病理生理学复习笔记

病理生理学复习笔记

第一章绪论与疾病概论

*病理生理学(pathophysiology):是研究疾病的发生、发展规律及其机制的一门科学。

病理生理学的主要任务是：以患病机体为对象，以功能与代谢变化为重点研，究疾病发生、发展和转归的规律与机制。

病理生理学的主要内容：疾病概论、基本病理过程、病理生理学各论。

*基本病理过程：多种疾病中都可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。如：水、电解质、酸碱平衡紊乱，缺氧，发热，水肿，休克，黄疸，昏迷，炎症等等。

*健康 (Health) 指不仅是没有疾病和病痛，而且在身体、心理和社会适应上处于完好状态。

*疾病 (disease)在病因的作用下，因机体自稳态紊乱而发生的异常生命活动过程并出现一系列功能、代谢、形态结构以及社会行为的异常。（当前医学模式为生物-心里-社会医学模式）

病因学）：研究引起，导致疾病发生的因素的科学。包括：原因、条件、诱因。

(1)*原因即病因，直接引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。主要有一下几种因素：①生物性因素；②理化因素；③营养性因素；④遗传性因素；⑤先天性因素；⑥免疫性因素；⑦精神和社会因素。

(2)*条件—影响疾病发生发展的机体内外因素。

(3)*诱因—促进疾病发生发展的因素，即加强病因作用的因素.

3.发病学（Pathogenesis）研究疾病发生发展过程中的规律和机制。

疾病发生的共同规律:1.屏障防御功能的破坏； 2.自稳态的紊乱； 3.损伤和抗损伤反应； 4.因果转换； 5.局部和整体的相互关联。

4.疾病的转归 (Fate of disease )－康复或死亡(recovery or death )

*脑死亡（Brain death) ：指大脑半球和脑干功能的全部、永久性停止。

(脑死亡的判断标准):(1)自主呼吸停止，经15min以上人工呼吸仍不能回复自主呼吸；(2)不可逆性昏迷，外界刺激无反应；(3)脑电波消失；(4) 颅神经反射消失；(5)瞳孔散大或者固定。

第二章水和电介质代谢障碍

1、体液的含量与分布

*渗透压(osmotic pressure)的概念：它是由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。

（血清钠130-150mmol/L 血浆渗透压280-310 mmol/L）

成人体液约占身体重的60%，其中细胞内液40%、细胞外液20%；毛细血管壁将细胞外液分为，血浆5%和组织间液15%。体液的含量因年龄、性别胖瘦不同而异。年龄越小体液占体重比例越大；成年男性体液比女性多6%；脂肪较多的肥胖者叫相同体重的肌肉发达者体液含量少。

血浆胶体渗透压：指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。

特点：1、产生的渗透压是1.5 mmol/L。2、在维持血管内外体液交换和血容量方面起重要作用。

血浆晶体渗透压：指血浆中的晶体物质微粒(主要是电解质离子)所产生的渗透压。

特点：1、占血浆渗透压的绝大部分2、在维持细胞内外体液交换方面起重要作用。

2、水和电介质的平衡

每日最低尿量500ml 生理需水量: 1500ml/day

正常人每日水的摄入和排出量(体内、外水交换)

3、体液容量和渗透压平衡的调节

1、口渴中枢（粗调节）：a、血浆晶体渗透压的升高 b、有效血容量的减少 c血管紧张素II的增多。

2、抗利尿激素(ADH) 又称血管加压素，由下丘脑视上核合成，有神经垂体储存释放，作用于肾远曲小管和集合管促进水的重吸收。

3、醛固酮(ALD) 在肾上腺皮质合成，作用于肾远曲小管和集合管,保钠，保水，排钾，排氢.

