呼吸衰竭 ppt课件
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呼吸衰竭ppt课件
根据血气分析结果，给予适当 的酸碱平衡治疗。
强心治疗
对于合并心衰的患者，给予洋 地黄类药物进行治疗。
利尿治疗
对于合并肺水肿的患者，给予 利尿剂进行治疗。
机械通气治疗
无创机械通气
对于轻中度呼吸衰竭患者，可给 予无创机械通气治疗，如持续气 道正压通气（CPAP）或双水平气
道正压通气（BiPAP）。
有创机械通气
持呼吸道通畅。
氧疗
根据病情给予不同方式 的氧疗，如鼻导管吸氧 、面罩吸氧等，以改善
缺氧症状。
液体管理
严格控制液体的摄入量 ，以防止肺水肿和心力
衰竭的发生。
营养支持
给予高蛋白、高热量、 高维生素的饮食，以提
高机体抵抗力。
对症治疗
控制感染
根据痰培养和药敏试验结果， 合理选用抗生素进行治疗。
纠正酸碱平衡失调
定期复查
指导患者调整作息时间，保证充足的休息 ；注意保暖，预防感冒。
指导患者定期到医院复查肺功能等指标， 以便及时调整治疗方案。
05
CATALOGUE
呼吸衰竭的康复与预后
康复治疗
呼吸训练
通过特定的呼吸练习，帮助患者改善呼吸功 能，提高呼吸效率。
运动康复
根据患者的身体状况，进行适当的运动训练 ，增强肌肉力量和耐力。
呼吸衰竭ppt课件
CATALOGUE
目 录
• 呼吸衰竭概述 • 呼吸衰竭的病理生理 • 呼吸衰竭的治疗 • 呼吸衰竭的预防与护理 • 呼吸衰竭的康复与预后
01
CATALOGUE
呼吸衰竭概述
定义与分类
定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，机体在静息状 态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症，并伴有不同程度的高碳酸血症 ，进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
强心治疗
对于合并心衰的患者，给予洋 地黄类药物进行治疗。
利尿治疗
对于合并肺水肿的患者，给予 利尿剂进行治疗。
机械通气治疗
无创机械通气
对于轻中度呼吸衰竭患者，可给 予无创机械通气治疗，如持续气 道正压通气（CPAP）或双水平气
道正压通气（BiPAP）。
有创机械通气
持呼吸道通畅。
氧疗
根据病情给予不同方式 的氧疗，如鼻导管吸氧 、面罩吸氧等，以改善
缺氧症状。
液体管理
严格控制液体的摄入量 ，以防止肺水肿和心力
衰竭的发生。
营养支持
给予高蛋白、高热量、 高维生素的饮食，以提
高机体抵抗力。
对症治疗
控制感染
根据痰培养和药敏试验结果， 合理选用抗生素进行治疗。
纠正酸碱平衡失调
定期复查
指导患者调整作息时间，保证充足的休息 ；注意保暖，预防感冒。
指导患者定期到医院复查肺功能等指标， 以便及时调整治疗方案。
05
CATALOGUE
呼吸衰竭的康复与预后
康复治疗
呼吸训练
通过特定的呼吸练习，帮助患者改善呼吸功 能，提高呼吸效率。
运动康复
根据患者的身体状况，进行适当的运动训练 ，增强肌肉力量和耐力。
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目 录
• 呼吸衰竭概述 • 呼吸衰竭的病理生理 • 呼吸衰竭的治疗 • 呼吸衰竭的预防与护理 • 呼吸衰竭的康复与预后
01
CATALOGUE
呼吸衰竭概述
定义与分类
定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，机体在静息状 态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症，并伴有不同程度的高碳酸血症 ，进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
呼吸衰竭病人的护理PPT课件
确保患者按时服药，注意观察药物的 疗效及不良反应，及时与医生沟通调 整用药方案。
生活护理与心理支持
生活护理
保持室内空气清新，维持适宜的温湿度，协助患者翻身、拍背，促进痰液排出。保持口腔、皮肤清洁，预防感染。
心理支持
呼吸衰竭患者常因呼吸困难而产生焦虑、恐惧等心理问题，护理人员应给予关心和支持，帮助患者树立信心，积 极配合治疗。同时，与患者家属沟通，共同为患者提供心理支持。
避免过度劳累和精神紧张，合 理安排作息时间，保证充足的
休息。
注意保暖，预防感冒和其他感 染。
预防措施与康复指导
01
