病理生理学笔记

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病理生理学知识点笔记

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病理生理学知识点笔记原作:龚蕾读书计划,读病理生理学,学习方式,有声书,教学视频声频、电子书,笔记。

主要内容:1、缺氧。

2、发热。

3、水和电解质代谢紊乱。

4、酸碱平衡紊乱。

5、水肿。

6、应激。

7、休克。

8、缺血。

9、心力衰竭及高血压。

10、呼吸衰竭。

11、肾功能不全。

12、肝脏病理生理学。

水肿,过多液体在组织间隙或体腔中积聚称为水肿,分为肾性水肿、心性水肿、炎性水肿、淋巴性水肿,营养不良水肿。

发病机制血管内外液体交换平衡失调。

缺氧,因供养减少或利用氧障碍引起细胞发生功能、代谢、形态结构异常变化的病理过程。

分为,乏氧性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧。

发热,发热是由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高。

应激,应激是机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性全身反应。

生理性应激有竞赛、饥饿,病理性应激有休克、大面积烧伤,躯体应激有理化、生物因素所致。

心理应激有心理、社会因素所致。

酸碱平衡的调节,体液的缓冲、使强酸或强碱变为弱酸或弱碱,防止PH值剧烈变动。

心力衰竭是因心脏书缩功能严重降低或充盈受限,在有足够循环血量情况下,心排出量明显减少,已不能满足日常代谢的需要,导致全身组织器官灌流不足,同时出现肺循环或体循环淤血的临床综合症。

呼吸衰竭,当外呼吸功能严重障碍,以致机体在静息状态、海平地区、吸入空气时,PaO2低于60mmhg,或伴有PaCO2高于50mmhg,出现一系列临床表现,称为呼吸衰竭。

肝功能衰竭,一般是指肝功能不全的晚期阶段,主要临床表现为肝性脑病及肝肾综合症。

肾功能不全,急性肾功能衰竭是指各种原因在短期内,引起双肾泌尿功能急剧障碍、以致机体内环境严重紊乱的病理过程,临床表现为氮质血症、水中毒、高钾血症和代谢性中毒。

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第一节概述▲水肿的定义;过多的液体在组织间隙或体腔中积聚称为水肿。

不是一种疾病,是一种病理过程水肿发生在体腔内,称为积水。

1、心包积水2、胸腔积水3、腹腔积水4、脑积水▲水肿的分类1、按波及范围分类:全身性水肿局部性水肿2、按发病原因分类;肾性水肿肝性水肿心性水肿炎性水肿淋巴性水肿营养不良性水肿3、按发生器官分类:皮下水肿脑水肿肺水肿▲第二节水肿的发病机制(稍展开)一、血管内外液体交换平衡失调正常的血管内外液体交换:毛细血管流体静压+组织液胶体渗透压=(血浆胶体渗透压+组织液静水压)- 淋巴回流(一) 毛细血管流体静压增高:(二) 血浆胶体渗透压降低:(三) 微血管壁通透性增加:(四) 淋巴回流受阻;二、体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留肾脏在调节钠水平衡中起重要作用;远曲小管和集合管对钠水的重吸收受激素调节:抗利尿激素醛固酮(一)肾小球滤过率下降;1、广泛的肾小球病变;2、有效循环血量明显减少;(二)肾小管重吸收增加;1 抗利尿激素分泌增加: 2 醛固酮分泌增加:3 心房钠尿肽分泌减少: 4 肾小球滤过分数增加:第三节水肿的特点及对机体的影响△一、水肿的特点(一) 水肿液的性状: 水肿液含有血浆的全部晶体成分1、漏出液:蛋白含量低2、渗出液:蛋白含量高(二) 水肿的皮肤特点皮下水肿:皮肤肿胀弹性差皱纹变浅按压有凹陷凹陷性水肿(显性水肿)隐性水肿第三章缺氧第一节概述▲一、缺氧的定义;因供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生功能、代谢、形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。

三、常用血氧指标1、血氧分压(Partial Pressure of Oxygen)溶解于血液中的氧所产生的张力动脉血氧分压PaO2 100 mmHg 静脉血氧分压PvO2 40 mmHg2、血氧容量(Oxygen Binding Capacity)为100ml血液中血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量3、血氧含量(Oxygen Content)为100ml血液中血红蛋白的实际带氧量4、动-静脉血氧含量差;反映组织用氧能力=动脉血氧含量- 静脉血氧含量6、氧合血红蛋白解离曲线(1) 氧离曲线右移条件:2,3-DPG增多H+增多CO2增多温度增高影响:血红蛋白与氧的亲和力降低氧容易释放出来供组织细胞利用第二节缺氧的类型、原因和发病机制呼吸过程包括三个环节:外呼吸气体运输内呼吸▲一、乏氧性缺氧定义:以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧▲(二)原因与机制1、吸入气氧分压过低(外环境氧分压过低)2、外呼吸功能障碍3、静脉血流入动脉血▲(四)皮肤黏膜颜色改变紫绀(发绀)▲二、血液性缺氧(一)定义:血红蛋白质和量改变,携带氧能力降低▲(二)原因与机制1、贫血2、一氧化碳中毒3、高铁血红蛋白血症▲(四)皮肤黏膜颜色改变苍白樱桃红棕褐色(咖啡色)▲三、循环性缺氧(Circulatory Hypoxia)(一)定义:组织血流量减少至组织供氧不足▲(二)原因与机制1、全身性循环障碍:休克心衰2、局部性循环障碍:血管栓塞▲(四)皮肤黏膜颜色改变:苍白发绀▲四、组织性缺氧(Histogenous Hypoxia)(一)定义:细胞不能有效利用氧导致的缺氧▲(二)原因与机制1、组织中毒(抑制细胞氧化磷酸化)2、某些维生素缺乏3、线粒体损伤▲(四)皮肤黏膜颜色改变玫瑰红色▲第二节缺氧对机体的影响一、呼吸系统变化(二)呼吸的损伤性变化1、高原肺水肿表现:人进入海拔4000米高原1-4天头痛胸闷咳嗽发绀呼吸困难血性泡沫痰神志不清肺部湿罗音机制:肺动脉高压;外周血管收缩——回心血量增加肺血管收缩——肺动脉高压毛细血管内压增加——肺水肿▲二、循环系统的变化(一)代偿性反应(二)损伤性变化1、心输出量增加1、肺动脉高压2、肺血管收缩2、心肌舒缩功能降低3、血流重新分布3、心律失常4、组织毛细血管密度增加4、回心血量减少第四节缺氧治疗的病理生理基础一、消除病因▲二、吸氧;是治疗缺氧的基本方法缺氧类型不同,吸氧疗效不同乏氧性缺氧——疗效最佳其他类型缺氧——提高血液中物理溶解的氧有一定的疗三、避免氧中毒第五章发热第一节概述、正常成人体温维持在37℃,一昼夜上下波动不超过1℃腋窝36.2—37.2 舌下36.5—37.5 直肠36.9—37.9▲发热的定义;发热是由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高。

