细胞因子的免疫应答调控及其临床意义
细胞因子在免疫应答中的作用研究
细胞因子在免疫应答中的作用研究细胞因子是一类重要的小分子蛋白质，它们在免疫应答中发挥着重要的作用。
细胞因子可以刺激免疫细胞增殖、分化，促进炎症反应的发生，也可以参与细胞凋亡等生物学过程。
近年来，通过对细胞因子在免疫应答中的作用研究，人们越来越深刻地认识到它们对免疫系统的调控作用，掌握细胞因子的作用机制和临床应用前景将有助于开发新的免疫调节药物和治疗手段。
一、细胞因子介导免疫细胞相互作用细胞因子在免疫应答中的作用主要表现在其促进免疫细胞相互作用的过程中。
比如，T细胞激活依赖于相应的细胞因子，如IL-2、IL-4等。
这些细胞因子可以刺激T细胞的增殖和分化，从而发挥作用。
另外，某些细胞因子还可以增强不同种类的免疫细胞之间的相互作用，如TNF-α可以促进NK细胞对靶细胞的杀伤作用，同时也可以激活其他免疫细胞，从而协同完成对抗感染的任务。
二、细胞因子介导炎症反应的发生除了在免疫细胞相互作用的过程中发挥作用，细胞因子还是炎症反应重要的介质。
感染、损伤等病理刺激会引发免疫细胞的激活，并释放很多炎症介质，其中不乏一些细胞因子，如TNF-α、IL-1β等。
这些细胞因子会促进炎症反应的发生，导致组织肿痛、充血、渗出等现象。
此外，炎症介导的细胞因子还可能诱导免疫细胞产生超氧自由基、NO等物质，进一步破坏组织和细胞结构和功能。
三、细胞因子参与细胞凋亡除了上述作用，细胞因子还可以参与细胞凋亡等生物学过程。
在免疫应答中，某些免疫细胞需要经历分化、老化和凋亡等生物学过程，使免疫系统能够正常运转。
一些细胞因子在这一过程中发挥着重要作用，如IL-2、IFN-γ等可以直接诱导免疫细胞凋亡。
此外，过度激活某些细胞因子信号通路也可能导致细胞凋亡，如TNF-α诱导的细胞凋亡过程就包括两种通路——胞内和胞外。
胞内通路通过激活半胱氨酸蛋白酶（caspase）等蛋白质，直接导致细胞凋亡。
胞外通路则通过TNF-R1配体打击复合物（TRADD）、死亡域（DD）等蛋白质参与，进而最终导致细胞凋亡。
细胞因子在免疫应答中的作用
细胞因子在免疫应答中的作用免疫应答是机体对外来病原体进行防御的重要过程。
细胞因子是免疫应答过程中重要的分子信使，细胞因子参与了免疫细胞的分化、增殖、迁移、杀伤病原体等多个方面。
本文将从细胞因子的基本概念、分子结构、分类以及在免疫应答中的作用等方面进行介绍。
一、细胞因子的基本概念细胞因子是指由免疫细胞、上皮细胞、间质细胞等多种细胞合成和分泌的可溶性蛋白质或糖蛋白，具有调节和调节机体细胞功能的作用。
细胞因子广泛存在于人体组织中，分布在细胞间隙、血液和淋巴中。
细胞因子的合成和分泌受多种因素的调控，其中包括免疫应答过程中的各种免疫刺激。
二、细胞因子的分子结构细胞因子分子结构多样，一般包括两个主要区域：活性区和结构区。
活性区是细胞因子与受体结合的区域，结构区则包括分子的稳定区和变化区。
细胞因子可分为单肽、双肽或多肽分子。
单肽分子如肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素-1（IL-1）等，双肽分子如干扰素（IFN）、肝素等，多肽分子如免疫球蛋白（Ig）、胰岛素等。
三、细胞因子的分类细胞因子可以根据其在免疫应答中的作用、分子结构、分子量等多个方面进行分类。
根据在免疫应答中的作用，主要分为以下几类：1、趋化因子，能引导免疫细胞定向迁移。
