药理受体总结
转]药理学中让我迷茫了五年的受体激动效应总结作者：陈熙
药理学中一系列受体（肾上腺素受体α1、α2，β1、β2 、β3 ，胆碱受体M1、M2、M3……；N1（NN）、N2（NM）），被激动时，什么时候什么地方哪些收缩哪些舒张，一直没有没搞清楚，也一直没贯通的去总结过，困惑了我五年，问过同学问过度娘，没有一个满意的答案。
现在纵览各受体，突然发现了一点大体的规律，有少数特殊的不符合这个规律，有些地方有点另类或牵强，能方便记忆才是王道！
把兴奋性质的，如收缩、收缩增强、自律性增高、心率加快、传导加快、
瞳孔开大肌收缩所致的散瞳，瞳孔括约肌收缩所致的缩瞳，统一归为收缩
把其它相反性质的，如舒张、松弛、收缩减弱、自律性降低、心率减慢、传导减慢，统一归为舒张
那么有如下规律：
激动β（β1、β2）、M2的效应为舒张
但激动β（β1、β2）对心脏、括约肌（胃）为收缩
激动其它受体：α（α1、α2）、M（M、M1、M3）、N2的效应均为收缩
但激动α对胃肠运动和张力为减弱，激动M3对除瞳孔括约肌外的胃肠、膀胱括约肌为舒张
α1、β、M、N1均为增加分泌
但α1对体内腺体（支气管、肠）的作用为抑制分泌α1、β2、β3对肝脏各项代谢均为增加代谢
肾上腺素受体、胆碱受体M 在心脏和胃肠处的效应相反
更精简的话就一句话了：激动β、M2 舒张，其它的为收缩，激动各受体均为增加分泌与代谢。（但有红色的那些例外，要注意）
PS：
α受体主要分布于血管平滑肌、瞳孔开大肌、心脏等β 1受体主要分布于心脏、肾小球旁系细胞
β 2受体主要分布于平滑肌、骨骼肌、肝脏
M受体主要分布于胆碱能神经节后纤维支配的效应器：心脏、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌、各种腺体
N1（NN）受体分布于神经节、肾上腺髓质
N2（NM）受体主要分布于神经肌肉接头（骨骼肌）
多巴胺受体主要分布于肾、肠血管平滑肌
肾上腺受体、M胆碱受体均为G蛋白偶联型受体
N受体为配体门控离子通道型受体
典型药物：
M激动－毛果芸香碱
N激动－烟碱
M、N激动－卡巴胆碱
抗胆碱酯酶－溴新斯的明、有机磷酸酯类
M 拮抗－阿托品
N1 拮抗－美卡拉明
N2 拮抗－筒箭毒碱、琥珀胆碱
胆碱酯酶复活－氯解磷定
α、β激动－肾上腺素
α激动－去甲肾上腺素
β激动－异丙肾上腺素
α1 激动－去氧肾上腺素
α2 激动－可乐定
β1 激动－多巴酚丁胺
β2 激动－沙丁胺醇
α、β拮抗－拉贝洛尔
α拮抗－酚妥拉明（短效）、酚苄明（长效）β拮抗－普萘洛尔
α1 拮抗－哌唑嗪
α2 拮抗－育享宾
β1 拮抗－阿替洛尔
β2 拮抗－布他沙明
间接激动－麻黄碱
其他机制－利舍平（利血平）（耗竭周围交感神经末梢的肾上腺素，心、脑及其他组织中的儿茶酚胺和 5 -羟色胺达到抗高血压、减慢心率和抑制中枢神经系统的作用）
融会发散：
关于肾上腺素的细节
在皮肤、肾脏、胃肠道的血管平滑肌（大多数血管）上α受体占优势，骨骼肌、肝的血管上β2受体占优势，小剂量肾上腺素以兴奋β2为主，引起血骨骼肌、肝的血管舒张（降压），大剂量时对α受体作用明显，引起大多数血管收缩，总外周阻力增大（升压），由此可以得出，如果同时使用α受体阻断药，因为α受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的α受体，留下与血管舒张有关的β受体；所以能激动α、β
受体的肾上腺素的血管收缩作用被取消，而血管舒张作用得以充分地表现出来，由升压作用翻转为降压作用，此乃肾上腺素作用的翻转，氯丙嗪，酚妥拉明有此作用，使用时应注意。对于主要作用于血管α受体
的去甲肾上腺素，它们只能取消或减弱其升压效应而无“翻转作用”。
再反观药理学口诀中相应片段，已经比较好理解
肾上腺素
α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表；
血管收缩血压升，局麻用它延时间，
局部止血效明显，过敏休克当首选，
心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓，
心跳骤停用“三联”，应用注意心血管，
α受体被阻断，升压作用能翻转。
去甲肾上腺素
去甲强烈缩血管，升压作用不翻转，
只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见，
用药期间看尿量，休克早用间羟胺。
异丙肾上腺素
异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓，
扩张血管治“感染”，血容补足效才显。
兴奋心脏复心跳，加速传导律不乱，
哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫选。
α受体阻断药
α受体阻断药，酚妥拉明酚苄明，
扩张血管治栓塞，血压下降诊治瘤，
NA释放心力增，治疗休克及心衰。
β受体阻断药
β受体阻断药，普萘洛尔是代表，
临床治疗高血压，心律失常心绞痛。
三条禁忌记心间，哮喘、心衰、心动缓。传出神经药在休克治疗中的应用
(一)药物的种类
抗休克药分二类，舒缩血管有区分；
正肾副肾间羟胺，收缩血管为一类；
莨菪碱类异丙肾，加上α受体阻断剂；还有一类多巴胺，扩张血管促循环。(二)常见休克的药物选用:
过敏休克选副肾，配合激素疗效增；
感染用药分阶段，扩容纠酸抗感染，
早期需要扩血管，山莨菪碱为首选；
后期治疗缩血管，间羟胺替代正肾。
心源休克须慎重，选用“二胺”方能行。说明：“二胺”指多巴胺和间羟胺
药理重点背诵口诀
药理学口诀 （熟记、理解，药理考试能拿七十分了！）拟胆碱药 拟胆碱药分两类，兴奋受体抑制酶； 匹罗卡品作用眼，外用治疗青光眼； 新斯的明抗酯酶，主治重症肌无力； 毒扁豆碱毒性大，作用眼科降眼压。 阿托品 莨菪碱类阿托品，抑制腺体平滑肌； 瞳孔扩大眼压升，调节麻痹心率快； 大量改善微循环，中枢兴奋须防范； 作用广泛有利弊，应用注意心血管。 临床用途有六点，胃肠绞痛立即缓； 抑制分泌麻醉前，散瞳配镜眼底检； 防止“虹膜晶体粘”，还能治疗心动缓；感染休克解痉挛，有机磷中毒它首选。 东莨菪碱 镇静显著东莨菪碱，能抗晕动是特点； 可治哮喘和“震颤”，其余都像阿托品，只是不用它点眼。
肾上腺素 α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表；血管收缩血压升，局麻用它延时间， 局部止血效明显，过敏休克当首选， 心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓， 心跳骤停用“三联”，应用注意心血管，α-R受体被阻断，升压作用能翻转。 去甲肾上腺素 去甲强烈缩血管，升压作用不翻转， 只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见， 用药期间看尿量，休克早用间羟胺。 异丙肾上腺素 异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓， 扩张血管治“感染”，血容补足效才显。兴奋心脏复心跳，加速传导律不乱， 哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫选。 α受体阻断药 α-R受体阻断药，酚妥拉明酚苄明，
扩张血管治栓塞，血压下降诊治瘤，NA释放心力增，治疗休克及心衰。 β受体阻断药 β-R 受体阻断药，普萘洛尔是代表， 临床治疗高血压，心律失常心绞痛。 三条禁忌记心间，哮喘、心衰、心动缓。 传出N药在休克治疗中的应用(一)药物的种类 抗休克药分二类，舒缩血管有区分； 正肾副肾间羟胺，收缩血管为一类； 莨菪碱类异丙肾，加上α受体阻断剂；还有一类多巴胺，扩张血管促循环。(二)常见休克的药物选用: 过敏休克选副肾，配合激素疗效增； 感染用药分阶段，扩容纠酸抗感染， 早期需要扩血管，山莨菪碱为首选； 后期治疗缩血管，间羟胺替代正肾。 心源休克须慎重，选用“二胺”方能行。说明：“二胺”指多巴胺和间羟胺
(整理)《药理学》实验讲义.