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病理生理学笔记第一节健康与疾病健康的定义:健康不仅是没有疾病和病痛,而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。

疾病的定义:是在一定的条件下,病因与机体相互作用产生的损伤与抗损伤过程的规律活动。

包括:①病因;②自稳调节紊乱;③出现症状和体征。

分子病:DNA变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。

基因病:由基因本身突变、缺失、或其表达调控障碍引起的疾病。

脑死亡:枕骨大孔以上全脑死亡是脑死亡的标准。

基因病:基因本身突变、缺失或其表达调控障碍。

??分子病:由DNA的遗传性变异所引起的,以蛋白质异常为特征的疾病。

第三章水、电解质代谢紊乱水肿的定义:过多的液体在组织间隙或体腔内聚集。

水肿发生于体腔内称为积液。

水肿的发生机制(1)血管内外液体交换失衡:毛细血管液体静压声高,血浆胶体渗透压下降,微血管壁通透性增加,淋巴回流受阻。

(2)体内外液体交换失衡—水钠潴留:肾小球滤过率下降,近曲小管、远曲小管和集合管重吸收水纳增多、引起水钠潴留,肾小球滤过分数增加。

4.低纳血症的三种情况比较(1)低容量年个低纳血症(低渗性脱水)1)概念:失纳多于失水,血清纳浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L 伴细胞外液含量减少。

2)原因与机制:肾内、肾外丢失大量液体或液体聚集在“第三间隙”3)对机体的影响:易休克;无口渴感;明显失水体征;经肾失纳者,尿纳增多,肾外因素所致者,尿纳减少。

(2)高容量性低纳血症(水中毒)1)概念:水摄入过多,潴留体内,血清纳浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,但体纳总量正常或增多。

2)原因与机制:急性肾功能不全且输液不当。

3)对机体的影响:血液稀释;细胞内水肿;出现中枢神经系统症状;尿量增加,尿比重下降。

(3)等容量性低纳血症1)概念:血清纳浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,一般不伴有血容量的明显改变。

