神经系统的躯体运动功能讲解

第五节神经系统的躯体运动功能重点:一. 脊髓的躯体运动功能二. 脑干对骨骼肌运动的控制三. 小脑的躯体运动四. 大脑对躯体运动的调节难点：一. 网状结构的易化作用和抑制作用二. 基底神经节的功能案例：张健在一次意外事故中头部受伤，医生诊断为右侧颅脑损伤，经手术治疗后意识逐渐清醒，但是出现左侧面、舌瘫和左侧上、下肢体瘫痪。

讨论：1. 为什么右侧颅脑损伤会出现左侧上下肢体瘫痪？2. 如何对张健的颅脑损伤进行定位？课程相关参考资料：1.帕金森病与线粒体的相关性研究进展广西医学杂志 2007年5期2.帕金森病基因治疗目的基因的表达及选择中华神经医学杂志 2005年12期3. 临床神经生理学秦震编著上海科学技术出版社 2004 年机体的运动功能，从简单的膝跳反射到复杂的随意运动，都是在中枢神经系统不同水平的调节下进行的。

简单的反射仅需低位中枢参与，复杂的反射需要高位中枢的参与。

为研究不同水平与哪些运动反射有关，在动物实验中常采用不同中枢水平切断脑脊髓的方法。

例如，在脊髓第五颈节段下横切（保留隔肌的呼吸运动），使脊髓与延髓以上的中枢离断，这种动物称为脊髓动物。

在脊髓动物上，能观察到脊髓的躯体运动功能，例如屈肌反射和牵张反射等。

如果在中脑上、下丘之间横切，则动物出现牵张反射亢进的现象。

一、脊髓的躯体运动功能（一）屈肌反射和对侧伸肌反射肢体的皮肤受到伤害性刺激时，该侧肢体出现屈曲运动，关节的屈肌收缩而伸肌弛缓，称为屈肌反射。

屈肌反射具有保护性意义，使肢体屈缩而避开伤害性刺激。

屈肌反射的强度与刺激强度有关，例如足部较弱的刺激只引起踝关节的屈曲；刺激强度加大时，则膝关节和髓关节也可发生屈曲。

如刺激强度更大，则可在同侧肢体发生屈肌反射的基础上，出现对侧肢体伸展的反射，称为对侧伸肌反射。

动物的一侧肢体屈曲，对侧肢体伸直，以利于支持体重，维持姿势。

屈肌反射与对侧伸肌反射的中枢均在脊髓。

（二）牵张反射当骨骼肌受到外力牵拉而伸长时，能反射地引起受牵拉的同一块肌肉发生收缩，称为牵张反射。

由于牵拉的形式不同，肌肉收缩的反射效应也不相同，因此牵张反射又可分为腱反射和肌紧张两种类型。

1.腱反射腱反射是指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。

例如，叩击膝关节以下的股四头肌肌腱，使该肌受到牵拉，则股四头肌发生一次快速收缩，称为膝跳反射；叩击跟腱使小腿腓肠肌受到牵拉，则该肌发生一次快速收缩，称为跟腱反射。

腱反射的特点是，叩击肌腱时，肌肉内的肌梭（一种本体感受器）几乎同时受到牵拉，其传入冲动进入中枢后又几乎同时使该肌的运动神经元发生兴奋，于是该肌的肌纤维几乎同时发生一次收缩。

临床上常检查腱反射来了解脊髓的功能状态，如果某一腱反射减弱或消失，则提示相应节段的脊髓功能受损；如果腱反射亢进，则提示相应节段的脊髓失去了高位中枢的制约。

2.肌紧张脊髓动物的骨骼肌仍然保持一定的肌肉张力，称为肌紧张，它也是一种牵张反射。

肌紧张是由于肌肉受到缓慢而持续的牵拉而发生的，整个肌肉处于持续的、微弱的收缩状态，以阻止肌肉被拉长。

肌紧张的意义在于维持身体的姿势，而不表现明显的动作。

在肌紧张发生过程中，同一肌肉内的不同肌纤维轮换地进行收缩，因而能持久维持着肌紧张而不易疲劳。

在正常情况下，人和动物的骨骼肌在无明显的运动表现时，也处于持续的、微弱的收缩状态，伸肌和屈肌都有一定的紧张性。

但在直立姿势时，伸肌紧张处于主要地位；因为直立时，由于重力的影响，支持体重的关节趋向于被体重所弯曲，被弯曲的关节势必使伸肌受到牵拉，从而引起牵张反射使伸肌的肌紧张加强，以对抗关节的屈曲来维持直立姿势。