4、心房钠尿肽(ANP)又叫心房肽，是一组由心房肌细胞产生的多肽。有利钠、利尿、舒张血管、降低血压的

作用。其生理性刺激包括：血容量增加、心房扩张、血钠增高及血管紧张素增多。

低容量血症又称脱水：低渗性脱水、高渗性脱水、等渗性脱水；高容量血症：水中毒、钠中毒、水肿。

＊高渗性脱水（hypertonic dehydration)是指患者失水>失钠，血清Na+>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L细胞外液量和细胞内液量均减少，细胞内液减少更明显。原因： a、水摄入不足； b、水丢失过多（经肾：中枢性尿崩症，肾性尿崩症，渗透性利尿，肾脏浓缩功能降低；经呼吸道：过度通气；经皮肤：发热、甲亢、出汗；经胃肠道：腹泻、呕吐。）

高渗性脱水对机体的影响：１、口渴；２、细胞脱水；３、尿的改变(早期ALD不增多→尿钠↑，晚期ALD ↑→尿钠↓)；４、休克倾向，不易发生休克；５、脱水热，小儿易发生。

＊低渗性脱水（hypotonic dehydration)是指患者失钠>失水，血清钠<130mmol/L，血浆渗透压小于280mmol/L，伴有明显的细胞外液减少。（细胞内液视脱水低渗的程度可减少、不减少或轻度增加）。原因(前提：大量体液丢失后，只补水)

低渗性脱水对机体的影响：１、口渴，晚期口渴；２、细胞水肿；３、尿的改变(早期尿量正常, 晚期ALD升高，晚期尿量减少)；４、休克倾向，最易出现休克；５、脱水外貌，三种脱水中最为明显。

等渗性脱水：指患者钠水等比例丢失，血清钠130~150mmol/L，血浆渗透压280~310mOsm/L，细胞外液减少。晚期口渴，尿量减少，休克倾向中等，脱水外貌中等。

水中毒（Water intoxication ）：过多的水分在体内潴留致体液容量增大，细胞内液增多，伴有血清Na+<130mmol/L，总钠量不减少，血浆渗透压小于280mmol/L的状态。

水中毒原因: (1) ADH分泌过多, (2)肾排水不足, (3)低渗型脱水治疗不当.

1.细胞外液透压增高时首先会引起哪一项变化----A

A.ADH↑

B.醛固酮↑

C.心钠素↑

D.细胞内外钠交换↑

E.血管内外钠交换↑

2.大量体液丢失后滴注葡萄糖液会导致----B

A.高渗性脱水

B.低渗性脱水

C.等渗性脱水

D.慢性水中毒

E.血清钾升高

3.低渗性脱水患者体液丢失的特点是----A

A.细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液

B.细胞外液无丢失，仅丢失细胞内液

C.细胞内液无丢失，仅丢失血浆

D.细胞内液和外液均明显丢失

E.细胞内液无丢失，仅丢失组织间液

5.哪一类水、电解质代谢紊乱可导致脑内出血

A.等渗性脱水

B.高渗性脱水

C.低渗性脱水

D.低钠血症

E.低钾血症

钾的平衡: 快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。基本机制：泵-漏机制和肾调节。(泵：指钠-钾泵，泵:即Na+-K+-ATP 酶,将K+ 泵入细胞内;漏：指钾离子顺浓度差通过各种K+通道到达细胞外) 。血清钾的正常值为3.5~5.5mmol/L。低钾血症 (Hypokalemia):指患者血清钾浓度低于3.5mmol/L的状态。

原因和机制：(1). 摄入不足:长期不能进食（多摄多排、少摄少排、不摄也排） (2)．钾进入细胞内过多（急性碱中毒；胰岛素使用过多；β-肾上腺素受体活性增强；钡中毒，棉籽油中毒；低钾血症型周期性麻痹。

(3)．钾丢失过多：经胃肠道失钾（是低钾血症最常见的原因），经肾脏失钾，经皮肤丢失钾。

低钾血症对机体的影响:

(1). 对神经和骨肌肉的影响:肌肉组织兴奋性降低---------超极化阻滞 (因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象); 横纹肌溶解