戒烟限酒，减少空气污 染和吸入刺激性气体。
02
加强营养，增强机体免 疫力。
03
在医生指导下进行适量 运动，提高心肺功能。
04
学习正确的呼吸操和肺 功能锻炼方法，增强呼 吸肌力量。
THANKS FOR WATCHING
呼吸衰竭病人的护理ppt课件
目 录
• 呼吸衰竭概述 • 护理评估与诊断 • 护理措施 • 并发症预防与处理 • 健康教育
01 呼吸衰竭概述
定义与分类
定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍，导致机体在静息 状态下亦不能维持足够的气体交换，进而发生低氧血症，并伴有不同程度的高碳 酸血症，进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
呼吸衰竭的分类
呼吸衰竭分为急性和慢性，根据血气分析结果又可分为I型和II型呼吸衰竭。
呼吸衰竭的病因
呼吸衰竭的常见病因包括气道阻塞、肺组织病变、胸廓活动受限、神经肌肉病变等。
自我管理与监测
01
02
03
04
定期监测血氧饱和度、呼吸频 率、心率等指标，及时发现低
生活护理与心理支持
生活护理
保持室内空气清新，维持适宜的温湿度，协助患者翻身、拍背，促进痰液排出。保持口腔、皮肤清洁，预防感染。
心理支持
呼吸衰竭患者常因呼吸困难而产生焦虑、恐惧等心理问题，护理人员应给予关心和支持，帮助患者树立信心，积 极配合治疗。同时，与患者家属沟通，共同为患者提供心理支持。
避免过度劳累和精神紧张，合 理安排作息时间，保证充足的
休息。
注意保暖，预防感冒和其他感 染。
预防措施与康复指导
01
戒烟限酒，减少空气污 染和吸入刺激性气体。
02
加强营养，增强机体免 疫力。
03
在医生指导下进行适量 运动，提高心肺功能。
04
学习正确的呼吸操和肺 功能锻炼方法，增强呼 吸肌力量。
THANKS FOR WATCHING
呼吸衰竭病人的护理ppt课件
目 录
• 呼吸衰竭概述 • 护理评估与诊断 • 护理措施 • 并发症预防与处理 • 健康教育
01 呼吸衰竭概述
定义与分类
定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍，导致机体在静息 状态下亦不能维持足够的气体交换，进而发生低氧血症，并伴有不同程度的高碳 酸血症，进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
呼吸衰竭的分类
呼吸衰竭分为急性和慢性，根据血气分析结果又可分为I型和II型呼吸衰竭。
呼吸衰竭的病因
呼吸衰竭的常见病因包括气道阻塞、肺组织病变、胸廓活动受限、神经肌肉病变等。
自我管理与监测
01
02
03
04
定期监测血氧饱和度、呼吸频 率、心率等指标，及时发现低
呼吸衰竭pptppt课件
延髓有基本呼吸中枢
吸气神经元 呼气神经元 跨时相神经元
.
22
化学敏感区 影响呼吸的
化学敏感区 呼吸有关
核团
H+＋HCO-3 ↑
H2CO3 ↑
A
B CO2＋H2O
中枢化学感受器
A：延髓腹外侧的三个化学敏感区
B：血液或脑脊液PCO2升高刺激呼吸的中枢机制
.
23
减压神经 主动脉弓
呼吸的调节
舌咽神经
颈动脉体 颈动脉窦
.
56
（三）精神神经症状
缺氧
急性缺氧 可迅速出现精神错乱、狂躁、 昏迷、抽搐等症状
慢性缺氧 多表现为智力或定向力障碍
Hale Waihona Puke CO2 潴留表现为先兴奋后抑制 pH改变和CO2潴留的速度对精神症状有
重要影响
.
57
（四）心血管症状
早期
心血管中枢及交感N兴奋→儿茶酚胺
心皮率肤快、、内心 脏输 血出 管量 收缩血压 ，脉搏洪大
呼酸并代碱 防止补碱过量和避免CO2排出过快， 可予适量补氯、钾，严重者可用盐酸精氨酸或碳酸 酐酶抑制剂(乙酰唑胺)
酸中毒 K+ 为代谢所致，不必纠正(除非心电 图改变)
碱中毒 常有Ca2+ Mg2+ ，可用MgSO4、 CaCl2
.
77
(六)控制感染
.
78
(七) 并发症处理
慢性肺源性心脏病、右心衰竭 消化道出血 休克 DIC 多器官功能衰竭
呼吸气容积
容 积
（L）
.
16
呼吸过程
外呼吸
气体在血 液中运输
内呼吸
肺 通气
肺 换气
组织 换气
吸气神经元 呼气神经元 跨时相神经元
.
22
化学敏感区 影响呼吸的
化学敏感区 呼吸有关
核团
H+＋HCO-3 ↑
H2CO3 ↑
A
B CO2＋H2O
中枢化学感受器
A：延髓腹外侧的三个化学敏感区
B：血液或脑脊液PCO2升高刺激呼吸的中枢机制
.