由于重力持续作用于关节，肌紧张也就持续地发生。

二、低位脑干对肌紧张的调节正常机体即使在安静时，其骨骼肌也存在着一定的肌紧张以维持某种姿势；在活动时，肢体的肌肉也是在一定的肌紧张的背景上发生收缩。

脊髓的牵张反射可以产生一定的肌紧张，但远不足于维持机体的姿势和平衡。

在正常情况下，脊髓的牵张反射要受高位中枢的调控。

动物实验证明，高位中枢对肌紧张的调节具有两重性，即有些部位对肌紧张起易化作用，使肌紧张加强；而另一些部位则起抑制作用，使肌紧张减弱。

利用定向仪刺激动物脑的不同部位，观察到脑内某些部位具有抑制肌紧张及运动的作用，这些部位称为抑制区；而另一些部位则具有加强肌紧张及运动的作用，称为易化区。

脑干网状结构的腹内侧部分是抑制区所在部位，而脑干网状结构的背外侧部分、脑桥的被盖、中脑的中央灰质及被盖是易化区所在部位。

此外，下丘脑和丘脑的内侧部分也具有对肌紧张及运动的易化作用，因此也可包括在易化区概念之中。

从活动的强度来看，易化区的活动比较强，抑制区的活动比较弱；因此在肌紧张的平衡调节中，易化区略占优势。

目前知道，抑制肌紧张的中枢部位除脑干网状结构抑制区外，还有大脑皮层运动区、纹状体、小脑前叶蚓部等部位，而这些部位的抑制功能主要是通过脑干网状结构抑制区来实现的；易化肌紧张的中枢部位除脑干网状结构易化区外，还有前庭核、小脑前叶两侧部等部位，而这些部位的易化功能是通过脑干网状结构易化区来实现的。

如果在动物中脑上、下丘之间横切脑干，对抑制肌紧张的功能区和联系通路损害较大，抑制肌紧张的活动减弱，而易化肌紧张的活动便占有相对优势，从而出现肌紧张的明显亢进。

这时候，动物出现四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬的肌紧张（主要表现为伸肌肌紧张）亢进现象，称为去大脑僵直。

三、小脑的躯体运动功能小脑的绒球小结叶与身体平衡功能有关，动物切除绒球小结叶后则平衡失调。

实验观察到，切除绒球小结叶的猴，由于平衡功能失调而不能站立，只能躲在墙角里依靠墙壁而站立；但其随意运动仍然很协调，能很好地完成吃食动作。

在第四脑室附近出现肿瘤的病人，由于肿瘤往往压迫损伤绒球小结叶，患者站立不稳，但其肌肉运动协调仍良好。

小脑前叶与调节肌紧张有关，前叶蚓部具有抑制肌紧张的作用，而前叶两侧部具有易化肌紧张的作用，它们分别与脑干网状结构抑制区和易化区有结构和功能上的联系。

小脑半球与随意运动的协调有密切的关系。

小脑半球与大脑皮层有双向性联系，大脑皮层的一部分传出纤维在脑桥换神经元后，投射到小脑半球；小脑半球的传出纤维则在齿状核换神经元，从齿状核发出的纤维可以直接投射到丘脑腹外侧部分或经红核换元后再投射到丘脑腹外侧部分，转而投射到大脑皮层，形成大小脑之间的反馈联系。

这一反馈联系对大脑皮层发动的随意运动起调节作用，并在人类中最为发达。

小脑半球损伤后，患者随意动作的力量、方向、速度和范围均不能很好地控制，同时肌张力减退、四肢乏力。

患者不能完成精巧动作，肌肉在完成动作时抖动而把握不住动作的方向（称为意向性震颤），行走摇晃呈酩酊蹒跚状，如动作越迅速则协调障碍也越明显。

因此说明，小脑半球是对肌肉在运动过程中起协调作用的。

小脑半球损伤后的动作性协调障碍，称为小脑性共济失调。

四、基底神经节的躯体运动功能基底神经节包括尾核、壳核、苍白球、丘脑底核、黑质和红核。

尾核、壳核和苍白球统称为纹状体。

纹状体具有控制肌肉运动的功能，并与丘脑、下丘脑联合成为本能反射的调节中枢，例如完成行走等本能反射活动。

在清醒猴，记录苍白球单个神经元的放电活动时观察到，当肢体进行随意运动时神经元的放电发生明确的变化，说明基底神经节与随意运动活动有关。

电刺激纹状体的动物实验中观察到，单纯刺激纹状体并不能引起运动效应；但如在刺激大脑皮层运动区的同时，再刺激纹状体，则皮层运动区发出的运动反应即被迅速抑制，并在刺激停止后抑制效应还可继续存留一定时间。

