(病理生理学)脂代谢紊乱
病理生理学-名词解释
病理生理学名词解释第二章疾病概论1.疾病（disease）：是在一定病因作用下，机体自稳态紊乱而导致的异常生命活动过程。
在疾病过程中，躯体、精神及社会适应上的完好状态被破坏，机体进入内环境稳态失衡、与环境或社会不适应的状态。
2.健康（Health）：是指没有疾病和病痛，而且在躯体、精神和社会适应上都处于完好状态。
3.亚健康（sub-health）：是指介于健康与疾病之间的一种生理功能低下的状态。
4.病因：疾病发生的原因，是直接引起疾病并赋予该疾病以特征的因素。
5.条件（condition）：是指能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。
6.死亡（dealth）：是机体作为一个整体的功能永久性停止。
临床死亡的标志: 心跳停止、呼吸停止、各种反射消失。
7.脑死亡：全脑功能（包括大脑、间脑、脑干）的永久性停止以及机体作为一个整体的功能永久性停止。
脑死亡的判定标准：颅神经反射消失、不可逆性昏迷、自主呼吸停止、脑电波消失、脑血液循环完全停止。
脑死亡的意义有利于判定死亡时间、确定终止复苏抢救的界线、为器官移植创造条件。
第三章水、电解质代谢紊乱1.脱水（dehydration）：是人体饮水不足或病变消耗大量水分，不能及时补充，导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群。
2.低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）：特点是失钠多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压< 280mmol/L，伴有细胞外液量减少，又称低渗性脱水（hypotonic dehydration）。
3.高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremia）：特点是血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压< 280mmol/L，体钠总量正常或增多，患者有水潴留致体液量增多，又称水中毒(water intoxication)。
4.等容量性低钠血症（isovolemic hyponatremia）：特点是血钠下降，血清Na+浓度< 130mmol/L，血浆渗透压< 280mmol/L，一般不伴有血容量的明显改变，或仅有轻度升高。
病理生理学的名词解释重点
病理生理学的名词解释重点病理生理学是一门研究疾病发生与发展的科学，它结合了病理学和生理学的知识，旨在揭示病理过程对生理功能的影响以及生理功能的改变如何导致疾病的发生。
在研究病理生理学时，我们需要了解和理解一些重要的名词和概念，下面将对其中的几个重点进行解释。
1. 病理生理学病理生理学研究的是疾病对人体生理过程造成的影响以及这些生理过程可能导致疾病的发展。
病理生理学的研究范围包括疾病的发生机制、病理变化对生理功能的影响以及如何通过调节生理过程来治疗疾病等。
2. 病理变化病理变化是指疾病过程中出现的组织和器官的可见或可测量的异常变化。
这些变化可能包括细胞的增生、坏死、炎症反应、纤维化等。
通过观察和研究这些病理变化，我们可以了解疾病的发展过程，从而制定相应的治疗策略。
3. 炎症反应炎症反应是机体对损伤或感染的一种非特异性的免疫反应。
它包括炎症介质的释放、血管扩张、血管通透性增加等一系列生理和生化改变。
炎症反应的主要目的是消除病原体和修复组织，然而过度或长期的炎症反应可能会导致疾病的发展。
4. 纤维化纤维化是一种病理过程，指的是受损组织中纤维蛋白过度沉积，导致正常的组织被纤维组织所代替。
纤维化通常发生在组织修复过程中，具有一定的保护作用。
然而，在某些情况下，过度的纤维化可能导致器官功能受损，甚至导致器官功能衰竭。
5. 细胞增生细胞增生是指细胞数量的增加，通常是通过细胞分裂实现的。
在疾病过程中，细胞增生可能出现异常，如肿瘤细胞的不受控制的增殖。
了解细胞增生的调控机制和异常情况，对于疾病的治疗和预防具有重要的意义。
6. 肿瘤肿瘤是指由异常细胞组成的异常生长物。
肿瘤可以分为良性和恶性两种。
恶性肿瘤具有无穷增殖能力和浸润能力，可能会侵袭周围组织和器官，甚至转移到身体其他部位。