(2)、对心血管系统的影响：心肌兴奋性增高、心肌传导性降低、心肌自律性增高、心肌收缩性先增强后减弱；心电图的改变-----QRS波：增宽，幅小--------ST段：压低，缩短--------T波：增宽，低平-----U波：明显增高,与复极化有关。

(3). 对胃肠道的影响；(4).对肾脏的影响（多尿、低比重尿）；(5)对中枢神经系统的影响；(6)代谢性碱中毒(低钾性碱中毒)。

*反常性酸性尿：低钾血症时，细胞外K浓度降低，细胞内K外出而细胞外H内移使细胞外液成代谢性碱中毒，肾小管上皮细胞内K浓度降低，H浓度升高，使肾小管K-Na交换减弱，H-Na交换增强，尿排H增多，排K减少，尿液呈酸性。

低钾血症的后果; 细胞内酸中毒、细胞外碱中毒和酸性尿。

低钾血症的防治原则1.治疗原发病 2.补钾原则：(见尿补钾, 禁止静推）①最好口服②不宜过早（尿量500ml/d 以上，才静滴）③不宜过浓（<40mmol/L）④不宜过快（10~20mmol/h）⑤不宜过多（ <120mmol/D)

高钾血症 (hyperkalemia)患者血清钾浓度高于5.5mmol/L的状态。

原因和机制：1、钾输入过多；2、肾排钾减少（主要）；3、钾移出细胞外过多（酸中毒、高血糖合并胰岛素不足、细胞受损、高钾血症型周期性麻痹、药物）。

高钾血症对机体的影响：(1). 对神经和肌肉组织的影响（兴奋性先增高后降低，表现为四肢感觉异常、肌肉疼痛、肌肉震颤、肌肉软弱无力、迟缓性麻痹）；(2).对心脏的影响（最要的危险是心脏毒性作用，可引起心室纤颤和心跳骤停，最为凶险。心肌兴奋性先增高后降低，传导性降低，自律性降低，收缩性减弱）心电图改变：T波高尖、Q-T间期缩短、心律失常：传导阻滞、心室纤颤、心脏停搏；(3)、对酸碱平衡的影响（代谢性酸中毒，机体排出碱性尿，称为反常性碱性尿）。

*反常性碱性尿：高钾血症时细胞外K浓度升高，细胞外K内移而细胞内H外出使细胞外呈代谢性酸中毒；肾小管上皮细胞内K浓度升高，H浓度降低，使肾小管K-Na交换增强，H-Na交换减弱，尿排钾增多，排氢减少尿液呈碱性。

高钾血症的防治原则：1、消除病因积极治疗原发病；2、促进钾进入细胞内；3、用钙盐拮抗钾的心脏毒性；4、限制钾的摄入；5、促进钾的排除。

第三章水肿

*水肿（edema）过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。

体腔内液体积聚过多也称为积水(Hydrops)或者积液。(心包积液，胸腔积液)

(一)、水肿的分类

波及范围：全身性水肿、局部性水肿；

发生机制：肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿、炎性水肿；

部位：脑水肿、皮下水肿、肺水肿；

外观表现：凹陷性水肿、非凹陷性水肿

(二)水肿的特点

1、体重增加：敏感、简单，有价值；

2、水肿液的性状特点；

3、水肿的皮肤特点皮下组织水肿是全身或者是体表局部水肿的重要特征。；

4、全身性水肿的分布特点下垂部位水肿（心性水肿）、眼睑、颜面部水肿（肾性水肿）、腹水（肝性水肿）。

第二节、水肿的基本发病机制

（1）血管内外液体交换失衡（分布异常）

影响血管内外液体交换失衡的因素：（组织液生成>回流）1、毛细血管流体静压增高2、血浆胶体渗透压降低3、微血管壁通透性↑4、淋巴回流受阻-----------------------组织胶体渗透压和组织静水压的数值较小，一般不会成为水肿的原发因素。