23
减压神经 主动脉弓
呼吸的调节
舌咽神经
颈动脉体 颈动脉窦
.
56
（三）精神神经症状
缺氧
急性缺氧 可迅速出现精神错乱、狂躁、 昏迷、抽搐等症状
慢性缺氧 多表现为智力或定向力障碍
Hale Waihona Puke CO2 潴留表现为先兴奋后抑制 pH改变和CO2潴留的速度对精神症状有
重要影响
.
57
（四）心血管症状
早期
心血管中枢及交感N兴奋→儿茶酚胺
心皮率肤快、、内心 脏输 血出 管量 收缩血压 ，脉搏洪大
呼酸并代碱 防止补碱过量和避免CO2排出过快， 可予适量补氯、钾，严重者可用盐酸精氨酸或碳酸 酐酶抑制剂(乙酰唑胺)
酸中毒 K+ 为代谢所致，不必纠正(除非心电 图改变)
碱中毒 常有Ca2+ Mg2+ ，可用MgSO4、 CaCl2
.
77
(六)控制感染
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78
(七) 并发症处理
慢性肺源性心脏病、右心衰竭 消化道出血 休克 DIC 多器官功能衰竭
呼吸气容积
容 积
（L）
.
16
呼吸过程
外呼吸
气体在血 液中运输
内呼吸
肺 通气
肺 换气
组织 换气
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■代偿性反应(Compensatory reaction)
PaO2<60 mmHg，PaCO2升高
心血管中枢（+）
轻、中度低氧血症和高碳酸血症（协同作用）
局部酸性产物↑
心血管中枢兴奋 血液重分布
心率、心收缩力↑
冠脉血管扩张
保障重要脏器血液供应 （脑、冠脉血流↑）
心输出量↑
25
■损伤性变化（ Injurious changes）
36
三．增加通气量、减少CO2潴留
1 呼吸兴奋剂 临床适应证 因中枢抑制为主的低通气量 要权衡利弊 在应用呼吸兴奋剂的同时 应重视减轻胸 肺和气道的机
械负荷 如 吸痰 支扩剂 消除肺间质水肿等
5%葡萄糖液 500ml
尼可刹米
3.75g
洛贝林
30mg
iv gtt st
阿米三嗪 50～100mg po bid 轻型 37
■呼吸困难
用力呼气
心脏舒张受限
肺原性心脏病
27
3. 呼吸系统变化（Alteration of respiratory system）
（1）低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响
外周化学感受器
■ PaO2↓＜8kPa ＜4kPa
呼吸中枢（+） 呼吸运动↑ 呼吸中枢（- ） 呼吸运动↓
■ PaCO2↑
中枢化学感受器（+） 呼吸加深、加快
PaO2< 40 mmHg，PaCO2> 80 mmHg
心血管中枢（-）
严重缺氧和CO2潴留
心、血管中枢和心脏活动（-）
血压↓、血管扩张、心收缩力↓、心律失常
心输出量↓
肺血管收缩 肺动脉高压 右心后负荷↑ 心衰
呼吸衰竭的优秀ppt课件
神经系统
呼吸衰竭时，神经系统最 易受到影响，可能出现意 识障碍、昏迷等症状。
循环系统
呼吸衰竭时，循环系统负 担加重，可能出现心悸、 心律失常等症状。
呼吸系统
呼吸衰竭时，呼吸系统本 身也会受到影响，可能出 现呼吸急促、喘息等症状。
呼吸衰竭的病理生理机制
气道阻塞
气道阻塞是呼吸衰竭的常见原因 之一，如慢性阻塞性肺疾病等。
呼吸衰竭的优秀PPT课件
目录
• 呼吸衰竭概述 • 呼吸衰竭的病理生理 • 呼吸衰竭的治疗 • 呼吸衰竭的预防与护理 • 呼吸衰竭的最新研究进展
01 呼吸衰竭概述
定义与分类
定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍，导致机体在静息 状态下亦不能维持足够的气体交换，进而发生低氧血症，并伴有不同程度的高碳 酸血症，进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
康复锻炼
指导患者进行适当的康复锻炼，如呼吸操、 太极拳等，以增强呼吸功能。
05 呼吸衰竭的最新研究进展
新药研究
新药研发
针对呼吸衰竭的病理生理机制，研究开发新的药 物，以改善患者的症状和预后。
临床试验
对新药进行严格的临床试验，评估其疗效和安全 性，为药物上市提供科学依据。
药物机制
研究新药的分子机制，深入了解其作用原理，为 后续的药物研发提供理论支持。
肺实质病变
肺实质病变如肺炎、肺气肿等， 导致肺通气和换气功能受损。
呼吸肌疲劳
呼吸肌疲劳也是呼吸衰竭的原因 之一，主要见于重症肌无力、多
发性肌炎等患者。
03 呼吸衰竭的治疗
一般治疗
保持呼吸道通畅
纠正酸碱平衡失调
及时清除呼吸道分泌物，给予雾化吸 入，使用祛痰药等。
11第二篇第十一章呼吸衰竭PPT课件
（五）对肾脏的影响： 轻度二氧化碳潴留，肾血流量增加，严
重二氧化碳潴留，肾血流量减少。
.