了解肿瘤发生和发展的机制，对于预防和治疗肿瘤具有重要的意义。
7. 代谢紊乱代谢紊乱指的是身体内部的代谢过程出现异常，包括物质的合成、分解、运输和利用等。
疾病的发病机制与病理生理学
疾病的发病机制与病理生理学疾病是生物体内部发生异常变化的结果，它涉及到多种因素，如遗传、环境、营养和生活方式等。
疾病的发病机制与病理生理学是研究疾病发生发展过程的重要学科。
本文旨在探讨不同疾病的发病机制以及病理生理学的相关内容。
一、疾病的发病机制疾病的发病机制指的是引发疾病的各种原因和因素，主要分为内源性和外源性两大类。
1. 内源性因素内源性因素主要包括遗传、先天性疾病和免疫功能异常等。
遗传因素是指某些疾病由基因突变或遗传变异引起，如遗传性疾病。
先天性疾病是指胚胎期或新生儿期发生的疾病，如唐氏综合症和先天性心脏疾病等。
免疫功能异常是指机体免疫系统异常导致疾病的发生，如免疫缺陷病和自身免疫性疾病等。
2. 外源性因素外源性因素主要包括感染、外伤、药物和环境等。
感染是指病原微生物入侵机体导致疾病的发生，如细菌感染和病毒感染等。
外伤是指机体遭受外界物理、化学或生物因素而导致的疾病，如创伤和骨折等。
药物是指通过药物的作用引发疾病，如药物过敏和药物不良反应等。
环境是指不良的环境因素对机体健康产生不利影响，如重金属污染和空气污染等。
二、病理生理学的基本原理病理生理学是疾病发生发展过程的学科，主要研究病理变化对机体功能的影响。
以下是病理生理学的基本原理：1. 细胞功能失调疾病会导致机体细胞的结构和功能异常，进而影响机体的生理功能。
细胞的结构和功能异常主要包括细胞溶解、细胞凋亡和细胞增殖等。
2. 机体代谢紊乱疾病会导致机体代谢调整失衡，引起代谢异常。
这主要包括蛋白质代谢紊乱、糖代谢紊乱和脂代谢紊乱等。
3. 组织器官功能改变疾病会引起机体组织器官的结构和功能改变，导致相应的病理生理现象。
例如，心脏病会引起心脏肌肉变性和心脏功能减退等。
4. 病理反应与炎症疾病引起机体免疫反应异常，导致炎症的发生。
炎症是机体对病原微生物和损伤因素的一种免疫保护反应，但过度的炎症反应会对机体产生不良影响。
三、疾病的分类根据发病机制和病理生理学的不同，疾病可以分为多种不同类型。
《病理生理学》名词解释
《病理生理学》名词解释APP(acute phase protein)：急性期蛋白，人和动物血浆中的某些蛋白质在感染、炎症、创伤、烧伤、手术等应激原的刺激下迅速增高。
Hypoxia：缺氧，当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。
apoptosis：细胞凋亡，指在体内外因素诱导下，由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡。
G蛋白偶联受体（GPCR）：又称七次跨膜受体，是一类与G蛋白偶联，并通过其转导信号的肽类膜蛋白受体的统称。
SIRS：全身炎症反应综合征，指感染与非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。
DIC：弥漫性血管内凝血，指的是在各种致病因子作用下，机体凝血系统被激活，以广泛性的微血栓形成和凝血功能障碍为主要特征的病理过程。
AD：即阿尔茨（ci）海默病，又称老年痴呆症，是一种以进行性痴呆（记忆减退、认知障碍及人格改变）为临床特征，以大脑皮质和海马区域出现细胞外老年斑、细胞内神经纤维缠结为病理特征的神经退行性疾病。
胰岛素抵抗：指机体对一定量胰岛素的生物效应减低，主要是对胰岛素介导的葡萄糖摄取和代谢能力的减低。
主要表现为胰岛素敏感组织（肌肉、肝脏、脂肪组啊织）对胰岛素介导的葡萄糖代谢作用不敏感。
钙超载：各种原因引起的细胞内 Ca2+含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。
心脏前负荷：又称为容量负荷，是指心脏收缩之前遇到的负荷，实际上是心室舒张容量或心室舒张末期室壁张力的压力。
慢性呼吸衰竭：由于一些慢性的肺部疾患， COPD等而引起的氧分压下降伴有或不伴有二氧化碳分压上升，并伴有一系列生理功能和代谢紊乱的综合症。
血管源性休克：由于外周血管扩张，血管容量扩带来血液分布异常，大量血淤滞在小血管内，使有效循环血量下降引起的休克氧含量：是指100 ml血液中实际含有的氧量，主要取决于血氧分压和血氧容量。
