内科学心脏瓣膜病dxq ppt课件
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心脏瓣膜病ppt课件
深入研究疾病的分子机制，为新药研发提供理论支持。
提高心脏瓣膜病诊断的准确性和敏感性
开发更高效、无创的诊断方法，以便早期发现和治疗。
优化心脏瓣膜病治疗方法
针对不同患者情况，制定个性化的治疗方案，提高治疗效果。
国际合作与交流
01
02
03
国际学术交流
参加国际学术会议和研讨 会，分享研究成果和经验， 促进学术合作。
临床表现与诊断
临床表现
心脏瓣膜病的症状包括心悸、气短、乏力、咳嗽等，严重时可出现心力衰竭、 肺水肿等严重并发症。
诊断
心脏瓣膜病的诊断主要依靠心脏听诊、心电图、超声心动图等检查手段。其中， 超声心动图是诊断心脏瓣膜病的首选方法，可以直观地显示瓣膜形态和功能， 评估瓣膜狭窄和关闭不全的程度。
02
心脏瓣膜病的治疗方法
药物治疗
药物治疗是心脏瓣膜病治疗的常见方法之一，主要用于缓解症状和改善生活质量。
常见的药物治疗包括利尿剂、洋地黄类药物、ACE抑制剂、ARBs和β受体拮抗剂等， 用于控制心衰症状、降低血压和心率。
药物治疗需要长期坚持，并定期监测病情变化和调整药物剂量。
手术治疗
01
02
03
04
手术治疗是心脏瓣膜病的主要 治疗方法，包括瓣膜修复和置
分类
根据病变部位可分为二尖瓣、主动脉 瓣、三尖瓣和肺动脉瓣等部位的瓣膜 病；根据病理变化可分为狭窄和关闭 不全。
病因与病理机制
病因
心脏瓣膜病的病因包括风湿性心脏病、感染性心内膜炎、退 行性病变、先天性畸形等。其中，风湿性心脏病是我国心脏 瓣膜病的主要原因。
病理机制
心脏瓣膜病的病理机制主要是由于炎症、感染、退行性变等 原因导致瓣膜增厚、粘连、钙化，引起瓣口狭窄或关闭不全 。
提高心脏瓣膜病诊断的准确性和敏感性
开发更高效、无创的诊断方法，以便早期发现和治疗。
优化心脏瓣膜病治疗方法
针对不同患者情况，制定个性化的治疗方案，提高治疗效果。
国际合作与交流
01
02
03
国际学术交流
参加国际学术会议和研讨 会，分享研究成果和经验， 促进学术合作。
临床表现与诊断
临床表现
心脏瓣膜病的症状包括心悸、气短、乏力、咳嗽等，严重时可出现心力衰竭、 肺水肿等严重并发症。
诊断
心脏瓣膜病的诊断主要依靠心脏听诊、心电图、超声心动图等检查手段。其中， 超声心动图是诊断心脏瓣膜病的首选方法，可以直观地显示瓣膜形态和功能， 评估瓣膜狭窄和关闭不全的程度。
02
心脏瓣膜病的治疗方法
药物治疗
药物治疗是心脏瓣膜病治疗的常见方法之一，主要用于缓解症状和改善生活质量。
常见的药物治疗包括利尿剂、洋地黄类药物、ACE抑制剂、ARBs和β受体拮抗剂等， 用于控制心衰症状、降低血压和心率。
药物治疗需要长期坚持，并定期监测病情变化和调整药物剂量。
手术治疗
01
02
03
04
手术治疗是心脏瓣膜病的主要 治疗方法，包括瓣膜修复和置
分类
根据病变部位可分为二尖瓣、主动脉 瓣、三尖瓣和肺动脉瓣等部位的瓣膜 病；根据病理变化可分为狭窄和关闭 不全。
病因与病理机制
病因
心脏瓣膜病的病因包括风湿性心脏病、感染性心内膜炎、退 行性病变、先天性畸形等。其中，风湿性心脏病是我国心脏 瓣膜病的主要原因。
病理机制
心脏瓣膜病的病理机制主要是由于炎症、感染、退行性变等 原因导致瓣膜增厚、粘连、钙化，引起瓣口狭窄或关闭不全 。
《内科学》心脏瓣膜病 ppt课件
墙样改变
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•23
诊断
劳力性气促、心悸、咳嗽、咯血等症状
心尖区有舒张期隆隆样杂音伴左房增大
超声心动图可进一步明确诊断
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•24
鉴别诊断
心尖区舒张期杂音尚见于以下疾病 Austin-Flint 杂音：见于严重主动脉瓣关闭不全
左心房黏液瘤 ：舒张期杂音随体位改变
二尖瓣面容
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•15
临床表现
心脏杂音
心尖区舒张中晚期低调的隆 隆样杂音
• 递减型、局限 • 左侧卧位明显，运动或用力
呼气可使其增强 • 常伴舒张期震颤
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心脏听诊
•16
临床表现
心脏杂音
Graham Steell杂音：当肺动脉扩张引起相对性肺动脉 瓣关闭不全时，于胸骨左缘第二肋间可闻及舒张早期 吹风样杂音
了解：二尖瓣和主动脉瓣手术适应证、瓣膜病的检 查方法及治疗上的新进展
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•4
