甲状旁腺素与降钙素治疗骨质疏松症
骨质疏松治疗
影响钙吸收的因素很多， 维生素D能促进小 肠上皮对钙的吸收。蛋白质被消化成氨基酸， 如赖、色、精、亮、组等氨基酸， 与钙形成 可溶性钙盐， 亦可促进钙吸收［1］； 植物 酸， 草酸， 脂肪能与钙结合形成不溶性化 合物， 引起钙吸收障碍。过多摄取乙醇、尼 古丁、咖啡因也可影响钙的吸收。
30
服用钙剂的方法
5
副作用
雌激素的副作用：白带增多，乳房肿胀、 子宫不规则出血，发生率约为10%，有报 道女性激素可以提高乳癌、子宫癌的发生 度，因此，应每半年进行一次有关检查。
6
雌激素类：
雌激素类：此类药物只能用于女性患者。雌激素类药物能 抑制骨转换阻止骨丢失。临床研究已充分证明雌激素或雌 孕激素补充疗法(ERT或HRT)能降低骨质疏松性骨折的发 生危险，是防治绝经后骨质疏松的有效措施。
31
钙制剂应在饭后1～1.5h服用，此时胃酸分泌 多，有利于钙的吸收。另外，分次补钙和随餐 食用也有利于钙的吸收。因为同一时间补钙太 多，机体内与钙结合的受体数量有限，一下子 吸收不了。食物中的营养素如维生素C、维生 素D、氨基酸等可促进钙的吸收。每次以3 0 0毫克为宜。人体肠道每次最多吸收300毫克
21
阿法骨化醇（α-D3，Alfacalcidol）是1α（OH）D3， 经肝（无须羟化，所以肾功能不全者亦可应用）羟化为 1,25(OH)2D3参与骨矿代谢。0.5-1.0μg/d,，长期服用 （3-6个月以上）。
22
维生素D：
有利于钙在胃肠道的吸收。维生素D缺乏 可导致继发性甲状旁腺功能亢进，增加骨 的吸收，从而引起或加重骨质疏松。成年 人推荐剂量为200单位(5ug)/d，老年人 因缺乏日照以及摄入和吸收障碍常有维生 素D缺乏，故推荐剂量为400～ 800IU(10～20ug)/d。
甲状腺功能减退致骨质疏松症的机制及治疗进展
甲状腺功能减退致骨质疏松症的机制及治疗进展张凯凯;刘晋闽【摘要】骨质疏松症是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征,骨质脆性增加和易于骨折为特点的系统性骨病,其发病与甲状腺激素水平密切相关.甲状腺激素可以通过生长激素/胰岛素样生长因子-1(Growth Hormone/ Insulin-like Growth Factor-1.GH/IGF-1)、成纤维细胞生长因子(Fibroblast Growth Factor,FGF)、甲状旁腺激素相关肽(Parathyroid Hormone related Peptide,PTHrP)反馈回路和激活白细胞介素-6核因子(Interleukin-6 Nuclear Factor,NF-IL-6),诱导破骨细胞分化因子(Osteoclast Differentiation Factor,ODF)表达等多种通路,分别刺激成骨细胞和破骨细胞活性,调节骨吸收与骨形成平衡.此外,甲状腺激素还可协同甲状旁腺素、降钙素、泌乳素、生长激素、性激素(雌激素、雄激素)等多种内分泌因素共同参与全身骨代谢过程(如骨骼的生长、发育和成熟,骨重建,骨吸收,钙、磷的代谢).目前关于甲状腺疾病与骨质疏松症的研究多着重于甲状腺功能亢进与骨质疏松症的相关性,鲜有对甲状腺功能减退与骨质疏松症的相关性进行明确分析.本文在该方面研究进展作一综述,深入探讨甲状腺激素减退对骨吸收及骨矿化的作用原理,旨在为甲状腺功能减退致骨质疏松症的治疗提供新的思路与方向.