凝血药物知识
凝血药物知识
低分子量肝素 LMWH
监测二
TEGR参数
特点: • 与抗Xa活性相关性好 • 对于低浓度0 0050 05 U/ml的UFH ;TEG
肝素酶测试的敏感性比抗FXa活性测试高 • 能在床边监测
用TEG®分析仪监测Xa
Klein SM et al Anesth Analg 2000; 91:1091
• 不同分子量肝素混合 包括不同分子链 1050 糖类; MW 分子量 范围: 3 – 30 kd
分子链长度影响抗凝剂药效和吸收
• 辅助因子: 抗凝血酶 AT 或 ATIII
肝素增强抗凝血酶活性至少达1000倍
间接凝血酶抑制剂 普通肝素 UFH
作用机理: • 通过与抗凝血酶ⅢATⅢ结合;抑制凝血酶
原激酶的形成 • 能对抗已形成的的凝血酶原激酶的作用 • 能阻抑血小板的粘附和聚集;阻止血小板
崩解而释放血小板第3因子及5羟色胺;
普通肝素 作用机理: ATIII
• 肝素本身无抗凝活性
肝素抵抗
• 抑制因子IIa; IXa; Xa; XIa; XIIa; XIIIa
最有效的抑制: FIIa 凝血酶 和 FXa
• 抗凝血剂对病人的作用因人而异 • 不能抑制已粘附在血块上的凝血酶 • 不能有效抑制凝血酶生成 • 肝素导致血小板减少症 HIT／血栓症
间接凝血酶抑制剂
低分子量肝素 LMWH
• 结构: 较短分子链肝素的混合;分子量平均4500d
• 代谢:肾
• MOA: 与 ATIII相互作用;与普通肝素相同
FXa 抑制 > FIIa 抑制
Inhibits platelet function
TXA2
COX1
Second Messenger Pathways: cAMP PIP2
抗凝血药的治疗范围及科普知识
抗凝血药的治疗范围及科普知识抗凝血药的治疗范围及科普知识抗凝血药是一类可以延长凝血时间的药物，常用于预防和治疗血栓性疾病。
本文将介绍抗凝血药的治疗范围及科普知识，以帮助读者更好地了解和应用这些药物。
一、抗凝血药物的治疗范围抗凝血药物主要用于以下疾病的预防和治疗：1. 静脉血栓栓塞症（VTE）：包括深静脉血栓形成（DVT）和肺部血栓栓塞（PE）。
抗凝治疗可防止血栓进一步生长和蔓延，预防病情恶化，并降低再发风险。
2. 心房颤动（AF）：患有心房颤动的患者易形成心脏内的血栓，增加中风风险。
抗凝治疗能有效降低中风的风险，并帮助维持正常的心跳节律。
3. 人工心脏瓣膜置换术后：心脏瓣膜置换手术后，患者需要长期使用抗凝药物来预防瓣膜相关的血栓形成。
4. 血栓性疾病的高危人群：某些具有高血栓形成风险的人群，如长时间卧床不动的患者、癌症患者等，可能需要接受抗凝治疗来预防血栓的发生。
二、常见的抗凝药物类型及用法常见的抗凝药物主要包括肝素类药物、华法林类药物和新型口服抗凝药物。
它们的用途和用法略有不同：1. 肝素类药物：包括普通肝素和低分子肝素。
这类药物常通过皮下注射或静脉注射给药，用于急性血栓疾病的治疗。
在使用过程中需要密切监测凝血指标，以调整剂量和疗程。
2. 华法林类药物：华法林是一种口服抗凝药物，需要经常检查凝血时间（INR值）来调整剂量。
它广泛用于治疗心房颤动、人工心脏瓣膜置换术后等疾病。
需要注意的是，华法林与某些食物和药物有相互作用，应按医生建议进行饮食和其他药物的管理。
3. 新型口服抗凝药物：如利伐沙班、达比加群等，属于直接凝血酶抑制剂或十达网设置物因子抑制剂。
与华法林相比，这些药物作用更为直接，疗效稳定，并且无需经常监测凝血时间。
三、抗凝药物的使用注意事项使用抗凝药物需注意以下事项：1. 准确遵循医生的处方和建议，按时按量服药。
2. 定期检查凝血指标或INR值，以确保抗凝效果在安全范围内。
3. 避免突然停药或改变剂量，以免引起血栓或出血等不良反应。
凝血和抗凝专题知识宣教培训课件
12/25/2023
凝血和抗凝专题知识宣教
17
抗凝