细胞信号传导：通过受体感受信息分子的刺激，再经复杂的信号转导系统的转换，从而影响细胞生物学功能的过程称为细胞信号转导。
病理生理学知识点
病理生理学知识点病理生理学是病理学和生理学的交叉学科，旨在研究疾病对机体生理功能的影响和机制。
本文将介绍几个病理生理学的重要知识点，包括炎症反应、细胞凋亡、肿瘤发生和代谢紊乱等。
一、炎症反应炎症反应是机体对损伤或感染的一种非特异性生理反应。
其特点包括红、肿、热、痛和功能障碍等症状。
炎症反应是机体的一种保护性反应，能够通过各种炎症细胞和炎症介质的释放来清除病原体、修复受损组织。
然而，过度或长期的炎症反应会导致组织损伤和疾病的进展。
二、细胞凋亡细胞凋亡是一种非自然性的程序性细胞死亡方式。
与坏死不同，细胞凋亡具有规律性的形态学和生物化学改变，且不会引起炎症反应。
在正常生理过程中，细胞凋亡起着重要的调控作用，如胚胎发育、免疫细胞选择性消除等。
然而，细胞凋亡也参与了多种疾病的发生和发展，如肿瘤、神经退行性疾病等。
三、肿瘤发生肿瘤是指体内某一细胞或细胞群异常增生并具有恶性倾向的疾病。
肿瘤的发生与多种因素相关，如基因突变、长期慢性炎症、放射线暴露等。
在肿瘤发生过程中，细胞的增殖、分化和凋亡受到异常调控，导致肿瘤细胞的无限增殖和浸润周围组织的能力。
研究肿瘤的发生机制有助于寻找新的治疗策略和预防方法。
四、代谢紊乱代谢紊乱是指机体内各种代谢物质合成、分解和转化过程的异常调节。
常见的代谢紊乱包括糖代谢紊乱、脂质代谢紊乱和蛋白质代谢紊乱等。
代谢紊乱与多种疾病密切相关，如糖尿病、肥胖症和高血脂等。
了解代谢紊乱的机制有助于预防和治疗相关疾病。
总结病理生理学是研究疾病对机体生理功能的影响和机制的重要学科。
炎症反应、细胞凋亡、肿瘤发生和代谢紊乱是病理生理学的核心知识点。
深入研究这些知识点，有助于我们更好地理解疾病的发生和发展过程，为疾病的预防、诊断和治疗提供科学依据。
文章共计2500字。
参考文献：1. Abbas AK, Lichtman AH, Pillai S. Cellular and Molecular Immunology. 9th edition. Philadelphia: Saunders; 2017.2. Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins and Cotran Pathologic Basisof Disease. 9th edition. Philadelphia: Saunders; 2014.3. Hanahan D, Weinberg RA. Hallmarks of Cancer: The Next Generation. Cell. 2011;144(5):646-674.4. Berg JM, Tymoczko JL, Gatto GJ. Stryer L. Biochemistry. 8th edition. New York: W.H. Freeman; 2015.。
病理生理学复习资料第六章脂代谢紊乱
第六章脂代谢紊乱一、选择题【A型题】1. 家族性高胆固醇血症患者发病的主要原因是缺乏A. LDL受体B. 脂蛋白脂酶C. 载脂蛋白B100D. 载脂蛋白CⅡE. 载脂蛋白E[答案] A2．高脂蛋白血症Ⅱa患者血中：A．CM增高B. 甘油三酯增高C. VLDL和胆固醇增高D．LDL和胆固醇增高E. VLDL和甘油三酯增高[答案] D3．查患者VLDL增高，甘油三酯明显增高，应考虑属下列哪种疾病? A．高脂蛋白血症Ⅱa型B．高脂蛋白血症Rb型C．糖尿病D．肾病E. 高脂蛋白血症Ⅳ型[答案] E4．肝病患者，血浆胆固醇酯水平降低的原因是：A．LDL活性增加B. 胆固醇合成减少C．LCAT合成减少D．胆固醇酯酶活性降低E．胆固醇酯分解增加[答案] C5. 参与胆固醇逆转运的主要脂蛋白是A. CMB. VLDLC. LDLD. IDLE. HDL[答案] E6. 下列不属于动脉粥样硬化可控危险因素的是A. 吸烟B. 糖尿病C. 年龄D. 高脂饮食E. 酗酒[答案] C7. 下列不属于易损伤斑块特点的是A. 纤维帽薄且不均匀B. 有大量炎性细胞浸润C. 斑块内脂质核体积小D. 斑块内有大量新生血管E. 纤维帽平滑肌细胞数量减少[答案] C8. 