内容提要
概述 病因和病理 病理生理 临床表现 实验室检查 诊断和鉴别诊断 治疗
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•5
概述
炎症、黏液样变性、退行性改变、 先天性畸形、缺血性坏死、创伤
单个或多个瓣膜结构和功能异常
咳嗽
• 支气管黏膜淤血、肺淤血、扩大的左心房压 迫支气管
其他症状
• 声嘶：扩大的左房和肺动脉压迫左喉返神经 • 吞咽困难：左房显著扩大压迫食管
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•14
临床表现
二尖瓣面容 右心衰竭体征
• 左胸骨旁抬举样搏动 • 颈静脉怒张 • 下肢水肿、胸腔积液
心音改变
• 心尖区S1亢进 • P2亢进、分裂——肺动脉高压 • 开瓣音——瓣膜弹性及活动性好
内科护理学-心脏瓣膜病 ppt课件
焦虑 （anxiety） 与担心疾病预后、工作、生活与前途 有关 。
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38
健康指导
疾病及治疗知识宣教 预防感染 避免诱因
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39
预后
病程长短不一 最常见的死因是心力衰竭 手术治疗可显著提高病人
生活质量和存活率
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40
课后练习
1.心瓣膜病病人的护理。
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Austin-Flint杂音
外周血管征。
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27
主动脉瓣关闭不全
Austin Flint杂音：指在心尖区听到的舒 张中晚期隆隆样杂音，系因严重的主动脉反 流使左心室舒张压快速升高，使二尖瓣处于 半关闭状态，对于前向快速血流构成狭窄所 致。
周围血管征：包括点头征、水冲脉、股动 脉枪击音、毛细血管搏动征等。
心脏瓣膜病
（valvular heart disease）
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1
概述
定义
是由于炎症、缺血性坏死、退 行性改变、粘液瘤样变性、先天性 畸形、创伤等原因引起的单个或多 个瓣膜功能或结构异常，导致瓣口 狭窄和(或)关闭不全。
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2
概述
风湿性心脏瓣膜病（rheumatic valvular heart disease）简称风心病， 是由风湿性炎症过程所致的瓣膜损害；
触诊：心尖部舒张期震颤
叩诊：正常
听诊：心尖部第一心音亢进
开瓣音(opening snap,OS）
心尖部舒张期隆隆样杂音
肺动脉瓣区第二心音亢进伴分裂
心房颤动、右心衰竭的体征
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7
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8
二尖瓣狭窄
并发症
心房颤动
心力衰竭
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38
健康指导
疾病及治疗知识宣教 预防感染 避免诱因
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39
预后
病程长短不一 最常见的死因是心力衰竭 手术治疗可显著提高病人
生活质量和存活率
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40
课后练习
1.心瓣膜病病人的护理。
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Austin-Flint杂音
外周血管征。
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主动脉瓣关闭不全
Austin Flint杂音：指在心尖区听到的舒 张中晚期隆隆样杂音，系因严重的主动脉反 流使左心室舒张压快速升高，使二尖瓣处于 半关闭状态，对于前向快速血流构成狭窄所 致。
周围血管征：包括点头征、水冲脉、股动 脉枪击音、毛细血管搏动征等。
心脏瓣膜病
（valvular heart disease）