2、生长因子，可以促进免疫细胞增殖、分化和实现特异性功能。
3、刺激因子，可以激活特定免疫细胞，并促进其分泌细胞因子。
4、细胞间互作因子，能够调节免疫细胞之间的相互作用和免疫应答的协同性。
5、骨髓刺激因子，能够促进造血干细胞的增殖和分化，从而增强免疫细胞产生能力。
根据分子结构，主要分为以下几类：1、单肽分子，如TNF、IL-1等。
2、双肽分子，如IFN、肝素等。
3、多肽分子，如Ig、胰岛素等。
根据分子量，主要分为以下几类：1、小分子细胞因子，分子量小于30kDa，如TNF、IL-1等。
2、中等分子细胞因子，分子量在30~50kDa之间，如IFN-γ、IL-2等。
3、大分子细胞因子，分子量大于50kDa，如Ig、肝素等。
细胞因子的临床意义
细胞因子的临床意义【摘要】细胞因子在临床中起着至关重要的作用。
在免疫调节中，细胞因子可以调节和增强免疫功能，帮助身体抵抗病原体侵袭；在炎症反应中，细胞因子能够调控炎症过程，加速愈合。
在癌症治疗中，细胞因子的应用也显示出潜在的疗效。
在自身免疫性疾病和感染性疾病中，细胞因子可能会导致病理性炎症的产生。
细胞因子的研究和应用不仅可以帮助我们更好地理解疾病发生的机制，还有助于开发新的治疗手段和药物。
细胞因子作为重要的信息传递分子，在临床中具有重要意义，对其深入研究将为医学领域带来更多的突破和进展。
【关键词】细胞因子、免疫调节、炎症反应、癌症治疗、自身免疫性疾病、感染性疾病、信息传递分子、新治疗手段、药物发展1. 引言1.1 细胞因子的临床意义细胞因子是一类在机体内起着重要调节作用的蛋白质分子，它们能够在细胞间传递信息，调控免疫反应、炎症过程、细胞增殖等生理活动。
在临床上，细胞因子的作用十分广泛，对于多种疾病的治疗和诊断起着关键作用。
细胞因子在免疫调节中的作用是其最为广泛的功能之一，它们可以调节免疫细胞的生理活动，维持免疫平衡，对抗外来病原体。
在炎症反应中，细胞因子能够促进炎症介质的释放，调节炎症过程的发生和发展。
在癌症治疗中，某些细胞因子被用于促进免疫细胞对肿瘤的识别和消灭。
细胞因子在自身免疫性疾病和感染性疾病中也发挥着重要作用，影响疾病的发展和预后。
细胞因子作为重要的信息传递分子在临床中具有重要意义，研究对其在疾病发生发展中的作用有助于发展新的治疗手段和药物，为临床治疗提供更为有效的策略和方法。
深入研究细胞因子的生物学功能和临床应用具有重要的意义，可以为人类健康提供更好的保障。
2. 正文2.1 细胞因子在免疫调节中的作用细胞因子可以促进免疫细胞的增殖和分化，增强机体的免疫应答能力。
促炎细胞因子如白细胞介素-1、白细胞介素-6等可以激活巨噬细胞和T细胞，增加它们对病原微生物的识别和清除能力。
而抗炎细胞因子如白细胞介素-10则有助于抑制炎症反应，维持免疫系统内部的平衡。
细胞因子在免疫系统中的作用机制
细胞因子在免疫系统中的作用机制细胞因子是指一类分泌于细胞间的蛋白质，它们可以调节并影响免疫系统的各个方面，包括细胞增殖、分化、迁移、凋亡、活化、降解等多种生物学过程。
下面我们将从几个方面来介绍细胞因子在免疫系统中的作用机制。
一、细胞因子的分类细胞因子根据其分泌来源，可以分为细胞因子家族中的三大类：集落刺激因子（CSF）、白细胞介素（IL）和肿瘤坏死因子（TNF）。
根据其生物学功能，又可以分为调节免疫应答的免疫球蛋白超家族（IgSF）和细胞因子超家族（Cytokine superfamily）两类。