《药理学》实验讲义
实验一药理学实验的基本知识和基本技术 一、目的 1. 掌握基本操作，锻炼动手、动脑能力； 2. 更好地掌握药理学基本理论知识； 3. 培养科学思维 二、基本要求 1. 实验前：预习实验内容并复习相关理论知识； 2. 实验时 ⑴实验器材要妥善保管； ⑵实验操作按步骤进行，仔细观察实验中出现的现象，实事求是地做好记录； ⑶注意节约实验药品； ⑷维持良好的课堂纪律。 3. 实验后 ⑴各组同学将实验动物处死，实验台擦干净，将实验方盘送回准备室； ⑵值日生搞好实验室卫生，将死亡动物送至指定场所； ⑶书写实验报告。 三、实验报告的书写 1. 题目 2. 目的 3. 原理 4. 材料：实验动物，器材，药品 5. 方法：用自己的语言简单扼要描述出来； 6. 结果：要求真实、清楚； 7. 讨论：将实验结果进行比较、分析；实验中有哪些不足之处；结果异常或失败的原因； 8. 结论：将实验结果进行归纳总结，应带有提示性质。 四、药理学实验实验设计原则 1.随机原则 按照机遇均等的原则进行分组。其目的是使一切干扰因素造成的实验误差减少，而不受实验者主观因素或其他偏性误差的影响。 2.对照原则 空白对照（指在不加任何处理的条件下进行观察对照）；阴性对照也称假处理对照（给予生理盐水或不含药物的溶媒）；阳性对照也称标准对照（指以已知经典药物在标准条件下与实验药进行对照）。 3.重复原则 能在类似的条件下，把实验结果重复出来，才能算是可靠的实验，重复实验除增加可靠性外，也可以了解实验变异情况。 五、实验动物
1. 动物的选择 （1）小白鼠：适用于需大量动物的实验，如某些药物的筛选，半数致死量的测定。也较适用于避孕药实验、抗炎镇痛药实验、中枢神经系统药实验、抗肿瘤药及抗衰老药实验等。 （2）大白鼠：比较适用于抗炎药物实验，血压测定、利胆、利尿药实验，也可用于进行亚急性和慢性毒性实验。 （3）豚鼠：因其对组胺敏感，并易于致敏，故常被选用于抗过敏药、平喘药和抗组胺药的实验。也常用于离体心脏、心房、肠管实验。又因它对结核敏感，常用于抗结核病药的实验。 （4）家兔：常用于观察研究脑电生理作用，药物对小肠的作用。由于家兔体温变化敏感，也常用于体温实验，用于热原检查。 （5）狗：狗是记录血压，呼吸最常用的大动物。还可利用狗做成胃瘘、肠瘘，以观察药物对胃肠蠕动和分泌的影响。在进行慢性毒性实验时，也常采用狗。2. 实验动物的编号 狗、兔等较大的动物可用特制的铝质号码牌固定在颈部或耳上。大鼠、小鼠如为白色可用黄色苦味酸在不同的体表标志上标记。 3. 动物固定及给药 （1）小鼠捉拿 小鼠性情较温顺，一般不会咬人，比较容易抓取固定。通常用右手提起小鼠尾巴将其放在鼠笼盖或其它粗糙表面上，在小鼠向前挣扎爬行时，用左手拇指和食指捏住其双耳及颈部皮肤，将小鼠置于左手掌心、无名指和小指夹其背部皮肤和尾部，即可将小鼠完全固定。在一些特殊的实验中，如进行尾静脉注射时，可使用特殊的固定装置进行固定，如尾静脉注射架或专用小鼠固定筒。如要进行手术或心脏采血应先行麻醉再操作，如进行解剖实验则必须先行无痛处死后再进行。 （2）小鼠灌胃 用左手固定鼠，右手持灌胃器，将灌胃针从鼠的口腔插入，压迫鼠的头部，使口腔与食道成一直线,将灌胃针沿咽后壁慢慢插入食道，可感到轻微的阻力,此时可略改变一下灌胃针方向，以刺激引起吞咽动作，顺势将药液注入。一般灌胃针插入小鼠深度为3～4cm，大鼠或豚鼠为4～6cm。常用灌胃量小鼠为0.2～1ml,大鼠1～4ml,豚鼠1～5ml。 （3）小鼠腹腔注射 先将动物固定,腹部用酒精棉球擦试消毒，然后在左或右侧腹部将针头刺入皮下，沿皮下向前推进约0.5 厘米，再使针头与皮肤呈45 度角方向穿过腹肌刺入腹腔，此时有落空感，回抽无肠液、尿液后，缓缓推入药液。此法大小鼠用的较多。 （4）皮下注射 注射时用左手拇指及食指轻轻捏起皮肤，右手持注射器将针头刺入,固定后
药理总结
阿司匹林哮喘、瑞夷综合症 简述解热镇痛药的分类及其代表药物。 简述吲哚美辛的作用特点及不良反应。 试述小剂量阿司匹林防止血栓形成的机制。 试述对乙酰氨基酚的作用特点及不良反应。 钙拮抗药 钙拮抗药分为几类，各举一代表药。 简要回答钙拮抗药的临床用途。 氨氯地平的作用特点及用途。 钙拮抗药的主要药理作用。 戒断症状 简述吗啡治疗心源性哮喘的机制。 试述吗啡的药理作用及应用。 抗精神病药、抗躁狂症药、抗抑郁症药 简述应用氯丙嗪所致锥体外系反应的表现类型及其机制。 试述氯丙嗪的中枢作用及其临床应用。 开关反应 简述左旋多巴与卡比多巴治疗帕金森症的机理。 试分析说明左旋多巴为何不能用于治疗抗神疾病药物引起的帕金森综合症。 试从病因和临床应用两方面，比较左旋多巴与抗胆碱药治疗帕金森病的不同点。 简述苯妥英钠抗癫痫病的主要机制。 简述硫酸镁抗惊厥的作用机制与给药途径。 试述苯妥英钠的药理作用及主要不良反应。 简述：苯二氮卓类的药理机制、药理作用、抗焦虑的作用机制、引起的不良反应、用于哪些惊厥？常用药物有哪些？为什么地西泮可用于麻前给药？ 竞争性a受体阻断药、非竞争性a受体阻断药 简述内在拟交感活性？ 简述噻吗洛尔治疗青光眼的机制及其优点。 简述酚妥拉明的药理作用。
试述普萘洛尔的药理作用、应用、主要不良反应及应用注意事项。 快速耐受性、肾上腺素受体激动药 在抗休克的治疗中常用多巴胺的原因是什么？ 试述肾上腺素解救青霉素过敏性休克的药理学基础。 试述肾上腺素的药理作用及应用。 试述异丙肾上腺素的作用、应用、主要不良反应和禁忌症。 调节麻痹 简述东莨菪碱的作用和应用。 简述山莨菪碱治疗感染性休克的药理学基础。 试述阿托品的临床应用及其药理学基础。 试述阿托品的主要不良反应、过量中毒症状及其解救。 试述新斯的明的作用，机制及其应用。 调节痉挛、胆碱能危象 胆碱受体激动药分几类？并各具一代表药。 试述毛果芸香碱的作用、机理及其应用。 简述M样作用。 简述N样作用。 胆碱受体的分类及分布。 传出神经系统的药物的基本作用方式及分类。 药理学、药物效应动力学、药物代谢动力学。 药物的吸收、首关效应、肝肠循环、生物利用度、药物的消除、消除速率常数、半衰期、表现分布容积、稳态血药浓度、一级动力学、零级消除动力学、负荷剂量 试述溶液pH对酸性药物被动转运的影响。 不良反应、兴奋、抑制、副反应、毒性反应、后遗效应、停药反应、特异质反应、半数有效量、半数致死量、量效关系、效能、效价强度、治疗指数、受体、激动药。