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1
概述
定义
是由于炎症、缺血性坏死、退 行性改变、粘液瘤样变性、先天性 畸形、创伤等原因引起的单个或多 个瓣膜功能或结构异常，导致瓣口 狭窄和(或)关闭不全。
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2
概述
风湿性心脏瓣膜病（rheumatic valvular heart disease）简称风心病， 是由风湿性炎症过程所致的瓣膜损害；
触诊：心尖部舒张期震颤
叩诊：正常
听诊：心尖部第一心音亢进
开瓣音(opening snap,OS）
心尖部舒张期隆隆样杂音
肺动脉瓣区第二心音亢进伴分裂
心房颤动、右心衰竭的体征
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7
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8
二尖瓣狭窄
并发症
心房颤动
心力衰竭
内科学心脏瓣膜病dxq
左房压力
三 部 肺循环压力 曲
右心室压力
Lung
LA PA RA
RV
LV
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21
血液动力学改变
二尖瓣狭窄
舒张期左房注入左室血流受阻
舒张期仍有部分血液滞留于左房
左房
血容量增高
左房代偿性扩张肥大
失
代偿肌源性扩张
因左房淤血---肺静脉回
流受阻
肺静脉压升高---肺小动脉反射性收
缩
肺动脉压升高
右心代偿肥大
咳嗽：支气管粘膜淤血和左房增大 声嘶：扩大左房压迫左喉返神经
医学PPT
26
二狭临床体征
心脏外体征 二尖瓣面容（双颧 绀红）
二狭本身的心脏体征
肺A高压和右室扩大的心脏体征
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27
医学PPT
28
医学PPT
29
二狭临床体征
视：心尖搏动正常或不明显
心 触：心尖部可触及舒张期震颤
脏 叩：典型者呈梨形改变
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10
病因： １、炎症 风湿性炎症最常见 ２、粘液样变性 3、退行性变 4、先天性畸形 5、缺血性坏死
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11
风湿性心脏病(rheumatic heart disease)，简称风心病
风湿性心脏炎遗留以心脏瓣膜损害为 主的心脏病
最常见的心脏瓣膜病 主要见于＜40岁人群 70年代发病率成人1.9-2.9%
心脏瓣膜病
Valvular Heart Disease
医学PPT
1
心脏血流动力学示意图
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2
医学PPT
3
医学PPT
4
医学PPT
5
医学PPT
内科学心脏瓣膜病 ppt课件
洋地黄耐受量差，易出现中毒，疗效不 显著者；
抗风湿活动后病情好转
33
六、并发症:
（一）房颤 （二）急性肺水肿 （三）血栓栓塞:体循环，肺循环 （四）右室衰竭 （五）感染性心内膜炎 （六）肺部感染
34
治疗
1、抗风湿 长效青霉素120万单位,肌肉注 射,次/月
2、预防感染性心内膜炎 3、避免体力活动 4、有心衰者抗心衰治疗
17
分型
隔膜型
·只累及瓣膜，并 无明显孪缩
漏斗型 ·累及瓣膜、键索、
·瓣膜弹性好，少 有关闭不全
·左心室不扩大 ·S1亢进，伴开瓣音
乳头肌等 ·瓣膜弹性差，
一般均伴关闭不全
·首选二尖瓣球囊
·S1减弱
成型术 （球囊扩张术）
·二尖瓣置换术
18
二、病理生理：
１左房压力升高 跨瓣压力差增大：阻力负荷增加
呼吸困难 2. 咯血：支气管静脉破裂、肺水肿 突然咯大量鲜血、血性痰、粉红色泡沫痰 3. 咳嗽：支气管黏膜淤血易患支气管炎、增
大的左心房压迫左主支气管 4. 声音嘶哑：扩大的左心房和肺动脉压迫左
喉返神经
20
（二）体征：
1、第一心音亢进和开瓣音。 2、特征性杂音 3、肺A高压表现、右室扩大→胸骨左下缘可扪及右
单纯二尖瓣狭窄占风心病的25％，二尖瓣狭窄 伴有二尖瓣关闭不全占40％，主动脉瓣常同时受 累
15
16
病理改变：
正常： MVA约4-6cm2， 舒张期无房室跨瓣压
狭窄分级：轻度1.5--4cm2
中度1.0—1.5cm2
重度1.0cm2以下 风湿热导致二尖瓣装置不同部位的黏连融合，使二尖 瓣狭窄：
①瓣膜交界处黏连 ②瓣膜游离缘黏连约占15% ③腱索黏连融合占10% ④余为以上部位的复合病变 上述病变导致二尖瓣开放受限，瓣口截面积减少
抗风湿活动后病情好转