细胞因子可以作用于单个细胞、多个细胞或整个免疫系统。
二、细胞因子的作用机制1.细胞因子的合成和分泌细胞因子的合成和分泌包括两个过程：1）基因转录和翻译；2）精细的调控过程。
在基因转录和翻译过程中，细胞因子的合成需要经过受体中介的信号转导途径，细胞因子被合成、修饰和分泌后，它们可以与细胞表面上的受体分子结合，从而进入下一个信号传导级联反应。
2.细胞因子的生物学效应细胞因子的生物学效应包括细胞增殖、分化、迁移、凋亡、活化和降解等方面。
其中，细胞因子可以使免疫性细胞增加或减少产生，促进或抑制炎症反应，增强或抑制细胞免疫应答。
细胞因子还可以影响细胞的迁移和负责细胞黏附蛋白的表达等功能。
3.细胞因子的调节细胞因子的作用需要受到多种因素的调节，包括细胞因子的产生和分泌、受体、调节分子及其他信号通路。
特别是在病理状态下，细胞因子的产生和分泌被调节，从而影响免疫系统的正常功能，甚至导致疾病的发生。
三、细胞因子在免疫系统中的临床意义1.临床应用细胞因子在肿瘤治疗中的临床应用是细胞因子研究的重要领域之一。
例如，依靠细胞因子，可以加强或激活免疫应答，从而达到治疗肝炎、结核病和感染性疾病等的目的。
此外，细胞因子还被广泛应用于免疫性疾病的治疗，如类风湿关节炎、哮喘和热休克等。
2.免疫系统的发展和功能细胞因子在免疫系统中的作用机制也为我们理解人类免疫系统的发展和功能提供了新的视角。
细胞因子在免疫应答中的调节机制研究
细胞因子在免疫应答中的调节机制研究细胞因子是一类分泌性蛋白质，能够在细胞之间进行信息传递，并调节免疫应答。
免疫应答是机体对抗感染和疾病的重要过程，其中细胞因子起着至关重要的作用。
在免疫应答中，细胞因子参与多种调节机制，包括免疫细胞之间的互作以及对机体各个部分的刺激。
本文将重点探讨细胞因子在免疫应答中的调节机制，以加深我们对免疫调控的理解。
细胞因子是调节和调节免疫应答的重要信号分子。
它们通过与细胞膜上的受体相互作用，触发一系列的信号转导路径，从而影响下游的免疫细胞行为。
细胞因子能够促进炎症反应、激活和增殖免疫细胞，以及调节免疫应答的时机和强度。
在免疫应答中，细胞因子参与了多种调节机制。
首先，它们能够促进炎症反应。
当机体遭受感染或损伤时，免疫细胞会释放多种细胞因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）等，引发炎症反应。
这些细胞因子会使血管扩张、增加血管通透性，并招募更多免疫细胞到炎症部位，加速抗原递呈和免疫细胞的活化，以应对感染。
其次，细胞因子在免疫应答中还参与了免疫细胞之间的互作。
不同类型的免疫细胞能够分泌特定的细胞因子，以便与其他免疫细胞进行联络和相互作用。
例如，白细胞介素-2（IL-2）能够与T细胞相互作用，促进T细胞亚群的增殖和分化，从而增强细胞免疫应答。
类似地，巨噬细胞分泌的白细胞介素-12（IL-12）可以刺激自然杀伤细胞（NK细胞）的活性，增强其对病原体的杀伤作用。
细胞因子的这种互作机制，使得免疫系统能够更加高效地对抗感染和疾病。
此外，细胞因子还调节免疫应答的时机和强度。
在免疫应答的过程中，细胞因子能够通过负反馈机制控制免疫细胞的活化程度。
负反馈机制通过抑制信号传导途径来控制免疫应答的时机和强度。
例如，免疫细胞会产生一些抑制性细胞因子，如白细胞介素-10（IL-10）和转化生长因子-β（TGF-β），来抑制炎症反应和免疫细胞的活化。
这种负反馈机制可以防止过度炎症反应和免疫细胞的损伤，保持免疫应答的平衡状态。