%Osteoporosis is a systematic disease characterized by low bone mass,bone microstructure damage,increased bone fragility and increased risk for fractures.The pathogenesis of osteoporosis is closely related to thyroid hormone levels.Thyroid hormone stimulates the activity of osteoblast and osteoclast and regulates bone turnover via the pathways of Growth Hormone/Insulin-like Growth Factor-1 (GH/IGF-1),Fibroblast Growth Factor (FGF),Parathyroid Hormone related Peptide (PTHrP),activation of Interleukin-6 Nuclear Factor(NF-IL-6),and inducing the expression of Osteoclast Differentiation Factor (ODF).In addition,thyroid hormone acts synergistically with parathyroid hormone,calcitonin,prolactin,growth hormone and sex hormone (estrogen,androgen) in regulating the progress of bone metabolism including bone growth,development,remodeling and absorption,and the metabolism of calcium and phosphorus.Current researches on thyroid disease and osteoporosis have been mainly focused on the correlation between hyperthyroidism and osteoporosis,with limited research on the correlation between hypothyroidism and osteoporosis.In thisreview,research progress on hypothyroidism and osteoporosis was summarized,and the mechanism of action that hypothyroidism influences bone absorption and mineralization was discussed in detail,with the aim of providing new ideas and directions for the treatment of osteoporosis induced by hypothyroidism.【期刊名称】《中国骨质疏松杂志》【年(卷),期】2017(023)006【总页数】4页(P837-840)【关键词】甲状腺功能减退;骨质疏松症;成骨细胞;破骨细胞【作者】张凯凯;刘晋闽【作者单位】浙江中医药大学第一临床医学院,浙江杭州310053;浙江省中医院,浙江杭州310053【正文语种】中文【中图分类】R681随着世界老龄化的浪潮，骨质疏松症的发病也呈不断升高的趋势。
重组人甲状旁腺素(1-34)与降钙素治疗绝经后骨质疏松临床观察
重组 人 甲状旁腺素（ － ４ 与降钙 素治疗 绝经后骨质疏松临床 １３）
观 察
周芸帆 杨 刚毅 ， ， 李 伶 ｚ刘 东方 ， 常辉 －李 生兵 陈文 雯 － ， 郭 ， ， ，
４ ０ １ ；． ０ ０ ０ ２ 重庆医科大学检验系临床生化教研室 ， 重庆 ４０ １ ） ０ ０ ６ （． １重庆医科大学附属第二 医院 内分泌科 ， 重庆