2)原因与机制:血管升压素(ADH)分泌异常综合症3)对机体的影响:严重者可引起一系列神经中枢系统功能障碍。

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病理生理学笔记之马矢奏春创作第一节健康与疾病健康的界说:健康不单是没有疾病和病痛, 而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态.疾病的界说:是在一定的条件下, 病因与机体相互作用发生的损伤与抗损伤过程的规律活动.包括:①病因;②自稳调节紊乱;③呈现症状和体征.分子病:DNA变异引起的一类以卵白质异常为特征的疾病.基因病:由基因自己突变、缺失、或其表达调控障碍引起的疾病.脑死亡:枕骨年夜孔以上全脑死亡是脑死亡的标准.基因病:基因自己突变、缺失或其表达调控障碍.分子病:由DNA的遗传性变异所引起的, 以卵白质异常为特征的疾病.第三章水、电解质代谢紊乱水肿的界说:过多的液体在组织间隙或体腔内聚集.水肿发生于体腔内称为积液. 水肿的发生机制(1)血管内外液体交换失衡:毛细血管液体静压声高, 血浆胶体渗透压下降, 微血管壁通透性增加, 淋巴回流受阻.(2)体内外液体交换失衡—水钠潴留:肾小球滤过率下降, 近曲小管、远曲小管和集合管重吸收水纳增多、引起水钠潴留, 肾小球滤过分数增加. 4.低纳血症的三种情况比力(1)低容量年个低纳血症(低渗性脱水)1)概念:失纳多于失水, 血清纳浓度<130mmol/L, 血浆渗透压<280mmol/L伴细胞外液含量减少.2)原因与机制:肾内、肾外丧失年夜量液体或液体聚集在“第三间隙”3)对机体的影响:易休克;无口渴感;明显失水体征;经肾失纳者, 尿纳增多, 肾外因素所致者, 尿纳减少.(2)高容量性低纳血症(水中毒)1)概念:水摄入过多, 潴留体内, 血清纳浓度<130mmol/L, 血浆渗透压<280mmol/L, 但体纳总量正常或增多.2)原因与机制:急性肾功能不全且输液不妥.3)对机体的影响:血液稀释;细胞内水肿;呈现中枢神经系统症状;尿量增加, 尿比重下降.(3)等容量性低纳血症1)概念:血清纳浓度<130mmol/L, 血浆渗透压<280mmol/L, 一般不陪伴血容量的明显改变.2)原因与机制:血管升压素(ADH)分泌异常综合症3)对机体的影响:严重者可引起一系列神经中枢系统功能障碍. 5.高纳血症三种情况的比力(1)低容量性高纳血症(高渗性脱水)1)概念:失水多与失纳, 血清纳浓度<150mmol/L, 血浆渗透压>310mmol//L.2)原因与机制:饮水缺乏, 失水过多.3)对机体的影响:口渴;尿少而相对密度高;细胞内液向细胞外液转移;严重者可引起一系列中枢神经系统症状.(2)高容量性高纳血症1)概念:血容量与血纳均增高.2)原因与机制:盐摄入过多或盐中毒.3)对机体的影响:细胞脱水;严重者引起中枢神经系统功能障碍.(3)等容量性高纳血症1)概念:血纳增高, 血容量无明显变动.2)原因与机制:下丘脑病变引起的原发性高纳血症.3)对机体的影响:严重者引起中枢神经系统功能障碍.低钾血症的原因和机制(1)钾的跨细胞分布异常.(2)钾的摄入缺乏.(3)钾丧失过多, 这是缺钾和低钾血症的主要病因, 包括经肾失钾、经肾外途径失钾. 高钾血症的原因和机制(1)肾排钾障碍.(2)钾的跨细胞分布异常.(3)钾摄入过多.(4)假性高钾血症. 低血钾对机体的影响(1)神经-肌肉:四肢无力, 软瘫;呼吸肌麻痹, 呼吸障碍;胃肠蠕动减弱.(2)心血管:心律失常, 期前收缩, 心动过速, 室颤;心电图暗示为T波高尖, P波和QRS波降低, 间期增宽, S波增深.(3)代谢性酸中毒. 高钾血症对机体的影响:主要危险是能引起室颤和心脏骤停.静脉推注氯化钾将使患者心搏骤停, 因而临床时间中绝对禁止静脉推注氯化钾注射液.第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱的界说:病理情况下呈现的酸碱超负荷、严重缺乏或调节机制障碍, 招致体液内环境酸碱状态被破坏, 因此形成的状况称为酸碱平衡紊乱. 代谢性酸中毒的原因与机制:主要原因是固定酸过多, 而HCO3-丧失增多.(1)HCO3-丧失过多:包括直接丧失过多, 及血液稀释使浓度下降.(2)固定酸过多, HCO3-缓冲丧失:包括固定酸发生过多, 如乳酸酸中毒和酮症酸中毒;及外源性固定酸摄入过多, 如水杨酸中毒和含氯的成酸性药物摄入过多.(3)高血钾(反常性碱性尿). ※代酸:固定酸生成↑及HCO3-丧失↑招致HCO3-降低. 3.代谢性碱中毒时机体的代偿(1)细胞外液的缓冲作用.(2)肺的代偿调节.(3)细胞内外离子交换.(4)肾的代偿调节. 4.呼吸性碱中毒时机体的代偿(1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲(急性呼碱主要代偿方式):细胞内外H+与K+交换;RBC内外HCO3-与Cl-交换.(2)肾的代偿调节(慢性呼碱的主要代偿方式)※代偿变动与原发变动发方向一致.值得注意的是:①代谢性酸碱平衡紊乱时, 各调节机制都起作用, 尤其是肺和肾;而呼吸性酸碱平衡紊乱时, 细胞内外离子交换是急性紊乱调节的主要机制, 而肾脏调节是慢性紊乱调节的主要机制.②代偿是有限度的.③pH 的情况取决于代偿能否维持[HCO3-]/[H2CO3]比值为20:1. 5.代谢性酸中毒对机体的影响(1)心血管系统:心律失常(血钾增高所致);心肌收缩力降低(与钙竞争结合肌钙卵白;抑制钙内流;抑制肌质网释放钙);血管系统对儿茶酚胺的反应性降低.(2)中枢神经系统:中枢抑制(GABA生成增多, ATP生成减少).(3)电解质代谢:高钾血症(细胞内外氢钾交换增加;肾脏排氢增多, 排钾减少).※酸中毒时机体是抑制性紊乱, 呈现血钾增高、血管麻痹、心律失常、肌肉收缩力降低. 7.代谢性碱中毒对机体的影响(11)中枢神经系统:兴奋性增高(GABA减少, 氧离曲线左移招致脑组织缺氧).(2)神经-肌肉:兴奋性增高(血游离钙减少所致).(3)低钾血症:可招致心律失常. 8.呼吸性碱中毒对机体的影响:手足抽搐, 脑血管收缩, 脑组织缺氧加重, 低钾血症.※碱中毒时机体是兴奋性紊乱, 呈现血钾降低和肌肉痉挛..第五章缺氧1.缺氧的界说:当机体组织得不到充分的氧, 或不能充沛利用氧时, 组织的代谢、功能, 甚至形态结构都可能发生异常变动, 这一病理过程称为缺氧.它是很多疾病引起死亡的最主要原因. 2.氧分压(PO2):指溶解在血中的氧发生的张力.正常值:动脉氧分压(PaO2)100mmHg(133kPa);静脉氧分压(PvO2)40mmHg( 5.3kPa). 3.氧容量(CO2max):指100ml中血液中血红卵白被氧充沛饱和时的最年夜带氧量.正常值:20ml/dl.它反映出血红卵白的量和质.4.氧含量(CO2):指100ml血液实际带氧量.正常值:动脉血氧含量(CaO2)19ml/dl;静脉血氧含量(CvO2)14ml/dl. 5.氧饱和度(SO2)的界说:指Hb的氧饱和度.SO2=(血液含量-溶解的氧量)/氧容量×100%6.缺氧的分类(1)依照病因分为:供O2↓(低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧)和O2利用障碍(组织中毒性缺氧).(2)依照血气变动可分为:低张性低氧血症、等张性低氧血症、组织中毒性缺氧. 8.发绀的界说:机体毛细血管中还原血红卵白>5%/dl以上时, 患者皮肤与黏膜呈现青紫色的现象. 11.肠源性青紫:进食招致血液中HbFe3+OH到达1.5 g/dl时, 皮肤、黏膜可呈现青紫、咖啡色低张性缺氧的原因与机制(1)吸入气氧分压过低(年夜气性缺氧)(2)外呼吸功能障碍(呼吸性缺氧)(3)静脉血分流入动脉. 缺氧纷歧定有发绀, 发绀纷歧定有缺氧:如1)重度贫血:血红卵白可降至5g/dl以下,呈现严重缺氧, 但无发绀.2)红细胞增多:血中还原血红卵白超越5g/dl,呈现发绀, 但可无缺氧症状.