下列不属于稳定斑块特点的是A. 斑块内脂质核体积小B. 纤维帽厚而均匀C. 浸润的炎症细胞少D. 斑块内有大量新生血管E. 纤维帽平滑肌细胞数量多[答案] D9. 与AS发病关系最为密切的血清脂蛋白指标是A. 高密度脂蛋白B. 低密度脂蛋白C. 极低密度脂蛋白D. 氧化修饰高密度脂蛋白E. 氧化修饰低密度脂蛋白[答案] E10. AS的病变主要位于动脉壁的A. 外膜B. 肌层C. 内膜D. 全层E. 中膜[答案] C11. 下列因素中与AS的发生关系最为密切的是A. 高胆固醇血症B. 高血压C. 吸烟D. 病毒感染E. 遗传因素[答案] A12. 导致AS形成的血脂指标变化是A. 高密度脂蛋白增多B. 氧化修饰低密度脂蛋白减少C. 脂蛋白（a）减少D. 高密度脂蛋白减少E. 极低密度脂蛋白内三酰甘油减少[答案] D13. 动脉内皮细胞损伤，促进动脉粥样硬化斑块形成的机制为A. 内皮源性舒张因子合成和释放增多B. 内皮细胞表达细胞间黏附分子上调C. 生成纤溶酶原激活物增多D. 生成纤溶酶原抑制物减少E. 释放巨噬细胞集落刺激因子减少[答案] B14.AS病变中的脂质主要为A. 胆固醇和胆固醇酯B. 甘油三酯C. 磷脂D. 游离脂肪酸E. 脂蛋白[答案] A15.与AS关系最密切的血清胆固醇是A. HDL-胆固醇B. 脂蛋白(a)-胆固醇C. LDL-胆固醇D. 血清总胆固醇E. VLDL-胆固醇[答案] C16. 下列哪种载脂蛋白能激活LPL?A. apo AB. apo BC. apo CⅡD. apo DE. apo E[答案] C17. 下列哪种载脂蛋白能激活LCAT?A. apo AⅠB. apo AⅡC. apo AⅢD. apo AⅣE. apo CⅡ[答案] A18. 下列哪种脂蛋白具有抗动脉粥样硬化作用?A. LDLB. HDLC. CMD. VLDLE. FFA[答案] B19. 脂蛋白结构中，蛋白质／脂类比值最高的是：A. CMB. VLDLC. HDLD. LDLE. 载脂蛋白[答案] C20. LCAT的功能是：A. 促进血浆脂蛋白中胆固醇的酯化B. 水解胆固醇酯C. 参与胆固醇生物合成D. 促进卵磷脂转变为胆固醇E. 抑制胆固醇合成[答案] A21. 血浆中脂质的运输是与下列哪种物质结合?A. 脂蛋白B. 载脂蛋白C. 球蛋白D. 清蛋白E. 糖蛋白[答案] B22. 血浆脂蛋白不含下列哪种物质?A. 载脂蛋白B. 磷脂C. 胆固醇D. 酮体E. 甘油三酯[答案] D【B型题】A．乳糜微粒（CM）B．VLDLC．IDLD．LDLE．HDL1．密度最低的脂蛋白是2．参与胆固醇逆转运的是3．肝脏合成的是4．ApoB主要运载的是A．胆固醇B．磷脂C．甘油三酯D．鞘氨醇E．甘油5．CM中含量最高的是6．VLDL中含量最高的是A．高脂蛋白血症ⅠB．高脂蛋白血症ⅡaC．高脂蛋白血症ⅡbD．高脂蛋白血症ⅣE．高脂蛋白血症Ⅴ7．CM增高8．LDL及VLDL同时增高9．TC及LDL同时升高10．TG及VLDL同时升高11．CM及VLDL同时升高A．高脂蛋白血症B．低脂蛋白血症C．两者均有D．两者均无12.丹吉尔病13.严重的肝脏疾病14.肾病综合征15.胰岛素抵抗【B参考答案】1.A 2.E 3.B 4.D 5.C 6.C 7.A 8.C 9.B 10.D 11E 12.B 13.B 14.A 15.A【X型题】1．高脂蛋白血症的患者通常会有哪些脂蛋白含量升高A. CMB. VLDLC. LDLD. IDLE. HDL[答案]ABCD2．可引起血脂代谢紊乱的有A. 脂质来源增加B. 脂蛋白合成障碍C. 脂质转运障碍D. 脂质分解过度E. 脂质利用增加[答案]ABCDE3．低脂蛋白血症主要发生机制有A. 脂质摄入不足B. 脂质利用增加C. 脂质分解增强D. 脂质合成减少E. 脂蛋白相关基因缺陷[答案]ABCDE4．下列属于AS可控危险因素的是A. 糖尿病B. 高脂饮食C. 心理应激D. 家族史E. 性别[答案]ABC5．下列属于AS不可控危险因素的是A. 年龄B. 性别C. 种族D. 遗传E. 高脂血症[答案]ABCD6．长期高脂饮食可以从哪些方面导致血脂升高A. 促进肝脏胆固醇含量增加B. 小肠经外源性途径合成CM增加C. 肝脏合成HDL增加D. 促进肝脏经内源性途径合成VLDL增加E. 肝脏LDL受体合成减少，脂质代谢减少[答案]ABDE7．