糖尿病的发病机理
糖尿病病因与发病机理
糖尿病病因与发病机理一、概述糖尿病是一种复杂的慢性代谢性疾病，主要特征为高血糖，这是由于胰岛素分泌不足或作用受损所致。
糖尿病在全球范围内呈现出不断上升的趋势，对人类的健康造成了巨大的威胁。
深入探讨糖尿病的病因与发病机理，对于预防、诊断和治疗糖尿病具有重大的意义。
糖尿病的病因多种多样，既有遗传因素的作用，也有环境因素的影响。
遗传因素主要包括家族遗传和基因突变，许多研究表明，患有糖尿病的家族成员更易罹患糖尿病，而一些特定的基因变异也可能增加糖尿病的风险。
环境因素则包括生活习惯、饮食结构和社会心理因素等，这些因素与糖尿病的发生和发展密切相关。
糖尿病的发病机理复杂且多元，主要包括胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足两个方面。
胰岛素抵抗是指细胞对胰岛素的敏感性降低，导致胰岛素不能有效地促进葡萄糖的摄取和利用。
胰岛素分泌不足则是由于胰岛细胞功能障碍或破坏，使得胰岛素分泌量不足以满足机体对葡萄糖代谢的需求。
糖尿病的发病还可能涉及到炎症反应、氧化应激、细胞凋亡等多种生物学过程。
糖尿病的分类主要包括1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病和特殊类型糖尿病等。
不同类型的糖尿病具有不同的病因和发病机理，因此在预防和治疗上也需要采取不同的策略。
糖尿病是一种由多种因素共同作用导致的代谢性疾病，其病因与发病机理复杂且多元。
深入研究和理解糖尿病的病因与发病机理，对于预防、诊断和治疗糖尿病具有重要意义，有助于我们更好地应对这一日益严重的健康问题。
1. 糖尿病的定义与分类糖尿病是一种由胰岛素绝对或相对分泌不足以及利用障碍引发的，以高血糖为标志的慢性疾病。
高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。
糖尿病的存在长期的高血糖会导致各种组织，特别是眼睛、肾脏、心脏、血管、神经的慢性损害，功能障碍。
1型糖尿病，过去也称之为胰岛素依赖性糖尿病。
这类糖尿病主要影响儿童和青少年，约占所有糖尿病类型的510。
患者的胰腺产生的胰岛素量很少或几乎没有，因此需要依赖外部的胰岛素注射来维持生命。
糖尿病疾病分型、发病机理、临床表现、诊断、并发症及综合治疗
• 发病率及死亡率：
曾经分娩过巨大胎儿的妇女
糖尿病临床表现与诊断
糖化血红蛋白测定(evaluation of HbA1c)
• 血红蛋白（hemoglobin,Hb）两条β链N端的缬氨酸与葡萄糖化合而 成，为不可逆反应，其量与血糖浓度呈正相关，其中以HbAlc为主。
• 由于红细胞在循环中的寿命为120天，故其测定可反映DM患者过去 3个月内血糖控制水平，是血糖控制的监测指标。
T1DM发病机理——胰岛素绝对缺乏
病毒感染
基因改变
自身免疫
B细胞损伤和免疫性胰腺炎
胰岛素绝对缺乏 高血糖
1型糖尿病
T1DM简述
• 约占糖尿病患者总数的10% • 常发生于儿童和青少年，但也可发生于任何年龄 • 症状：发病时糖尿病症状较明显，容易发生酮症，即有酮症倾向 • 治疗：胰岛素 • 蜜月期
• 餐时胰岛素分泌：促进葡萄糖转化为糖原储存
糖尿病分型及发病机理
什么是糖尿病
• 糖尿病DM (Diabetes Mellitus) • 是由于胰岛素分泌缺陷或/和胰岛素作用障碍，导致一组以慢性高 血糖为特征的代谢性疾病，使糖类、脂肪、蛋白质代谢紊乱，进而出 现全身各个系统的并发症。
糖尿病分型（classification of diabetes）