（2) 体内外液体交换失衡 (钠水潴留)

引起钠水潴留的主要因素有哪些？（一）肾小球滤过率下降（二）肾小管重吸收功能增强

1、肾血流重分布皮质肾单位血流↓近髓肾单位血流相对↑

2、近端小管重吸收钠水增多(1) 球—管失平衡（2）心房钠尿肽分泌减少

3、远端小管和集合管重吸收钠水增加醛固酮ALD ↑（分泌增加，灭活减少）抗利尿激素ADH分泌增加

几种常见的水肿及其特点：心性水肿(cardiac edema)1、左心衰→心源性肺水肿

2、右心衰→心性水肿（下垂性水肿、静脉压升高、肝肿大、腹水、双下肢明显水肿）

3、肾性水肿(renal edema)特点：首先发生在眼睑等组织疏松部位

4、肝性水肿（hepatic dropsy）特点:腹水

水肿对机体的影响;细胞营养障碍；器官功能障碍；炎性水肿的抗损伤作用；循环血量过负荷的缓冲池

第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

酸碱平衡（Acid-base balance）：指生理情况下，机体能维持体液酸碱度相对稳定的过程，即维持pH在恒定范围内的过程。

酸碱平衡紊乱（Acid-base disturbance ）：指由于各种原因引起的酸碱超负荷或严重不足或调节机制障碍,而导致体液酸碱度稳定性破坏,从而引起酸碱平衡紊乱。

酸（Acid）:能够释放H+的化学物质；包括挥发酸-----经肺呼出（酸碱的呼吸性调节）和固定酸经肾排出 酸碱平衡的调节机制

（一)体液的缓冲作用：

1. 细胞外液的缓冲作用--------- 由弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对。HCO3-/H2CO3

含量最高，缓冲能力强，为开放性缓冲系统，HCO3-与H2CO3的浓度比决定血pH高低，只能缓冲固定酸和碱不能缓冲挥发酸。

2、细胞内液的缓冲作用细胞内液的缓冲体系：碳酸氢盐，磷酸氢盐、蛋白

（二）肺在调节酸碱平衡中的作用：

中枢化学感受器、外周化学感受器————呼吸中枢————呼吸运动

（三）肾在酸碱平衡中的调节作用：肾是人体排泄固定酸和碱性化合物的主要器官。

1、肾小管排泌H+、重吸收NaHCO3

2、肾小管产NH

3、排泌NH4+ 3、酸化磷酸盐

（四）、骨骼的缓冲作用（非生理性）：Ca3(PO4)2+4H+---------------3Ca2+ +2H2PO4-

血液缓冲系统：反应迅速；但缓冲作用不持久。

细胞的缓冲：作用强，3－4h起作用，但易造成电解质紊乱

肺的调节：效能最大，30min达高峰；但仅对CO2有作用。

肾的调节：对排固定酸及保碱作用大；但起效慢

第二节酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标

1．*pH概念:溶液中H+浓度的负对数。正常值:动脉血pH 7.35～7.45

意义: pH↓:失代偿性酸中毒pH↑:失代偿性碱中毒。pH主要取决于HCO3-与H2CO3 浓度比值(7.4时为20/1)。

它只是反映酸碱度的指标，不能完全判断是否有酸碱平衡紊乱的存在及其类型.

2.*动脉血二氧化碳分压(PaCO2)概念: 溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值: 5.32kPa（40mmHg）意义：唯一的呼吸性指标。PaCO2原发性变化引起的酸碱平衡紊乱，称呼吸性酸碱平衡紊乱。

PaCO2 ↑H2CO3 ↑通气不足3.*标准碳酸氢盐SB概念: 标准条件下测得的血浆HCO3- 浓度。正常值: 24 mmol/L

标准条件：38℃、Hb完全氧合、PCO2 40mmHg

4.*实际碳酸氢盐（AB）概念：实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。正常值：24 mmol/L

