷组织细胞增生
⒊热
⑴动脉性充血 ⑵代谢↑,产热↑
⒋痛
⑴代谢↑→H+、k+→刺激神经末梢。 ⑵炎症介质刺激。 ⑶局部肿胀,组织张力↑,压迫神经末梢。
⒌功能障碍
⑴实质细胞变性、坏死,代谢障碍。 ⑵渗出物压迫、阻塞。 ⑶局部疼痛。
二、炎症的全身反应
最常见最重要的致炎因子 细菌、病毒、支原体、螺旋体、 真菌等 高温、电离辐射、机械力等
强酸、强碱等
过敏性鼻炎、荨麻疹等
心肌梗死灶周围的炎症反应等
1.生物因素
最常见最重要
细菌、病毒、支原体、螺旋体、真菌、寄生虫等
结 膜 炎
2、物理因素
高/低温、紫外线 电离辐射、机械力等。
晒 斑
3、化学因素
强酸、强碱等。
药 疹
⒋免疫因素
异常免疫反应→组织损害——引起免疫反应性炎症。
图1 系统性红斑狼疮
图2 银屑病（牛皮癣）
过敏性皮疹
第二节 炎症的基本病理变化
一、变质
概念：炎症局部组织的变性和坏死。 ⒈形态变化 ⑴实质：实质细胞变性、坏死。 ⑵间质：胶原纤维肿胀、纤维素样变性、黏液样变性、毛细血管
⑵参与组织修复
⑶为炎区细胞浸润提供来源
增生
变质
渗出
第三节 炎症的局部表现和全身表现
红(erythema)
肿(edema)
一、炎症的局部表现
红(erythema) 肿(edema) 热(warmth) 痛(pain)
功能障碍(loss of function)
热(warmth)
痛 (pain)
⒈红
⒉肿
⑴充血 ⑵渗出(炎性水肿,炎细胞浸润) ⑶组织细胞变性肿胀 ⑷组织细胞增生
⒊热
⑴动脉性充血 ⑵代谢↑,产热↑
⒋痛
⑴代谢↑→H+、k+→刺激神经末梢。 ⑵炎症介质刺激。 ⑶局部肿胀,组织张力↑,压迫神经末梢。
⒌功能障碍
⑴实质细胞变性、坏死,代谢障碍。 ⑵渗出物压迫、阻塞。 ⑶局部疼痛。
二、炎症的全身反应
最常见最重要的致炎因子 细菌、病毒、支原体、螺旋体、 真菌等 高温、电离辐射、机械力等
强酸、强碱等
过敏性鼻炎、荨麻疹等
心肌梗死灶周围的炎症反应等
1.生物因素
最常见最重要
细菌、病毒、支原体、螺旋体、真菌、寄生虫等
结 膜 炎
2、物理因素
高/低温、紫外线 电离辐射、机械力等。
晒 斑
3、化学因素
强酸、强碱等。
药 疹
⒋免疫因素
异常免疫反应→组织损害——引起免疫反应性炎症。
图1 系统性红斑狼疮
图2 银屑病（牛皮癣）
过敏性皮疹
第二节 炎症的基本病理变化
一、变质
概念：炎症局部组织的变性和坏死。 ⒈形态变化 ⑴实质：实质细胞变性、坏死。 ⑵间质：胶原纤维肿胀、纤维素样变性、黏液样变性、毛细血管
⑵参与组织修复
⑶为炎区细胞浸润提供来源
增生
变质
渗出
第三节 炎症的局部表现和全身表现
红(erythema)
肿(edema)
一、炎症的局部表现
红(erythema) 肿(edema) 热(warmth) 痛(pain)
功能障碍(loss of function)
热(warmth)
痛 (pain)
⒈红
炎症PPT课件
▪ 1、识别和粘着 ▪ 2、吞入 ▪ 3、杀伤或降解
编辑版ppt
28
吞噬过程示意图
编辑版ppt
29
中性粒细胞吞噬肺炎球菌
编辑版ppt
30
免疫作用
▪ 主要是单核细胞、淋巴细胞、浆细胞。 ▪ 抗原进入机体后，巨噬细胞将其吞噬处理，
再把抗原递呈给T和B细胞，使其致敏。 ▪ 免疫活化的淋巴细胞分别产生淋巴因子和
▪ 5、白细胞介导的内皮损伤
▪ 6、新生毛细血管的高通透性
编辑版ppt
16
▪ 液体渗出致炎性水肿的意义:
▪ （1）稀释、中和毒素，减轻损伤；
▪ （2）输送营养物质，带走代谢产物；
▪ （3）所含抗体、补体利于消灭病原体；
▪ （4）限制病原微生物扩散；利于吞噬细胞 吞噬作用；后期可成为修复的支架；
▪ （5）刺激机体产生细胞和体液免疫.