33
六、并发症:
（一）房颤 （二）急性肺水肿 （三）血栓栓塞:体循环，肺循环 （四）右室衰竭 （五）感染性心内膜炎 （六）肺部感染
34
治疗
1、抗风湿 长效青霉素120万单位,肌肉注 射,次/月
2、预防感染性心内膜炎 3、避免体力活动 4、有心衰者抗心衰治疗
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分型
隔膜型
·只累及瓣膜，并 无明显孪缩
漏斗型 ·累及瓣膜、键索、
·瓣膜弹性好，少 有关闭不全
·左心室不扩大 ·S1亢进，伴开瓣音
乳头肌等 ·瓣膜弹性差，
一般均伴关闭不全
·首选二尖瓣球囊
·S1减弱
成型术 （球囊扩张术）
·二尖瓣置换术
18
二、病理生理：
１左房压力升高 跨瓣压力差增大：阻力负荷增加
呼吸困难 2. 咯血：支气管静脉破裂、肺水肿 突然咯大量鲜血、血性痰、粉红色泡沫痰 3. 咳嗽：支气管黏膜淤血易患支气管炎、增
大的左心房压迫左主支气管 4. 声音嘶哑：扩大的左心房和肺动脉压迫左
喉返神经
20
（二）体征：
1、第一心音亢进和开瓣音。 2、特征性杂音 3、肺A高压表现、右室扩大→胸骨左下缘可扪及右
单纯二尖瓣狭窄占风心病的25％，二尖瓣狭窄 伴有二尖瓣关闭不全占40％，主动脉瓣常同时受 累
15
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病理改变：
正常： MVA约4-6cm2， 舒张期无房室跨瓣压
狭窄分级：轻度1.5--4cm2
中度1.0—1.5cm2
重度1.0cm2以下 风湿热导致二尖瓣装置不同部位的黏连融合，使二尖 瓣狭窄：
①瓣膜交界处黏连 ②瓣膜游离缘黏连约占15% ③腱索黏连融合占10% ④余为以上部位的复合病变 上述病变导致二尖瓣开放受限，瓣口截面积减少
内科心脏瓣膜病医学PPT课件
24
病 理变化 风湿性炎症
瓣膜纤维化、缩短、变硬或 腱索粘连、融合、变粗、缩短
瓣膜关闭不全。
25
（二）病理生理 急性：左心室收缩 部分血液返流 肺淤血 到左心房 右心衰
26
慢 性： 在收缩期左室分别向主动脉和左房两路排血， 室壁紧张度减低，肌纤维较易缩短，耗能较少。 因此，慢性单纯二尖瓣关闭不全的病程进展缓 慢，肺瘀血和左心衰发生有时也较迟。但是左 心室的容量负荷增加。
31
主动脉瓣狭窄 (aortic stenosis ，AS)
32
病因病理
常见病因：有风心病、先天性畸形、老年退性 性主动脉瓣钙化，少见病因尚有大的赘生物阻 塞瓣口及结缔组织疾病等。 病理变化：主要为主动脉瓣增厚、粘连、融合、 钙化。
33
病理生理
主动脉瓣狭窄 心室射血阻力加大 左室游离壁与室间隔肥厚 左室耗氧量增加，左室心搏量下降 出现冠脉、肌肉、大脑供血不足的表现
58
问题： １、患者的诊断是什么？请作出完整诊断，
列出诊断依据。 ２、尚需要做哪些检查？目的是什么？ ３、怎样治疗？
59
完整诊断: 1、慢性风湿性心瓣膜病
联合瓣膜损害(二尖瓣狭窄伴关闭不全、 主动脉瓣关闭不全）
全心扩大 快速室率心房纤颤 Ⅳ级心功（全心衰） 2、肺部感染
60Leabharlann Thank you very much !
54
2、并发症的治疗：
急性肺水肿：应积极控制心室率，并使
用利尿剂和硝酸酯类扩静脉药物
慢性右心衰：用利尿剂和洋地黄
心律失常： 抗心律失常治疗。
大量咯血： 应取坐位，适当镇静并静
注速尿降低肺静脉压
感染性心内膜炎:运用抗生素
病 理变化 风湿性炎症
瓣膜纤维化、缩短、变硬或 腱索粘连、融合、变粗、缩短
瓣膜关闭不全。
25
（二）病理生理 急性：左心室收缩 部分血液返流 肺淤血 到左心房 右心衰
26
慢 性： 在收缩期左室分别向主动脉和左房两路排血， 室壁紧张度减低，肌纤维较易缩短，耗能较少。 因此，慢性单纯二尖瓣关闭不全的病程进展缓 慢，肺瘀血和左心衰发生有时也较迟。但是左 心室的容量负荷增加。
31
主动脉瓣狭窄 (aortic stenosis ，AS)
32
病因病理
常见病因：有风心病、先天性畸形、老年退性 性主动脉瓣钙化，少见病因尚有大的赘生物阻 塞瓣口及结缔组织疾病等。 病理变化：主要为主动脉瓣增厚、粘连、融合、 钙化。
33
病理生理
主动脉瓣狭窄 心室射血阻力加大 左室游离壁与室间隔肥厚 左室耗氧量增加，左室心搏量下降 出现冠脉、肌肉、大脑供血不足的表现
58
问题： １、患者的诊断是什么？请作出完整诊断，
列出诊断依据。 ２、尚需要做哪些检查？目的是什么？ ３、怎样治疗？
59
完整诊断: 1、慢性风湿性心瓣膜病
联合瓣膜损害(二尖瓣狭窄伴关闭不全、 主动脉瓣关闭不全）
全心扩大 快速室率心房纤颤 Ⅳ级心功（全心衰） 2、肺部感染
60Leabharlann Thank you very much !