实际条件：隔绝空气、实际血氧饱和度、PaCO2

SB: 代谢性因素，AB:呼吸因素＋代谢性因素，AB-SB:呼吸因素

AB=SB 正常；AB>SB CO2蓄积；AB

5.缓冲碱(buffer base BB) 概念:血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量。正常值:48 mmol/L

6.碱剩余(base excess BE)概念: 标准条件下，将1升全血或血浆滴定到pH

7.4所需的酸或碱的量。正常值:0±

3 mmol/L

7.* 阴离子间隙(anion gap AG)概念：血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值。AG = UA – UC

意义: AG实际上反映血浆中固定酸含量的指标，正常范围10～14mmol/L，区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱单纯性酸碱平衡紊乱

一、*代谢性酸中毒(Metabolic acidosis)以血浆 [HCO3-] 原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型。

原因和机制：————酸多, 碱少

1、AG增高型代谢性酸中毒——酸多，消耗HCO3- ：除氯以外的任何固定酸的血浆浓度↑所致的代酸；因AG↑，

Cl-正常，又称血氯正常型代谢性酸中毒。

a.固定酸产生↑：乳酸酸中毒、酮症酸中毒

b.酸的排出↓：严重肾衰体内固定酸排出↓

c.外源性酸摄入过多：水杨酸中毒、含氯的成酸性药物摄入过多

d. 高血钾：细胞外H+ ↑, 使HCO3- ↓

2.AG正常型代谢性酸中毒_————碱少:HCO3-浓度↓，同时伴Cl-代偿性升高所致的代酸；因Cl-代偿性升高，又称血氯增高型代谢性酸中毒.

a.消化道HCO3-丢失↑

b. HCO3-重吸收↓

c. 血液稀释性HCO3-↓

代谢性酸中毒-----酸碱指标的变化形式：

1、反映代谢性因素的指标（如SB、AB、BB、CO2CP）均降低，BE负值增大；

2、反映呼吸因素的指标PaCO2可因机体的代偿活动而减小；

3、PH<7.35(机体失代偿)获在正常范围（酸中毒得到机体的完全代偿）。

代谢性酸中毒对机体的影响：

1、心血管系统：(1)心律失常：与高血钾有关；(2)心肌收缩力下降；(3)心血管系统对儿茶酚胺的敏感性降低。

酸中毒导致心肌收缩力降低的机制是什么？

2、中枢神经系统：主要表现为抑制：嗜睡、意识障碍、昏迷。

(1)、神经细胞能量代谢障碍；（2）、抑制性神经递质γ-氨基丁酸生成增多。

3、骨骼系统：造成骨质脱钙。

补碱：1.5%NaHCO3或1/6 M乳酸钠或Tris————补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生。

二、呼吸性酸中毒（Respiratory acidosis）以原发性PaCO2(或血浆H2CO3)增高为特征的酸碱平衡紊乱类型。呼吸性酸中毒：酸碱指标的变化————PaCO2↑↑，HCO3-↑，AB↑，SB↑或N，BB ↑或N ，AB>SB，BE正值加大或N

呼吸性酸中毒对机体的影响：

1. 心血管系统：类似代酸（心律失常、心肌收缩力↓、心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低）

2. 中枢神经系统：比较突出，肺性脑病：持续头痛，焦虑不安，精神错乱，嗜睡，昏迷。

呼吸性酸中毒防治原则：一般不补碱，以免加重病情；通气功能改善后也可慎用碱

第五章缺氧(Hypoxia）

*缺氧（hypoxia）：组织供氧不足或利用氧障碍，使机体的代谢、功能、形态结构发生异常变化的病理过程。

常用的血氧指标（Parameters of blood oxygen）

1．*动脉血氧分压（Partial Pressure of Oxygen，PO2）指物理溶解于血浆中的氧分子所产生的张力。

正常值：PaO2 80~110mmHg（100mmHg，13.3kPa）PvO2 37~40mmHg（40mmHg，5.33kPa）

影响因素：①大气中的氧分压②外呼吸功能（通气: 气管、支气管异物、炎症、肿瘤——换气: 呼吸膜）2．*血氧容量（Oxygen binding Capacity，CO2max）指100ml血液中Hb被氧充分饱和时所能携带氧的最大值。正常值：20ml/dl 影响因素：Hb的质和量