药理学中的受体激动剂和拮抗剂
?药理学中一系列受体（肾上腺素受体α1、α2，β1、β2?、β3?，胆碱受体M1、M2、M3……；N1（NN）、N2（NM）），被激动时，什么时候什么地方哪些收缩哪些舒张，一直没有没搞清楚，也一直没贯通的去总结过，困惑了我五年，问过同学问过度娘，没有一个满意的答案。 ? ? ??现在纵览各受体，突然发现了一点大体的规律，有少数特殊的不符合这个规律，有些地方有点另类或牵强，能方便记忆才是王道！ 把兴奋性质的，如收缩、收缩增强、自律性增高、心率加快、传导加快、 瞳孔开大肌收缩所致的散瞳，瞳孔括约肌收缩所致的缩瞳，统一归为收缩 把其它相反性质的，如舒张、松弛、收缩减弱、自律性降低、心率减慢、传导减慢?，统一归为舒张 那么有如下规律： 激动??β（β1、β2）、M2?的效应为舒张 但激动??β（β1、β2）对心脏、括约肌（胃）为收缩 激动其它受体：?α（α1、α2）、M（M、M1、M3）、N2的效应均为收缩?? 但激动α对胃肠运动和张力为减弱，激动M3对除瞳孔括约肌外的胃肠、膀胱括约肌为舒张? α1、β、M、N1均为增加分泌 但α1对体内腺体（支气管、肠）的作用为抑制分泌 α1、β2、β3对肝脏各项代谢均为增加代谢 肾上腺素受体?、胆碱受体M 在心脏和胃肠处的效应相反 更精简的话就一句话了：激动??β、M2?舒张，其它的为收缩，激动各受体均为增加分泌与代谢。（但有红色的那些例外，要注意） PS： α?受体主要分布于血管平滑肌、瞳孔开大肌、心脏等 β?1受体主要分布于心脏、肾小球旁系细胞
β?2受体主要分布于平滑肌、骨骼肌、肝脏 M受体主要分布于胆碱能神经节后纤维支配的效应器：心脏、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌、各种腺体N1（N N）受体分布于神经节、肾上腺髓质 N2（N M）受体主要分布于神经肌肉接头（骨骼肌） 多巴胺受体主要分布于肾、肠血管平滑肌 肾上腺受体、M胆碱受体均为G蛋白偶联型受体 N受体为配体门控离子通道型受体 典型药物： M激动－毛果芸香碱 N激动－烟碱 M、N激动－卡巴胆碱 抗胆碱酯酶－溴新斯的明、有机磷酸酯类 M 拮抗－阿托品 N1 拮抗－美卡拉明 N2 拮抗－筒箭毒碱、琥珀胆碱 胆碱酯酶复活－氯解磷定 α、β?激动－肾上腺素? α?激动－去甲肾上腺素 β?激动－异丙肾上腺素 α1?激动－去氧肾上腺素 α2?激动－可乐定 β1?激动－多巴酚丁胺 β2?激动－沙丁胺醇
药理实验报告
药理学 实 验 指 导 邵阳医专药理学教研室
前言 药理学既是理论科学，又是实践科学。药理学实验课是药理学教学的一个重要组成部分。它的目的一方面是验证理论，巩固并加强对理论知识的理解；另一方面是学习和掌握药效学与药代动力学实验的基本操作方法和技能，培养学生对科学工作严肃的态度，严密的方法、严格的要求及科学的思维方式，学习实验设计及实验数据统计处理的有关知识，初步具备客观地对药理学实验现象进行观察、比较分析、综合和解决实际问题的能力。从而更深入、准确地理解和掌握药理学基本知识，指导临床合理用药；并为研究开发新药、发现药物新用途，为其他生命科学的研究探索奠定初步基础。 一、药理实验注意事项 实验前①仔细阅读实验指导，了解实验的目的、要求、方法和操作步骤，领会其设计原理；②结合实验内容，复习有关药理学和生理学、生化学等方面的理论知识，达到充分理解；③估计实验中可能出现的情况和发生的问题。 实验时①严格按照实验指导上的步骤进行操作，准确计算给药量，防止出现差错造成实验失败；②认真、细致地观察实验过程中出现的现象，随时记录药物反应的出现时间、表现以及最后结果，联系理论内容进行思考；③实验过程中要注意节约药品及实验材料，避免造成浪费。 实验后①认真整理实验结果，经过分析思考，写出报告，按时交给指导教师；②整理实验器材，洗净擦干，妥为安放。将实验后的动物按要求放到指定地点，课后认真做好实验室的清洁卫生工作。 二、实验报告的书写： 每次实验后应写好实验报告，交给实验教师批阅。实验报告要求结构完整、条理分明、文字简练、书写工整，措辞应注意科学性和逻辑性。 实验报告一搬包括下列几项内容： ①实验题目与日期 ②实验目的实验的意义所在，要做什么，用什么方法，达到什么目的 ③实验材料包括动物、实验药品、主要使用仪器、也包括手术器材、玻璃器材等的数量，及实验条件。 ④实验方法步骤要清晰、使别人能看懂、能重复。如果实验方法临时有变更，或者由于操作技术方面的原因影响观察结果时，应做简要说明。 ⑤实验结果可用文字，也可表格或图示多种方法表示，是实验报告中重要的部分，需保证其绝对的真实性。应随时将实验中观察到的现象在记录本上记录，实验告一段落后立即进行整理。不可单凭记忆或将原始记录搁置很久之后再做整理，这样易致实验结果遗漏或错误。实验报告上一般只列经过归纳、整理的结果。但原始记录应保存备查。 ⑥分析讨论应针对实验中所观察到的现象与结果，联系课堂讲授的理论知识，进行分析和讨论。要根据实验内容详细讨论实验结果说明了什么，是否达到实验目的要求和观察到设计的现象；各项指标说明了哪些问题；实验成功或失败的原因，应吸取的经验教训。
药理之各种受体代表药及作用