细胞因子对体内外免疫应答的调节及其相互作用机制
细胞因子对体内外免疫应答的调节及其相互作用机制细胞因子是一类信号分子，能够在体内外的免疫应答中发挥重要作用。
它们通过与靶细胞的受体结合，调节免疫细胞的生长、分化、活化、增殖、迁移、凋亡等功能，参与免疫系统的调节和协调。
各种细胞因子之间也能相互作用，形成复杂的网络调节机制，影响着免疫应答的过程和结果。
一、细胞因子的分类和功能细胞因子是一类多功能的生物分子，包括细胞生长因子、趋化因子、细胞凋亡因子、炎症因子、免疫调节因子等。
它们根据其作用靶细胞的不同，可分为自身免疫反应和炎症反应中的细胞因子、体液免疫反应中的细胞因子和细胞增殖分化中的细胞因子等各种类型。
细胞因子在免疫应答中起到非常重要的作用，比如通过促进免疫细胞的增殖和分化等功能来调节免疫反应，同时还能参与肿瘤免疫、自身免疫、组织再生、炎症和感染等生物学过程。
例如，在感染过程中，炎症因子会激活巨噬细胞和树突状细胞等内源性抗原呈递细胞，提高其抗原特异性，促进CD4+T细胞和CD8+T细胞的参与，增强细胞毒性和细胞水平的免疫防御能力。
二、细胞因子的调节机制细胞因子受体是大多数细胞因子功能的关键，在免疫系统中也是调节和协调免疫应答的重要节点。
细胞因子通常具有高度的特异性，与其受体之间的结合对细胞本身的，增殖、分化、活化、迁移和凋亡等生物学过程能够产生调节和控制作用。
一方面，不同细胞因子也能够调节受体表达和亚型分布，从而影响受体的信号传导效率和特异性。
另一方面，许多细胞因子还通过信号通路的交叉与积累，可能产生相互协同的作用或产生竞争和抵消作用，从而影响细胞因子的调节效应和生物学效应。
以IL-2为例，它不仅能够直接激活CTL和NK细胞，促进T细胞和B细胞的增殖和分化，并加强巨噬细胞的吞噬能力；还能间接诱导IL-1β、IL-6等多种细胞因子的合成，通过形成正反馈回路来进一步加强免疫应答。
三、细胞因子的相互作用机制细胞因子之间的相互作用机制非常复杂，包括协同作用、拮抗作用、交叉调节作用和扰动作用等多种类型。
细胞因子测定在肿瘤治疗中的作用与意义
细胞因子测定在肿瘤治疗中的作用与意义细胞因子是一类介导和调节细胞之间相互作用和信号传递的蛋白质或多肽分子，它们在免疫反应、炎症应答、细胞生长、分化和凋亡等过程中发挥着重要的作用。
随着肿瘤内环境的研究深入，越来越多的证据支持细胞因子在肿瘤治疗中的重要作用与意义。
本文将探讨细胞因子测定在肿瘤治疗中的作用与意义，并分析其潜在的临床应用前景。
一、细胞因子参与肿瘤的发生与发展细胞因子在肿瘤发生与发展的各个阶段发挥着不同的作用。
首先，细胞因子能够参与肿瘤的发生过程，其中某些细胞因子可以促进细胞的增殖和生长，例如促使细胞进入减数分裂期，抑制细胞凋亡等。
而另一些细胞因子则具有抑制肿瘤生长的作用，抑制肿瘤相关细胞的增殖。
其次，在肿瘤发展的过程中，细胞因子参与了血管生成、肿瘤侵袭与转移等重要的生物学过程。
细胞因子的异常表达、分泌或活性的改变与肿瘤发生和发展密切相关。
二、细胞因子的测定与临床意义1. 评估肿瘤的预后和预测疗效细胞因子测定可以作为评估肿瘤预后和预测疗效的指标。
通过检测肿瘤相关细胞因子的表达水平，可以判断肿瘤的侵袭性程度、复发风险和预后情况。
同时，细胞因子的测定还可以用于指导肿瘤治疗方案的选择，预测药物疗效和个体化治疗。
2. 引导肿瘤免疫治疗免疫治疗作为肿瘤治疗的重要手段之一，通过激活和增强患者自身免疫系统来攻击肿瘤细胞。