缺氧时机体各个系统的功能代谢变动(1)呼吸系统:①代偿性反应(呼吸加深加快);②呼吸功能障碍(2)循环系统:①代偿反应:心排血量增加(心率↑收缩力↑回心血量↑);血液重新分布(交感神经兴奋, 局部代谢物↑);肺血管收缩(交感兴奋、介质释放、纳钙内流);毛细血管增生.②循环功能障碍:肺动脉高压;心肌舒张收缩功能障碍;心律失常;静脉回流减少.(3)血液系统:红细胞增加(红细胞生成素↑);氧离曲线右移(2,3-DPG↑).(4)中枢神经系统:呈现中枢神经系统机能障碍.(5)组织细胞变动:①代偿性反应:利用氧的能力升高;无氧糖酵解增加;肌红卵白增加;低代谢状态.②细胞损伤:细胞膜的变动;线粒体的变动;溶酶体的变动.第六章发热1.发热的界说:在致热源的作用下, 体温调节中枢的调定点(set point, SP)上移而引起的调节性体温升高, 当体温上升超越正常值的0.5时, 称为发热. ※SP上移, 体温随之主动增高的现象. 5.内生致热原(EP)的概念:指细胞在发热激活物作用下, 发生和释放出的能引起体温升高的物质.发热时体温调节机制(1)致热信号传入中枢:①直接途径:EP通过血-脑屏障入脑起作用;②间接途径:EP作用于终板血管(OVLT), 发生发热介质, 影响SP.(2)发热中枢调节介质的作用:调节介质分为正调介质和负调介质.正调介质引起体温调定点上移, 包括:前列腺素E (PGE)、Na+/Ca2+比值、环磷酸腺苷(cAMP).负调介质可对立体温升高或体温降低, 包括:精氨酸加压素(AVP)、黑细胞安慰素(α-MSH)、脂皮质卵白-1. ※三段论:信号输入、中枢反应、机体响应发热的时相及其暗示(1)体温上升期:寒战、产热年夜于散热.(2)高温继续期(高峰期或稽留期):酷热, 皮肤和口唇干燥.(3)体温下降期(退热期):年夜量出汗, 可致脱水.发热时机体代谢与功能的改变1.物质代谢改变:总趋势是分解代谢加强, 营养物质消耗增多. ※机体代谢增强, 处于高代谢状态. 2.生理功能改变(1)中枢神经系统:兴奋性增高.(2)循环系统:心率加快.(3)呼吸系统:呼吸加深加快.(4)消化系统:消化功能抑制. ※类似于交感神经兴奋的暗示. 3.防御功能改变(1)有利变动:抗感染能力增强;抑制或杀灭肿瘤细胞;急性期反应.(2)晦气变动:诱发心力衰竭和脱水.第七章应激1.应激的概念:机体在受到各种内外环境因素安慰时所呈现的非特异性全身性反应. 2.应激原的概念:能引起应激反应的各种内外环境因素.3.热休克卵白(HSP)的界说:细胞在热应激(或其他应激)时, 重新合成或合成增加的一组卵白质.1, 应激的神经内分泌反应(1)蓝斑、交感-肾上腺髓质系统:由于脑去甲肾上腺素能神经元(蓝斑)和交感-肾上腺髓质系统组成.应激时的基本效应:①中枢效应:警觉;②外周效应:肾上腺素和去甲肾上腺素增高.(2)下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统(HPA):由于下丘脑的室旁核(PVN)、腺垂体和肾上腺皮质组成.应激时的基本效应:①中枢效应:CRH和ACTH释放;②外周效应:GC分泌增多.(3)其他:如β-内啡肽↑、胰岛素↓、高血糖素↑、ADH↑.3.机体的功能代谢变动(1)中枢神经系统的变动:中枢神经系统功能的调动;中枢神经系统功能紊乱.(2)免疫系统的变动:免疫功能增强;免疫功能抑制或紊乱.(3)心血管系统的变动:心血管防御反应;心律失常、心肌缺血坏死.机制为交感-肾上腺髓质系统兴奋.(4)消化系统的变动:呈现应激性溃疡.(5)血液系统的变动:血细胞增多.(6)泌尿系统的变动:急性肾功能衰竭. ※此时机体处于紧张状态, 调动全身之力以应对外界的安慰.2.HSP的基本功能:作为分子伴侣细胞卵白自稳. 3.HSP的作用(1)提高细胞的耐热能力.(2)提高细胞对缺血、缺氧等应激原的抵当力. 4.AP的生物学功能:快速启动的机体防御机制.(1)抑制卵白酶.(2)清除异物和坏死组织.(3)抗感染、抗损伤.(4)结合、运输功能. 1.应激性溃疡的发生机制:胃黏膜缺血是基本条件, H+向黏膜内反向弥散是其需要条件, 其他都是主要因素.第八章休克1.休克的概念:休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭, 其特点是微循环障碍、重要脏器灌流缺乏和细胞功能代谢障碍, 由此引起全身性的危重病理过程. 1.代偿期微循环变动机制(1)交感肾上腺髓质系统兴奋:儿茶酚胺↑→阻力血管痉挛(β受体), 容量血管收缩(α受体), 动-静脉短路开放(β受体)→真毛细血管网灌流↓.(2)其他体液因子的作用:ATⅡ、ADH、TXA2、ET、MDF、LTs等促使血管收缩. 2.微循环淤血机制(1)组织缺血缺氧→酸中毒(分歧血管耐受性分歧)→阻力血管对儿茶酚胺反应性下降→血管松弛;容量血管对儿茶酚胺坚持反应→收缩.(2)代谢产物(组胺、NO等)→血管扩张, 血管通透性↑.(3)内毒素→血管扩张.(4)血液流变学的改变、白细胞黏着、血细胞压积↑. 3.微循环衰竭机制(1)DIC (2)微血管对血管活性物质失去反应→微血管麻痹. ★基本技能1.代偿期微循环变动特点为少灌少流, 灌<流, 微循环缺血. 2.淤血性缺氧期微循环变动特点为灌而少流, 灌>流, 微循环淤滞. 3.休克难治期微循环变动特点为不灌不流, 淤血加重, DIC形成.第九章弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血(DIC)的概念:在某些致病因子作用下, 凝血因子和血小板被激活, 年夜量促凝物质入血, 凝血酶增加, 进而微循环中形成广泛的凝血栓.微血栓形成中消耗了年夜量凝血因子和血小板, 继发性纤维卵白溶解功能增强, 招致患者呈现失血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床暗示.这种病理过程称DIC.1.DIC的病因:产科以外、感染性疾病、恶性肿瘤、严重创伤、手术等. 2.DIC的发病机制(1)启动外源性凝血系统:启动步伐是组织因子(TF)的释放并与因子Ⅶ结合.原因是组织损伤释放TF.(2)启动内源性凝血系统:启动步伐是因子Ⅻ被激活, 原因是异物入血, 激活Ⅻ因子(3)血细胞年夜量破坏, 血小板被激活.血小板被激活的原因是血管内皮细胞损伤.(4)促凝物质入血, 激活凝血系统.1.DIC的分期(1)高凝期:暗示为血液凝固性↑(高凝), 微血栓形成.(2)消耗性低凝期:暗示为血液凝固性↓(低凝), 出血(3)继发性纤溶亢进期:暗示为血液凝固性严重降低, 出血加重. 1.DIC时机体功能的变动(1)出血:凝血功能障碍所致.(2)器官功能障碍:微血管阻塞所致.(3)休克:循环功能障碍所致.(4)微血管病性贫血:红细胞被机械性损伤所致第十章缺血-再灌注损伤缺血-再灌注损伤的概念:在缺血的基础上恢复血流后, 组织器官的损伤反而加重的现象.1.自由基的概念:外层轨道上具有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称. ※由于未配对, 因而是自由的, 故称自由基. 4.钙超载的概念:各种原因引起细胞内含钙量异常增多并招致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象. 1.缺血-再灌注损伤的发生机制:自由基的作用、钙超载、微血管损伤和白细胞作用. 2.缺血-再灌注时氧自由基增多机制(1)黄嘌呤氧化酶形成怎增多.(2)中性立细胞的作用.(3)线粒体的作用.(4)儿茶酚胺的自身氧化作用. 3.钙超载的机制(1)Na+-Ca2+交换异常:①细胞内高Na+直接激活Na+-Ca2+交换卵白;②细胞内高H+间接激活Na+-Ca2+交换卵白;③卵白激酶C间接激活Na+-Ca2+交换卵白.