药理：各种受体代表药及作用 拟似药 A：拟胆碱药 1、胆碱受体（+）： M、N—R（+）氨甲酰胆碱 M—R（+）毛果云香碱 N—R（+）烟碱 2、胆碱酯酶（—）： 易逆性胆碱酯酶（—）：新斯的明（M，N样作用，可引起视远物模糊），毒扁豆碱 难逆性胆碱酯酶（—）：有机磷酸酯类 B：肾上腺素R（+）： α、β—R（+）肾上腺素（加强心肌收缩力，耗氧增多，松驰平滑肌主要用于支气管哮喘，可用于抢救麻醉意外，溺水引起的心脏骤停），多巴胺（治疗休克的优点是增加肾血流量和肾小球滤过率），麻黄碱 α1、α2—R（+）去甲肾上腺，伪麻黄碱，间羟安 α1—R（+）苯肾上腺素 α2—R（+）可乐定 β1,β2—R（+）异丙肾上腺素 β1—R（+）多巴酚丁胺 β2—R（+）沙丁胺醇 ①、儿茶酚类拟肾上腺素药：肾上腺素，多巴胺，去甲肾上腺素，异丙肾上腺素，多巴酚丁胺 ②、非儿茶酚类拟肾上腺素药：间羟胺，克伦特罗，氯丙那林，麻黄碱，伪麻黄碱 根据化学结构又可分为：①、苯乙胺类：肾上腺素，去甲肾上腺素，②苯异丙胺类：麻黄碱，间羟胺 阻断药 A：抗胆碱药 1、胆碱受体（—）： M—R（—）阿托品（松驰平滑肌的作用：骨肠道〉膀胱〉胆道和支气管〉子宫） M1—R（—）哌仑西平 N1—R（—）六甲双铵 N2—R（—）去极化型肌松药：琥珀胆碱（中毒应用人工呼吸） 非去极化型肌松药：筒箭毒碱（中毒可用新斯的明解救） 2、胆碱酯酶复活药：碘解磷定，氯磷定 B：肾上腺素R（—）： α、β—R（—）拉贝洛尔，卡维地洛 α1、α2—R（—）短效：酚妥拉明、妥拉唑林；长效：酚苄明 α1—R（—）哌唑嗪 (很少引起心率加快) α2—R（—）育亨宾 β1,β2—R（—）无内在活性：普萘活尔；有内在活性：吲哚洛尔 β1—R（—）无内在活性：阿替洛尔；有内在活性：醋丁洛尔 β2—R（—）布他沙明 C：去甲肾上腺素能神经阻滞药：利舍平 M受体：心脏收缩减弱，心率减慢，传导减慢血管扩张，支气管收缩，胃肠壁收缩，缩瞳，腺体分泌增加。 N1受体：植物神经节兴奋，分泌肾上腺髓质 N2受体：收缩骨骼肌 α1受体：（小V，小A）血管收缩，皮肤粘膜（+++）肾血管（++），心脏阳性变力作用 α2受体：突触前α2受体抑制递质释放 β1受体：心脏阳性变时性和变力性作用（心脏收缩↑，心率↑，传导↑），肠平滑肌松驰，血管舒张，支气管扩张 β2受体：心脏阳性变时性和变力性作用，骨骼肌血管（—）冠状血管松驰（—），支气管平滑肌（—）肝糖元分解↑；脂肪分解↑→脂肪酸↑ 脑内多巴胺能神经通路的分布及主要功能 黑质-纹状体系统：该通路所含有的DA占全脑含量的70%以上，是锥体外系运动功能的高级中枢，主要调控锥体外系运动功能。(氯丙嗪不良反应锥体外系的引起原因,可用中枢性抗胆碱药苯海索对抗) 中脑-边缘系统：调控情绪和感情表达活动 中脑-皮层系统：调节认知、思想、感觉、理解和推理能力 中脑-边缘系统和中脑-皮层系统主要调控人类的精神活动。 精神分裂症（尤其是I型）是由于中脑-边缘系统和中脑-皮层系统的D2样受体功能亢进所致。 结节-漏斗系统：调控垂体激素的分泌和体温调节 延髄化学感受区：调控呕吐反应
兽医动物药理学重点总结 完整版
药理学实验及作业第一部分：绪论及总论 1、药物：用于疾病治疗、预防或诊断的安全、有效和质量可控的化学物质。 2、毒物：对动物机体产生能损害作用的物质。 3、兽药：指用于预防、治疗、诊断动物疾病，以及有目的地调节动物生理机能的物质 4、药物利用度：指药物制剂被机体吸收的速率和吸收程度的一种度量。 5、药物的来源：药物可分为天然药物、合成药物和生物技术药物，天然药物包括植物、动物、矿物及微生物发酵产生的抗生素，合成药物包括各种人工合成的化学药物、抗菌药物等，生物技术制药即通过基因工程、细胞工程等分子生物学技术生产的药物。 6、剂型：这些药物的原料一般不能直接用于动物疾病的治疗或预防，必须进行加工，制成安全、稳定和便于应用的形式，称为药物剂型。 7、兽医药理学：是研究药物与动物机体之间相互作用规律的一门学科，是为临床合理用药、防治疾病提供基本理论的兽医基础学科。 8、药效学：研究药物对机体的作用规律，阐明药物防治疾病的原理，称为药效学。 9、药动学：研究机体对药物的处置过程，即药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程中药物浓度随时间变化的规律。 10、兴奋：机体在药物作用下，使机体器官、组织的生理、生化功能增强的效应。 11、抑制：机体在药物作用下，使机体器官、组织的生理、生化功能减弱的效应。 12、局部作用：药物在吸收进入血液以前在用药局部产生的作用。 13、吸收作用：药物经吸收进入全身循环后分布到作用部位而产生的作用，又称全身作用。 14、直接作用：药物对直接接触到的器官、组织、细胞的作用。 15、间接作用：由于机体的整体性，会对药物的直接作用产生反射性或生理性调节，即为药物的间接作用。 16、药物作用的选择性：指药物在一定剂量范围内只作用于某些组织和器官，对其他组织和器官没有作用。 17、对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 18、对症治疗：用药目的在于改善症状，称对症治疗，或称治标。 19、药物的不良反应：与用药目的无关的或对动物产生损害的作用。包括副作用、毒性作用、、变态反应、继发性反应、后遗效应、停药反应。 20、副作用：药物在常用治疗剂量时产生的与治疗无关的作用或危害不大的不良反应。 21、毒性作用：是有用药剂量过大或用药时间过长对机体产生的有害作用。 22、变态反应：又称过敏反应，药物和血浆蛋白或组织蛋白结合后作为抗原而引起的机体体液性或细胞性的免疫反应，并对机体造成一定程度上的损害。 23、药物的构效关系：药物的药理作用与其化学结构之间的关系。 24、药物的量效关系：定量分析与阐明药物的剂量与效应之间的变化规律 25、LD50：引起半数动物死亡的量称半数致死量。 26、ED50：对50%个体有效的药物剂量称半数有效量。 27、治疗指数：药物LD50与ED50的比值称为治疗指数。 28、安全范围ED95～LD5之间的距离或95%有效量～5%致死量 29、受体：对特定的生物活性物质具有识别能力并可选择性结合的生物大分子。 30、受体的功能：与配体结合、传递信息。 31、受体的特性：饱和性、可逆性、特异性、灵敏性、多样性。 32、受体的调节：增敏调节和脱敏调节 33、占领学说：药物与受体间的相互作用是可逆的；药效与被占领受体的数量成正比，当全部受体被占领时，就会产生最大药理效应；药物浓度与效应关系服从定量作用定律；药
《药理学》总结(表格版)