11
【临床表现】 一、呼吸困难
呼吸困难是最早出现的症状。 慢阻肺开始时呼吸费力，呼气延长， 严重时发展为浅快呼吸，如点头呼吸、 提肩呼吸。 并发肺性脑病时呼吸浅慢甚至暂停。
.
12
二、发绀
发绀是严重缺氧的标志，常观察口 唇、指甲、鼻尖、颊部等。
.
21
三、增加通气量、减少CO2潴留 病人有明显嗜睡，可给于呼吸兴奋
剂尼可刹米静滴。
呼吸兴奋剂使用的前提：气道通畅
.
22
四、水电解质紊乱和酸碱失衡的处理
①根据心功能状态酌情补液。
②单纯性呼酸或呼酸合并代酸关键是改 善通气、治疗代酸的病因、补碱不易 太多。
③呼酸合并代碱除积极改善通气外，应 注意补氯化钾，必要时补精氨酸。
呼吸衰竭
简称呼衰。
定义 是各种原因引起的肺通气和（或） 换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦 不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴或 不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理 功能和代谢紊乱的临床综合征。
主要临床表现为呼吸困难、发绀、神经精
神症状等。
常以动脉血气分析作为呼衰的诊断标准。
.
1
【病因】
常见的病因有：
（一）通气不足
使肺泡氧分压下降，CO2分压上升。 （二）通气/血流比例失调
可引起缺氧，对CO2影响不明显。 （三） 弥散障碍
不引起CO2增高。 （四）氧耗量增加和CO2产生增多
.
6
二、缺氧对机体的影响 （一）对中枢神经系统的影响
临床上缺氧的最早期表现是精神症状。 严重缺氧引起脑水肿。 （二）对呼吸的影响 缺氧刺激通气，但缺氧程度缓慢，此 作用迟钝。
重二氧化碳潴留，肾血流量减少。
.
11
【临床表现】 一、呼吸困难
呼吸困难是最早出现的症状。 慢阻肺开始时呼吸费力，呼气延长， 严重时发展为浅快呼吸，如点头呼吸、 提肩呼吸。 并发肺性脑病时呼吸浅慢甚至暂停。
.
12
二、发绀
发绀是严重缺氧的标志，常观察口 唇、指甲、鼻尖、颊部等。
.
21
三、增加通气量、减少CO2潴留 病人有明显嗜睡，可给于呼吸兴奋
剂尼可刹米静滴。
呼吸兴奋剂使用的前提：气道通畅
.
22
四、水电解质紊乱和酸碱失衡的处理
①根据心功能状态酌情补液。
②单纯性呼酸或呼酸合并代酸关键是改 善通气、治疗代酸的病因、补碱不易 太多。
③呼酸合并代碱除积极改善通气外，应 注意补氯化钾，必要时补精氨酸。
呼吸衰竭
简称呼衰。
定义 是各种原因引起的肺通气和（或） 换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦 不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴或 不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理 功能和代谢紊乱的临床综合征。
主要临床表现为呼吸困难、发绀、神经精
神症状等。
常以动脉血气分析作为呼衰的诊断标准。
.
1
【病因】
常见的病因有：
（一）通气不足
使肺泡氧分压下降，CO2分压上升。 （二）通气/血流比例失调
可引起缺氧，对CO2影响不明显。 （三） 弥散障碍
不引起CO2增高。 （四）氧耗量增加和CO2产生增多
.