饱和脂肪酸摄入增加导致胆固醇升高的机制主要是A. 降低细胞表面LDLR的活性B. 增加含apoB脂蛋白的产生C. LDL与LDLR结合增加D. 增加LDLR的数量E. LDL产生减少[答案]AB8．高脂血症可造成A. 动脉粥样硬化B. 非酒精性脂肪性肝病C. 肥胖D. 阿尔茨海默病E. 黄色瘤[答案]ABCDE9．CM和VLDL转运与分解代谢异常的机制包括A. LDL受体基因突变B. LPL表达和活性异常C. apoCⅡ表达与活性异常D．apoE基因多态性E．apoB基因突变[答案]BCD10．LDL转运和分解代谢异常的机制有A. LDL受体基因突变B．apoB 基因突变C．LDL受体表达减少或活性降低D．VLDL向LDL转化增加E．VLDL经LDL受体途径分解减少[答案]ABCDE11．LDL受体基因突变可导致A. 细胞膜上LDLR减少或缺失B．LDLR不能与LDL结合C．LDLR于LDL结合后不能内移D．LDLR不能与LDL分离而循环使用E．LDL代谢障碍[答案]ABCDE12．参与胆固醇逆转运的蛋白有A．ABCA1B．LCATC．CETPD．B族Ⅰ型清道夫受体E．LPL[答案]ABCD13．高脂蛋白血症的主要发生机制是A. 外源性脂质或其它相关物质摄取增加B．内源性脂质合成增加C．脂质转运或分解代谢异常D．生成纤溶酶原抑制物减少E．生成纤溶酶原激活物增多[答案]ABC二、名词解释1. 混合型高脂血症：血清总胆固醇、甘油三酯浓度均升高。
学医党福利！《病理生理学》每个知识点一句话总结，还怕记不住？
学医党福利！《病理⽣理学》每个知识点⼀句话总结，还怕记不住？课⼩观来喽给学医的童鞋送⼀波年后福利红楼梦73万字，西游记86万字⽽你们的病理⽣理学就有122万个字⼩观为了给你们排忧解难奉上《病理⽣理学》考点⼀句斩解决你的头秃问题虽说寒假可以放松放松但你不能不想着弯道车呀前两章内容来喽01第1章绪论1．病理⽣理学：是研究疾病发⽣、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科。
2．病理⽣理学的主要任务：是揭⽰疾病的本质，为建⽴有效的疾病诊疗和预防策略提供理论和实验依据。
3．世界上最早成⽴病理⽣理学教研室的国家是：俄国。
4．基本病理过程：指可在多种器官或系统疾病中出现的、共同的、成套的功能和代谢变化。
5．基本病理过程包括：⽔、电解质、酸碱平衡，糖、脂代谢紊乱，缺氧，发热，应激，炎症，缺⾎再灌注损伤，休克，弥散性⾎管内凝⾎，细胞增殖与凋亡障碍等。
02第2章疾病概论6．健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，⽽是躯体上、精神上和社会适应上的⼀种完好状态。
7．介于健康和疾病之间的⼀种⽣理功能低下状态称为：亚健康。
8．病因：是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的致病因素。
9．⽣物致病因素的作⽤特点有：①病原体有特定的⼊侵门户和定位；②病原体必须与被侵个体相互作⽤才能引起疾病；③病原体作⽤于机体后常可引起免疫反应，⽽致病微⽣物的⾃变异可产⽣抗药性。
10．理化因素主要包括：⾼温（或寒冷）、⾼压（或突然减压）、电流、辐射、机械⼒、噪声、强酸、强碱及毒物等。
11．化学因素的致病特点是：①多数化学因素对组织、器官的损伤有⼀定选择性；②在疾病发⽣发展中都起作⽤、可被体液稀释、中和或被机体解毒；③其致病作⽤除了与毒物本⾝的性质、剂量有关外，还与其作⽤部位和整体的功能状态有关；④除慢性中毒外，化学因素致病的潜伏期⼀般较短。
12．物理因素的致病特点是：①⼤多数物理性致病因素只引发疾病但不影响疾病的发展；②除紫外线和电离辐射外，⼀般潜伏期较短或⽆潜伏期；③对组织损伤⽆明显选择性；④致病作⽤与机体的反应性关系不⼤。
第九版病理生理学第十八章肾功能不全考点剖析
、、 、
。
2、慢性肾功能衰竭临床上可分为四个阶段 、 、
、
、
。
3、肾功能不全的基本发病环节是 、 、 。
填空题答案：
1、答：（1）尿的变化，即出现显著少尿或无尿 （2）高 钾血症 （3）水中毒 （4）氮质血症 （5）代谢性酸中毒。 2、答：（1）肾储备功能降低期（代偿期） （2）肾功能 不全期 （3）肾功能衰竭期（4）尿毒症期。 3、答：（1）肾小球滤过功能障碍（2）肾小管功能障碍（ 3）肾脏内分泌功能障碍。