药理学总结 第一章绪论 药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。 第二章药物代谢动力学 药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。 药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。 药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄；统称为ADME系统。 吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。药物只有经吸收后才能发挥全身作用。 （一）口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。 首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。 （二）吸入（三）局部用药（四）舌下给药（五）注射给药 分布：药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型药物同时存在于血液中，并以一定百分数的结合率而达到平衡。 代谢：体内各种组织对药物的消除，肝是最主要的药物代谢器官 排泄：肾是最重要的排泄器官 一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。 零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 药物消除半衰期（ t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速度 半衰期恒定；一次给药5个半衰期消除完毕；多次给药5个半衰期达到稳态。 当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积 经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度 第三章药物效应动力学 凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应 不良反应： 副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应（通常也称副作用）。例如，阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸、便秘等副反应。副反应是在治疗剂量下发生的，是药物本身固有的作用，多数较轻微并可以预料。 毒性反应：毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生。急性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功能，慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。致癌、致畸胎和致突变反应也属于慢性毒性范畴。 后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。 变态反应：非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应。 特异质反应：这是一类先天遗传异常所致的反应，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。这种反应不是免疫反应，故不需预先敏化过程。 药理效应与剂量在一定范围内成比例，这就是剂量-效应关系，简称量-效关系 药理效应按性质可以分为量反应和质反应两种情况。效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。从量反应的量效曲线可以看出下列几个特定位点： 最小有效量或最低有效浓度：即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。 最大效应（E max）：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 半最大效应浓度（EC50）：是指能引起50%最大效应的浓度。 效价强度：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。药物的最大效应与效价强度含意完全不同，二者并不平行。 如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。质反应以阳性或阴性、全或无的方式表现，如死亡与生存、惊厥与不惊厥等，其研究对象为一个群体。从质反应的量效曲线可以看出下列特定位点： 半数有效量（ED50）：即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量（LD50）。治疗指数：药物的LD50/ED50的比值，用以表示药物的安全性。 药物安全性评价指标：治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。但以治疗指数来评价药物的安全性，并不完全可靠。因为有效剂量与其致死剂量之间有重叠。为此，有人用1%致死量（LD1）与99%有效量（ED99）的比值或5%致死量（LD5）与95%有效量（ED50）之间的距离来衡量药物的安全性。 根据药物与受体结合后所产生效应的不同，习惯上将作用于受体的药物分为激动药、部分激动药和拮抗药（阻断药）3类。 激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。依其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药。前者具有较强亲和力和较强内在活性（a=1）；后者有较强亲和力，但内在活性不强（a<1），与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应。 拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（a=0）的药物。根据拮抗药与受体结合是否具有可逆性而将其分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位，可使量效曲线平行右移，但最大效能不变。非竞争性拮抗药与激动药并用时，可使亲和力与活性均降低，即不仅使激动药的量效曲线右移，而且也降低其最大效能。与受体结合非常牢固，产生不可逆结合的药物也能产生类似效应。