6
二、缺氧对机体的影响 （一）对中枢神经系统的影响
临床上缺氧的最早期表现是精神症状。 严重缺氧引起脑水肿。 （二）对呼吸的影响 缺氧刺激通气，但缺氧程度缓慢，此 作用迟钝。
呼吸衰竭的优秀ppt课件
详细描述
呼吸衰竭是由于多种原因导致肺不能正常地吸入氧气和排出二氧化碳。当肺功能无法满足机体对氧气的需求时， 就会发生低氧血症，同时伴有高碳酸血症，导致一系列生理和病理变化，出现呼吸困难、发绀、精神神经症状等 临床表现。
分类：急性和慢性
总结词
根据病程，呼吸衰竭可分为急性和慢性 。急性呼吸衰竭通常由急性疾病或损伤 引起，如肺炎、气胸等，病程较短。慢 性呼吸衰竭则由慢性疾病逐渐发展而来 ，如慢性阻塞性肺疾病、肺结核等，病 程较长。
治疗
针对急性呼吸衰竭，需要及时解除病因，如机械通气、药物治疗等；针对慢性 呼吸衰竭，需要治疗原发病，如COPD、肺结核等，同时进行氧疗、机械通气 等对症治疗。
03
呼吸衰竭的症状与体征
症状
急促
呼吸频率明显加快，每分钟呼 吸次数可达20-30次。
精神症状
如烦躁不安、焦虑、意识模糊 等。
呼吸困难
呼吸急促、浅快，甚至出现呼 吸窘迫，患者常感到空气不足， 需要用力呼吸。
心理支持
呼吸衰竭患者可能因呼吸困难而产生焦虑、抑郁等心理问题 ，心理支持可以帮助患者调整心态，积极面对疾病。
THANKS
感谢观看
诊断标准
呼吸困难
患者感到呼吸急促、胸闷、喘 息等症状。
血气分析
动脉血氧分压（PaO2）低于 60mmHg，或伴有二氧化碳分 压（PaCO2）高于50mmHg。
呼吸系统疾病史
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘、 肺炎等。
其他症状
如发绀、意识障碍等。
鉴别诊断：与其他呼吸系统疾病的区分
支气管哮喘
01
呼吸衰竭患者通常无反复发作的喘息，而支气管哮喘有典型的
一般治疗：吸氧、保持呼吸道通畅等
吸氧治疗
呼吸衰竭是由于多种原因导致肺不能正常地吸入氧气和排出二氧化碳。当肺功能无法满足机体对氧气的需求时， 就会发生低氧血症，同时伴有高碳酸血症，导致一系列生理和病理变化，出现呼吸困难、发绀、精神神经症状等 临床表现。
分类：急性和慢性
总结词
根据病程，呼吸衰竭可分为急性和慢性 。急性呼吸衰竭通常由急性疾病或损伤 引起，如肺炎、气胸等，病程较短。慢 性呼吸衰竭则由慢性疾病逐渐发展而来 ，如慢性阻塞性肺疾病、肺结核等，病 程较长。
治疗
针对急性呼吸衰竭，需要及时解除病因，如机械通气、药物治疗等；针对慢性 呼吸衰竭，需要治疗原发病，如COPD、肺结核等，同时进行氧疗、机械通气 等对症治疗。
03
呼吸衰竭的症状与体征
症状
急促
呼吸频率明显加快，每分钟呼 吸次数可达20-30次。
精神症状
如烦躁不安、焦虑、意识模糊 等。
呼吸困难
呼吸急促、浅快，甚至出现呼 吸窘迫，患者常感到空气不足， 需要用力呼吸。
心理支持
呼吸衰竭患者可能因呼吸困难而产生焦虑、抑郁等心理问题 ，心理支持可以帮助患者调整心态，积极面对疾病。
THANKS
感谢观看
诊断标准
呼吸困难
患者感到呼吸急促、胸闷、喘 息等症状。
血气分析
动脉血氧分压（PaO2）低于 60mmHg，或伴有二氧化碳分 压（PaCO2）高于50mmHg。
呼吸系统疾病史
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘、 肺炎等。
其他症状
如发绀、意识障碍等。
鉴别诊断：与其他呼吸系统疾病的区分
支气管哮喘
01
呼吸衰竭患者通常无反复发作的喘息，而支气管哮喘有典型的
一般治疗：吸氧、保持呼吸道通畅等
吸氧治疗
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碳
酸 血
溶酶释放增加 组织受损
麻 醉
症
血管扩张、血流量增加
脑水肿
肺 性 脑
毛细血管通透性增加
低
肺性脑病的发生机制 氧
血
毛细血管内皮受损
DIC
症
无氧代谢增强
酸中毒
病 脑 功 能 障 碍
ATP生成不足
呼衰时机体主要代谢和功能变化
五、肾功能的变化
轻者：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型 重者：可发生急性肾功能衰竭
造成局限性气道狭窄和阻塞，引起呼吸
呼吸衰竭衰竭的病因
限制性通气功能障碍
◦ 胸廓膨胀受限:胸廓脊柱畸形，外伤，类风关，广泛胸膜肥厚 粘连
◦ 横隔活动受限：腹部手术后，大量腹水，腹膜炎和重度肥胖， 腹腔巨大肿物等
◦ 肺膨胀不全:大量胸腔积液，气胸，肺不张，肺实变等 ◦ 中枢神经系统病变:脑外伤，脑肿瘤，脑血管意外，脑炎等 ◦ 神经肌肉病变:脊髓灰质炎，多发性神经根炎，重症肌无力，
呼吸衰竭患者的每日能量需求可参考HarrisBenedict公式计算基础能量消耗（BEE）：
BEE（男性）=66.47+13.75W+5H-6.8A(kcal) BEE（女性）=655+9.68W+1.7H-4.68A(kcal) W：体重（kg），H：身高（cm），A：年龄(year) 对于COPD 患者，由于其公斤体重能量耗氧量大，所