3．*血氧含量（Oxygen Content，CO2）指100ml血液中实际含有氧量。

包括两部分:与Hb结合的O2和物理溶解的O2

正常值：CaO2 19ml/dl CVO2 14ml/dl 影响因素：①Hb的质和量或CO2max ②PO2

4．*血氧饱和度（Oxygen Saturation，SO2）指Hb与O2结合的百分数。

正常值：血氧饱和度=（血氧含量——溶解氧量）/血氧容量*100%

影响因素：PaO2

5．*动-静脉氧差（Da-vO2）动-静脉血氧含量差(单位体积)，意义：说明组织对氧的消耗量.。

影响因素：组织代谢率;血氧分压；血流速度; ODC

血红蛋白氧合解离曲线及其影响因素：

上段相当于PO2 60~100mmHg，是Hb与O2结合

的部分

意义：PO2≥60mmHg →CO2≥90%

中段相当于PO2 40~60mmHg，HbO2释放O2的部分

下段相当于PO2<40mmHg，Hb与O2解离部分，代表O2的储备

影响因素：2，3-DPG、[H+]、CO2含量、温度

↑→Hb与O2亲和力↓→ODC右移

↓→Hb与O2亲和力↑→ODC左移

各型缺氧的发生机制：

氧利用的四大基本环节：摄入（外呼吸）、携带（主要是血红蛋白和氧结合）、运输（血循环）、利用（细胞氧代谢）。

一、*乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia）是指各种原因引起的动脉学氧分压下降，以致动脉血氧含量减少的缺氧，

又称为低张性缺氧症。

原因和机制：1、吸入气氧分压过低2、外呼吸功能障碍3、静脉血分流如动脉血

血氧代谢的特点：1、氧分压降低2、血氧容量正常3、血氧饱和度降低4、血氧含量降低5、发绀

二、*血液性缺氧（hemic hypoxia）指由于血红蛋白的量减少或血红蛋白的性质发生改变，致使血液携带氧的

能力降低，血氧含量减少，导致供氧不足。又称等张性低氧血症。

原因和机制：1、贫血2、一氧化碳中毒3、高铁血红蛋白血症，即氧化剂中毒，如亚硝酸盐等导致的“肠源性发绀”4、Hb氧离曲线明显左移。

血氧代谢的特点：动脉学氧分压正常、血氧容量降低、血氧饱和度正常、动静脉血氧含量差缩小、与Hb相关的肤色特点。

三、循环型缺氧（Circulatory Hypoxia）：是指由于血液循环发生障碍，导致组织供血量减少而引起的缺氧，

又称低动力性缺氧。

原因和机制：1、缺血性缺氧、2、淤血性缺氧

血氧变化特点：

1、动脉血氧分压、血氧容量、血氧含量、

血氧饱和度正常。

2、动静脉血氧含量差加大；

3、发绀。

四、组织性缺氧（Histogenous Hypoxia）：

是指组织利用氧的能力降低，生物氧化不能

正常进行而发生的缺氧。

原因和机制：

①组织中毒：如氰化物中毒。

②线粒体损伤；

③呼吸酶辅酶的严重缺乏。

缺氧时机体的机能和代谢变化

一、缺氧时呼吸系统的变化: a、代偿性通气增强：PaO2↓→外周化学感受器→反射性呼吸深快；

b、高原性肺水肿：患者表现呼吸困难，吐粉红色或白色泡沫痰，肺部有湿罗音，

皮肤黏膜青紫色等；

c、呼吸中枢衰竭：常见于PO2<30mmHg时。

二、缺氧时循环系统的变化：a、代偿性心功能增强：心排出量增加；

b、器官血流量的变化; 血流重新分布;