细胞因子在免疫调节和过程中起关键作用，它们能够促进免疫细胞的活化和分泌，增强肿瘤特异性T细胞的活性、诱导抗体产生或激活自然杀伤细胞等。
因此，通过测定细胞因子的表达水平，可以明确免疫治疗的目标、调整治疗方案，提高疗效和减少不良反应。
3. 监测肿瘤治疗效果和预警并发症细胞因子的测定还可以用于监测肿瘤治疗效果和预警并发症的发生。
肿瘤治疗过程中，细胞因子的表达和分泌水平会发生变化，这可以用于评估治疗的疗效和监测疾病的进展情况。
同时，某些治疗手段可能导致细胞因子相关的并发症，通过测定细胞因子水平，可以进行早期预警和干预，减轻患者的不良反应。
细胞因子的生物学功能和作用
细胞因子的生物学功能和作用细胞因子是一类分泌性蛋白质，能够在细胞间传递信号并调节细胞的活动，参与调控多种生物学过程。
它们的作用可以是促进、抑制或调节细胞增殖、分化、增强或抑制免疫应答、介导炎症反应等。
本文将详细介绍细胞因子的生物学功能和作用。
1.细胞增殖与分化调节：细胞因子能够促进或抑制细胞的增殖和分化。
例如，小肠上皮细胞生长因子能够促进小肠细胞的增殖和分化，而转化生长因子-β则可抑制上皮细胞的增殖。
2.免疫调节：细胞因子在免疫应答中发挥重要作用。
它们能够调节免疫细胞的活性，介导炎症反应和免疫应答。
例如，白细胞介素-2能够促进T细胞的增殖和分化，而肿瘤坏死因子则具有抗炎和免疫调节作用。
3.细胞间通信：细胞因子能够在细胞间传递信号，调节细胞的代谢和功能。
它们可以通过自分泌方式作用于产生细胞因子的细胞自身，也可以通过内分泌或剪切分泌作用于其他细胞。
例如，胰岛素样生长因子能够作用于胰岛β细胞，促进胰岛素的合成和分泌。
4.细胞存活与凋亡调节：细胞因子也能够调节细胞的存活和凋亡。
一些细胞因子能够促进细胞的存活，抑制细胞凋亡，从而维持组织的稳态。
例如，干扰素能够抑制病毒感染引起的细胞凋亡，而肿瘤坏死因子则能够诱导一些肿瘤细胞的凋亡。
1.白细胞介素-2（IL-2）：它是一种T细胞生长因子，能够促进T细胞的增殖和分化，从而增强免疫应答。
IL-2还能够刺激自然杀伤细胞和巨噬细胞的活性。
2.肿瘤坏死因子-α（TNF-α）：它是一种重要的免疫调节因子，在炎症过程中起到重要作用。
TNF-α能够诱导炎症反应，激活免疫细胞，增强炎症反应的程度。
3.白介素-6（IL-6）：它是一种炎症因子，能够在炎症过程中发挥重要作用。
IL-6能够促进细胞增殖、分化和存活，参与机体的免疫调节、炎症反应和组织修复。
4.胰岛素样生长因子（IGF）：IGF是一类多肽分子，能够促进细胞生长和分化，并参与糖代谢和蛋白质合成。
IGF对乳腺和前列腺等组织的增殖特别重要，可通过自身合成和分泌，或通过内分泌方式作用于其他细胞。
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细胞因子的免疫应答调控及其临床意义(630014)涂文伟综述杨锡强审校摘要细胞因子(c叼具有双相性、多样性和整体性等特点，其动态平衡的网络在免疫应答调控中起重要作用。
不同抗原刺激T细胞亚群分泌不同的C尺构成了CK免疫应答调控的中心环节，CK网络平衡失调可致异常免疫应答反应.CK参与了免疫缺陷、AIDS、种瘤、特应性哮喘、严重感染及自身免疫等疾病的发生、发展。