• 第一时相：快速分泌相 细胞接受葡萄糖刺激，
在0.5～1.0分钟的潜伏期后,出 现快速分泌峰,持续5～10分钟 后减弱
糖尿病发病机理及药物防治(09本)
二. 1型糖尿病病因和发病机制
1型糖尿病—病因 & 发病机理尚未完全明 白, 目前认为与免疫、遗传、感染有关。
1 型 糖 尿 病
环境因素
病毒感染（柯萨奇） 某些食物、化学制剂
遗传因素
HLAII类基因-DR3和DR4 DQA-52Arg(+) DQB-57Asp(-)
免疫紊乱
胰岛B细胞免疫性损害 GAD、ICA、IAA等（+）
胰岛素分泌与血糖的关系
Breakfast 75 Lunch Insulin Supper
Insulin (µU/mL)
50 25 0 30
Basal insulin
Glucose
Glucose (mg/dL)
20
10 Basal glucose 0 7 8 9 10 11 12 1 2 3 4 5 6 7 8 9 a.m p.m. . Time of Day
笔式胰岛素或胰岛素泵的相对优点 剂量准确 使用和携带方便 注射无痛 可克服患者对注射器的恐惧 患者的依从性好
2、静脉给药 只能用速效胰岛素，主要用于糖尿病 急症的抢救和含糖液体的输注时。 胰岛素易与两价金属离子如钙离子、 镁离子和锌离子等形成复合物，因此 这些物质在输液瓶中不应与胰岛素相 混合。
血糖的平衡及意义
血糖 血
糖 的 来 血液中的葡萄糖称血糖。 其浓度的正常值一般在80～ 120mg/mL
食物中的糖消化、吸收
肝糖元分解
非糖物质转化
升 高 血 糖
源
血 糖
氧化分解成二氧化碳和 水，并释放能量 合成肝糖元、肌糖元 转变成脂肪、非必需氨 基酸
的
去 向 意 义
降 低 血 糖
血糖平衡对于保证人体各种组织和器官 的能量供应，进而保持人体健康，有着 非常重要的意义。
《糖尿病机理》课件
糖尿病的病因主要包括遗传因 素、环境因素和自身免疫等。
糖尿病的分类
01
02
03
1型糖尿病
多发生在青少年和儿童期 ，由于胰岛素分泌不足导 致，需要依赖胰岛素治疗 。
2型糖尿病
多发生在成年人，由于胰 岛素抵抗或分泌不足导致 ，可以通过饮食、运动和 药物治疗。
妊娠期糖尿病
发生在妊娠期间，由于孕 妇体内激素变化导致胰岛 素抵抗，需要控制血糖水 平。
3
胰岛素使用方法
根据患者的病情和医生的建议，选择合适的胰岛 素种类和使用方法。
05
糖尿病的预防与控制
控制体重
保持健康体重
过重或肥胖是糖尿病的主要风险因素之一，通过合理饮食和适量运 动，将体重控制在正常范围内，有助于降低糖尿病的患病风险。
关注腰围
腹部肥胖与糖尿病风险密切相关，定期测量腰围并保持在一个健康 的范围内，对预防糖尿病具有重要意义。
视网膜出血和水肿
视网膜毛细血管破裂可引起视网膜出 血和水肿，严重时可导致视神经萎缩 和失明。
神经病变
周围神经病变
糖尿病可引起周围神经轴突萎缩和脱髓鞘改变，导致肢体疼痛、麻木和感觉异 常。
中枢神经病变
高血糖还可引起中枢神经元萎缩和星形胶质细胞增生，导致认知功能障碍、抑 郁和焦虑等精神症状。
04
糖尿病的治疗
常用药物
包括口服降糖药和胰岛素，其中口服降糖药包括 双胍类、磺脲类、格列奈类等。
药物治疗注意事项
遵循医生的指导，按时服药，注意观察不良反应 ，定期监测血糖。
胰岛素治疗
1 2
胰岛素治疗原则
对于难以控制的糖尿病患者，胰岛素是有效的治 疗方法。
胰岛素种类
包括长效、中效和短效胰岛素，以及类似物和人 胰岛素。
中医解释糖尿病的发病机理是什么
中医解释糖尿病的发病机理是什么目前普遍西医认为糖尿病是复合病因所致的综合征，与遗传因素、自身免疫、环境因素、胰岛素拮抗激素等有关。