c、缺氧相关的心脏病：（如：肺源性心脏病，高原性心脏病）

1) 肺动脉高压2) 心功能障碍

三、缺氧时血液系统的变化：a、红细胞RBC↑, 血红蛋白Hb↑————肾脏近球细胞释放促红细胞生成素。

b、氧离曲线ODC右移

高原居民适应慢性缺氧的机制;————血红蛋白增多

氧疗：通过增加吸入气中的氧浓度，升高PaO2以改善缺氧。氧疗对低张性缺氧症和CO中毒性缺氧的效果最好，对其它个型缺氧亦有一定的益处。对合并有CO2潴留着，吸氧浓度一般不宜超过30%。

氧中毒：长时间吸入高浓度氧可出现的损伤效应，主要表现为肺泡膜的损伤，脑损伤和红细胞损伤、溶血。原因是高浓度吸氧时产生大量活性氧。

第十章休克(shock)

*休克(shock)：各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，微循环功能障碍，使器官及组织血液灌流量严重不足，导致重要器官和细胞代谢功能障碍的全身性危重病理过程。

一、按病因分类

失血性休克创伤性休克烧伤性休克感染性休克心源性休克过敏性休克神经源性休克

二、按血流动力学特点分类

低动力型休克(低排高阻型休克) 高动力型休克(高排低阻型休克)

三、按休克始动环节分类————休克发生的共同基础：有效循环血容量的减少，微循环障碍。

低血容量性休克：血流量减少，

心源性休克：血管容量扩张，

血管源性休克：心泵功能障碍。

休克的发病过程和发病机制

一、休克早期（缺血性缺氧期）

（一）微循环的改变及组织灌流特点：少灌少流，灌少于流组织缺血、缺氧

（二）微循环缺血的机制交感-肾上腺髓质系统兴奋体液因子的作用

（三）微循环变化的病理生理学意义：1、损伤作用组织缺血缺氧心脏负荷加重

2、代偿作用（有利于维持动脉BP）：

（1）血量的维持：a、维持动脉血压稳定：自我输血、自我输液;

（2）外周血管阻力增加，维持血压；

3、血液重新分布

临床表现：脸色苍白、四肢冰冷、出冷汗、脉搏细速、脉压减少、尿量减少、烦躁不安。

二、休克期

（一）微循环的改变及组织灌流特点: 多灌少流，灌大于流

（二）微循环淤血的机制：1、酸中毒2、局部扩血管物质堆积3、内毒素的作用4、体液因子的作用

5、血液流变学的变化（血细胞粘附、聚集加重，血粘度升高）

（三）微循环淤血对机体的影响：(1) 有效循环血量进行性↓(2) 微循环障碍进行性恶化

(3) BP进行性↓(4) 重要器官供血↓、障碍

休克期微循环的变化表现在：毛细血管前阻力增加（+），毛细血管后阻力增加（+++），毛细血管容量降低(—). 三、休克晚期

（一）微循环的改变及组织灌流特点: 不灌不流，灌流停止; 弥散性血管内凝血（DIC）。

*休克肾（shock kidney）:休克引起的急性肾功能衰竭。

*休克肺（shock lung）:休克引起的急性肺损伤（急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤），临床上称为急性呼吸窘迫综合症。

多系统器官功能障碍：在严重感染、失血、创伤或休克过程中，短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能障碍。休克一期血流量基本不变的器官是——————心脏

第十一章心力衰竭

心力衰竭(Heart Failure)：是指各种病因导致心脏收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心泵功能降低，心排出量绝对或者相对减少，以致不能满足机体代谢需要的病理过程，称为心力衰竭，简称心衰。病因(causes)：1. 心肌收缩、舒张功能障碍2、心脏负荷过重 3.心室舒张受限 4. 严重的心律失常（但多数情况下，心律紊乱常作为心力衰竭的诱因出现。）