(2)生物膜损伤:①细胞膜损伤, Ca2+内流增加;②线粒体与肌浆网膜损伤, Ca2+分布异常. 4.钙超载引起缺血-再灌注损伤的机制(1)线粒体功能障碍.(2)激活磷酸脂酶.(3)心律失常.(4)增进氧自由基形成.(5)肌原纤维过度收缩. 1.心肌缺血-再灌注损伤的变动(1)心功能:①再灌注性心律失常, 以室性心律失常为主;②心肌舒缩功能下降.(2)心肌代谢变动.(3)心肌超微结构变动.可呈现不成逆损伤.第十一章细胞信号转导与疾病1.细胞信号转导的概念:细胞通过位于胞膜或胞内的受体, 感受细胞外信息分子的安慰, 经复杂的细胞内信号转导系统的转换而影响其生物学功能的过程. ※细胞通过信号转导系统感受胞外信息.第十三章心功能不全1.心力衰竭的概念:由于心肌收缩或舒张功能障碍, 使心排血量减少, 心泵功能降低, 以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程.2.心力衰竭的诱因(1)全身感染.(2)酸碱平衡及电解质代谢紊乱, 如酸中毒和高钾血症.(3)心律失常.(4)妊娠与分娩.1.心肌收缩性减弱的机制(1)与心肌收缩有关的卵白被破坏:包括心肌细胞的坏死与凋亡.(2)心肌能量代谢紊乱:包括心肌能量生成障碍和能量利用障碍.(3)心肌兴奋-收缩耦联障碍:包括肌质网Ca2+处置功能障碍;Ca2+内流障碍和肌钙卵白与Ca2+结合障碍.(4)心肌肥年夜的不服衡生长. 夜间阵发呼吸困难的机假性神经递质的概念:结构与正常神经递质极为相似, 能与正常神经递质竞争结合同一受体, 但缺乏或具有极弱的传递信号的能力, 这类由芳香族氨基酸代谢发生的苯乙醇胺和羟苯乙醇胺, 称为假性神经递质上消化道出血时发生肝性脑病的机制:1.肝性脑病的概念:系继发于肝功能紊乱的一系列神经精神综合征第十六章肾功能不全第一节急性肾功能不全★基本知识急性肾功能不全的发分期:少尿期、多尿期、恢复期. ★基本理论1.急性肾功能不全的病因:肾前性因素(有效循环血量减少)、肾后性因素(尿路梗塞)和肾性因素(急性肾小管坏死).2.少尿的发生机制(1)肾缺血:其原因为:①肾灌注压下降;②肾血管收缩;③血流动力学的变动.(2)肾小管阻塞的损伤作用.(3)肾小管原尿反流. 3.急性肾功能不全时细胞损伤的机制(1)ATP发生减少.(2)自由基发生增多, 清除减少.(2)GSH减少.(4)磷脂酶活性增高. ★基本技能少尿期的代谢紊乱(1)氨质血症:血中尿素、尿酸和肌酐增多.(2)代谢性酸中毒.(3)水中毒:肾排水量减少、血管升压素分泌增多、内生水增多(4)高钾血症:钾排出量减少、钾从细胞中释出、酸中毒时钾从细胞内移到胞外和远曲小管中钾钠交换减少. ★实际应用急性肾功能不全的治疗(1)积极防治原发病.(2)对症处置:控制水钠的摄入、处置高钾血、纠正酸中毒、控制氮质血症、预防感染.(3)有透析指征者尽早透析.第二节慢性肾功能不全★基本知识1.慢性肾功能衰竭的概念:由于各种病因使肾单元进行性破坏, 在数月或数年后, 残余的肾单元不能排出代谢废物和维持内环境恒定, 呈现内环境为乱及肾内分泌功能障碍的情况. 2.慢性肾功能衰竭的分期:代偿期和失代偿期. 3.矫枉失衡的概念:指机体肾小球滤过率降低的适应过程中发生的新的失衡, 这种失衡使机体进一步受到损害. 4.夜尿的界说:夜间尿量和白天尿量相近, 甚至超越白天尿量的情况. 5.多尿的界说:每24小时尿量超越2000ml的情况. ※“多”字由两个“夕”组成, 因此多尿是超越2000ml. 6.少尿的界说:每24小时尿量少于400ml的情况. ※“少”字有四画, 因此是少于400ml. ★基本理论1.慢性肾功能衰竭的病因:肾疾患、肾血管疾患、尿路漫性梗阻. 2.慢性肾功能衰竭代偿的机制(1)健存肾单元日益减少.(2)矫枉失衡.(3)肾小球过度滤过(慢性肾功能衰竭发展到尿毒症的重要原因).(4)肾小管-肾间质损害. 3.肾性高血压机制(1)肾素-血管紧张素系统的活动增强.(2)钠水潴留.(3)肾分泌的抗高血压物质减少. 4.肾性贫血的机制(1)EPO减少.(2)血液中的毒性物质.(3)红细胞破坏速度加快.(4)铁再利用障碍.(5)出血. 5.肾性骨营养不良的机制(1)钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进.(2)维生素D代谢障碍.(3)酸中毒. ★基本技能慢性肾功能衰竭对机体的影响1.泌尿功能障碍(1)尿量改变(夜尿、多尿、少尿)(2)尿渗透压的变动.(3)尿液成份的改变(卵白尿、血尿与糖尿). 2.内环境的改变(1)氮质血症.(2)酸中毒.(3)电解质紊乱(钠代谢障碍、钾代谢障碍、钙磷代谢障碍). 3.其他病理生理变动:肾性高血压、肾性贫血、出血倾向、肾性骨营养不良.第三节尿毒症★基本知识尿毒症的概念:急性和慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段, 代谢终末产物和毒性物质在体内潴留, 水电解质平衡和酸碱平衡发生紊以及某些内分泌功能失调, 从而引起一系列自体中毒症状的综合征. ★基本理论1.尿毒症的发病机制:尿毒症毒素在体内的蓄积、水、电解质、酸碱平衡紊乱的共同影响所致. 2.现公认的尿毒症毒素:甲状旁腺激素、胍类化合物、尿素、胺类、中分子毒性物质和其他. ★基本技能尿毒症招致的机体功能代谢变动(1)神经系统:①尿毒症性脑病;②周围神经病变.(2)心血管系统:心力衰竭、心律紊乱和尿毒症性心包炎.(3)呼吸系统:加深加快、气体有氨味、肺水肿.(4)消化系统:尿毒症早期症状, 厌食、恶心、呕吐、腹泻、消化道出血年夜呢感.(5)内分泌系统:性激素紊乱.(6)皮肤变动:皮肤瘙痒, 形成尿素霜.(7)免疫系统:细胞免疫功能降低, 严重感染.(8)代谢紊乱:糖耐量降低、负氮平衡、高脂血症. ★实际应用尿毒症的治疗原则(1)治疗原发病.(2)防止加重肾负荷的因素.(3)透析, 包括血液透析和腹膜透析.(4)肾移植, 是最根本的疗法.第十七章多器官功能障碍和衰竭★基本知识1.多器官功能障碍综合征(MODS)的概念:在各种急性危重疾病时, 某些器官不能维持自身动能, 从而呈现的器官功能障碍, 必需依靠临床干预才华维持的情况.2.多系统器官衰竭(MSOF)的概念:又称多器官衰竭(MOF)或相继发生的多系统衰竭, 主要指患者在严重创伤、感染、休克或复苏后, 在短时间里呈现两个或以上的系统、器官衰竭. 3.MODS的类型:单相速发型(原发型)和双相迟发型(继发型). ★基本理论MODS的原因:一般分为感染性和非感染性两年夜类.原因复杂.第二节各系统器官的功能代谢变动★基本技能MODS和MSOF的临床暗示(1)肺:肺水肿、肺出血、ARDS等.(2)肾:急性肾功能衰竭.肾功能障碍在MODS转归中起关键作用.(3)肝:黄疸和肝功能不全.(4)胃肠道:胃黏膜损害、应激性溃疡和肠缺血.(5)免疫系统:呈现菌血症或败血症.(6)新陈代谢:高分解代谢和高动力循环.后者暗示为高心排量和低外周阻力.(7)血液:凝血系统衰竭.(8)中枢神经系统:进行性昏迷第三节发病机制★基本知识1.细菌移位的概念:肠道细菌透过肠黏膜屏障入血, 经血液循环抵达远隔器官的过程. 2.肠源性感染的概念:MODS的患者可无明显的感染灶, 但其血培养中发现肠道细菌的情况. ★基本理论MODS及MSOF的机制(1)失控的全身炎症反应.1)全身性炎症感应综合征(SIRS).2)代偿性抗炎反应综合征(CARS).(2)肠屏障功能损伤及肠道细菌移位.(3)器官微循环灌注障碍.第四节防治的病理生理基础★实际引用MODS及MSOF的防治原则(1)一般支持疗法.(2)防治病因, 控制感染.(3)防治休克及缺血-再灌注损伤.(4)阻断炎症介质的有害作用.病理生理学笔记为什么DIC病人年夜大都都有出血倾向?急性左心衰竭发生肺水肿的机制是什么?(1)毛细血管静脉压升高(2)毛细血管通透性加年夜, 肺泡概况活性物质减少, 致使血浆和血细胞渗出到肺泡及毛细支气管内, 逐渐呈现肺水肿.。