低氧性呼衰 （Ⅰ型）
高碳酸-低氧性呼衰 （Ⅱ型）
呼吸急性衰呼衰竭分慢性型呼衰
急性呼衰 慢性呼衰
呼吸衰竭的病因和发病机制
通气 外呼吸
换气
限制性通气障碍
阻塞性通气障碍
弥散障碍 V/Q失调 动—静脉分流
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CO2潴留对机体的影响常与缺氧密切相关，两者 同时存在对机体损害更为明显。
2020/11/13
20
病理生理-缺氧
❖ （一）对呼吸系统的影响 PaO260mmHg，对呼吸无明显影响； PaO2<60mmHg，作用于颈动脉体与主动脉
弓外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中 枢，呼吸频率、肺通气量。 P呼aO吸2<频30率mm、Hg肺，通损气害量或直，接甚抑至制呼吸呼停吸止中。枢，
长期缺氧血管内皮细胞损害血小板粘附、 凝聚、溶解，并释放血小板因子促进凝血活 酶形成凝血和血栓 DIC。
早期缺氧表现为兴奋性增高，如头痛、不安、判 断力降低与记忆障碍等；严重缺氧表现为抑制， 如嗜睡、惊厥和昏迷等，甚至死亡。
2020/11/13
23
病理生理-缺氧
❖ （四）对血液系统的影响
慢性缺氧红细胞生成素刺激骨髓造血功 能，红细胞和血红蛋白
红细胞增多，增加血液携氧能力，增加组织氧 的供应；
长期红细胞过多，增加血液粘滞度，加重心脏 负担。
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
呼吸衰竭
在海平面大气压下，于静息条件下呼吸 室内空气，并排除心内解剖分流和原发 于心排血量降低等致低氧因素:
PaO2<8kPa(60mmHg) 或伴有PaCO2>6.65kPa(50mmHg)
动脉高压 慢性肺源性心脏病。
2020/11/13
22
病理生理-缺氧
❖ （三）对中枢神经系统的影响
中枢神经对缺氧很敏感，供氧停止4~5分钟可引 起脑组织不可逆性损害。
缺氧脑血管扩张、血管通透性脑间 质水肿；
缺氧细胞内ATP Na+-K+泵所需能量不 足，细胞内Na+、水增多脑细胞水肿。
脑组织充血、水肿颅内压 加重脑缺 氧。
呼吸衰竭
Respiratory Failure
2020/11/13
1
呼吸衰竭
各种原因引起的肺通气和（或）换气功 能严重障碍，以致不能进行有效的气体 交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳 潴留，从而引起一系列生理功能和代谢 紊乱的临床综合征
2020/11/13
2
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
2020/11/13
21
病理生理-缺氧
❖ （二）对循环系统的影响
早期缺氧：
缺氧反射性兴奋心血管运动中枢心率，心肌收 缩力，心输出量；
缺氧皮肤及腹腔内脏等外周血管收缩，心、脑血 管扩张 保证心、脑的血液供应。
严重缺氧：
直接抑制心血管中枢
心肌缺氧性损害
心肌收缩力、心
代谢性酸中毒 失常
输出量、心律
缺氧广泛肺小动脉血管收缩，肺循环阻力增加 肺
2020/11/13
5
病因
呼吸道阻塞性病变：炎症、痉挛、肿瘤等 肺组织病变：肺实质和/或肺间质病变等 肺血管疾病：肺动脉栓塞 胸廓胸膜病变：外伤、畸形、气胸、积液 神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患:脑
炎、出血、重症肌无力、有机磷中毒、严 重的钾代谢紊乱等
2020/11/13
6
分类1
按动脉血气分析分型： Ⅰ型：缺O2无CO2潴留，或伴CO2降低
16
发生机制-肺动静脉分流
提高吸 氧浓度 不能提 高分流 静脉血 氧分压
2020/11/13
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发生机制-弥散障碍
肺泡膜弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液接触的时间 气体弥散系数：氧是二氧化碳的1/20 肺泡膜两侧气体分压差 其他，如心排量、血红蛋白含量
低氧血症
2020/11/13
气功能障碍----I型呼衰；严重气道阻塞 性疾病引起通气功能---- II型呼衰
2020/11/13
9
动脉血气分析----
呼吸衰竭诊断中最重要的辅 助检查！
2020/11/13
10
慢性呼吸衰竭
2020/11/13
11
病因
支气管-肺疾病：最多见,如COPD 胸廓和神经肌肉病变:如胸廓畸形 我国慢性呼吸衰竭急性发作的诱因80%以
P，aOP2C影O2响v-大a=；
气（代2偿）性P增aO加2、，P但aC氧O2解离，曲刺线激呈呼S吸形，，肺正泡常通肺
泡毛细血管血氧饱和度处于曲线平台，无法摄
取 线，更有多利的于O2，CO而2的C排O2解出离。曲线在生理范围内呈直
（3） CO2弥散速率为O2的20倍, CO2不易潴留。
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-------肺换气障碍 Ⅱ型：缺O2伴CO2潴留