从中医角度来讲是由于素体阴虚，五脏柔弱，复因饮食不节，过食肥甘，情志失调，劳欲过度，而导致肾阴亏虚，肺胃燥热。
中医解释糖尿病的发病机理1、情志失调、肝气郁结。
由于长期的情志不舒，郁滞生热，化燥伤阴;或因暴怒，导致肝失条达;气机阻滞，也可生热化燥，并可消烁肺胃的阴津，导致肺胃燥热，而发生口渴多饮，消谷善饥。
阴虚燥热日久，必然导致气阴两虚。
阴损及阳而出现气虚阳微现象，由于肺、胃、肾三经阴气虚，阳气被遏而出现的阴阳两虚病证。
2、素体阴虚。
导致素体阴虚的原因有：①先天不足：《灵枢·五变篇》说：“五脏皆柔弱者，善病消瘅”。
是指在母体胎养不足所致。
②后天损耗过度：如毒邪侵害，损耗阴津。
③化源不足：如化生阴津的脏腑受损，阴精无从化生，如《外台秘要·消渴门》说：“消渴者，原其发动，此则肾虚所致，每发即小便至甜。
”④脏腑之间阴阳关系失调，终致阴损过多，阳必偏盛，阳太盛则致“消”。
3、饮食不节、形体肥胖。
①长期过食甘美厚味，使脾的运化功能损伤，胃中积滞，蕴热化燥，伤阴耗津，更使胃中燥热，消谷善饥加重。
②因胖人多痰，痰阻化热，也能耗损阴津，阴津不足又能化生燥热，燥热复必伤阴。
如此恶性循环而发生消渴病。
4、外感六淫，毒邪侵害。
外感六淫，燥火风热毒邪内侵散膏(胰腺)，旁及脏腑，化燥伤津，亦可发生消渴病。
外感三消即外感六淫，毒邪侵害所引起的消渴病。
温馨提示：随着人们饮食结构和生活节奏的不断变化，糖尿病正在日趋年轻化，逐渐走入白领阶层，研究表明，30岁左右的糖尿病患病率达到4-5%，其中男性高于女性。
因此白领人群在以后的生活中应放松心情、缓解压力、多做运动、少吃零食，病情稳定后更要注重定期检查。
【参考文献：《实用中西医结合杂志》1996年第1期《中国临床康复》2003第18期】原文链接：/tnb/2013/1113/147857.html。
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二、注意事项
如出现低血糖现象应及时减量使用。应急措施：服用食品、糖水、糖块等。
三、服用降糖药的减量方法: 服用降糖药的减量方法
在医师指导下，根据个人的血糖值水平及综合的身体状况进行现服药物的减量。 原只服用一种降糖药且血糖值在正常范围者，服用甘菊糖宜宝胶囊的当天，视个体 情况减停原用药。 原服用两种以上药物且血糖值在正常范围者，服用甘菊糖宜宝胶囊的当天，可 减停一种药物，其他药物在血糖值达到正常时逐渐减停。 原服用一种或两种以上药物且血糖值不在正常范围者，服用甘菊糖宜宝胶囊的同时， 现服的药物不要马上减停，待血糖值正常后逐渐减停。
二：糖尿病的分类 1、胰岛素依赖型 2、非胰岛素依赖型 西医 3、妊娠高血糖，产后6个月复查后再归类 4、基因突变型即先天性胰岛可缺失
肝源型（餐前血糖高）
肾源型（餐前血糖高）
中医
脾胃型（餐后血糖高）
胰腺型（餐后血糖高）
肥胖型（餐后血糖高）
空腹血糖、4.9—6.1mmol
正常的血糖值
餐后血糖、7.8mmol以下
药食同源/养生有道/我不是药/我比药妙
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持久控制血糖达标须直击根源
一：糖尿病的发病机理 糖尿病的发病机理
1：蛋白质 ：
生存依赖营养
2：脂肪 ：
3： 糖 ： + 胰岛素 通路（经络）
细胞