Ｐ Ｈ组 （＝ ０ 皮下注射重组人 甲状旁 腺素 ２ ｇ Ｔ ｎ３） ０ 每天 １ ；Ｔ组 （＝ ６ 肌肉注射 降钙素 ２ ｕ每周 １ ， 次 Ｃ ｎ２ ） ０Ｉ 次 两组均每 日给予钙 尔奇 Ｄ６ ０ ｇｄ 连续治疗 ６个月。比较治疗前后腰椎（ ～ 骨密度及 Ｔ值 ， ０ Ｃ ， ｍ ） 血钙磷及碱性磷酸酶（ ｌ ｉ ｈｓｈｔ ｅ Ａ Ｐ 等 Ａｋ ｎ ｐ ｏｐ ａａ ， Ｋ ） ｌ ａ ｅ ｓ 指标 的变化及观察有无 不 良反应 。结果 ： 治疗后 Ｐ、 和 ｃ １ Ｈ组 Ｔ组腰 椎 （２ ） Ｌ ～ 骨密度 （ ｏ ｅ ｉｅａ ｄｎｉ ， ＭＤ） Ｂ ｎ ｎｒｌ ｅｓｙ Ｂ ｍ ｔ 均有 明显增 加 ｆ Ｈ组 ：一 ．９ ． ｓ一 ． （４０ ±１ ０ｖ ３７ ３ ０±１ ７ Ｓ Ｃ ． ） Ｄ；Ｔ组 ：一 ． １ （４０ ３±１ ７ｖ 一 ．４±１１ ） Ｄ， Ｐ ００ ］ ． ｓ ３ ２ ７ ．９ ｓ 均 ＜ ．１。但 两组 间比较无 明显 差异 。 Ｐ Ｈ组治疗后 Ａ Ｐ明显增高 ［８ ．４２ ． ｖ １３ ３ ．） ／，＜ ． ］ Ｔ Ｋ （８２ － ８ ２ ．４ ４２ ＵＬ Ｐ ０ ５，而 ｃ ２ ｓ ２－ ０ Ｔ组无 明显变化。另外 ， Ｔ组治疗后血清胆固醇 ｃ （ ｏ ｌｈｌｓ ｒｌ Ｃ） Ｔ ｔ ｏｅｔ ｏ， 降低『 ． ０ １ ｓ ． ±０７ ） ｏ Ｌ Ｐ ０ １。两组均无严重不 良反应发生。结论 ：ｈ Ｔ （ － ４ 与降 ａｃ ｅ Ｔ （ ６ ４ ． ２ ５ ４－ ６ ｖ ５ ２ ． ｍｍ ］ ， ＜ ． ］ ０ Ｊ ０ ｒＰ Ｈ １３ ） 钙素都能显著提高 Ｂ Ｄ和缓解骨质疏松症状 ， 于治疗骨质疏松安全有效。 Ｍ 对 【 关键词 】重组人 甲状旁腺素 ； 降钙素 ； 骨质疏松症 ； 骨密度
甲状旁腺激素及其拟似剂治疗骨质疏松症的研究进展
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成减少 ， ８～ ４ｈ减少 最 明显 ， 种 减 少是骨 髓 中 在 ２ 这
端肽段 生物效应 的最 主要受 体 ， 类编 码 Ｐ Ｈ 人 Ｔ Ｒ１的 基 因定位于 ３号染色体 ， ｌ 含 ４个外显 子 。属于 Ｇ蛋
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摘 要 ：甲状 旁 腺 激 素 （ Ｔ 目前 已作 为 一 种促 骨 合 成 药 物 ， 于 骨 质 疏 松 症 的临 床 治 疗 。 它 所 发 挥 的 Ｐ Ｈ） 用
生物学效应取决 于其作用模式和剂量 ， 间断小剂量使 用能增 加骨形 成 ， 大剂量持续 使用则 加速骨 即 而 吸收使骨量减少 。Ｐ Ｈ对骨代谢调节 的确切机制 尚未 阐明， ｒ ｒ 大 研究工作 力图从各 个层面 寻找 Ｈ治 疗骨质疏松 的效应模式及机制 ， 以便使其更安全有效地应用于临床 ， 文对 目前 的研究进 展作综述 。 本 关键词 ：甲状旁腺激素 ； 骨形成 ； 骨 吸收 ； 骨质疏松症
—
８ 和 Ｔ ｒ ａａ ｄ ４） ｅｉ ｒｔ ｅ即 ｒቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ１—３ ） 由于 Ｐ Ｈ（ ｐ ｉ Ｈ（ ４ ， Ｔ １
—
８ 可在外 周 降解 产 生 Ｃ Ｈ， ４） 一 因此 与 Ｔ ｒ ａａ ｄ ｅｉ ｒｔ ｅ ｐ ｉ
段保 留 了 Ｐ Ｈ完 整肽段 的活性 ， ２个残 基 是 维持 Ｔ 前
收 稿 日期 ：０ ７０ ．６ 修 回 日期 ：０ ７ —５ ２ ０ －５１ ： ２０ ８２ 作 者单 位 ： 中南 大 学 湘雅 二 医 院代 谢 内 分 泌 所 ， 湖南 长沙 ４Ｏ Ｉ １０ １
骨质疏松-钙磷代谢的调节
主要通过1α－羟化酶调节，主要影响因素