-------肺泡通气不足
2020/11/13
7
分ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ2
按病程分型： 急性呼吸衰竭:原肺功能正常 慢性呼吸衰竭:原有肺部疾病
慢性呼吸衰竭急性加重
2020/11/13
8
分类3
按病理生理分型： 泵衰竭（通气功能障碍）：神经肌肉引
起----II型呼衰 肺衰竭：肺组织、肺血管病变等引起换
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发生机制-氧耗量
低 氧 血 症
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病理生理
呼吸衰竭时低氧血症、高碳酸血症均可影响机 体各系统器官的代谢和功能。
低氧血症和高碳酸血症对机体的影响取决于其 发生的急缓、程度、持续的时间以及机体原有 的机能代谢状况等。
缺氧比高碳酸血症对机体损害更重要，尤以心、 脑、肺血管、肝、肾对缺氧敏感。
上为感染所致，
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12
发生机制-通气不足
2020/11/13
低氧 血症 和二 氧化 碳潴 留
13
发生机制
阻塞性通气障碍（obstructive hypoventilation）：由于气道狭窄或阻塞引 起的气道阻力增高而导致的通气障碍。
限制性通气障碍（restrictive hypoventilation）：吸气时肺泡的张缩受限 所引起的肺泡通气不足。包括呼吸泵衰竭（呼 吸中枢驱动减弱、胸廓疾病、呼吸肌病变或疲 劳）和肺顺应性降低。
因肺泡通气量不足，PaO2、PaCO2。
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发生机制-V/Q失调
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低氧 血症 严重 时二 氧化 碳潴 留
15
发生机制
➢ V/Q比例失调的结果：PaO2、PaCO2正常。
（ 6(416）-40P)Om2am-Hvg=，60动（-1静00脉-4血0 ）混
mmHg 合对
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病理生理-缺氧
❖ （一）对呼吸系统的影响 PaO260mmHg，对呼吸无明显影响； PaO2<60mmHg，作用于颈动脉体与主动脉
弓外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中 枢，呼吸频率、肺通气量。 P呼aO吸2<频30率mm、Hg肺，通损气害量或直，接甚抑至制呼吸呼停吸止中。枢，
长期缺氧血管内皮细胞损害血小板粘附、 凝聚、溶解，并释放血小板因子促进凝血活 酶形成凝血和血栓 DIC。
早期缺氧表现为兴奋性增高，如头痛、不安、判 断力降低与记忆障碍等；严重缺氧表现为抑制， 如嗜睡、惊厥和昏迷等，甚至死亡。
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病理生理-缺氧
❖ （四）对血液系统的影响
慢性缺氧红细胞生成素刺激骨髓造血功 能，红细胞和血红蛋白
红细胞增多，增加血液携氧能力，增加组织氧 的供应；
长期红细胞过多，增加血液粘滞度，加重心脏 负担。
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
呼吸衰竭
在海平面大气压下，于静息条件下呼吸 室内空气，并排除心内解剖分流和原发 于心排血量降低等致低氧因素:
PaO2<8kPa(60mmHg) 或伴有PaCO2>6.65kPa(50mmHg)
动脉高压 慢性肺源性心脏病。
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病理生理-缺氧
❖ （三）对中枢神经系统的影响
中枢神经对缺氧很敏感，供氧停止4~5分钟可引 起脑组织不可逆性损害。
缺氧脑血管扩张、血管通透性脑间 质水肿；
缺氧细胞内ATP Na+-K+泵所需能量不 足，细胞内Na+、水增多脑细胞水肿。
脑组织充血、水肿颅内压 加重脑缺 氧。
呼吸衰竭
Respiratory Failure
2020/11/13
1
呼吸衰竭
各种原因引起的肺通气和（或）换气功 能严重障碍，以致不能进行有效的气体 交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳 潴留，从而引起一系列生理功能和代谢 紊乱的临床综合征
2020/11/13
2
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
2020/11/13
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病理生理-缺氧
❖ （二）对循环系统的影响