临床上基底神经节损害的主要表现可分为两大类：一类是具有运动过多而肌紧张不全的综合征（如舞蹈病），另一类是具有运动过少而肌紧张过强的综合征（如震颤麻痹）。

震颤麻痹（帕金森病）患者的症状是：全身肌紧张增高、肌肉强直、随意运动减少、动作缓慢、面部表情呆板。

此外，患者常伴有静止性震颤，此种震颤多见于上肢（尤其是手部），其次是下肢及头部；震颤节律每秒约4～6次，静止时出现，情绪激动时增强，进行自主运动时减少，入睡后停止。

关于震颤麻痹的产生原因，目前已有较多的了解。

近年来，通过对中枢神经递质的研究，已明确中脑黑质是多巴胺能神经元存在的主要部位，其纤维上行可抵达纹状体。

震颤麻痹患者的病理研究证明，其黑质具有病变，同时脑内多巴胺含量明显下降。

在动物中，如用药物（利血平）使儿茶酚胺（包括多巴胺）耗竭，则动物会出现类似震颤麻痹的症状；如进一步给予左旋多巴（为多巴胺之前体，能通过血脑屏障进入中枢神经系统）治疗，使体内多巴胺合成增加，则症状缓解。

由此说明，中脑黑质的多巴胺能神经元功能被破坏，是震颤麻痹的主要原因。

早已知道，震颤麻痹患者能用M型胆碱能受体阻断剂（东莨菪碱、苯海索）治疗，说明震颤麻痹的产生与乙酰胆碱递质功能的改变也有关系。

在震颤麻痹患者进行苍白球破坏手术治疗过程中，如将乙酰胆碱直接注入苍白球，则导致对侧肢体症状加剧，而注入M型受体阻断剂则症状减退。

由此说明，纹状体内存在乙酰胆碱递质系统，其功能的加强将导致震颤麻痹症状的出现。

总结以上的研究结果，目前认为黑质上行抵达纹状体的多巴胺递质系统的功能，在于抑制纹状体内乙酰胆碱递质系统的功能；震颤麻痹患者由于多巴胺递质系统功能受损，导致乙酰胆碱递质系统功能的亢进，才出现一系列症状。

如果应用左旋多巴以增强多巴胺的合成，或应用M型受体阻断剂以阻断乙酰胆碱的作用，均能治疗震颤麻痹。

在正常情况下，黑质上行抵达纹状体的多巴胺递质系统还与行为觉醒有关。

动物实验观察到，单纯破坏中脑黑质多巴胺递质系统后，则动物在行为上不能表现觉醒，对新异的刺激不能表现探究行为。

震颤麻痹患者面部表情呆板，可能就是行为觉醒发生障碍的表现。

舞蹈病患者的主要临床表现为不自主的上肢和头部的舞蹈样动作，并伴有肌张力降低等。

病理研究证明，患者纹状体严重萎缩，而黑质-纹状体通路是完好的。

在这类患者，若采用左旋多巴进行治疗反而使症状加剧，而用利血平耗竭多巴胺递质却可使症状缓解。

神经生化的研究发现，患者纹状体中胆碱能神经元和γ-氨基丁酸能神经元的功能明显减退。

因此认为，舞蹈病病变主要是纹状体内的胆碱能和γ-氨基丁酸能神经元功能减退，而黑质多巴胺能神经元功能相对亢进，这和震颤麻痹的病变机制正好相反。

目前知道，黑质和纹状体之间是有环路联系的：黑质的多巴胺能上行系统能抑制纹状体内胆碱能和γ-氨基丁酸能系统的活动；而纹状体的γ-氨基丁酸下行系统能反馈抑制黑质的多巴胺能系统的活动。

临床治疗震颤麻痹时，如左旋多巴用得过量则可引起类似舞蹈病的症状，也说明上述的观点是有道理的。

五、大脑皮层对躯体运动的调节机体的随意运动只有在神经系统对骨骼肌的支配保持完整的条件下才能发生，而且必须受大脑皮层的控制。

大脑皮层控制躯体运动的部位称为皮层运动区。

（一）大脑皮层运动区用电刺激方法观察到，大脑皮层的某些区域与躯体运动有密切的关系；刺激这些区域能引起对侧一定部位肌肉的收缩。