二、简述题（6）
5、简述对慢性肾衰竭和尿毒症患者进行饮食控制的目的。 答：饮食控制与营养疗法是非透析治疗最基本、有效的措
施。其关键是蛋白质摄入量及成分的控制，要求采取优质低 蛋白高热量饮食，保证足够的能量供给，减少蛋白质分解。 其他方面还包括磷、嘌呤及脂质摄入的控制。
二、简述题（6）
6、简述尿毒症的临床表现。 答：（1）神经系统：中枢神经系统功能障碍：表现为
7、急性肾功能衰竭最危险的是 A．水中毒 B．血尿 C．高血压 D．高钾血症 E．代谢性酸中毒 本题正确答案：C
四、单项选择题（16）
8、急性肾功能衰竭进入多尿期的标志是每天尿量多于 A．100ml B．400ml C．1000ml D．1500ml E．2000ml 本题正确答案：B
四、单项选择题（16）
差
二、简述题（6）
3、简述肾小管损伤在ATN所致少尿型ARF少尿发生机制中 的作用。 答：（1）肾小管阻塞：肾缺血、肾毒物引起肾小管坏死时 的细胞脱落碎片，异形输血时的血红蛋白、挤压综合征时的 肌红蛋白，均可在肾小管内形成各种管型，阻塞肾小管管腔 ，使原尿不易通过，引起少尿。
二、简述题（6）
3、简述肾小管损伤在ATN所致少尿型ARF少尿发生机制中 的作用。 （2）原尿返漏：在持续肾缺血和肾毒物作用下，肾小管上 皮细胞变性，坏死、脱落，原尿通过受损肾小管壁处返漏入 周围肾间质，除直接造成尿量减少外，还引起肾间质水肿， 压迫肾小管，造成囊内压升高，使GFR减少，出现少尿。
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发病机制
脂质来源↑
分解代谢↓
血脂↑
外源性脂质摄入↑ 内源性脂质合成↑ 脂质分解代谢↓
高脂血症
（一）外源性脂质或其他相关物质摄取增 加
1.饮食脂质含量高 2.饮食饱和脂肪酸含量高 3.肠道脂质摄取增加
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1.饮食脂质含量高
甘油三酯摄入↑
小肠CM合成↑
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（一）高脂蛋白血症
1.病因分型 原发性高脂蛋白血症； 继发性高脂蛋白血症。
2.表型分型 按各种血浆脂蛋白升高的程度不 同而进行分型，目前多采用1970年世界卫生组织 修订的分类系统，将高脂蛋白血症分为Ⅰ、Ⅱa、 Ⅱb、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ共六型 。
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表型分型中各型高脂蛋白血症特点
acyltransferas，LCAT） 羟甲基戊二酰辅酶A还原酶（HMG-CoAR）：胆
固醇合成的限速酶
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（三）脂蛋白代谢途径
外源性代谢途径 内源性代谢途径 胆固醇逆转运
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AⅠ
CⅡ CE
AⅠ
Hale Waihona Puke VLDL LPL IDLCⅡ
LPL
LDL
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水解
被LDL受 体识别
含蛋白质 最多,50%
apo AⅠ、 AⅡ
激活LCAT, 催化CE的
生成
其他相关蛋白（转运蛋白）
CETP 胆固醇酯转运蛋白
HDL CE VLDL、LDL
PLTP 磷脂转运蛋白 MTP 微粒体甘油三酯转运蛋白
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（二）脂蛋白代谢相关的受体和酶
相关受体：
转运和代 谢Ch（肝 →肝外）
含蛋白质 最多,50%
逆向转运 Ch（肝外 →肝）
二、脂蛋白的正常代谢
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（一）脂蛋白代谢相关的蛋白
载脂蛋白（apolipoprotein，apo） 脂蛋白颗粒中的蛋白质，起到结合和转
运脂质的作用而被命名。