正常人在日常活动中常有轻微的血管损伤 发生，体内也常有低水平的凝血系统激活， 但循环血液并不凝固？？
两者的主要区别在于启动方式和参与的凝血因 子不同。但两条途径并不各自完全独立，两条 途径的某些凝血因子可以相互激活。
12/25/2023
凝血和抗凝专题知识宣教
12
血液凝固 内源性凝血途径 intrinsic pathway
参与凝血的因子全部来自血液，通常因血 液与带负电荷的异物（玻璃、白陶土、硫 酸酯、胶原等）表面接触而启动，启动因 子为FXII。
12/25/2023
凝血和抗凝专题知识宣教
1
血小板聚集
血小板的体积小，无细胞核，呈双面微凸的圆盘状，直径在2-3 微米，而红细胞的直径为7-8微米。
12/25/2023
凝血和抗凝专题知识宣教
2
血小板聚集
血小板聚集分两个时相：
第一时相：当内皮细胞受损时，血小板经 vWF介导，迅速粘附于暴露的胶原组织， 激活的血小板经纤维蛋白原（Fg）介导相 互粘附（即聚集），此为血小板第一相聚 集，呈可逆反应。
丝氨酸蛋白酶抑制物 蛋白质C系统 组织因子途径抑制物（TFPI） 肝素
12/25/2023
凝血和抗凝专题知识宣教
24
抗凝 I 丝氨酸蛋白酶抑制物
✓主要为抗凝血酶III，由肝脏和血管内皮细胞合成。
✓通过抑制凝血酶及凝血因子FIXa、FXa、FXIa、 FXIIa活性，起到抗凝作用；
抗凝药物知识、原理与分析
参加因子：
VIII、IX、XI、XII
V、X、 II、I
抗凝药物知识、C原理a2与+分、析PF3
III、VБайду номын сангаасI
各种凝血因子的生理作用及病理表现
凝血 因子
同义名称
Ⅰ 纤维蛋白原
Ⅱ 凝血酶原
Ⅲ 组织因子；组织凝血活素
Ⅳ 钙离子
Ⅴ 易变因子；血浆加速球蛋 白
Ⅵ 血清加速球蛋白 Ⅶ 前转变素 Ⅷ 抗血友病球蛋白
抗凝药物的认识
心内八病房
抗凝药物知识、原理与分析
背景知识
静脉血栓栓塞症（VTE）包括深静脉血栓形成 （DVT）、肺栓塞（PE），是继急性冠脉综合 征和脑卒中之后位列第三位的心血管疾病。
在医院所有死亡病例中，VTE约占10%，欧盟6国，每年症状 性VTE发生总数100万，死亡病例数超过艾滋病、乳腺癌、前 列腺癌及交通事故造成死亡的总和。美国死亡病例超过29.6万/ 年，致死性PE在死亡前确诊不到50%。
维在柯静氏脉三血角栓，栓显塞示症了发血生流中异的常作（用循环淤滞）抗、凝血药物管知壁识异、常原（理血与分管析壁损伤）以及凝血因子异常（高凝状态）
正常凝血过程（瀑布学说）
[内源性途径]
[外源性途径]
胶原等带负电荷表面
组织损伤释放
HMWK K
HMWK PK
XII
XIIa
IIa
XI
XIa
K
组织因子（III）
外源性凝血途径：感染、内毒素血症、缺血缺氧等 血管内膜损伤，以及生理性止血过程。
活化部分凝血活酶时间试剂引起的是内源性 凝血途径。 凝血酶原时间试剂引起的是外源性凝血途径。 凝血酶时间试剂引起的是共同凝血途径。
凝血与止血知识点总结
凝血与止血知识点总结一、凝血机制凝血是机体对血管损伤后的一种生理性反应，通过一系列复杂的生物化学过程来形成凝块，将血管损伤处的出血停止，达到止血的目的。
凝血机制包括血小板黏附、凝血因子激活、纤维蛋白形成、以及纤维蛋白降解等多个过程。
1. 血小板黏附：血小板是粘附在损伤血管内皮细胞表面的细胞片段，损伤后，血小板黏附在血管壁上，形成稳定的血小板血栓。
2. 凝血因子激活：凝血因子是血液中一类能够在出血时参与凝血的蛋白质。
当血管受损时，一系列凝血因子会相互激活，形成凝血酶，进而引发血栓形成。
3. 纤维蛋白形成：当凝血酶形成后，会激活纤维蛋白原，使其转变成不溶性的纤维蛋白，形成网状结构，将血小板和红细胞一起固定在损伤处，形成凝血块。
4. 纤维蛋白降解：凝血过程后，需要启动纤溶系统将血栓降解，以避免血栓形成过度，引起血管阻塞。