针对cK在上述疾病中的异常情况，调节CK网络平衡，可望从根本上阻断疾病的发展.国外医学儿科学分册1993年9月第加卷第5期229关键词细胞因子免疫应答疾病细胞因子(cytokine，CK)由免疫活性细胞及其相关细胞产生，为具有多种重要生物活性的细胞调节蛋白，包括白细胞介素(IL)、干扰素(IFN)、肿瘤坏死因子(TNF)、克隆刺激因子(CSF)、转化生长因子(TGF)等I，1.CK作为细胞间信息交流的“语言”，在免疫应答反应中起细胞间信息传递作用。
CK参与免疫应答反应的全过程，并在其中起着中心作用。
CK的特点:(l)双相性可维持机体正常免疫应答，也可因CK及其受体表达异常致异常免疫应答反应;仪)多样性一种CK可具有多种生物活性，而同一生物活性也可由多种CK所共有;(3)整体性CK可通过相互诱生、受体表达的相互调节以及生物学效应的相互影响形成CK网络。
本文就CK的免疫应答调控及其与临床疾病的关系作一简述。
CK的免疫应答调控一、抗原对CK的选择性诱导不同抗原刺激机体产生不同的CK。
如病毒感染致IFN大量产生;革兰氏阴性(G一)细菌感染使巨噬细胞分泌n_一]及1卜下刁增加，脑膜炎双球菌感染致INF活性增高。
寄生虫感染则视种类不同分泌不同CK:疟原虫感染致IFN一以、IL一2和IFN一下产生;小鼠巴西日圆线虫感染致IL一4、IL一5、IL一10合成增加，IL一2、IFN一下合成减少;曼氏血吸虫感染致IL一10大量产生，而IFN一下明显减少;慢性蠕虫感染致IL一4、JL一5产生增加;利什曼虫感染则使TNF活性增强。
不同抗原选择性诱导CK分泌的机制可能在于选择性活化不同T辅助(TH)细胞亚群所致1231。
二、T细胞亚群与CK以往按淋巴细胞表型把T细胞分为辅助性(CD4’)和抑制性(CDS+)T细胞.现已知无论CD4卜细胞和CDS+细胞均由不同亚群组成，CD4十细胞也有抑制免疫功能效应，而CO『细胞也可伴有辅助免疫功能的作用。
新近Bloom把T细胞分为两型:CD4卜I型、CDS十I型和CD4丰11型、CDS+且型.工型T细胞抑制lg产生，促进皮肤迟发型过敏反应和细胞毒性效应;且型T细胞则抑制迟发型过敏反应，促进Ig合成和转换日汽T细胞亚群通过各自分泌不同CK控制各亚群的发育和功能，构成了CK免疫应答调控的中心环节.THI(CD甲〔型细胞)分泌IL一2、IFN、TNF一刀、IL一3、GM一CSF和TNF: THZ(CD4干11型细胞)分泌IL一3、IL一4、IL一5、IL一6、IL一10、TNF及GM一CSF。
1’HI 分泌的IFN一下能选择性诱导CD4‘细胞克隆为THI细胞，并能抑制IL一2和IL一4诱导T心的增殖反应，却不抑制由IL一2和IL一4诱导’r。
1的增殖.THZ分泌的IL一10，能抑制THI合成分泌CK，但不影响其增殖。
IL一10除主要抑制IFN一下的mRNA转录外，对THI产生的JL一2、IL一3、TNF及GM一CSF均有不同程度的抑制作用，究其作用机制可能是lL一1七抑制了抗原递呈细胞(妙C)向THI提呈抗原从而阻止THI细胞分泌CK【2]。
CDS，1.型全;。
胞可分泌T细胞抑制因子2汀SF2)和其它CK，并通过这些因子诱导CDS魂11型细胞产生，抑制CD4十且型细胞的免疫辅助功能;CDS‘U型细胞则经其分泌的多种CK抑制CD『l型和CD4+1型细胞的功能I习.另外，CK还在相互诱生、受体表达及生物学效应等不同水平上相互调控，组成了一个动态平衡的网络，从而维持了免疫应答反应的适度进行。
总之，不同抗原通过刺激不同T细胞亚群分泌不同的cK，参写1型和且型T细胞间的相互调控，有利于维持机体免疫应答反应的精细调节和平衡。