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载脂蛋白的类型
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血血液液
血液
VLDL
（三）脂质转运或分解代谢异常
（3） apoE基因多态性：apoE2与受体的结 合力差，使得含有apoE的脂蛋白CM和VLDL分解 代谢障碍。
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2.LDL转运与分解代谢异常
（1）LDL受体基因突变； （2）载脂蛋白B基因突变； （3） LDL受体表达或活性降低：高胆固醇、 饱和脂肪酸饮食
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胆 固 醇 逆 转 运
胆固醇
3.HDL介导胆固醇逆转运异常 参与
胆固醇逆向转运的主要蛋白有：LCAT、CETP和B 族Ⅰ型清道夫受体（Scavenger Receptor Class B Type I，SR-BI）等。编码这些蛋白的基因突变 常导致胆固醇逆转运障碍。
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（二）非酒精性脂肪性肝病
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（三）肥胖
肥胖是指由于食物能 量摄入过多或机体代谢异 常而导致体内脂质沉积过 多，造成以体重过度增长 为主要特征并可能引起人 体一系列病理、生理改变 的一种状态。肥胖时的脂 质沉积以甘油三酯为主。
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血血液液
血液 VLDL
LDL受体
血血液液
血液
VLDL
2.营养性因素：最重要的外在因素
高胆固醇、饱和脂肪酸、高糖饮食
3.疾病 糖尿病 肾病综合征 甲状腺功能减退症
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35
病因及影响因素
4.其它：不健康的生活方式 酗酒 ：降低LPL活性 缺乏运动：
密度 颗粒
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病理生理学
11
血浆脂蛋白的功能
CM
VLDL
LDL
HDL
密度 ﹤0.95
0.95-1.006 1.006-1.063 1.063-1.210
组成 含TG最多， 特点 占80%-95%
生理 转运和代谢 功能 外源性TG
含TG 50%70%
转运和代谢 内源性TG
含胆固醇 及其酯最 多
（2）血液中胰岛素增多时，能诱导肝 HMGCoA还原酶表达增加，胆固醇合成增加；
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43
（二）内源性脂质合成增加
（3）肥胖或胰岛素抵抗等因素导致脂肪动员 时，大量游离脂肪酸释放进入血液循环，肝脏以其 为底物合成VLDL增加。
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病理生理学
44
脂质分解代谢障碍
1.CM和VLDL分解代谢异常
血血液液
血液
VLDL
（三）脂质转运或分解代谢异常
1.CM和VLDL分解代谢异常
（1）LPL活性降低或不能表达正常：CM和 VLDL降解减少，血浆甘油三酯水平升高；
（2） apoCⅡ表达减少或功能异常：LPL不能 被充分激活，CM和VLDL中甘油三酯分解受阻，使 得CM和VLDL水平上升；
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HDL
0.95-1.006 1.006-1.063 1.063-1.210
组成 含TG最多，占 特点 80%-95%
含TG 50%- 含胆固醇
70%
及其酯最
多
载脂 apoB48、AⅠ、 apoB100、 apoB100
蛋白 AⅡ、AⅣ、CⅠ、 E、CⅠ、
组成 CⅡ、CⅢ、E
CⅡ、CⅢ
apoCⅡ激活LPL ， 催化CM和VLDL
三、脂代谢紊乱的分型
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病理生理学