以上凝血机制过程是一个复杂的生物化学过程，需要细胞、蛋白质、激酶、酶等各种因素共同作用，才能有效地实现止血。
二、凝血与止血的常见问题1. 凝血功能异常：凝血功能异常包括原发性凝血功能障碍和继发性凝血功能障碍。
原发性凝血功能障碍是指由于先天遗传而导致凝血因子缺乏或功能异常，如血友病等；而继发性凝血功能障碍则是由于其他疾病或外界因素导致的凝血功能异常，如肝病、维生素K缺乏等。
2. 凝血功能过度：过度的凝血功能会导致血栓形成，引发心肌梗死、中风等心血管疾病，甚至导致血栓栓塞症。
过度的凝血功能多与高脂血症、高血压、糖尿病等代谢性疾病相关。
3. 凝血与肿瘤：一些肿瘤会导致体内凝血功能异常，形成微血栓，导致微循环障碍，进而促进肿瘤生长和转移。
4. 凝血与妊娠：妊娠期间女性体内血液凝血性增强，以应对分娩过程中可能出现的大出血。
然而，这也会增加罹患孕产期血栓栓塞症的风险。
以上问题提示了凝血功能的平衡对于机体的重要性，一旦凝血功能出现异常，就可能会导致严重的健康问题。
三、止血方法止血过程是医护人员在面对创伤或手术后迅速采取的一系列措施，目的是迅速减轻或停止出血。
凝血应用知识
凝血
凝血机制： 凝血机制：
60年代初期Davis与Ratnoff 等提出了凝血瀑布学说，认为血液 凝固是使一系列凝血因子活化的酶促反应的过程，每个凝血因子 都被其前因子的激活，最后导致纤维蛋白生成。
外源性凝血因子： 外源性凝血因子
Ⅲ、 Ⅴ 、 Ⅶ 、Ⅹ、凝血酶原（Ⅱ） 、纤维蛋白原（Ⅰ）。
内源性凝血因子： 内源性凝血因子
可溶性 纤维蛋白多聚体 XIIIa
DE
纤溶酶
纤维蛋白凝块
纤维蛋白降解产物
E
D-二聚体
30
血栓
止血、 止血、凝血
出血
抗凝、 抗凝、纤溶
血栓
血栓前状态，也称血栓前期 血栓前状态 （prethrombotic state) 指血液有形成分 无形成分 有形成分和无形成分 有形成分 无形成分的
生化学 和流变学 发生某些变化，
PAIPAI-1、PAI-2
α2（2）．抑制纤溶酶：α2-AP、α2-巨球蛋白
纤维蛋白溶解系统
纤维蛋白(原）的降解
纤溶分两阶段 1、 PLG
PA
PL
2、 PL
水解
Fb(g)、及其他蛋白质 （如：FV、VIII、XIII等）
纤维蛋白（原）降解
纤维蛋白原
凝血酶
纤维蛋白单体 + 纤维蛋白肽
D
纤维蛋白原 降解产物
E
D
Simplified structure of fibrinogen
fibrinogen
thrombin
Fibrin formation
Fibrin monomer
+ 2 fibrinopeptides A + 2 fibrinopeptides B
公共基础知识凝血基础知识概述
《凝血基础知识的综合性概述》一、引言凝血是一个复杂而精密的生理过程，对于维持人体的正常生理功能至关重要。
无论是在伤口愈合、防止出血过多，还是在某些疾病的发生发展中，凝血都扮演着关键角色。
了解凝血的基础知识，不仅有助于我们更好地理解人体的生理机制，还能为临床诊断和治疗提供重要的理论依据。
本文将从凝血的基本概念、核心理论、发展历程、重要实践以及未来趋势等方面进行全面阐述与分析。
二、凝血的基本概念（一）定义凝血，即血液凝固，是指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。
这一过程主要是通过一系列凝血因子的激活和相互作用，最终形成纤维蛋白凝块，从而达到止血的目的。
（二）参与凝血的主要成分1. 血小板血小板是血液中的一种细胞成分，在凝血过程中起着重要的作用。
当血管受损时，血小板会迅速聚集在损伤部位，形成血小板栓子，初步堵塞血管裂口，同时释放出多种生物活性物质，启动凝血过程。
2. 凝血因子凝血因子是参与凝血过程的一系列蛋白质。
目前已知的凝血因子有十几种，按照发现的先后顺序分别命名为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ、ⅩⅢ等。