• 1、胰岛素是人体胰岛ß细胞分泌的唯一能降低血糖的物质。它的职责是让 血液里的糖进入细胞里，只有进入细胞里的糖才能为人体提供能量 • 2、输送糖是需要通路的，而且通路要畅通，这个通路就是经络。 • 3、输送到细胞里的糖越多，滞留在血液里的糖就少，反之输送到细胞里的 糖越少，滞留在血液里的糖就多。糖尿病就是机体对糖利用的少了，所以 太多的糖滞留在血液里使血糖升高了。而形成血液中糖的堰塞湖的根本原 因就是通路的堵塞。 现代人的体质多淤滞症。人们进食的多、消耗的少、多肉食、少运动、 多冷饮、多空调、少流汗，这不符合生命新陈代谢的平衡原则，因此现代 人多肥胖、多便秘、多心脑血管疾病、高血脂、高血压、高血糖、血流偏 酸、营养过剩、积水不流通、糖尿病就表现为糖积，即：糖滞留在血液中 不为机体利用。
糖尿病的生化机理是什么
引言概述：糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，其主要特征是血糖水平长期高于正常水平。
糖尿病的发病机制十分复杂，涉及多个生化过程和调节机制。
本文将详细探讨糖尿病的生化机理，包括胰岛素的功能异常、胰岛素抵抗、胰岛素分泌异常、胰岛素受体异常以及葡萄糖代谢异常等方面。
正文内容：一、胰岛素的功能异常1.胰岛素概述2.胰岛素受体激活与下游信号传导3.胰岛素受体突变与胰岛素抵抗4.胰岛素抵抗对胰岛素信号通路的影响5.胰岛素抵抗的生化机制二、胰岛素抵抗1.胰岛素抵抗的定义与分类2.炎症因子与胰岛素抵抗的关系3.细胞膜脂质组分与胰岛素抵抗4.肥胖与胰岛素抵抗5.胰岛素抵抗与遗传因素的关系三、胰岛素分泌异常1.胰岛素分泌的调节机制2.胰岛素分泌与胰岛素抵抗的关系3.β细胞的功能损伤与胰岛素分泌异常4.胰岛素分泌的细胞内信号调节5.胰岛素分泌异常的病理生理机制四、胰岛素受体异常1.胰岛素受体缺陷与糖尿病的关系2.胰岛素受体的结构与功能3.胰岛素受体激酶活性与信号传导4.胰岛素受体基因突变与糖尿病遗传5.胰岛素受体抑制与胰岛素抵抗的关系五、葡萄糖代谢异常1.葡萄糖吸收与转运的生化机制2.葡萄糖酶的功能与调节3.葡萄糖产生与糖尿病的关系4.葡萄糖酶的活性调节与胰岛素的作用5.高血糖与糖尿病的发展关系结论：糖尿病的生化机理涉及多个方面，包括胰岛素的功能异常、胰岛素抵抗、胰岛素分泌异常、胰岛素受体异常以及葡萄糖代谢异常等。
深入了解这些生化机制，对于糖尿病的预防、诊断和治疗具有重要意义。
进一步研究糖尿病的生化机理，有助于寻找新的治疗方法和药物，提高糖尿病患者的生活质量。
科普糖尿病的基础知识
科普糖尿病的基础知识糖尿病是一种多发性的疾病，常见于中老年群体，其会对患者的身体健康造成较大的危害。
同时糖尿病也是一种古老的疾病，早在我国古代的医学典籍中就对糖尿病的相关症状有着明确的记载。
现代医学认为糖尿病是一种慢性的代谢疾病，其基本的特征是血糖水平比较高，且是由胰岛素的分泌不足导致的，或者是β细胞对胰岛素不够敏感，当人体内的血糖含量提升时，会出现以下症状，那就是吃得多，饮水量大，并伴随有体重降低的现象，但是大部分患者早期症状并不明显，当体检时才会发现体内的血糖含量比较高，这样就会延误最佳的治疗时间，因此本文对糖尿病的基础知识进行科普。
一、糖尿病的发病机理糖尿病是一种代谢性的疾病，当人体内的胰岛素不足时，葡萄糖就不能及时被利用，此时患者的血糖就会升高，时间一久就会引起多种病变，如神经病变、心脏病变等，致使一些组织器官出现衰竭和功能减退，并最终导致代谢功能紊乱，当前我国糖尿病患者的总人数达到了一亿多人，居世界前列，但是当前由于各种客观原因，我国糖尿病的诊断率仅仅在35％左右，一些患者不注重身体检查，自己患上糖尿病也不得而知，这就会给糖尿病的诊治带来困难。
二、如何发现早期的糖尿病糖尿病在早期不一定会出现多食多饮和多尿的情况，因此不容易分辨出来，当患者患病时间久了才会出现上述的典型症状，因此在早期要及时发现糖尿病。