病理生理学考试重点笔记(精华)

病理生理学考试重点笔记(精华)

病生复习重点第一章绪论1.病理生理学的主要研究任务和内容是什么?研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制,研究患病机体的功能、代谢的变化和机制,根据其病因和发病机制进行实验治疗,分析疗效原理,探讨疾病的本质,为疾病的防治提供理论和实验依据。

主要内容是:①总论,包括绪论和疾病概论。

②病理过程。

③各论,各系统器官病理生理学。

2.病理生理学主要研究方法:①动物实验(急性、慢性)②临床观察③疾病的流行病学研究3.循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。

循证医学是以证据为基础,实践为核心的医学。

4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。

病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系,阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。

所以在学习过程中,我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发,深入学习。

第二章疾病概论1.概念题①健康:健康不仅是没有疾病和病痛,而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。

健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。

②疾病:疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。

③病因:疾病发生的原因简称病因,又可称为致病因素。

④条件:主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。

⑤脑死亡:目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。

2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。

病因分成七大类:①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素生物性因素主要包括病原微生物(如细菌、病毒、真菌、立克次体等)和寄生虫。

此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。

3.简述遗传性因素与先天性因素的不同遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。

有的先天性因素是可以遗传的,如先天愚型。

4.以大出血为例,叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。

大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…(恶性循环形成)5.判断脑死亡的标准及意义标准:①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定⑤脑电波消失,呈平直线⑥脑血液循环完全停止意义:①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性第三章水、电解质代谢障碍1.试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。

病理生理学(笔记及框架图)【完整版】

病理生理学(笔记及框架图)【完整版】

病理生理学(笔记及框架图)【完整版】第一章绪论1、病理生理学:基础医学理论学科之一,是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。

2、病理生理学的任务:研究疾病发生发展的原因和条件,并着重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制,从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。

研究内容:疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。

3、基本病理过程:在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。

如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。

4、健康:健康不仅是没有疾病或病痛,而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。

5、疾病:由致病因子作用于机体后,因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤,以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。

6、分子病:由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。

7、衰老:是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。

8、病因:指引起某一疾病必不可少的,决定疾病特异性特征的因素。

诱因:指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用,从而促进疾病或病理过程发生的因素。

条件:能够影响疾病发生发展的体内因素。

9、疾病发生的外因:物理性因素,化学性因素,生物性因素,营养性因素,精神、心理和社会因素。

疾病发生的内因:遗传性因素,先天性因素,免疫性因素。

10、发病学:是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。

11、疾病发展的一般规律:疾病时自稳调节的紊乱;疾病过程中的病因转化;疾病时的损伤和抗损伤反应。

12、疾病转归的经过:病因侵入(潜伏期)非特异性症状(前驱期)特异性症状(临床症状明显期)疾病结束(转归期)13、死亡:按照传统概念,死亡是一个过程,包括濒死期,临床死亡期和生物学死亡期。

一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。

14、脑死亡:指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。

15、植物状态和脑死亡的区别:植物状态:①自己不能移动;②自己不能进食;③大小便失禁;④眼不能识物;⑤对指令不能思维;⑥发音无语言意义脑死亡:①不可逆性深昏迷;②自主呼吸停止,需行人工呼吸;③瞳孔扩大、固定;④脑干神经反射消失,如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等;⑤脑电波消失,呈平直线。

大学《病理生理学》完整笔记

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《病理生理学》完整笔记第一章绪论病理生理学:是一门研究疾病发生、发展规律和机制的科学。

基本病理过程:指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。

第二章疾病概论健康:不仅是没有疾病和病痛,而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。

疾病:机体在一定的条件下受病因损害作用后,因机体自稳调节絮乱而发生的异常生命活动过程。

疾病发生、发展的一般规律:①损伤与抗损伤②因果交替③局部与整体基本机制:①神经机制②体液机制③组织细胞机制④分子机制病因包括:①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素完全康复:疾病所致的损伤已完全消失,机体的自稳调节恢复正常。

康复不完全康复:疾病所致的损伤已得到控制,主要症状消失,机体通过代偿后功能代谢恢复,但疾病基本病理变化尚未完全消失,有时候可留有后遗症。

死亡:机体生命活动的终止,是生命的必然规律。

濒死期临床死亡期生物学死亡期脑死亡:是指全脑功能永久性停止判断标准:以枕骨大孔以上全脑死亡。

①自主呼吸停止②不可逆性的深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔散大或固定⑤脑电波消失⑥脑血液循环完全停止第三章水和电解质代谢絮乱细胞內液:约占体重的40%。

10% 钠总量及分布细胞外液:占体重的20% 50% 40~50mmol/kg骨骼 10%渗透压 280~ 310mmol/L 排钠特点:多吃多排,少吃少排,不吃不排低渗压< >高渗压钠平衡主要由醛固酮调节(保钠保水)影响水钠代谢调节的因素√脱水:是指体液容量的明显减少。