有PTH、血液和细胞外液磷酸盐浓度、1， 25-(OH)2D3及血钙等。
2.1，25—（OH）2D3的生理作 用 1，25-(OH)2D3作用的靶器 官是小肠、骨，而对肾脏作用较 弱。
(1)对小肠的作用：1，25-(OH)2D3能促进小肠对 钙、磷的吸收，这是其最主要的生理功。 1，25-(OH)2D3与小肠粘膜细胞内的特异胞浆 受体结合，进入细胞核内，促进DNA转录生成 mRNA，从而使钙结合蛋白(calciumbinding protein,CaBp)和 Ca2＋－Mg2＋ATP酶)合成增 高。从而使进Ca2＋的吸收转运。同时1，25(OH)2D3可影响小肠粘膜细胞膜磷脂的合成及不饱 合脂肪酸的量，增加Ca2＋的通透性，利于肠腔内 Ca2＋的吸收。1，25—OH)2D3促进Ca2＋吸收同 时伴随磷吸收的增强，但对磷吸收的作用机制尚未 了解清楚。
骨质疏松 -钙磷代谢的调节
吉林市中心医院 内分泌科 李嘉萍
一、相关骨质疏松发病机制基础内容：
1、骨质疏松的基本病理机理 2、从细胞水平看原发骨质疏松（Ⅰ型和Ⅱ型） 3、骨代谢的激素调节 4、细胞因子对骨代谢的影响 5、营养不良
二、钙磷代谢的调节
1、甲状旁腺激素 2、维生素D 3、降钙素
生长调节激素 生长调节类激素：如生长激素(GH)、糖皮 质激素、胸腺素、甲状腺激素、胰岛素等 分泌异常与OP相关。 其中，GH 水平随年龄老化而降低是诱发老 年性OP的一个重要因素。GH 可刺激成骨 细胞增殖、分化，促进胰岛素样生长因子 (IGF-1)的合成，从而加速骨形成。GH水平 降低．可使骨形成能力下降。
一、1.骨质疏松的基本病理生理
国产重组人甲状旁腺素(1—34)和降钙素治疗绝经后妇女骨质疏松症的疗效观察
・
更年期保健 ・
国产 重 组人 甲状旁 腺 素 （ １ — ３ ４ ） 和 降钙 素 治疗 绝 经 后妇 女 骨 质 疏松 症 的疗 效 观察
刘海蔚 高勇义 陈开 宁 方 团育 张华川 陈道雄 陈赛语 全会标
海 南省 人 民医 院 内分 泌科
照组肌 肉注射降钙素 ２ ０ ｕ治疗 ，１ 次／ 周 。两组均 给予凯 思立 Ｄ，１片／ 日 （ 每片含元 素钙 ５ ０ ０ ｍｇ 和Ｖ ｉ ｔ Ｄ ， ２ ０ ０ Ｕ） ，试验 时间 ６ 个 月。观察患者治疗前后腰椎 Ｌ ２ 一 、股骨颈骨密度 （ Ｂ ＭＤ） 、骨代谢物血钙 、血磷及骨源性碱性磷酸酶 （ Ｂ Ａ Ｌ Ｐ ） 、血清 Ｉ型胶原
中国图书分类号 Ｒ ７ １ １
５ ７ ０ ３ １ １
Ｂ 文章编号 １ ０ ０ １ － ４ ４ １ １ （ ２ ０ １ ４） ０ ６ ￣ ９ ３ ４ － ０ ４； ｄ ｏ ｉ ： １ ０ ． ７ ６ ２ ０ ／ ｚ ｇ ｆ ｙ ｂ ｊ ． Ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ０ ０ １— ４ ４ １ １ ． ２ ０ １ ４ ． ０ ６ ． ４ ５
，
１ 资料 与方 法
Байду номын сангаас
１ ． １ 研 究 对 象 于 ２ ０ ０ ７年 １月 ～６月 入 选 ５ ７例 Ｐ ＭＯ Ｐ妇女 ，年 龄 ５ ３～ ７ ８岁 ，平 均 ６ ５岁 ，且 自然 停 经 ２年以上 ，绝经年限平均 １ ８年。人选标 准 ：参照
１ ９ ９ ４ 年 ＷＨ Ｏ推荐的骨质疏松诊断标准 ：腰椎 Ｌ ： 一 或 股 骨颈 Ｂ ＭＤ测 量 Ｔ值 ≤ 一２ ． ５ Ｓ（ Ｄ Ｅ Ｘ Ａ法 ）或 有 一 处或 多 处骨 折 ，且 上 述 Ｔ值 ＜ 一１ Ｓ 。排 除标 准 ：入 选者 无严 重心 、肝 、肾 、肺 等慢 性疾 病 ，除外 继发 性 骨质 疏松 症 ，近 ６个月 内未 使用 过影 响骨 代谢 的药 物
骨质疏松症的药物治疗研究进展