免疫应答反应的最终结果在一定程度上也是CK网络中各因子相互作用的总体效应体现。
如果CK网络的动态平衡失调则可致异常免疫应答反应。
CK在临床疾病中的意义230国外医学儿科学分册1993年9月第20卷第5期一、原发性免疫缺陷病己知CK对Ig同种型转换具有调节作用.IL一3、IL一6可促进地G分泌;IL一4能促进IgG.和IgE产生，抑制IgG、产生;IL一4可协同lL一5诱导IgE分泌;IFN一下能促进IgG、产生，抑制lgG:和IgE分泌。
有报道，普通变异型免疫缺陷病(Cvn〕)病人外周血T细胞体外分泌B细胞生长因子(BCGFs)、B细胞分化因子(BCDFs)、IL一2、IL一4、IL一6和IFN一下缺乏，部分病人B 细胞对IL一2、BCDFs诱导的增殖反应降低，B细胞lL一2受体表达障碍t训.有人曾报道lgG亚类缺陷病人体外外周血单个核细胞(PBMC)经植物血凝素(PHA)诱导的IL一2受体表达障碍及IL一6、BCDFs活性降低.提示CK在IgG亚类缺陷病及CviD的低19血症的发病中有重要意义。
另外，在严重联合免疫缺陷病、部分选择性IgA缺陷、选择性IgM缺陷及伴lgM增高的免疫缺陷病人中也存在IL一2及其受体表达障碍。
二、继发性免疫缺陷病营养紊乱使免疫活性细胞发育所需特殊营养物质缺乏而致相应免疫功能缺陷。
蛋白质营养不良一方面使病人巨噬细胞处理抗原能力下降，IL一1产生降低，致T细胞活化受阻;另一方面可致TH细胞数量减少和功能受抑;两者皆可影响B细胞对T细胞依赖性抗原的免疫应答，如蛋白质一热量营养不良患儿接种伤寒、黄热病菌苗后，产生特异性抗体能力明显减低。
微量元素缺乏可使淋巴细胞相应酶系统活性受抑，某些CK产生缺陷，致免疫功能缺陷.铁缺乏症时患儿外周血TH数量减少，IL一1、IL一2和IL一6水平降低，并伴有血清lgG亚类及肺炎球菌荚膜多糖特异性IgG，、IgG:抗体缺陷.锌缺乏症病人也存在TH细胞数量减少，IL一l、IL一2活性降低及地G亚类缺陷。
另外，在某些维生素如vitA缺乏症中也有TH数量减少，IL一2水平下降之报道l8]。
已知某些病毒如呼吸道合胞病毒、单纯疤疹病毒、流感病毒、乙肝病毒感染时了IL一2活性降低，致暂时性免疫缺陷。
有人曾报道肾病综合征病人外周血单个核细胞经PHA诱导的IL一2、IL一6、BCGF、BCDF活性下降，这些CK活性下降可能与其低lg血症的发生有关.三、艾滋病(儿山匀人免疫缺陷病毒归W)感染可直接诱导CK产生。
Hlv可诱导单核/巨噬细胞产生I卜6、IL一1和TNF一“，其诱导CK产生是经细胞表面CD4分子介导。
多种CK可影响HIV复制，TNF在其中起主导作用，TNF一:、TNF一刀既可增加HIV复制，又可选择性杀伤HIV感染细胞.其它CK也可单独或与TNF一以协同影响HIV复制，如GM一CSF可刺激HW复制显著增加，IL一1一4、IL一6可促进某些HIV感染细胞中HIV的复制，这些CK对HIV复制的诱导作用皆与TNF一“有协同效应。
IFN则有不同程度抑制HIV复制效应，IFN一“、IFN一刀均能抑制HIV复制，且其活性与剂量密切相关;IFN一下对PBMC具有较低的抗HIV复制活性，但其对瘤细胞系则具有较强的抗HIV活性。
此外，TGF一刀也有显著抑制某些细胞系HIV复制活性[9.l0]oLahdevilta报道，在AIDS发病阶段，患者血清中TNF一“、IL一1水平显著增高。