类型:高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水。

㈠高渗性脱水定义:失水多于失钠,伴有细胞外液量减少的高钠血症。

血清钠浓度高于150mmol/L,血浆渗透压高于310mmol/L。

原因:①水摄入不足②失水过多⑴单纯失水。

a.经肺失水 b.经皮肤失水c.经肾失水⑵失水大于失钠。

a.胃肠道失液b.大量出汗c.经肾丧失对机体的影响:①口渴②尿的变化 a.尿量减少 b.尿钠减少③细胞内液向细胞外液转移④较少出现外周循环衰竭症状⑤脱水严重的患者,尤其是小儿,可发生脱水热防治原则:a.防治原发病 b.补充水分 c.适当补钠。

病理生理学笔记

病理生理学笔记

第一章疾病概论第一节健康与疾病的概念健康:不仅是没有疾病和病痛,而且是一种躯体上、精神上和社会上处于完好的状态。

疾病:是机体在一定的病因和条件作用下,因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动。

(包括躯体,精神和社会适应)亚健康:是介于健康与疾病之间的生理功能低下的状态,此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。

第二节病因学病因:疾病发生的原因称为致病因素,简称为病因,是指能引起某种疾病发生的特定因素,即引起疾病的必不可少的、决定疾病特异性的因素。

1、生物性因素:病原微生物、寄生虫2、物理性因素:机械力、温度、大气压、电流、电离辐射3、化学性因素:无机毒物、有机毒物、生物性毒物4、营养因素的缺乏或过多5、遗传性因素:基因的突变、染色体畸变6、先天性因素:是指能够损害正在发育胎儿的有害因素。

7、免疫性因素:过敏反应(超敏反应或变态反应);自身免疫性疾病;免疫缺陷病。

8、精神、心理和社会因素疾病发生的条件:主要是指在病因作用于机体的前提下,能影响疾病发生的各种机体内外因素。

(内部条件:机体的年龄、性别、免疫功能状态等个体差异;外部条件:自然、地域、社会环境因素等)诱因:条件中能加强病因作用并促进疾病或病理过程发生的因素。

危险因素:当某些疾病的病因、条件分不清楚时,可笼统地将促进该疾病发生的因素称为危险因素。

第三节发病学疾病发生发展的基本规律:1、损伤与抗损伤:当机体抗损伤反应占主导地位时,各种防御功能和代偿措施增强,疾病向好的方向转化;当机体以损伤性变化占主导地位时,疾病则逐渐恶化,甚至死亡。

疾病中的损伤与抗损伤可以互相转化。

2、因果转化:疾病的因果转化规律是指在原始病因作用下,机体出现的某些变化(结果),又可作为疾病过程中新的原因而引起另一些变化。

若因果转化的结果使病情更趋恶化,称为恶性循环;若因果转化的结果使疾病向好的方向转化或康复,则称为良性循环。

3、局部与整体关系:疾病都有局部表现和全身反应,局部病变可通过神经-体液途径引起机体的整体反应,而机体的整体反应也可影响局部病变的发展和经过;局部与整体互相影响、互相制约、互相转化。

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病理生理学(pathophysiology)第一章绪论第一节病理生理学的任务地位与内容(一) 主要任务病理生理学是研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科。

◆以患病机体为对象◆以功能与代谢变化为重点◆研究疾病发生发展的规律与机制(二)地位桥梁学科正常人体患病人体疾病诊治形态结构解剖、组织病理解剖学功能代谢生理、生化病理生理学临床各科(三)内容疾病概论基本病理过程各系统病理生理学1. 疾病概论 :又称病理生理学总论,主要论述的是疾病的概念、疾病发生发展的中具有普遍规律性的问题。

2. 基本病理过程(pathological process) : 又称典型病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。

3. 各系统病理生理学又称病理生理学各论主要讲述体内重要系统的不同疾病在发生发展过程中可能出现的一些常见的共同的病理生理变化及机制。

风湿性心脏病肺原性心脏病高血压性心脏病缺血性心脏病如何学好病理生理学★概念要清楚第二节主要研究方法1. 动物实验◆在动物身上复制人类疾病的模型◆动物的自发性疾病临床观察以不损害病人健康为前提,观察患病机体的功能代谢变化第二章疾病概论◆病因学◆发病学第一节健康与疾病健康(health)的概念:健康不仅是没有疾病,而且是一种身体上、精神上和社会上的完全良好状态。

疾病(disease)的概念:疾病是指在一定条件下受病因的损害作用后,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

症状(symptom):是指疾病所引起的病人主观感觉的异常体征 (sign): 是指通过各种检查方法在患病机体发现的客观存在的异常第二节病因学(etiology)研究疾病发生的原因与条件及其作用的规律一、疾病发生的原因(一) 致病因素的概念:能够引起某一疾病并决定疾病特异性的因素称为致病因素,简称为病因。

(二) 病因的分类1. 生物性因素:指病原微生物和寄生虫侵袭力(invasiveness):是指致病因素侵入机体并在体内扩散和蔓延的能力毒力(toxicity):是指致病因素产生内毒素和外毒素的能力2.理化性因素★物理性因素:机械力、温度、气压、电流、电离辐射、噪声等★化学性因素:无机及有机物、动植物毒性物质3.营养性因素指各类必需或营养物质缺乏或过多。

4.遗传性因素因遗传物质改变引起◆基因突变:主要是由基因的化学结构改变所引起◆染色体的畸变:主要表现为染色体总数或结构的改变遗传易感性:具有易患某种疾病的遗传素质5. 先天性因素指能够损害胎儿生长发育的有害因素6.免疫性因素★变态反应或超敏反应:指机体免疫系统对一些抗原发生异常强烈的反应,致使组织细胞损伤和生理功能障碍。

★自身免疫性疾病(autoimmune disease):对自身抗原发生免疫反应并引起自身组织的损害造成的疾病。

★免疫缺陷病(immunodeficiency disease):因体液免疫或细胞免疫缺陷所引起的疾病。

7. 其他因素:主要指精神、心理和社会因素等。

(三) 病因在疾病发生中的作用二、疾病发生的条件1. 概念:影响疾病发生的各种因素。

2. 条件在疾病中的作用:①不是疾病发生所必须的因素;②作用于病因或/和机体,通过增强或削弱病因的致病力或增强或削弱机体的抵抗力促进或阻碍疾病的发生。

诱因(precipitating factor)的概念:通过作用于病因或机体促进疾病发生发展的因素。

第三节发病学(pathogenesis)研究疾病发生发展及转归的一般规律和共同机制。

一、疾病发生发展的一般规律(一) 因果交替规律:在原始病因作用下,机体发生某些变化,前者为因,后者为果;而这些变化又作为新的发病学原因,引起新的变化,如此因果不断交替、相互转化,推动疾病的发生与发展。

(二) 损伤与抗损伤的斗争在疾病过程中,损伤与抗损伤斗争是推动疾病发展的基本动力,两者的强弱决定疾病的发展方向和结局。

(三)局部和整体的关系分子病(molecular disease):由于DNA变异引起的以蛋白质异常为特征的疾病基因病(gene disease):因基因本身突变、缺失或表达调控障碍而引起的疾病。