这些凝血因子在凝血过程中依次被激活，形成一个复杂的级联反应。
3. 纤维蛋白原纤维蛋白原是一种血浆蛋白，在凝血酶的作用下，被转化为纤维蛋白。
纤维蛋白相互交织形成网状结构，将血细胞网罗其中，形成稳定的血凝块。
三、凝血的核心理论（一）凝血瀑布学说凝血瀑布学说分为内源性凝血途径和外源性凝血途径。
1. 内源性凝血途径内源性凝血途径是指参与凝血的因子全部来自血液，通常因血液与带负电荷的异物表面（如玻璃、白陶土、硫酸酯、胶原等）接触而启动。
首先，因子Ⅻ被激活为Ⅻa，进而激活因子Ⅺ为Ⅺa。
因子Ⅺa 在钙离子的存在下，激活因子Ⅸ为Ⅸa。
因子Ⅸa、因子Ⅷa、血小板磷脂（PF3）和钙离子组成复合物，激活因子Ⅹ为Ⅹa。
2. 外源性凝血途径外源性凝血途径是指由来自于血液之外的组织因子（TF）暴露于血液而启动的凝血过程。
抗凝血药(专业知识值得参考借鉴)
抗凝血药(专业知识值得参考借鉴)一概述血栓栓塞性疾病是危害人类身体健康的常见病和多发病，药物治疗为这类疾病目前主要的治疗措施。
抗凝血药是一类通过干扰生理性凝血过程的某个或多个环节而阻止血液凝固的药物。
抗凝血药的作用机制主要包括干扰凝血因子，抑制凝血酶的生成和活性，减少凝血酶作用，阻止纤维蛋白形成，促进纤维蛋白溶解等。
临床上常用的抗凝血药有四类，即维生素K拮抗剂、肝素及低分子肝素、直接凝血酶抑制剂和凝血X因子抑制剂。
二药理作用1.维生素K拮抗剂可拮抗维生素K，抑制维生素K在肝脏细胞合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ，发挥抗凝作用。
该类药物为双香豆素类，均具4-羟基香豆素的结构，主要有双香豆素、双香豆素乙酯、醋硝香豆素、苯丙香豆醇、华法林，目前主要用华法林。
其抗凝血作用机制相同，该类药物结构与维生素K相似，可竞争性抑制维生素K环氧化物还原酶，阻止其还原成氢醌型维生素K，妨碍维生素K的循环再利用而产生抗凝作用。
2.肝素及低分子肝素在体内、外均可延缓和阻止血液凝固，主要通过激活抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）起作用，对凝血的各个环节均有作用，包括抑制凝血酶原转变为凝血酶；抑制凝血酶活性，阻碍纤维蛋白原转变为纤维蛋白；防止血小板凝集和破坏。
口服无效，需注射给药。
与肝素相比，低分子肝素的出血风险较小。
3.直接凝血酶抑制剂直接凝血酶抑制剂主要抑制凝血Ⅱa和Ⅹa因子，其作用不依赖抗凝血酶Ⅲ的存在，亦不受肝素酶、内皮细胞、纤维蛋白单体和血小板激活物的影响，不被血浆蛋白中和也不被血小板Ⅳ因子灭活。
对结合于血块上的凝血酶也可灭活，能预防溶栓后的再梗死。
4.凝血X因子抑制剂可选择性间接或直接地抑制凝血因子Ⅹa，并与抗凝血酶Ⅲ结合，形成一种构象改变，使凝血酶抗Ⅹa因子活性至少增强270倍，阻碍凝血酶(凝血因子Ⅱa)的产生，减少血栓形成。
该类药物为新型口服抗凝药物，如利伐沙班、阿哌沙班等，该类药物克服了华法林的一些如个体差异大、需要长期监测等不利因素，安全性和有效性已初步得到证实。
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阿司匹林325 mg 病人
病人抱怨有出血
阿司匹林85 mg
AA
ADP
抗血小板药物
血小板活化抑制剂
如潘生丁 • MOA –提高cAMP水平 抑制血小板 聚集 • 监测 –TEG 血小板图 (ADP) • 副作用 – 出血
病人潘生丁治疗
ADP
血小板聚集
GPIb
Platelet
Expression
R 值 KH < K 提示有肝素存在
普通肝素
其他监测
血小板计数 血红蛋白浓度和红细胞压积 凝血酶时间(TT ) 抗凝血酶活性(AT:A)测定 目的：避免出血
普通肝素对抗:
鱼精蛋白