黑龙江医学第43卷2019年第5期HEILONGJIANG MEDICAL JOURNAL Vol.43No.5May.2019骨质疏松症的药物治疗研究进展李慧敏1，方康权21.广西医科大学第七附属医院/广西梧州市工人医院，广西梧州543000；2.广西钦州市中医医院，广西钦州535099摘要：骨质疏松症是一种涉及内分泌系统及骨骼系统的代谢性骨病，以因骨量降低与骨微结构破坏导致骨脆性增加及骨折风险增大为临床特征。
针对骨质疏松，临床上药物治疗主要为抗骨吸收药物、促进骨吸收药物及双重作用药物联合治疗，随着对骨质疏松药物治疗的不断深入研究，为对临床工作者更有针对性选择药物治疗骨质疏松症，本文对骨质疏松症的各类治疗药物进行阐述。
关键词：骨质疏松；药物治疗；研究进展doi：10.3969/j.issn.1004-5775.2019.05.061学科分类代码：320.2745中图分类号：R68文献标识码：B骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种以骨量降低和骨组织微结构破坏为特征，导致骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病［1］，多见于老年人，严重影响患者生活质量。
国际骨质疏松基金会研究报告指出：中国骨质疏松症发病率约为7%，其中大于50岁的女性患病率高达50%，预估2020—2050年中国患有骨折疏松症人数约为2.9亿［2］，且有呈持续上涨趋势。
骨质疏松症并非不治之症，通过合理的膳食、适当的锻炼、健康的生活方式及有针对性的药物治疗，是可以防治的，可以达到缓解骨痛、增加骨量、降低骨折发生率之目的［3］。
随着药物科研技术的不断发展与更新，目前临床骨质疏松症治疗药物主要为抑制骨吸收药，防止骨过量丢失与促进骨形成药物，刺激成骨细胞活性，但药物种类繁多，为使临床医师根据骨质疏松病因更有针对性选择药物治疗，本文就骨质疏松症的治疗药物予以综述如下。
1抗骨吸收的药物1.1双磷酸盐类双膦酸盐是目前治疗骨质疏松症的首选药物。
骨质疏松症的诊断和治疗
骨密度预测骨折风险
• 不代表全部骨强度 • 受人群、测定部位、技术影响 • 不是人人都有条件测骨密度 • 除骨密度，存在其它独立危险
因素
注意：骨折与骨密度低下并非总一致 药物临床研究中骨折减少和骨密度增加也并非总相符
骨质疏松症的诊断标准
（WHO建议标准：同性别&种族、BMD、DXA）
与健康成人骨峰值比较
I型（绝经后）
II型（老年型）
年龄（岁）
50-70
性别（男：女） 1:6-8
骨量丢失
主要是松质骨
骨折常见部位 椎体和桡骨远端
甲状旁腺素 正常或降低
小肠钙吸收 降低
1，25双羟维生素D 继发性降低
主要发病因素 绝经
>70 1：2 松质骨或皮质骨
椎体、桡骨远端和髋骨 轻度增高 降低
原发性降低 老龄
骨质疏松的预防和治疗
T值
正常
BMD > -1 SD
>-1
骨量低下 骨质疏松症
-2.5SD < BMD -1 S -2.5 -1 D
BMD -2.5SD
-2.5
严重骨质疏 松症
骨质疏松症 + 骨折
鉴别诊断
• 老年性OP与PMOP • 内分泌性OP • 原发性或转移性骨肿瘤 • 其他继发性OP
I型和II型骨质疏松症的主要特征
骨质疏松症的诊断和治疗
骨质疏松的发生
骨丢失
Normal
Osteoporosis
影响因素
• 激素:性激素不足、降钙素、甲状旁腺素、1，2
5双羟维生素D、皮质类固醇、甲状腺素、胰岛素、 生长激素等。
• 细胞因子：IL-1、IL-6、TNF；OPG。 • 遗传因素：雌激素受体基因、VitD受体基因、
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甲状旁腺素与降钙素治疗骨质疏松症
1925年，Collip首次从甲状旁腺中发现第一种钙代谢调节激素，命名为甲状旁腺
素(PTH)，直到50年后才知道 PTH由84个氨基酸组Array成。