13例无症状AD〕S相关综合征(ARG)病人中，有11例患者血清TNF一“水平正常。
而全部7例AIDS患者和9例患继发性感染ARG患者中的5例血清TNF一以水平高于正常，提示TNF一气IL一1可能与AIDS发病有关[llJ。
另外，CK还直接与AIDS相关的Kapasi肉瘤及中枢神经系统病变有关，如IL一6与Kapasi肉瘤发生密切相关，IL一1与AIDS的常见脑病变星形胶质病有关。
总之，HIV感染能诱导多种CK，一种CK可调节其它CK的表达。
许多CK对HIV复制有激活作用。
在AIDS的细胞因子网络中，TNF一“和TNF一口似乎是起关键作用的因子。
TNF不仅能增强HIV复制，诱导其自身及其它CK表达，而且还能选择性杀伤HW感染的T细胞.同时，某些CK与AIDS相关的病外医学儿科学分册1993年9月第20卷第4期231 有关。
因此，一些学者提出，虽然HIV是引AIDS的病原体，AIDS却可能是一种CK病TNF病。
四、肿瘤近期研究表明，CK表达调控异可能在肿瘤发生、发展过程中起重要作用。
IL一l、IL一6、CSFs和TGF一仪等CK的过表达.其受体质或量的改变以及受体后信号递通路异常可致某些稳定细胞系增殖失调、性变，最终转化为肿瘤细胞。
急性髓性白血、成年T细胞白血病和骨髓瘤、LennertiST巴瘤等细胞的进行性生长则分别依赖于其自分泌的IL一1和IL一6。
TNF则可诱导某些血病细胞增殖和分化。
另外，CK缺陷也见某些肿瘤患者如实体瘤患者lL一2活性明显低，乳腺癌患者IL一2产生能力虽正常，但对一2反应能力却低下[12J。
五、特应性哮喘血清IgE异常增高是特性哮喘的重要特征。
多种CK可通过调节E产生，参与特应性哮喘的发生和发展。
一4可促进B细胞分泌lgE;IL一5和IL一6可促进lL一4诱导的IgE分泌;IFN一气N一7则可抑制B细胞的IgE分泌。
IL一4尚抑制IFN一下产生。
另外，TNF尚可引起支管高反应性，使内皮细胞粘附分子如细胞问附分子(ICAM)一1、内皮细胞白细胞粘附分(ELAM)一1和血管细胞粘附分子VCAM)一1表达，这些粘附分子与炎症细胞相应受体结合，导致炎症细胞聚集、浸润从导致炎症反应，引起哮喘发作1131。
六、严重感染性疾病waage发现3例败症初期患者血清中含较高浓度的下NF，脑脊中百NF含量为血清的3倍，以后又检查了79 脑膜炎球菌感染病人，死亡的11例中有10可从血清中测出TNF，幸存的68例中仅有8测出TNF，血清中TNF含量超过44011/m1者部死亡l14]。
Hesse报道，给拂拂注射致死量的肠杆菌，拂拂即可休克，并从血清中测出TNF 性，但于注射6小时后即消失阴。
提示TNF严重感染性疾病的发生、发展中有极其重要意义。
实际上，适量TNF可促进机体分泌CK，提高机体抗感染能力，过量的TNF则成为感染引起组织损伤、发热、休克和恶病质的重要介质。
TNF的含量和感染性疾病的严重程度及病死率成正比阴.七、自身免痊性疾病及炎症CK在桥本氏甲状腺肿、胰岛素依赖性糖尿病和肾小球肾炎等疾病的发病中有重要作用.IFN一洲TNF能抑制甲状腺上皮细胞生长，lL一1对胰岛刀细胞有选择性直接杀伤作用，IFN一下促进甲状腺上皮细胞表达11类抗原，TNF协同IFN一7诱导胰岛口细胞、肾小球系膜细胞表达且类抗原，这些正常情况下未表达11类抗原的上皮细胞在表达11类抗原后，起到APC的效应将自身抗原递呈，便于淋巴细胞识别，1从而招引、激活免疫效应细胞，造成自身细胞损害。