第四节疾病的经过与转归(prognosis)(一) 疾病的过程1.潜伏期(period of incubation):指从病因侵入机体到该病最初症状出现之前的一段时间。

2.前驱期(prodromal period:在潜伏期后到出现明显的症状之前的一段时期3.症状明显期(period of clinic manifastation):是出现该疾病特征性临床表现的时期。

4.转归期(stage of termination):疾病发展的最后终结阶段。

(二) 疾病的转归1. 康复(rehabilitation)( 1) 完全康复(complete recovery):亦称痊愈,是指致病因素已经清除或不起作用;疾病时的损伤性变化完全消失;机体的自稳调节恢复正常。

(2) 不完全康复(incomplete recovery):是指疾病的损伤性变化得到控制,主要的症状、体征和行为异常消失,但基本病理变化尚未完全消失,需通过机体的代偿来维持内环境的相对稳定机体的代偿反应有:器官储备力的动员功能为主的代偿代谢为主的代偿结构的代偿2. 死亡(death)(1)死亡的分类:生理性死亡: 指生命的自然终止,是因各器官的老化而发生的死亡病理性死亡: 因为疾病而造成的病理性死亡。

(2) 死亡的过程:①濒死期:亦称临终状态。

其特征是脑干以上的中枢神经处于深度抑制状态。

②临床死亡期:临床死亡期的标志是: 心跳停止、呼吸停止和各种反射消失。

③生物学死亡期:是死亡过程的最后阶段。

从大脑皮层到各组织器官均相继发生不可逆变化。

(3) 死亡及脑死亡的概念死亡:是指机体作为一个整体的功能永久性停止。

脑死亡(brain death):是指全脑功能的永久性停止。

(4)脑死亡的判定标准:①不可逆性昏迷(irreversible coma)和大脑无反应性②自主呼吸停止③瞳孔散大或固定④脑干神经反射消失⑤脑电波消失⑥脑血液循环完全停止第三章水和电解质代谢障碍主要内容•水、电解质代谢的生理、生化基础•水钠代谢障碍:脱水、水中毒•钾代谢紊乱•水肿一、水、电解质代谢的生理、生化基础 (一) 体液的含量与分布 (二) 细胞内40%正常成人体液60% 血浆5% 细胞外20%组织间液15%正常情况下体液总量有明显个体差异,主要受年龄、性别、体型胖瘦的影响。

体型对体液总量的影响体重kg 体液总量% 总含水量L 肥胖者 70 30 非肥胖者70 40 (二)成年人每日进出的水量 成年人每日水的出入量水的入量(ml ) 水的出量(ml )食物中水 700 皮肤蒸发 500代谢水 300 肺呼出 35 0饮水 1000 -1500 粪便排水 150肾脏排水1000 - 1500 总量 2500 2500(三)细胞内外液电解质含量阳离子(mmol/l) 阴离子mmol/l细胞外液 Na +Cl - HCO 3-(血浆) 140 104 24 细胞内液 K +HPO 42- 蛋白质 150 40 67 (四) 体内水交换及体液的渗透压体内各部分体液间的水不断相互交换,其交换量保持动态平衡。

1. 血浆与组织间液之间有毛细血管壁相隔,除蛋白质外,水和小分子溶质均可自由通过。

因此以血浆电解质代表细胞外液电解质。

2. 组织间液与细胞内液之间存在细胞膜,细胞膜对水和小分子溶质(如尿素)可以自由通过,蛋白质不能通过。

电解质虽然经常出入细胞,但是其通过细胞膜并不自由,受多种因素制约,所以细胞内外离子成分不同,细胞内阳离子主要是K +,细胞外阳离子主要是Na +。

细胞内外Na +、K +之所以保持显著的浓度差,主要是细胞膜上存在钠泵。

3. 溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子数目,体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。

细胞内外的渗透压是相等的,当出现压差时,主要靠水的移动来维持细胞内、外液渗透压平衡。

(五)消化液的特点 (六)水、电解质平衡的调节人体水、电解质平衡受神经和体液的调节,通过改变肾脏对水的排出量和控制肾脏对Na +的重吸收,维持细胞外液的容量和渗透压相对稳定。

1. 抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH ) ADH 释放: 渗透压升高作用 非渗透压因素2. 渴中枢3. 醛固酮(aldosterone ):是人体内调节血容量的激素,通过调节肾脏对钠的重吸收,维持水平衡。

4. 心房利钠因子 二、水钠代谢障碍脱水(dehydration)概念:指体液容量明显减少。

(一)高渗性脱水(hypertonic dehydration)特点:失水> 失钠,血浆Na +>150mmol/l,渗透压>310mOsm/l1. 原因和机制(1)饮水不足:昏迷、极度衰竭的病人;口腔、咽喉、食道疾患;水源断绝。

(2)失水过多:经肺和皮肤不感性蒸发增多;经肾丢失;丢失低渗液。

2. 病理生理变化主要环节:失水多于失钠,细胞外液渗透压升高。

(1)ADH 释放,尿量或无尿,尿比重升高;(2)有渴感;(3)细胞内液向细胞外转移;高渗性脱水时,细胞内外液都减少,但以细胞内液丢失为主,出现细胞脱水。

早期轻症患者,由于血容量不明显,醛固酮不,尿钠;(4)细胞脱水可引起代谢障碍:酸中毒、氮质血症、脱水热脑细胞脱水出现功能障碍3. 防治原则:补水为主,给予适量含钠液(二)低渗性脱水(hypotonic dehydration)特点:失钠>失水,血钠<135mmol/l, 渗透压<280mOsm/l 1. 原因和机制体液大量丢失,只补充水易引起(1)经胃肠道丧失(2)大面积烧伤(3)大量出汗2. 病理生理变化主要环节:失钠多于失水,细胞外液渗透压降低( 1)患者无口渴;(2)ADH 分泌,尿量不减或增加;(3)细胞外液向细胞内转移,细胞外液,;(4)血钠,醛固酮,肾吸收钠,尿钠;(5)细胞外液,包括血容量早期循环障碍,组织间液脱水体征细胞内液未减少反而增加细胞水肿,特别是脑水肿3. 防治原则:补钠为主,补水为(三)等渗性脱水(isotonic dehydration)特点:水、钠呈比例丢失,血钠140-150mmol/l, 渗透压280-310mOsm/l1. 原因和机制等渗体液丢失,在短期内均属等渗性脱水2。

病理生理变化(1)因首先丢失细胞外液,且细胞外液渗透压正常,对细胞内液影响不大。

(2)循环血量,Ald和ADH 分泌;兼有低渗性、高渗性脱水的临床表现。

如不予处理,通过皮肤、肺不断蒸发高渗性脱水;如果仅补水,未补钠,低渗性脱水3。

防治原则:葡萄糖盐水水中毒(water intoxication)概念:肾脏排水能力降低而摄水过多,致使大量低渗液体堆积在细胞内外。

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