糖尿病的易患因素比较多，其经常由其他病症的并发症演变而来，例如高血压患者、肥胖患者、高血脂患者都极易患上糖尿病，因此有上述几种疾病的患者应定期到医院检查。
此外当出现以下的症状表现时，应考虑是否换上了糖尿病，一是经常出现皮肤感染，二是女性出现有异常的分娩史，如流产等，三是男性的性功能出现了问题，四是患者出现冠心病、动脉硬化等疾病。
三、糖尿病患者的类型及症状表现一般情况下，糖尿病患者往往会经历这两个阶段，一是患者已经存在和糖尿病有关的一些病理性的特点，这个时候糖尿病往往在潜伏期，一般不容易察觉，患者体内的糖耐量基本上正常，但是已经有了升高的趋势，接着随着病情蔓延，在糖尿病前期阶段，此时患者体内的葡萄糖已经出现了异常，其即将有高血糖的趋势，此时在空腹时血糖含量异常，且糖耐量也会出现受损。
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糖尿病发病机理
摘要糖尿病定义
糖尿病特征
糖尿病分类
糖尿病发病机理
胰岛素
胰高血糖素
糖尿病(DiabetesMellitus, DM)是目前病因和发病机理尚未完全认识的常见的内分泌代谢疾病。
由于胰岛素分泌不足或作用缺陷所引起的以慢性高血糖为主,合并脂肪和蛋白质代谢紊乱为特征的综合征。
主要症状为多食、多饮、多尿、烦渴、善饥、消瘦和疲乏无力等,甚至伴有糖尿病酮症酸中毒。
随着糖尿病病程的延长,易并发心、脑、肾、视网膜及神经系统的慢性进行病变。
世界卫生组织(WHO)于1999年将糖尿病分为Ⅰ型糖尿病、Ⅱ型糖尿病、其他特殊糖尿病及妊娠糖尿病4个部分。
糖尿病是在遗传易感性基因因子的基础上,由于饮食、营养、免疫反应和病毒感染等因素作用下而发病,目前其病因尚不完全清楚。
通常认为遗传因素和环境因素以及二者之间的相互作用是发生糖尿病的主要因素。
1Ⅰ型糖尿病的病因与发病机理
111遗传因素对糖尿病病因的遗传因素研究表明:糖尿病发病具有种族和家族遗传易感性。
Ⅰ型糖尿病的病因不明,其中遗传因素的作用是肯定的,但遗传的不是糖尿病本身,而是糖尿病的易感性,且在外界因素和体内环境的共同作用下,糖尿病才会诱发出来。
与Ⅰ型糖尿病发病有关的是人类白细胞抗原(HLA)基因, HLA基因位于人类第6号染色体断臂上,共有HLA2 A、B、C、D (DR、DQ、DP) 6个基因位点HLA2 A、B、C为Ⅰ类抗原,正常时Ⅰ类抗原基因可在所用有核细胞表面(包括胰岛素β细胞表面)表达,参与细胞介导免疫。
HLA2 D系列为Ⅱ类抗原,正常时只在B淋巴细胞、激活的T淋巴细胞、巨噬细胞、内皮细胞表面表达,胰岛β细胞
表面表达与自身免疫发病有关。
研究表明[ 1 ]Ⅰ型糖尿病与DQB2 57位氨基酸是否为门冬氨酸以及DQA2 52是否为精氨酸有关, 80%～90%的Ⅰ型糖尿病患者中DQA2 52位精氨酸(Arg + )和DQB2 57位非门冬氨酸(ASP2 )有肯定的致病易感作用, DQA2 DQB S/S2 S基因型(即DQB2 52Arg +纯合子和DQB2 57 ASP2 纯合子)患病相对风险最高,但有地理上和种族间差异。
Act on[ 2 ] 等对亚拉巴马的非裔美国妇女的研究显示HLA2 B41,DR的升高是Ⅰ糖尿病的独立危险因素。
112病毒感染流行病学及实验研究证明,与Ⅰ型糖尿病发病有关的病毒有风疹病毒、巨细胞病毒、腮腺炎病毒、腺病毒及脑、心肌病毒等。
病毒引起1型糖尿病患者的发病有以下4种方式: ①病毒通过具有糖尿病易感性个体的胰岛细胞膜上的病毒受体进入β细胞,直接侵袭胰岛β胞,胰岛β细胞急性坏死,大量破坏,继之溶解,导致胰岛素分泌缺乏。