54
2、并发症的治疗：
急性肺水肿：应积极控制心室率，并使
用利尿剂和硝酸酯类扩静脉药物
慢性右心衰：用利尿剂和洋地黄
心律失常： 抗心律失常治疗。
大量咯血： 应取坐位，适当镇静并静
注速尿降低肺静脉压
感染性心内膜炎:运用抗生素
内科学教学心脏瓣膜病课件
心电图示房纤颤，P波消失律绝对不规整 心电图还提示右室
MS的超声心动图改变
M型及二维：
➢ 左房增大、可有右房和右室增大、左室功能多 正常
➢ 二尖瓣瓣叶增厚、粘连、钙化、开放受限、瓣 口面积减小
多普勒：舒张期二尖瓣血流速度增快、常有三尖
瓣返流（肺动脉高压）。超声的优势在于能发现狭 窄与关闭不全，估测跨瓣压，尤其重要的是食道超 声能清晰的发现附壁血栓。
其次为外周动脉栓塞及内脏动脉栓塞，肠系膜动脉， 脾栓塞，肾栓塞。 （4）右心衰竭：晚期并发症（右心排量减少导致肺淤血减轻， 呼吸困难减轻），左心排量最终减少，体循环淤血症状。 （5）感染性心内膜炎：少见
（6）肺部感染：常见
%S0M的并发症（1）心房纤颤：常见，5患者可生同
MS的治疗
（1）一般治疗：
SM的治疗（2）并发症处理：
MS的治疗
（3）介入和手术治疗 为治疗本病的有效方法（当瓣口面积 ＜1.5cm2有症状或症状进行性加重应用）。
▪ 经皮球囊二尖瓣成形术（PBMV）：
单纯MS的首选 注意适应症为中重度单纯MS，二尖瓣 无钙化，弹性良好，无房内血栓。
▪ 直视或闭视瓣膜分离术
▪ 人工瓣膜置换术（生物瓣、机械瓣）：瓣叶钙化粘连 ，合并明显关闭不全的。
▪ 不同病因累及的瓣膜不同，风湿性心脏病二尖瓣最常受累，其次 主动脉瓣；老年退行性心脏瓣膜病以主动脉瓣最为常见，其次二 尖瓣。
心瓣膜病史指脏存在结构和功能异常，是一组重要的血管疾
心脏解剖结构
心脏解剖结构
二尖瓣狭窄
(Mitral Stenosis,MS)
病因
1）风湿热：最常见， 2/3为女性，至少2年形成 二尖瓣狭窄，通常需5年以上时间。单纯二尖瓣 狭窄占风心病的25% ，二尖瓣狭窄伴关闭不全 占40% 。主动脉瓣可同时受累。
MS的超声心动图改变
M型及二维：
➢ 左房增大、可有右房和右室增大、左室功能多 正常
➢ 二尖瓣瓣叶增厚、粘连、钙化、开放受限、瓣 口面积减小
多普勒：舒张期二尖瓣血流速度增快、常有三尖
瓣返流（肺动脉高压）。超声的优势在于能发现狭 窄与关闭不全，估测跨瓣压，尤其重要的是食道超 声能清晰的发现附壁血栓。
其次为外周动脉栓塞及内脏动脉栓塞，肠系膜动脉， 脾栓塞，肾栓塞。 （4）右心衰竭：晚期并发症（右心排量减少导致肺淤血减轻， 呼吸困难减轻），左心排量最终减少，体循环淤血症状。 （5）感染性心内膜炎：少见
（6）肺部感染：常见
%S0M的并发症（1）心房纤颤：常见，5患者可生同
MS的治疗
（1）一般治疗：
SM的治疗（2）并发症处理：
MS的治疗
（3）介入和手术治疗 为治疗本病的有效方法（当瓣口面积 ＜1.5cm2有症状或症状进行性加重应用）。
▪ 经皮球囊二尖瓣成形术（PBMV）：
单纯MS的首选 注意适应症为中重度单纯MS，二尖瓣 无钙化，弹性良好，无房内血栓。
▪ 直视或闭视瓣膜分离术
▪ 人工瓣膜置换术（生物瓣、机械瓣）：瓣叶钙化粘连 ，合并明显关闭不全的。
▪ 不同病因累及的瓣膜不同，风湿性心脏病二尖瓣最常受累，其次 主动脉瓣；老年退行性心脏瓣膜病以主动脉瓣最为常见，其次二 尖瓣。
心瓣膜病史指脏存在结构和功能异常，是一组重要的血管疾
心脏解剖结构
心脏解剖结构
二尖瓣狭窄
(Mitral Stenosis,MS)
病因
1）风湿热：最常见， 2/3为女性，至少2年形成 二尖瓣狭窄，通常需5年以上时间。单纯二尖瓣 狭窄占风心病的25% ，二尖瓣狭窄伴关闭不全 占40% 。主动脉瓣可同时受累。
心脏瓣膜病PPT精选课件可修改全文
[病理生理]
AS（≤1.0cm2 ） 左室压力负荷
左室代偿肥厚 左室舒
张末压
左房后负荷 左房代偿肥厚 终末左心衰
51
52
正常主动脉瓣
53
Aortic Stenosis
二叶式主动脉瓣
钙化退行性主动脉瓣
54
临床表现
[症状] ➢ 呼吸困难 左室肥厚所致的舒张功能不全、以及左室进行性扩张引
起收缩功能受损，导致后期收缩功能不全。 ➢ 心绞痛 ①室壁张力增加、氧耗增加；②毛细血管密度相对减少；
46
严重的MR 乳头肌断裂
(Posteromedial) 下壁/后壁室壁运动障碍
TEE
47
诊断与鉴别诊断、并发症
[诊断]心尖区收缩期杂音，x线检查，超声心动图检查等。 [鉴别]（杂音）