1961年，Copp等首次在甲状腺C细胞中发现第
二种钙代谢调节激素，命名为降钙素(CT)，由32个
氨基酸组成。
1970年，Deluck和Kodicek等首次在
维生素代谢产物中发现第三种钙代谢调节激素，命
名为活性维生素D3(1，25(OH)2D3)，实际上为甾体激
素。
经过长期研究发现，人血中钙离子浓度的调节是全身性自身稳定机制中最为高度发达的机制之一，PTH、CT、1，25(OH)2D3三种激素的协调作用维持了骨代谢及血钙的平衡。
在这三种激素中，PTH对血钙浓度的变化最为敏感。
PTH 主要通过与骨、肾和肠三个靶器官细胞膜上特异性受体结合发挥药理作用，已知小剂量PTH 可促进骨形成。
人CT在血浆中的半衰期很短，但鲑鱼CT半衰期较长，活性为人及哺乳动物的30-50倍。
CT主要作用于破骨细胞，对骨吸收有较强的抑制作用。
1，25(OH)2D3的特点是具有双向调节作用。
钙代谢激素类药物的作用机理与体内的钙代谢调节系统有密切关系，钙代谢激素的发现过程本身就是作用机理研究的结果。
一刺激成骨细胞活性的骨形成药物——PTH类药物
骨质疏松症的治疗药物中，大部分是抑制骨吸收药，通过减少破骨细胞的生成或减少破骨细胞活性为主的药物来抑制骨吸收，防止骨量过多丢失。
目前，尚缺乏刺激成骨细胞活性的骨形成药物。
PTH类药物是目前最有前途的骨形成促进剂，将开发用于原发性骨质疏松症的防治。
PTH的基本生理作用是刺激破骨细胞骨吸收，使钙、磷从骨骼中释放，促进肾小管对钙重吸收、抑制磷回吸收，增加25(OH)D3在肾脏转化为1，25(OH)2D3，促进肠道对钙、磷的重吸收。
研究表明，PTH能直接增加破骨细胞数目，增加破骨细胞皱折缘，提高破骨细胞活性，促进骨吸收。
然而PTH并非直接作用于破骨细胞，它通过作用于成骨细胞，刺激其释放破骨细胞刺激因子，促进骨吸收，还促进成骨细胞产生蛋白酶及氧自由基产生，改变骨骼微环境，活化破骨细胞。
低浓度PTH能够刺激大鼠成骨细胞增殖、促进骨合成代谢。
PTH诱导骨形成的作用与胰岛素样生长因子-I 、-II（IGF-I、-II）和β转化生长因子（TGF-β）有关。
PTH还能短暂而迅速地促进c-fos等早期反应基因表达， c-fos基因对于PTH调节成骨细胞功能与分化具有重要作用。
PTH治疗绝经后骨质疏松症的临床研究已开展35年余。
大规模临床试验表明， PTH 能够刺激骨形成，明显提高(每年7%到10%)骨密度，组织形态测定研究表明，PTH能够改善骨质疏松中的微结构，并能逆转以前曾经认为不能逆转的骨退化过程。
有文献分析了PTH 治疗骨质疏松症的疗效和安全性，结果提示，对于绝经后骨质疏松症和糖皮质激素诱导的骨质疏松症妇女，PTH治疗能够降低椎体骨折的危险性，增加椎体的骨密度，但对非椎体骨折的长期安全性和疗效尚不明确。
在男性中也观察到了对骨密度和骨折危险性的类似影响，
使用PTH治疗骨质疏松症时应当限制治疗时间（不超过2年）。
多项临床前研究显示，间歇性应用低剂量PTH能增加孵巢切除大鼠和猴椎体及皮质骨的骨量及机械强度。
研究表明，PTH能增加成骨细胞数目和活性，通过引导骨内衬细胞转化为咸骨细胞，而不需要刺激前体细胞的增殖，其还可阻止成骨细胞凋亡。
故而PTH类药物被认为是目前最有前途的骨形成促进剂，将开发用于原发性骨质疏松症的防治。
Lindsay等的研究显示，hPTH可减轻骨质疏松症患者骨痛，使碱性磷酸酶、骨钙素和I型胶原羧基端延长肽水平增加，尿羟脯氨酸也增加，表明PTH可加快骨转换。
PTH
增加骨吸收指标水平，但骨吸收指标较骨形成指标改变晚、程度轻。
一项多中心研究报告，PTH(1-34) 使中老年骨质疏松症患者髂棘骨量增加70％，新形成的骨骼形态结构正常，未观察到高钙血症或其它不良反应。
Hodsman等采用hPTH（1-38）治疗骨质疏松症，1个月后髂骨松质骨矿化表面和骨形成率增加，破骨细胞数目及侵蚀周径也增加，6个月后观察到松质骨骨小梁厚度增加。