23
（一）高脂血症
我国一般以成人空腹12至14小时血总胆固醇 （Total Cholesterol，TC）≥6.22mmol/L （240 mg/dl），TG≥2.26mmol/L（200mg/dl） 为高脂血症的标准。
由于血脂在血中以脂蛋白的形式存在和运输， 因此，高脂血症也表现为高脂蛋白血症。
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（Pathophysiology）
第六章 脂代谢紊乱
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1
教学大纲
掌握:高脂血症、低脂血症、混合型高脂血 症的概念; 高脂蛋白血症的发生机制及对机 体的影响。
熟悉:脂代谢紊乱的分型；高脂蛋白血症的 病因及影响因素。
了解: 脂蛋白的组成、分类和功能；脂蛋白 的正常代谢；低脂蛋白血症的病因、发生机 制及对机体的影响；高脂蛋白血症、低脂蛋 白血症的防治。
种类：20多种
✓ apoA：apoAⅠ、apoAⅡ、apoAⅣ、apoAⅤ ✓ apoB：apoB48、apoB100 ✓ apoC：apoCⅠ、apoCⅡ、apoCⅢ、apoCⅣ ✓ apoD ✓ apoE
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15
载脂蛋白功能
载脂蛋白的功能
密度
CM
﹤0.95
VLDL
LDL
表型
脂质变化
脂蛋白变化 易患疾病 相当于简易分型
Ⅰ TC↑或正常，TG↑↑↑
Ⅱa
TC↑↑
Ⅱb
TC↑↑，TG↑↑
Ⅲ
TC↑↑，TG↑↑
CM↑
LDL↑ VLDL↑，
LDL↑
β-VLDL↑
胰腺炎 高甘油三酯血症 冠心病 高胆固醇血症 冠心病 混合型高脂血症 冠心病 混合型高脂血症
Ⅳ
TG↑↑
VLDL↑
冠心病 高甘油三酯血症
1.饮食脂质含量高 2.饮食饱和脂肪酸含量高 3.肠道脂质摄取增加 ：ABCG5、ABCG8
基因突变,造成血中谷固醇、胆固醇升高。
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42
（二）内源性脂质合成增加
肝脏是内源性脂质合成的主要部位，肝脏脂蛋 白合成增加的机制主要包括：
（1）摄取高糖、高饱和脂肪酸膳食后，肝脏 胆固醇合成限速酶HMGCoA还原酶活性增加，胆固 醇合成增加；同时甘油三酯合成也增加。
继发性低脂蛋白血症：继发于其他疾病。
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29
第二节 高脂蛋白血症
熟悉：病因与影响因素 掌握：发病机制和对机体的影响
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30
一、病因及影响因素
1.遗传性因素 最重要的内在因素
LDLR基因异常：配体apoB100、E LPL基因异常 apoB100基因异常 apoE基因异常 其他
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51
血血液液
血液
VLDL
2.LDL转运与分解代谢异常
（1）LDL受体基因突变； （2）载脂蛋白B基因突变； （3） LDL受体表达或活性降低：高胆固醇、 饱和脂肪酸饮食
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53
3.HDL介导胆固醇逆转运异常 参与
胆固醇逆向转运的主要蛋白有：LCAT、CETP和B 族Ⅰ型清道夫受体（Scavenger Receptor Class B Type I，SR-BI）等。编码这些蛋白的基因突变 常导致胆固醇逆转运障碍。
Ⅴ
TC↑，TG↑↑↑
CM↑，VLDL↑ 胰腺炎 混合型高脂血症
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26
（一）高脂蛋白血症
3.简易分型 （1）高胆固醇血症：血清TC升高，相当于 WHO分型的Ⅱa型； （2）高甘油三酯血症：血清TG升高，相当于 WHO分型的Ⅰ、Ⅳ型； （3）混合型高脂血症：血清TC、TG均升高， 相当于WHO分型的Ⅱb、Ⅲ、Ⅴ。