生理性SM 相对性二尖瓣关闭不全 三尖瓣关闭不全 室间隔缺损 高动力循环状态 [并发症]房颤、感染性心内膜炎、体循环栓塞、心力衰竭
55
Auscultation
经常见于左室肥厚和左室顺应性下 降
随着AS进展，强度减低
A2 P2
S4 S1
随着左室功能下降，强度减低
粗燥杂音 主动脉瓣膜区听诊最佳； 放散到颈部 早期峰值位于收缩早期， 后期峰值位于收缩晚期
S3 S2
可出现
随A2强度降低而减弱 随病变程度增加，可出现逆分裂
后期减弱并呈单音 56
48
治疗
急性者
应及时手术，内科为术前过渡措施。 降低肺静脉压，增加心排血量及纠正病因：可选用血管扩张剂：
硝普钠或酚妥拉明；静脉用强心剂 主动脉内球囊反搏术（IABP）
慢性者
1. 内科治疗 定期随访 预防风湿热 预防感染性心内膜炎及并 发症的处理 限盐、利尿剂、洋地黄、ACEI、抗凝（针对左房血栓）
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• 风湿性心脏炎遗留以心脏瓣膜损害为 主的心脏病
• 最常见的心脏瓣膜病 • 主要见于＜40岁人群 • 70年代发病率成人1.9-2.9%
2020/12/8
风湿热
• 全身结缔组织免疫性疾病 • 乙型A族溶血性链球菌 • 主要表现：
– 心脏炎 – 游走性关节炎 – 皮肤环形红斑 – 皮下结节 – 舞蹈病
二狭的诊断及鉴别诊断
• 诊断
心尖部舒张期 隆隆样杂音
X线/心电图 示左心房增大
超声心动图特征
• 鉴别诊断 １ 、二尖瓣口血流量增加致相对性二 尖瓣狭窄（重度贫血、 左血右分流先 心、甲亢等）．
２ 、 Austin-Flint杂音． ３ 、左房粘液瘤
2020/12/8
2020/12/8
二狭的并发症
肺动脉 高压
☆严重MS时可有左心室 的
废用性萎缩.MS主要累 及2020左/12/8心房与右心室。
二尖瓣狭窄
• 病理解剖与病理生理 过程：
左房代偿期：<2cm2
左房扩张肥厚
左房失代偿期：<1.5cm2 左房衰竭
右心受累期：肺动脉高压、右室肥厚
2020/12/8
无症状 肺淤血 右心衰
二狭临床症状
• 呼吸困难：
2020/12/8
2020/12/8
二狭病因和病理
病因：
最常见为风湿热（约半数无此病史）、女 性多见(2/3)。常有反复关节肿痛史或扁桃 体炎史
罕见病因
病理：
１、瓣膜交界处粘连 ２、瓣叶游离缘粘连 ３、腱索粘连融合 ４、复合病变
2020/12/8
2020/12/8
二尖瓣狭窄
• 病理解剖与病理生理
• 心房颤动；常见、相对早期发生 • 急性肺水肿；重度MS的严重并发症 • 血栓栓塞；晚期常见并发症 • 右心衰竭；发生率20% • 感染性心内膜炎；较少见 • 肺部感染；常见
2020/12/8
二狭的治疗
• 一般治疗 １、预防风湿热复发，长期甚至终生． ２、预防感染性心内膜炎． ３、无症状者 避免剧烈活动，定期复
内科学心脏瓣膜病dxq ppt课件
心脏血流动力学示意图
2020/12/8
2020/12/8
2020/12/8
2020/12/8
2020/12/8
正常三尖瓣、腱索、乳头肌
2020/12/8
正常主动脉瓣
2020/12/8
2020/12/8
心脏瓣膜病
• 概念： 由于各种原因引起单个或多个瓣
1) 劳力性呼吸困难 2）静息时呼吸困难 3）阵发性呼吸困难 4）端坐呼吸 5）急性肺水肿
2020/12/8
二狭临床症状
• 咯血：
1）鲜血(支气管静脉破裂) 2）血性痰(微血管破裂) 3）粉红色泡沫痰(急性肺水肿) 4）暗红色血(肺梗死伴咯血)
• 咳嗽：支气管粘膜淤血和左房增大 • 声嘶：扩大左房压迫左喉返神经
2020/12/8
2020/12/8
二尖瓣狭窄
• 病理解剖与病理生理 • 临床表现 • 辅助检查
–X线：梨形心、肺淤血 –心电图：双峰P
2020/12/8
Xiangya-3 ECG
心电图示心房纤颤，P波消失，心律绝对不规整 心电图还提示右室肥厚，电轴右偏，侧壁导联S波深大。 心电图上同时出现心房纤颤和电轴右偏提示MS的可能性大
2020/12/8
二狭病理生理
正常 瓣口面积(cm2) 左房压(mmHg)
4～6 4～8
狭 轻
＞ 1.5
窄
中
重
1～1.5 ＜1.5
＞20
2020/12/8
二狭病理生理
左房压力
三 部 肺循环压力 曲
右心室压力
Lung
LA PA RA
RV
LV
2020/12/8
血液动力学改变
二尖瓣狭窄
舒张期左房注入左室血流受阻
舒张期仍有部分血液滞留于左房
左房
血容量增高
左房代偿性扩张肥大
失