药理学重点总结22804
一、名词解释： 二、耐受性：指机体对药物反应性降低的一种状态。 三、半衰期：资血浆药物浓度下降一半所需要的时间。 四、毒性反应：指药物在用要药剂量过大，用药时间过长或机体对药物敏感性过高时产生的危害性反应。 五、半数致死量（LD50）：反应药物毒性大小的重要数据。 六、副作用：药物在治疗剂量时出现的与用药目的无关的作用。 七、受体激动剂：与受体有较强亲和力，又有较强内在活性的药物。 八、交叉耐药性：机体对某药产生耐受性后，对另一种药物也的敏感性也降低。 九、后遗效应：停药后血药浓度已降至阀浓度以下时残存的药理效应。 十、首关消除：口服药物在胃肠黏膜吸收后，首先经门静脉进入肝脏，当通过肠黏膜及肝脏时部分药物发 生转化，使进入体循环的有效药量减少的现象。 十一、疫苗；激活一种或多种免疫活性细胞，增强机体免疫功能的药物。 抗菌药物:是指对病原菌具有抑制或杀灭作用，主要用于防治细菌性感染疾病的一类药物；属于抗微生物药物的范畴。 抗微生物药物:对病原微生物有抑制或杀灭作用，用于防治病原微生物感染性疾病的药物。 化学治疗:化学药物抑制或杀灭机体内的病原微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞，消除或缓解由它们所引起的疾病。 抗菌谱:是指药物的抗菌范围 窄谱：仅对单一菌种或单一菌属有抗菌作用。 广谱：对多数革兰阳性、革兰阴性细菌有抗菌作用，还对某些衣原体、支原体、立克次体、螺旋体及原虫等也有抑制作用。 抗生素后效应：抗生素在撤药后其浓度低于最低抑菌浓度时，细菌仍受到持久抑制的效应。如青霉素类和头孢菌素类抗菌药的抗生素后效应十分明显。PAE的确切机制尚不清楚。 固有耐药性：是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药，如肠道杆菌对青霉素的耐药。 获得耐药性：指细菌与药物多次接触后，对药物的敏感性下降甚至消失，致使药物疗效低或无效。 1、*有机磷酸酯类中毒的原理及解救措施原则。 中毒的原理： 有机磷酸酯类+AChE——磷酰化AChE ---中毒时间过长——酶老化——递质Ach被AChE水解的量减少——突触间隙ACh堆积——中毒症状。 解救措施原则：
受体药理学
蛋白激酶 蛋白质的可逆磷酸化是信号转导过程中一个重要的调节机制。蛋白激酶是一类磷酸转移酶，其作用是将ATP的丁磷酸基转移到底物特定的氨基酸残基上，使蛋白质磷酸化。 ?蛋白激酶可分为5类： ?蛋白丝氨酸／苏氨酸激酶、蛋白酪氨酸激酶、蛋白组／赖／精氨酸激酶、蛋白半胱氨酸激酶、蛋白天冬氨酸／谷氨酸激酶。 ?蛋白激酶在信号转导中的主要作用有两个方面： ?一是通过磷酸化调节蛋白质的活性，磷酸化和去磷酸化是绝大多数信号通路组分可逆激活的共同机制，有些蛋白质在磷酸化后具有活性，有些则在去磷酸化后具有活性； ?二是通过蛋白质的逐级磷酸化，使信号逐级放大，引起细胞效应。 连接蛋白 在细胞信号转导过程中，多数受体不能直接引起相关效应，而需要通过一些“接头蛋白”介导。在介导的级联反应过程中，传递的信号被逐级放大，最终到达效应器，产生相关的细胞效应 接头蛋白(adaptor)是指一些具有SH2或SH3结构域的蛋白质，它们本身没有酶活性，但通过识别和结合特异的氨基酸序列而构成信号转导复合物，使信号得以逐级下传。SH2结构域能专一性地识别酪氨酸磷酸化位点，SH3结构域则能专一性识别多脯氨酸序列。由于识别的氨基酸序列不同，它们又能被分为许多亚型，从而使信号转导过程复杂而多样化。常见的接头蛋白有GRB2等。 G蛋白 广义的G蛋白是指所有能与GTP结合的蛋白质。G蛋白是由α、β、γ3个亚基组成的异三聚体，位于细胞膜的胞质侧。βγ二聚体通过共价结合锚于细胞膜上，起稳定α亚基的作用，而α亚基本身具有GTP酶活性，能使GTP水解。 广义的G蛋白是指所有能与GTP结合的蛋白质。G蛋白是由α、β、γ3个亚基组成的异三聚体，位于细胞膜的胞质侧。βγ二聚体通过共价结合锚于细胞膜上，起稳定α亚基的作用，而α亚基本身具有GTP酶活性，能使GTP水解。 第二信使 第二信使是指受体被激活后在细胞内产生的介导信号转导通路的活性物质。第二信使在信号的传递放大过程中起着至关重要的作用，它包括了一些小分子或离子，如cAMP、cGMP、二酰甘油(DG)、三磷酸肌醇(1P3)、Ca2+等，它们是信号得以正常地逐级下传所不可或缺的。第二信使胞内浓度的升高导致酶蛋白或非酶类蛋白活性的改变，继而调节葡萄糖的摄取和利用、脂质的储存和动员、细胞产物的分泌等生理现象，还能通过对特定基因转录活性的调节，参与细胞增殖、分化、凋亡的调控，从而发挥广泛的生物学效应。 受体的分类与功能 ?受体是细胞表面或亚细胞组分的一类生物大分子，可以特异性识别，并与有生物活性的化学信号物质(配体)结合，从而激活或启动一系列生物化学反应，最后导致该信号物质特定的生物效应。受体主要有两方面的功能：一是识别特异的信号物质一配体，与之结合；二是把识别和接受的信号准确无误地放大并传递到细胞内，启动一系列细胞内信号级联反应，最后导致特定的细胞生物学效应。要使细胞间的信号
药理学各章节重点整理