早期缺氧：
缺氧反射性兴奋心血管运动中枢心率，心肌收 缩力，心输出量；
缺氧皮肤及腹腔内脏等外周血管收缩，心、脑血 管扩张 保证心、脑的血液供应。
严重缺氧：
直接抑制心血管中枢
心肌缺氧性损害
心肌收缩力、心
代谢性酸中毒 失常
输出量、心律
缺氧广泛肺小动脉血管收缩，肺循环阻力增加 肺
2020/11/13
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病因
呼吸道阻塞性病变：炎症、痉挛、肿瘤等 肺组织病变：肺实质和/或肺间质病变等 肺血管疾病：肺动脉栓塞 胸廓胸膜病变：外伤、畸形、气胸、积液 神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患:脑
炎、出血、重症肌无力、有机磷中毒、严 重的钾代谢紊乱等
2020/11/13
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分类1
按动脉血气分析分型： Ⅰ型：缺O2无CO2潴留，或伴CO2降低
16
发生机制-肺动静脉分流
提高吸 氧浓度 不能提 高分流 静脉血 氧分压
2020/11/13
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发生机制-弥散障碍
肺泡膜弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液接触的时间 气体弥散系数：氧是二氧化碳的1/20 肺泡膜两侧气体分压差 其他，如心排量、血红蛋白含量
低氧血症
2020/11/13
气功能障碍----I型呼衰；严重气道阻塞 性疾病引起通气功能---- II型呼衰
2020/11/13
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动脉血气分析----
呼吸衰竭诊断中最重要的辅 助检查！
2020/11/13
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慢性呼吸衰竭
2020/11/13
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病因
支气管-肺疾病：最多见,如COPD 胸廓和神经肌肉病变:如胸廓畸形 我国慢性呼吸衰竭急性发作的诱因80%以
P，aOP2C影O2响v-大a=；
气（代2偿）性P增aO加2、，P但aC氧O2解离，曲刺线激呈呼S吸形，，肺正泡常通肺
泡毛细血管血氧饱和度处于曲线平台，无法摄
取 线，更有多利的于O2，CO而2的C排O2解出离。曲线在生理范围内呈直
（3） CO2弥散速率为O2的20倍, CO2不易潴留。
2020/11/13
-------肺换气障碍 Ⅱ型：缺O2伴CO2潴留
-------肺泡通气不足
2020/11/13
7
分ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ2
按病程分型： 急性呼吸衰竭:原肺功能正常 慢性呼吸衰竭:原有肺部疾病
慢性呼吸衰竭急性加重
2020/11/13
8
分类3
按病理生理分型： 泵衰竭（通气功能障碍）：神经肌肉引
起----II型呼衰 肺衰竭：肺组织、肺血管病变等引起换
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发生机制-氧耗量
低 氧 血 症
2020/11/13
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病理生理
呼吸衰竭时低氧血症、高碳酸血症均可影响机 体各系统器官的代谢和功能。
低氧血症和高碳酸血症对机体的影响取决于其 发生的急缓、程度、持续的时间以及机体原有 的机能代谢状况等。
缺氧比高碳酸血症对机体损害更重要，尤以心、 脑、肺血管、肝、肾对缺氧敏感。
上为感染所致，
2020/11/13
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发生机制-通气不足
2020/11/13
低氧 血症 和二 氧化 碳潴 留
13
发生机制
阻塞性通气障碍（obstructive hypoventilation）：由于气道狭窄或阻塞引 起的气道阻力增高而导致的通气障碍。
限制性通气障碍（restrictive hypoventilation）：吸气时肺泡的张缩受限 所引起的肺泡通气不足。包括呼吸泵衰竭（呼 吸中枢驱动减弱、胸廓疾病、呼吸肌病变或疲 劳）和肺顺应性降低。
因肺泡通气量不足，PaO2、PaCO2。
2020/11/13
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发生机制-V/Q失调
2020/11/13
低氧 血症 严重 时二 氧化 碳潴 留
15
发生机制
➢ V/Q比例失调的结果：PaO2、PaCO2正常。
（ 6(416）-40P)Om2am-Hvg=，60动（-1静00脉-4血0 ）混
mmHg 合对