代偿肌源性扩张
因左房淤血---肺静脉回
流受阻
肺静脉压升高---肺小动脉反射性收
缩
肺动脉压升高
右心代偿肥大
右心室肌源扩张
右心房淤血扩张
三尖
瓣相对关闭不全
部分右心室血回右心房
大循环淤血。
2020/12/8
MS
左房压 力增高
左房
增大
右心室增大 与右心衰竭
2图
2020/12/8
M型：二尖 瓣前叶活动 双峰消失， 舒张早期形 成E峰，形 成“城墙样 ”改变，二 尖瓣前后叶 同向运动
2020/12/8
• 舒张期前叶 呈圆拱状
• 后叶活动度 减少
• 交界处粘连 融合
• 瓣叶增厚和 瓣口面积缩 小
2020/12/8
2020/12/8
二狭临床体征
• 心脏外体征 二尖瓣面容（双颧 绀红）
• 二狭本身的心脏体征 • 肺A高压和右室扩大的心脏体征
2020/12/8
2020/12/8
2020/12/8
二狭临床体征
视：心尖搏动正常或不明显
心 触：心尖部可触及舒张期震颤
脏 叩：典型者呈梨形改变
体 听：心尖部Ｓ１亢进、开瓣音、心尖
隔膜型：瓣膜交界处粘
连和/或瓣膜本身增厚
但瓣膜尚有一定的弹性
能自由活动
漏斗型：瓣膜极度增厚
腱索、乳头肌粘连缩短
瓣膜活动显著受限
2020/12/8
瓣口呈“鱼口”状，常伴二
二狭病理
2020/12/8
二尖瓣狭窄
• 病理解剖与病理生理
正常：4-6cm2 轻度：>1.5cm2 中度: 1～1.5 cm2 重度: <1 cm2
膜结构(瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌) 的功能或结构异常导致瓣口狭窄及(或 )关闭不全．二尖瓣最常受累，其次为 主动脉瓣。
2020/12/8
• 病因： １、炎症 风湿性炎症最常见 ２、粘液样变性 3、退行性变 4、先天性畸形 5、缺血性坏死
2020/12/8
• 风湿性心脏病(rheumatic heart disease)，简称风心病
征
部隆隆样舒张期杂音.
肺动脉高压和右室扩大的体征：
P２ 亢进、分裂、Graham-Steel 杂 音、三 尖瓣区收缩期吹风样杂音.
2020/12/8
二狭辅助检查
• X线检查 左心房增大，左心腰变直，主动
脉结缩小，肺动脉干扩张． 右心室扩大． 右心缘有双心房影． 左前斜位增大的左房压迫食管下
段后移． 肺淤血．
2020/12/8
胸片后前位（左图）示两肺郁血。两肺门大而模糊。心脏如梨状。 心尖位于横膈之上。肺动脉段及左心耳段均膨出。主动脉球大小如 常。左侧位（右图）示食管左心房段有明显压迹。食管与心后缘间 有一透2020亮/12/8三角区。表明无左心室增大。
X
线 表 现
2020/12/8
二狭辅助检查
• 心电图 电轴右偏、右心室肥厚． 重度尖瓣狭窄可有“二尖瓣Ｐ波”． 可表现为心房纤颤．
• 最常见的心脏瓣膜病 • 主要见于＜40岁人群 • 70年代发病率成人1.9-2.9%
2020/12/8
风湿热
• 全身结缔组织免疫性疾病 • 乙型A族溶血性链球菌 • 主要表现：
– 心脏炎 – 游走性关节炎 – 皮肤环形红斑 – 皮下结节 – 舞蹈病
二狭的诊断及鉴别诊断
• 诊断
心尖部舒张期 隆隆样杂音
X线/心电图 示左心房增大
超声心动图特征
• 鉴别诊断 １ 、二尖瓣口血流量增加致相对性二 尖瓣狭窄（重度贫血、 左血右分流先 心、甲亢等）．
２ 、 Austin-Flint杂音． ３ 、左房粘液瘤
2020/12/8
2020/12/8
二狭的并发症
肺动脉 高压
☆严重MS时可有左心室 的
废用性萎缩.MS主要累 及2020左/12/8心房与右心室。
二尖瓣狭窄
• 病理解剖与病理生理 过程：
左房代偿期：<2cm2
左房扩张肥厚
左房失代偿期：<1.5cm2 左房衰竭
右心受累期：肺动脉高压、右室肥厚
2020/12/8
无症状 肺淤血 右心衰
二狭临床症状
• 呼吸困难：
2020/12/8
2020/12/8
二狭病因和病理
病因：
最常见为风湿热（约半数无此病史）、女 性多见(2/3)。常有反复关节肿痛史或扁桃 体炎史
罕见病因
病理：
１、瓣膜交界处粘连 ２、瓣叶游离缘粘连 ３、腱索粘连融合 ４、复合病变
2020/12/8
2020/12/8
二尖瓣狭窄
• 病理解剖与病理生理
• 心房颤动；常见、相对早期发生 • 急性肺水肿；重度MS的严重并发症 • 血栓栓塞；晚期常见并发症 • 右心衰竭；发生率20% • 感染性心内膜炎；较少见 • 肺部感染；常见
2020/12/8
二狭的治疗