西藏大学12级护理本科班雷顺 第一章药理学总论——绪言 1．药理学：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。 2．药物效应动力学（药效学）：主要研究药物对机体的作用及其作用机制 3．药物代谢动力学（药动学）：药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。其目的是：确定药物在作用部位能否达到安全有效的浓度。 4．药物：用于预防诊断或治疗人的疾病，有目的的调节人的生理机能，并规定有适应症、用法、用量的物质。 5．药理学的学科任务：①阐明药物的作用及作用机制；②研究开发新药；③为其他生命科学研究提供科学依据和研究方法。 6．药理学实验方法：①实验药理学方法；②实验治疗学方法；③临床药理学方法 第二章药物代谢动力学 7．药物作用：药物对机体的初始作用，是动因。 8．药理效应：机体器官原有功能水平的改变，功能提高称为兴奋，功能降低称为抑制。 9．药物作用的选择性：在一定剂量下，药物对不同组织器官的差异性。 选择性产生的原因：①药物分布不均匀；②组织对药物的反应性不同；③由药物的化学结构决定（根本原因）。 选择性的意义：①选择性高，针对性强，副作用少，应用范围窄；②选择性低，针对性弱，副作用多，应用范围广。 10．治疗效果（疗效）：药物作用的结果有利于改变患者的生理、生化功能或病理过程，使患者的机体恢复正常。 11．对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 12．对症治疗：用药目的在于改善症状。 13．祖国医学提倡：急则治其标，缓则治其本，标本兼治。为临床实践应遵循的原则。 14．首关消除：是指口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠粘膜及肝脏时，部分可被代谢灭活而进入体循环的药量减少，药效降低。 15．肝肠循环：被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。 16．半衰期：指血药浓度降低一半所需要的时间。 17．生物利用度：是表示药物经血管外给药活性成分到达体内循环的程度和速度的一种量度，它是用于评价药物制剂质量、保证药品安全有效的重要参数。 18．不良反应：药物的一些与治疗无关的作用有时会引起对病人不利的反应。按其性质可分为：副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗效应、致畸作用、停药反应。三致反应包括致畸胎、致癌与致突变，均属于慢性毒性范畴。 19．副作用：用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应。 20．效价：某一物质引起生物反应的功效单位,可用理化方法检测,也可用生物检测方法测定；或生物制品活性（数量）高低的标志，通常采用生物学方法测定。 21．最大效应（效能）：是指药物分子引起生理反应的能力，不同药物引起的反应不同，准确地说应称为内在效能或内在活性。药物的效能取决于药物本身的内在活性和药理作用特
药理学实验动物的基本操作实验心得
这次是第一次药理学实验，我们学习了很多实验动物的基本操作方法。在做药理学实验之前我们就有做过人体解剖生理学实验，解剖过蟾蜍，小白鼠和家兔，这次的药理学实验更是一次对所学知识的巩固和深化，教给了我们很多在生理学实验中并没有学过的知识点。在刚做实验时，黄老师就向我们介绍了3R原则，即减少，优化，替代。动物是我们人类的朋友，首先我们应该尊重动物。它们用生命来换取人类的健康，推动着医学的进步，人类医学的发展离不开动物实验，动物为我们人类的健康做出了牺牲，我们应遵循“3R”原则。黄老师还通过视频给我们重点介绍了常用麻醉药及用法，实验动物的捉拿、麻醉、固定、给药、取血和处死方法。让我学到了很多实用性很强的东西。 之后便是分组自己做实验了，首先陈老师向我们讲解了小白鼠的标记方法，用中性品红表示十位数，苦味酸表示个位数，加上空白对照，一共可以标记一百支小白鼠。标记顺序为先左后右，从上至下。用苦味酸作为标记物的一个原因是它不容易被分解和弄掉，不会因为小鼠的活动而消失。其次是因为其有苦味，避免了被其他老鼠舔掉。之后讲解了小鼠的性别鉴定方法，除了书上说的方法外还可通过观察小鼠的乳房辨别。关于大鼠和家兔的捉持方法，大鼠在捉持前最好对其进行安抚，避免其急躁而咬人，而家兔则不可用手扯其双耳将其拉起。在给药方法方面，灌胃法要注意从口角插入口腔，用灌胃针抵住舌头，插入不可过深，一般入喉即可。腹腔注射时最好将其倒转，头部朝下，这样不容易刺入内脏。是否插入腹腔的判断方法：推注完后，轻微回抽，若有负压将注射器的推杆拉回，则已入腹腔。皮下注射时是否的入皮下的判断方法上同，皮下无负压，回抽不拉回。尾静脉注射时注意静脉在尾的两侧，不在上下，注射时用手捏住尾巴前段有利于暴露血管。 家兔的灌胃用木质开口器，使用时要想办法将其舌头压在开口器下，因为舌头会阻碍导尿管插入口腔，可以另外使用棉签配合，一边用棉签压住舌头，一边将开口器插入口腔。耳缘静脉注射时要注意选择小号针头，因家兔耳静脉较小，插入时应仔细谨慎。 家兔的麻醉与手术操作由老师演示进行。注射11ml麻醉剂后家兔很快被麻醉，用镊子夹其腿部无反应。气管插管时，在气管处以倒“T”字切开，插入气管插管，气管插管为三通管，除一个用来跟呼吸测定器连接外，另一个用来防止家兔舌头被麻醉后堵住气管不能呼吸从而起到辅助呼吸作用。颈动脉分离时在颈动脉剪三分之一插管，颈动脉较一般血管粗，韧性很好，在剪口前后需各用动脉夹夹住并用细线绑住，插管成功后拔掉近心端动脉夹，远心端不动。血液迅速流向插管。最后是家兔的空气拴塞法处死，用注射器注射一管空气后，家兔逐渐呼吸急
药理学各种药的归纳总结
药理学各种药的归纳总 结 Revised at 2 pm on December 25, 2020.
药理 糖皮质激素小结(记忆方法，八个 四)： 1.构效关系有四：基本结构为甾核 1）C3的酮基、C20的羰基及C4-5的 双键是保持生理功能所必需； 2）C17上有-OH；C11上有=O或-OH；3）C1~2为双键以及C6引入-CH3则 抗炎作用增强、水盐代谢作用减弱；4）C9引入-F，C16引入-CH3或-OH 则抗炎作用更强、水盐代谢作用更 弱。 2.四大生理作用：升糖、解蛋、分 脂、保钠。 3.分四类：短效(的松类)、中效(尼 松类)、长效(米松类)、外用(氟松类) 4.四大抗作用（超生理剂量）：抗 炎、抗毒、抗过敏、抗休克 5.对血液及造血系统的作用，四多一少： 1）嗜酸粒细胞及淋巴细胞ˉ，治急性 淋巴细胞性白血病。 2）红细胞、血红蛋白，治再障。 3）血小板，治血小板减少症。 4）中性粒细胞，治粒细胞减少症。 6.不良反应： （一）四个一：一进，一退，一缓， 一反。 1）一进：类肾上腺皮质机能亢进症（柯兴氏综合症）。 2）一退：肾上腺皮质萎缩和分泌功 能减退。 3）一缓：伤口愈合迟缓。 4）一反：停药反跳现象。 （二）四诱发： 1）诱发或加重感染。 2）诱发或加重糖尿病、高血压。 3）诱发或加重溃疡病。 4）诱发或加重精神病。 7.四用法： 1）小量替代：肾上腺皮质机能减退等。 2）大量突击：严重感染或休克。 3）正量久用：自身免疫疾病、炎症后遗症等。 4）两日总量一次晨用。 胰岛素小结： 1.分三类：短，中，长效（纯胰岛素：单峰与单组分抗原性小）。 2.药动学三特点： 1）口服无效，加蛋白制剂禁注射； 2）加蛋白或锌为中，长效； 3）肝肾功能差影响灭活。 3.四大作用：降糖、合蛋、合脂、促钾； 4.三大用途：各型糖尿病，纠正细胞内缺钾或高血钾症，治疗精神分裂症。 5.三大不良反应：低血糖，过敏，耐受性。 甲状腺激素及抗甲状腺药关系图：甲状腺激素——替代补充—→1.呆小病或克汀病（小儿） ↓ 2.粘液性水肿（成人）补充 ↓ 单纯性甲状腺肿 ---小剂量治疗---碘中毒 1.急：血管神经性水肿；↓ ↓ 2.慢：口眼刺激症； 甲状腺激素过量诱发↓ 3.过量诱发甲亢； ↓ ↓ ↓ 1.大剂量碘； 1.甲亢术前准备 甲亢——内科治疗——2.普萘洛尔共有二作用： 2.甲危辅助治疗； 3.硫脲类（引起白细胞减少症，过敏反应） 强心甙小结 1.强心甙组成：甙元强心；糖延长其作用。 2.体内过程：
药理学中的受体
药理学中一系列受体（肾上腺素受体α1、α2，β1、β2 、β3 ，胆碱受体M1、M2、M3……；N1（NN）、N2（NM）），被激动时，什么时候什么地方哪些收缩哪些舒张，一直没有没搞清楚，也一直没贯通的去总结过，困惑了我五年，问过同学问过度娘，没有一个满意的答案。 现在纵览各受体，突然发现了一点大体的规律，有少数特殊的不符合这个规律，有些地方有点另类或牵强，能方便记忆才是王道！ 把兴奋性质的，如收缩、收缩增强、自律性增高、心率加快、传导加快、 瞳孔开大肌收缩所致的散瞳，瞳孔括约肌收缩所致的缩瞳，统一归为收缩 把其它相反性质的，如舒张、松弛、收缩减弱、自律性降低、心率减慢、传导减慢，统一归为舒张 那么有如下规律： 激动β（β1、β2）、M2的效应为舒张 但激动β（β1、β2）对心脏、括约肌（胃）为收缩 激动其它受体：α（α1、α2）、M（M、M1、M3）、N2的效应均为收缩 但激动α对胃肠运动和张力为减弱，激动M3对除瞳孔括约肌外的胃肠、膀胱括约肌为舒张 α1、β、M、N1均为增加分泌 但α1对体内腺体（支气管、肠）的作用为抑制分泌 α1、β2、β3对肝脏各项代谢均为增加代谢 肾上腺素受体、胆碱受体M 在心脏和胃肠处的效应相反 更精简的话就一句话了：激动β、M2 舒张，其它的为收缩，激动各受
体均为增加分泌与代谢。（但有红色的那些例外，要注意） PS： α受体主要分布于血管平滑肌、瞳孔开大肌、心脏等 β 1受体主要分布于心脏、肾小球旁系细胞 β 2受体主要分布于平滑肌、骨骼肌、肝脏 M受体主要分布于胆碱能神经节后纤维支配的效应器：心脏、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌、各种腺体 N1（N N）受体分布于神经节、肾上腺髓质 N2（N M）受体主要分布于神经肌肉接头（骨骼肌） 多巴胺受体主要分布于肾、肠血管平滑肌 肾上腺受体、M胆碱受体均为G蛋白偶联型受体 N受体为配体门控离子通道型受体 典型药物： M激动－毛果芸香碱 N激动－烟碱 M、N激动－卡巴胆碱 抗胆碱酯酶－溴新斯的明、有机磷酸酯类 M 拮抗－阿托品 N1 拮抗－美卡拉明 N2 拮抗－筒箭毒碱、琥珀胆碱 胆碱酯酶复活－氯解磷定
药理总结
第一章序言 1、药理学：是研究药物与机体间相互作用及规律的学科。 2、药理学研究内容： 药物效应动力学：简称药效学，主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。 药物代谢动力学：简称药动学，主要研究机体对药物的处置的动态变化。包括药物在机体内的吸收、分布、代谢、排泄的过程，特别是血药浓度随时间而变化的规律。 第二章药物代谢动力学 1、ADME：药物的体内过程，吸收、分布、代谢、排泄过程。 1、跨膜转运方式： ①被动转运：简单扩散（脂溶扩散、水溶扩散）、易化扩散； ②主动转运：原发性主动转运、继发性主动转运； ③膜动转运：胞饮、胞吐。 2、吸收：药物由给药部位进入血液循环的过程。 影响药物吸收的因素： ①药物的理化性质（脂溶性、解离度、分子量）； ②给药途径：除静脉给药外，其它给药途径都有吸收过程，不同给药途径吸收速率的一般规律为：气雾吸入>腹腔注射>舌下给药>肌肉注射>皮下注射>口服>直肠给药>皮肤给药。（口服给药，吸收部位为胃肠道，会有首过效应，用舌下给药的方式适合经胃肠吸收时易被破坏或首过效应明显的药物） 首过效应or首过消除：某些药物口服后首次通过肠壁或肝脏时，被其中的酶代谢，使进入体循环的有效药量减少的现象。 ③制剂因素：溶液剂、乳剂、混悬剂、散剂、胶囊剂、片剂、缓释剂、控释剂。 4、分布：药物吸收后随血液循环到达各组织器官的过程。 影响药物分布的主要因素： ①血浆蛋白结合率（只有非结合型的游离药物才能透过生物膜转运到各组织器官发挥作） ②细胞膜屏障：血脑屏障、胎盘屏障、血眼屏障； ③体液的pH和药物的解离度：酸遇酸、碱遇碱，难解离，脂溶性高，易转移； 酸遇碱，碱遇酸，易解离，脂溶性低，难转移。 ④器官血流量与膜的通透性； ⑤药物与组织的亲和力。 5、代谢：药物在体内发生化学结构的改变，代谢部位主要为肝脏。 6、肝药酶（细胞色素P450、CYP）存在于肝细胞内置网上，可促进数百种药物的代谢。 7、酶的诱导：某些化学物质能提高肝微粒体药物代谢酶的活性，从而提高代谢的速率； 酶的诱导作用可产生两种临床后果：使治疗效果减弱or增强。 酶的抑制：某些化学物质能抑制肝微粒体药物代谢酶的活性，从而减慢代谢的速率； 酶的抑制作用可产生两种临床后果：使治疗效果减弱or增强。 8、消除：药物及其代谢物通过消除器官被排除体外的过程，消除主要器官为肾脏。 9、肾消除：肾小球滤过（药物与血浆蛋白的结合程度、肾小球滤过率）；肾小管分泌（分泌主要在近端肾小管细胞进行，重吸收在远端肾小管进行）；肾小管重吸收（主动重吸收在近曲小管，被动重吸收在远曲小管）