• MOA:与肝素形成离子键，从而中和肝素 与ATIII粘附的能力 • 监测 ACT TEG – 如果肝素存在 ↓ R
TXA2
COX-1
R
R Second Messenger Pathways: cAMP PIP2
Thrombin
PAF
TXA2
Collagen R
R R
Arachadonic acid
TXA2
Ca2+ Ca2+
Phospholipid
Membrane Procoagulant activity
- 90(+) 有拮抗剂 - Thrombin 凝血酶是最有 效的全激活剂
• MOA:类似FVII促使凝血 • 主要用于血友病，外科止血 • 监测:TEG
血小板粘附
血小板粘附剂 -去氨加压素DDAVP (Desmopressin)
常规抗血小板治疗的监测
• 血小板聚集试验(platelet aggregation test,PAgT), • 出血时间(bleeding time,BT) • 血小板计数 • 缺点： 1.手工聚集试验和BT测定很难作到统一标准化 2.时间长 3.临床相关性差
抗血小板药物
ADP和TAX2受体抑制药
作用机理: • 通过与抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）结合，抑制 凝血酶原激酶的形成 • 能对抗已形成的的凝血酶原激酶的作用 • 能阻抑血小板的粘附和聚集，阻止血小板 崩解而释放血小板第3因子及5-羟色胺。
普通肝素 作用机理: ATIII
• 肝素本身无抗凝活性!
肝素抵抗
• 抑制因子IIa, IXa, Xa, XIa, XIIa, XIIIa
– 对于高肝素水平的监测不够准确（测定值过高 ）
普通肝素
监测二
ACT (激活凝血时间)内源性凝血系统 参考值60-120秒。 特点： – 使用全血，方法比APTT简化 – 有床旁仪器，方便、快速 缺点： – 在1-5U/ml范围内与肝素浓度有较好的相关性 – ACT在低抗凝水平与APTT或肝素浓度相关性 较差
• 口服直接凝血酶抑制剂 可能替代 华法林 • 产生可预测的抗凝反应 • 目前处于第三阶段临床试验 SPORTIFF 试验 III, V (卒中预防) 预防手术后血栓栓塞 • 副作用: 肝脏毒性
• 因子Xa直接凝血酶抑制剂
常规直接凝血酶抑制剂 --监测
APTT 延长至正常对照的1.5~2.5为佳 缺点:高浓度效果差
Net G = 9.6
有无出血风险? 有无血栓风险?
病人支架后
抗血小板药物
TAX2受体抑制药
• MOA –COX-1 受体抑制剂 • 不可逆地抑制 TXA2受体分泌（通过 AA途径） • 药物抵抗发生率0.4 – 30% • 抵抗剂: 输血小板？ • 监测 –TEG 血小板图 (AA) • 副作用 – 出血
其他方法: 蛇静脉酶凝结时间法（ECT) 凝血酶原诱导的凝结时间法( PiCT)---还可 监测肝素.
TEG 监测比伐卢定
抑制凝血酶生成
--维生素K拮抗剂
• 香豆素 • 华法林
双香豆素维持4～7天，华法林维持 2～5天
维生素K拮抗剂
Coumadin (warfarin)
• 抑制与凝血因子有关的维生素Ｋ合成
间接凝血酶抑制剂 普通肝素 (UFH)
• 不同分子量肝素混合 包括不同分子链 (10-50 糖类), MW (分子量) 范围: 3 – 30 kd
分子链长度影响抗凝剂药效和吸收
• 辅助因子: 抗凝血酶 (AT 或 ATIII)
肝素增强抗凝血酶活性至少达1000倍
间接凝血酶抑制剂 普通肝素 (UFH)
低分子量肝素 (LMWH)
监测二
TEG-R参数
特点: • 与抗-Xa活性相关性好 • 对于低浓度(0.005-0.05 U/ml)的 UFH ,TEG肝素酶测试的敏感性比抗FXa 活性测试高 • 能在床边监测
用TEG®分析仪监测Xa
Klein SM et al. Anesth Analg. 2000; 91:1091.