Finkelstein等用hPTH（1-34）治疗绝经早期妇女，观察到腰椎骨密度增加3.4％，而对照组骨密度降低3.5％，提示PTH可预防原发性骨质疏松症。
2000年Hodsman 等对29例严重骨质疏松症患者进行PTH(1-34)单独或联合降钙素治疗，2年后观察到两组松质骨骨形成率及皮质骨厚度明显增加，骨转换率增加3倍，PTH(1-34)单独治疗与联合降钙素治疗，疗效无差异。
二作用于神经中枢特异性受体的钙代谢调节激素——降钙素
第二种钙代谢调节激素降钙素，是由32个氨基酸组成的多肽激素，分子量为
一种内源性激素。
具有降血钙和降血磷的作用。
骨
和肾都是降钙素的靶组织，降钙素注射后15分钟，
即观察到破骨细胞的活动受抑制，数量减少，使骨
骼中钙的释出减少，而血液中钙进入骨骼的过程仍
继续，从而血钙降低。
降钙素可抑制近端肾小管对钙和磷的重吸收，小剂量降钙素抑制小肠钙的吸收，而大剂量降钙素可促进小肠钙的吸收。
它作用于破骨细胞的受体，短期迅速抑制破骨细胞活性，抑制破骨细胞前体向破骨细胞转换，从而减少破骨细胞数量，抑制骨吸收。
降钙素的长期作用主要表现在控制骨损害，改善骨质量，提高骨骼的强度，从而降低骨折发生率。
降钙素的骨内作用是降钙素长远镇痛的基础，已被用来治疗各种骨病引起的骨痛。
其对骨质疏松症的治疗有两个方面的作用，止痛作用和抑制骨吸收及降低骨转换率，减少骨丢失。
降钙素作用于神经中枢特异性受体，升高β内啡肽水平，降钙素还能阻止钙离子进入神经细胞，抑制疼痛介质前列腺素的合成。
降钙素通过抑制破骨细胞介导的骨吸收，但骨形成未受到同等抑制，骨形成相对增强，使骨量增加，短期单独使用降钙素不能使骨量增加，长期单独使用降钙素能否使骨量增加尚存在不同看法。
但降钙素长期应用会导致降钙素受体的减少，必须在治疗时加以注意。
目前临床上短期应用多利用其镇痛作用，可以获得比较满意的止痛效果。
该类制剂可作为高
转换型骨质疏松症患者腰背痛(特别是椎体急性骨折时)的首选治疗药物。
但骨质疏松所致
的骨量减少，骨结构的破坏短期内不易得到纠正，骨折的危险性依然存在，而且停药后疼痛症状仍可复现，因此提高骨量、降低骨折的危险性仍为骨质疏松治疗的最终目的。
目前，降钙素在治疗骨质疏松症、高血钙、甲状旁腺机能亢进、变形性骨炎及骨骼愈合等方面显示了良好的疗效。
现临床使用的降钙素主要是人工合成的鲑鱼降钙素，其药效高，作用时间长，稳定性好，副作用小。
降钙素拮抗血钙升高，血钙高时降钙素分泌增加，血钙低时分泌下降，以维持生理血钙浓度和生理上维持骨量：降钙素还作用于骨上层细胞，拮抗甲状旁腺素的促进骨钙释放入血的作用；还促进磷从血往骨流入，增加骨表面钙磷复合体形成。
其通过改善钙代谢作用、中枢性镇痛作用和对肌肉收缩功能三个方面来发挥镇痛作用，对骨质疏松症的腰背痛、骨病引起的骨痛有良好的效果。
有报告，每周1次肌肉注射鳗鱼降钙素20单位并用钙剂300mg/日口服，腰椎骨量增加明显高于只服用钙剂300mg/日组。
另有人研究发现，鲑鱼降钙素100单位隔日或连日应用1-2年后，其骨量增加。
Overgaad发现经鼻给予鲑鱼降钙素可以抑制骨吸收标记物，增加骨量，预防脊椎压缩性骨折。
降钙素的不良反应通常很轻微，而且与剂量有关，治疗初期可能有脸部潮红、恶心、呕吐现象，这些不良反应，只要将注射方式改为皮下，并于夜间给药，便可减轻。
三降钙素与PTH对血钙的调节作用的差异
比较降钙素与PTH对血钙的调节作用，有两个主要的差别：①降钙素分泌启动较快，在1h内即可达到高峰，而PTH分泌则需几个小时；②降钙素只对血钙水平产生短期调节作用，PTH对血钙浓度发挥长期调节作用，由于降钙素的作用快速而短暂，所以，对高钙饮食引起的血钙升高回复到正常水平起着重要作用。
故临床使用降钙素与PTH治疗时应充分考虑到二者对血钙调节作用的差异。