▪ 1、物理性因子 ▪ 2、化学性因子 包括外源性和内源性化学物质。 ▪ 3、生物性因子
▪ 炎症最常见的原因
▪ 生物性病原体引起的炎症通常称为感染 ▪ 4、组织坏死 ▪ 5、变态反应
编辑版ppt
4
三、炎症的基本病理变化
▪ 包括变质、渗出和增生
▪ 早期以变质和渗出变化为主 ▪ 后期以增生为主
编辑版ppt
编辑版ppt
17
三、白细胞渗出和吞噬作用
▪ 白细胞从血管内穿过管壁到达损伤部位的 过程称为白细胞渗出。
▪ 白细胞的渗出是炎症反应最重要的特征。
编辑版ppt
18
▪ 白细胞的渗出过程是极其复杂的，经过边集、 滚动、粘着、游出和趋化作用等阶段到达炎 症灶，在局部发挥重要的防御作用。
编辑版ppt
19
白细胞的渗出
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28
吞噬过程示意图
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29
中性粒细胞吞噬肺炎球菌
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免疫作用
▪ 主要是单核细胞、淋巴细胞、浆细胞。 ▪ 抗原进入机体后，巨噬细胞将其吞噬处理，
再把抗原递呈给T和B细胞，使其致敏。 ▪ 免疫活化的淋巴细胞分别产生淋巴因子和
▪ 5、白细胞介导的内皮损伤
▪ 6、新生毛细血管的高通透性
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16
▪ 液体渗出致炎性水肿的意义:
▪ （1）稀释、中和毒素，减轻损伤；
▪ （2）输送营养物质，带走代谢产物；
▪ （3）所含抗体、补体利于消灭病原体；
▪ （4）限制病原微生物扩散；利于吞噬细胞 吞噬作用；后期可成为修复的支架；
▪ （5）刺激机体产生细胞和体液免疫.
▪ 1、物理性因子 ▪ 2、化学性因子 包括外源性和内源性化学物质。 ▪ 3、生物性因子
▪ 炎症最常见的原因
▪ 生物性病原体引起的炎症通常称为感染 ▪ 4、组织坏死 ▪ 5、变态反应
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4
三、炎症的基本病理变化
▪ 包括变质、渗出和增生
▪ 早期以变质和渗出变化为主 ▪ 后期以增生为主
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17
三、白细胞渗出和吞噬作用
▪ 白细胞从血管内穿过管壁到达损伤部位的 过程称为白细胞渗出。
▪ 白细胞的渗出是炎症反应最重要的特征。
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18
▪ 白细胞的渗出过程是极其复杂的，经过边集、 滚动、粘着、游出和趋化作用等阶段到达炎 症灶，在局部发挥重要的防御作用。
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白细胞的渗出
炎症PPT课件
2、物理性因子：高温、放射性物质 3、化学性因子：强酸、强碱、坏死组
织的崩解产物 4、免疫反应异常
5
三、炎症局部的基本病理变 化
（一）、变质 （二）、渗出 （三）、增生
6
（一） 变质
定义：炎症局部组织所发生的各种变性和坏死。
1、形态变化 炎区组织发生各种变性、坏死 。
2、代谢变化 （1）局部酸中毒：炎区组织代谢增强，氧化不 全引起组织酸中毒 （2）渗透压升高
1、血流动力学改变 2、血管通透性的增加 3、血液成分的渗出
9
1、血流动力学改变 （1）细动脉出现迅速短暂的痉挛； （2）细动脉、毛细血管扩张，血流加速； （3）毛细血管扩张，血流变慢，血流停滞；
●血流动力学改变的发生机制与神经体液 因素的作用有关。
10
血管内的液体与细胞成分示意图
11
炎症时血流动力学变化模式图 渗出过程视频
第四章 炎症
1
导入新课
2
炎症
概念 原因 基本病理变化
3
一、炎症的概念：
◆指具有血管系统的活体组织对各种致 炎因子引起的损伤所发生的以防御为主 的全身性病理过程。
存在于不同疾病中的 共同的功能、代谢和 形态结构的异常变化。
不是独立的疾病
4
二、炎症的原因
1、生物性因子（感染）:细菌和病毒最 常见
3、炎症介质形成和释放: 炎症介质是指炎症过程中参与、介导炎症反应
的化学因子。
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（二） 渗出
●渗出指炎症局部组织血管内的液体成分、蛋白质和 各种炎症细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、粘膜 表面或体表的过程。
●渗出的成分称为渗出液(炎性水肿和炎性积液)
渗出是炎症最具特征性的变化，是机体抵抗致炎 因子的主要防御手段。
织的崩解产物 4、免疫反应异常
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三、炎症局部的基本病理变 化
（一）、变质 （二）、渗出 （三）、增生
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（一） 变质
定义：炎症局部组织所发生的各种变性和坏死。
1、形态变化 炎区组织发生各种变性、坏死 。
2、代谢变化 （1）局部酸中毒：炎区组织代谢增强，氧化不 全引起组织酸中毒 （2）渗透压升高
1、血流动力学改变 2、血管通透性的增加 3、血液成分的渗出
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1、血流动力学改变 （1）细动脉出现迅速短暂的痉挛； （2）细动脉、毛细血管扩张，血流加速； （3）毛细血管扩张，血流变慢，血流停滞；
●血流动力学改变的发生机制与神经体液 因素的作用有关。
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血管内的液体与细胞成分示意图
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炎症时血流动力学变化模式图 渗出过程视频
第四章 炎症
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导入新课
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炎症
概念 原因 基本病理变化
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一、炎症的概念：
◆指具有血管系统的活体组织对各种致 炎因子引起的损伤所发生的以防御为主 的全身性病理过程。
存在于不同疾病中的 共同的功能、代谢和 形态结构的异常变化。
不是独立的疾病
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二、炎症的原因
1、生物性因子（感染）:细菌和病毒最 常见
3、炎症介质形成和释放: 炎症介质是指炎症过程中参与、介导炎症反应
的化学因子。
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（二） 渗出
●渗出指炎症局部组织血管内的液体成分、蛋白质和 各种炎症细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、粘膜 表面或体表的过程。
●渗出的成分称为渗出液(炎性水肿和炎性积液)
渗出是炎症最具特征性的变化，是机体抵抗致炎 因子的主要防御手段。