抗血小板药物
• GPIIb/IIIa 抑制药：如ReoPro阿昔单抗,
Aggrastat替罗非班, Integrilin依非替巴)
• TAX2受体抑制药：如Aspirin阿斯匹林 • ADP受体抑制药：如Clopidogrel (Plavix)波
立维，Dipyridamol (Persantine)潘生丁
Hale Waihona Puke 普通肝素 缺点• • • • 抗凝血剂对病人的作用因人而异 不能抑制已粘附在血块上的凝血酶 不能有效抑制凝血酶生成 肝素导致血小板减少症 (HIT)／血栓症
间接凝血酶抑制剂
低分子量肝素 (LMWH)
• 结构: 较短分子链肝素的混合，分子量平均 4500d
• 代谢:肾
• MOA: 与 ATIII相互作用，与普通肝素相同
-
FXa 抑制 > FIIa 抑制
• 可逆的– 鱼精蛋白 • 监测– 要求临床检测 (抗-Xa活性) TEG
低分子量肝素 (LMWH)
特点
• 是UFH的酵解或降解产物,作用与UFH相 同 • 对血小板结合的X有抵制作用,抗栓作用明 显 • 分子量＞ 6000D能使APTT略延长,一般不 用监测 • 本品不作为溶栓药，但对溶栓药有间接协 同作用。 • 产生抗栓作用时，出血可能性小。
普通肝素 监测三
TEG –R参数 参考值：是原来R值的1-2倍 过量：R>20min 优点： – 是否有肝素抵抗 – 能全面了解是否有出血 – 有ＰＯＣＴ功能 – TEG肝素酶测试能检测出极低浓度(0.005 U/ml) 的UFH,LMWH,DPD
TEG检测肝素的存在
R 值 KH = K 提示没有肝素存在 绿色 = kaolin 和肝素酶 (KH) 黑色 = 只有kaolin (K)
促凝血酶生成药物 重组FVIIa 诺其
• MOA:类似FVII促使凝血 • 主要用于血友病，外科止血 • 监测:TEG
基线
rFVIIa 治疗后
Hendriks HGD et al. Blood Coagul Fibrinol 2002; 13:309
促凝血酶生成
凝血酶原复合物(PCC)
• 主要组成成分：凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ
聚集
Arachadonic acid
TXA2
分泌 Ca2+
Phospholipid
活化
TXA2
Ca2+
Membrane Procoagulant activity
血栓
血小板激活
GPIb
Platelet
Expression
ADP
Epineprine
R Inhibits platelet function
ADP R Epineprine R
Inhibits platelet function
TXA2
COX-1
Thrombin
PAF TXA2
R
Collagen R
R R
Second Messenger Pathways: cAMP PIP2
TXA2
Arachadonic acid
Ca2+ Ca2+
Phospholipid
• 在频繁使用或长时间使用的情况下可能引 起DIC或血栓症
促凝血酶生成
血制品
• 新鲜冰冻血浆FFP 用于凝血因子缺乏的病人 • 冷沉淀 • 主要用于Ⅷ因子、纤维蛋白原缺乏的出血 病人
Anti-platelet agents:
“no effect” – need PlateletMapping
Pro-platelet agents: ↑ MA
抗血小板治疗
• 目的: 抑制血小板聚集 • 阻止血小板粘附、活化/分泌和聚集，防 止血栓形成
粘附
GPIb
Platelet
Expression
ADP Epineprine Thrombin Collagen
PAF
R
Inhibits platelet function
TXA2
COX-1
R
R R R R Second Messenger Pathways: cAMP PIP2
血制品 rFVIIa
• 监测
aPTT TEG
常规直接凝血酶抑制剂及 代谢途径
• 水蛭素 rHirudin: Lepirudin (Refludan) 肾 • 比伐卢定 Hirulog (Bivaluridin, Angiomax) 肝 • 阿加曲班 Argatroban 肝
直接凝血酶抑制剂– 口服 Ximelagatran希美加群
常用低分子量肝素
• 依诺肝素:可赛 • 达肝素钠:法安明 • 法拉西肝素:速避凝 • 戊糖 (FXa 抑制剂)
直接凝血酶抑制剂
• 作用机理
与凝血酶的活性部位及阴离子结合部位相互作 用... 无辅助因子 抑制游离的或已粘附在血块上的凝血酶
• 作用时间 – 短(30-60 分钟)