• 一般治疗 １、预防风湿热复发，长期甚至终生． ２、预防感染性心内膜炎． ３、无症状者 避免剧烈活动，定期复
内科学心脏瓣膜病dxq ppt课件
心脏血流动力学示意图
2020/12/8
2020/12/8
2020/12/8
2020/12/8
2020/12/8
正常三尖瓣、腱索、乳头肌
2020/12/8
正常主动脉瓣
2020/12/8
2020/12/8
心脏瓣膜病
• 概念： 由于各种原因引起单个或多个瓣
1) 劳力性呼吸困难 2）静息时呼吸困难 3）阵发性呼吸困难 4）端坐呼吸 5）急性肺水肿
2020/12/8
二狭临床症状
• 咯血：
1）鲜血(支气管静脉破裂) 2）血性痰(微血管破裂) 3）粉红色泡沫痰(急性肺水肿) 4）暗红色血(肺梗死伴咯血)
• 咳嗽：支气管粘膜淤血和左房增大 • 声嘶：扩大左房压迫左喉返神经
2020/12/8
2020/12/8
二尖瓣狭窄
• 病理解剖与病理生理 • 临床表现 • 辅助检查
–X线：梨形心、肺淤血 –心电图：双峰P
2020/12/8
Xiangya-3 ECG
心电图示心房纤颤，P波消失，心律绝对不规整 心电图还提示右室肥厚，电轴右偏，侧壁导联S波深大。 心电图上同时出现心房纤颤和电轴右偏提示MS的可能性大
2020/12/8
二狭病理生理
正常 瓣口面积(cm2) 左房压(mmHg)
4～6 4～8
狭 轻
＞ 1.5
窄
中
重
1～1.5 ＜1.5
＞20
2020/12/8
二狭病理生理
左房压力
三 部 肺循环压力 曲
右心室压力
Lung
LA PA RA
RV
LV
2020/12/8
血液动力学改变
二尖瓣狭窄
舒张期左房注入左室血流受阻
舒张期仍有部分血液滞留于左房
左房
血容量增高
左房代偿性扩张肥大
失
代偿肌源性扩张
因左房淤血---肺静脉回
流受阻
肺静脉压升高---肺小动脉反射性收
缩
肺动脉压升高
右心代偿肥大
右心室肌源扩张
右心房淤血扩张
三尖
瓣相对关闭不全
部分右心室血回右心房
大循环淤血。
2020/12/8
MS
左房压 力增高
左房
增大
右心室增大 与右心衰竭
2图
2020/12/8
M型：二尖 瓣前叶活动 双峰消失， 舒张早期形 成E峰，形 成“城墙样 ”改变，二 尖瓣前后叶 同向运动
2020/12/8
• 舒张期前叶 呈圆拱状
• 后叶活动度 减少
• 交界处粘连 融合
• 瓣叶增厚和 瓣口面积缩 小
2020/12/8
2020/12/8
二狭临床体征
• 心脏外体征 二尖瓣面容（双颧 绀红）
• 二狭本身的心脏体征 • 肺A高压和右室扩大的心脏体征
2020/12/8
2020/12/8
2020/12/8
二狭临床体征
视：心尖搏动正常或不明显
心 触：心尖部可触及舒张期震颤
脏 叩：典型者呈梨形改变
体 听：心尖部Ｓ１亢进、开瓣音、心尖
隔膜型：瓣膜交界处粘
连和/或瓣膜本身增厚
但瓣膜尚有一定的弹性
能自由活动
漏斗型：瓣膜极度增厚
腱索、乳头肌粘连缩短
瓣膜活动显著受限
2020/12/8
瓣口呈“鱼口”状，常伴二
二狭病理
2020/12/8
二尖瓣狭窄
• 病理解剖与病理生理
正常：4-6cm2 轻度：>1.5cm2 中度: 1～1.5 cm2 重度: <1 cm2
膜结构(瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌) 的功能或结构异常导致瓣口狭窄及(或 )关闭不全．二尖瓣最常受累，其次为 主动脉瓣。
2020/12/8
• 病因： １、炎症 风湿性炎症最常见 ２、粘液样变性 3、退行性变 4、先天性畸形 5、缺血性坏死
2020/12/8
• 风湿性心脏病(rheumatic heart disease)，简称风心病
征
部隆隆样舒张期杂音.
肺动脉高压和右室扩大的体征：
P２ 亢进、分裂、Graham-Steel 杂 音、三 尖瓣区收缩期吹风样杂音.
2020/12/8
二狭辅助检查
• X线检查 左心房增大，左心腰变直，主动
脉结缩小，肺动脉干扩张． 右心室扩大． 右心缘有双心房影． 左前斜位增大的左房压迫食管下
段后移． 肺淤血．
2020/12/8
胸片后前位（左图）示两肺郁血。两肺门大而模糊。心脏如梨状。 心尖位于横膈之上。肺动脉段及左心耳段均膨出。主动脉球大小如 常。左侧位（右图）示食管左心房段有明显压迹。食管与心后缘间 有一透2020亮/12/8三角区。表明无左心室增大。
X
线 表 现
2020/12/8
二狭辅助检查
• 心电图 电轴右偏、右心室肥厚． 重度尖瓣狭窄可有“二尖瓣Ｐ波”． 可表现为心房纤颤．