②病毒通过具有糖尿病易感性个体的胰岛细胞膜上的病毒受体进入胰岛β细胞,不立即发病,而长期滞留,使细胞生长速度减慢,寿命缩短,胰岛β细胞数量逐渐减少,胰岛素分泌缺乏。
③病毒经过胰岛β细胞膜上的病毒受体进入细胞后,病毒感染HLA抗原易感基因 2 自身免疫及细胞因子,使胰岛β细胞中胰岛素基因发生突变,合成异常胰岛素。
④病毒感染后引起胰岛β细胞自身免疫性破坏。
113化学物质对胰岛β细胞有毒性的药物和化学物质有四氧嘧啶、链脲佐菌素( STZ)戊双咪、苯丙噻二嗪、噻唑利尿酮以及吡啶甲硝苯脲等均可损伤胰岛β细胞,抑制胰岛素的合成与分泌。
2Ⅱ型糖尿病的病因与发病机制
211遗传因素Ⅱ型糖尿病的遗传方式与Ⅰ型糖尿病遗传不同,不存在特殊的HLA单型的优势,而具有很明显的家族性。
一般认为糖尿病Ⅱ型属于染色体多基因隐性遗传,具有基础胰岛素分泌和基础胰岛素敏感性的异常,但目前对糖尿病Ⅱ型与胰岛素基因、胰岛素受体基因的相关研究尚未发现肯定的联系。
裘卫仙[ 3 ]等用分子生物学的实验方法对Ⅱ型糖尿病患者的I NS基因进行检测,发现患者的I NS基因和正常人及其它患者相比有改变,提示胰岛素基因改变可能是Ⅱ型
糖尿病的原因之一。
212肥胖和饮食生活方式肥胖是Ⅱ型糖尿病的最重要的诱发因素之一, 40岁以上发病的Ⅱ型糖尿病约 2 /3患者于发病前体重超重10% ,女性更为显著。
Ponlirolid等[ 4 ]分析了760例肥胖患者,发现在肥胖出现的前10年中, Ⅱ型糖尿病的发生率少于高血压和高脂血症,以后则逐年增加, 30年后明显高于高血压和高脂血症,从而证明肥胖的持续时间是Ⅱ型糖尿病的危险因素。
肥胖者发生糖尿病主要由于:胰岛素调节外周组织对葡萄糖的利用率明显降低达50% ,周围组织对葡萄糖的氧化、利用障碍;肝糖生成的抑制作用降低,游离脂肪酸升高,血脂异常;各时相中的血浆胰岛素水平和胰岛素释放面积均显著高于正常,胰岛素原和前胰岛素原含量较
正常人高,伴高胰岛素血症;胰岛素与其受体的亲和力降低;胰岛β细胞功能不足,β细胞功能严重缺陷,引发Ⅱ型糖尿病。
13胰岛素抵抗( I R) DM的发病除了与遗传因素有关外,更主要的是与胰岛素抵抗有关。
胰岛素抵抗是指对胰岛素促进葡萄糖摄取的作用发生抵抗,而继发的代偿性胰岛素分泌增多,对机体可产生一系列不良影响和多种病理生理改变,成为一些疾病的共同发病基础。
现代的胰岛素抵抗概念则泛指胰岛素在周围组织摄取和清除葡萄糖的作用减低[ 5 ]。
胰岛素抵抗的发生是由许多原发的、基因的因素和继发的、环境的因素综合参与的结果[ 6 ]
,从性质上可为环境因素和遗传因素,从部位上可为肝和外周组织(肌肉、脂肪等)抵抗;从环节上可分为受体外抵抗(称为胰岛素敏感性群体)或受体抵抗(称为胰岛素反应性群体)。
具体发、病机理有:摄食过多和体力活动过少及肥胖、胰岛素受体异常、胰岛素受体基因改变、胰岛素受体抗体、胰岛素受体后环节障碍、胰岛素反向调节激素水平升高等。
Ⅱ型糖尿病的发展过程一般分为三个阶段。
第一阶是正常血糖期,已存在胰岛素抵抗,β细胞功能尚正常,代性分泌胰岛素增多。
有研究显示[ 72 8 ], I R出现在β细胞分缺陷之前,也就是说,患者一般是在I R持续相当一段时间才会出现糖尿病;第二阶段是糖耐量减低期,β细胞功能始衰退,胰岛素分泌开始减少,可出现小血管和大血管合症;第三阶段是显性糖尿病期,胰岛素分泌的进一步减少胰岛素抵抗可从胰岛素合成、细胞表面胰岛素受体表达到岛素最终生理效应实现的一系列过程中均可发生异常。
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