*心脏收缩时承受的负荷称为压力负荷——后负荷；心脏舒张是所承受的负荷称为容量负荷——前负荷。

诱因(precipitating factor)：1.全身感染 2. 心律失常 3.电解质与酸碱平衡紊乱（酸中毒、高钾血症）

4. 妊娠、分娩

5. 其他（过多过快输液、情绪激动、过度运动、气候剧变）

心力衰竭按心排出量的水平分类：a、低排出量型：冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎。

B、高排出量型：甲状腺功能亢进、严重贫血、妊娠、重度VitB1缺乏症、动静脉瘘。

心肌肥大的不平衡生长与心肌肥大的区分：

心肌肥大是心脏维持心功能的重要代偿方式；

但在病因持续存在的情况下过度肥大的心肌可因心肌重量的增加与心功能的增加不成比例即不平衡生长

心肌肥大的不平衡生长的机制：1、心脏交感神经元轴突

2、线粒体数量

3、毛细血管的数量

4、肌球蛋白ATP酶的活性

5、肌浆网钙处理能力

心力衰竭的代偿

1. 心脏的代偿反应（1）心率加快（快速）代偿→失代偿

（2）心脏扩张（意义：急性，不持久，不伴有能量产生的增多）

（3）心肌肥大意义：收缩力↑，心输出量↑，降低室壁张力，降低耗氧量（最经济，

持久，有效的代偿方式，形成较慢，伴有能量产生增加）

2. 心外的代偿反应血容量增加血流重新分布红细胞增多组织细胞利用氧的能力

增强

心衰的临床表现：肺循环淤血体循环淤血心输出量不足

肺循环淤血————左心衰竭时，表现为各种形式的呼吸困难和肺水肿

（一）呼吸困难：

1. 呼吸困难机制（肺淤血、肺水肿）

（1）肺顺应性降低，（2）低氧血症，（3）气道阻力增大，（4）肺内感受器兴奋性增高

2、呼吸困难的表现形式：

（1）劳力性呼吸困难；

（2）端坐呼阿吸（orthopnea）：心衰病人被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态。

（3）夜间阵发性呼吸困难患者夜间入睡后因突感气闷而惊醒，端坐咳喘用力呼吸后缓解。

夜间阵发性呼吸困难的机制：

（二）肺水肿————急性左心衰竭最严重的表现

肺水肿的发病机制; 1、毛细血管压升高；

2、毛细血管通透性加大。

体循环淤血—————全心衰竭或右心衰竭时，

表现形式：1、静脉淤血和静脉压升高2、心性水肿（全身性水肿）3、肝肿大，压痛和肝功能异常

心力衰竭最具特征的血流动力学变化——心输出量不足；（症状：晕厥；皮肤苍白或发绀；尿量减少；

疲乏无力、失眠、嗜睡；心源性休克）

全身体循环静脉压增高最主要见于：右心衰竭

酸中毒诱发心力衰竭的机制？

1.竞争性抑制钙与肌钙蛋白的结合；

2.抑制钙内流；

3.抑制肌浆网释放钙；

4.抑制肌球蛋白ATP酶活性；

5.可并发高钾，抑制钙内流、降低传导性；

6.微循环障碍，回心血量减少、心输出量减少。

心肌收缩性减弱的机制包括——-——A B C D

A.心肌收缩相关蛋白质的破坏

B.心肌能量代谢障碍

C.心肌兴奋-收缩偶联障碍

D.心肌肥大的不平衡生长

E.前负荷增加

下列哪一种疾病伴有左心室后负荷加重————

A. 甲状腺功能亢进

B.高血压病

C. 肺动脉高压

D.室间隔缺损

E.心肌炎

心力衰竭时，体循环淤血和血流速度减慢可引起缺氧，肺淤血和水肿又可引起缺氧。

第十二章呼吸功能不全(Respiratory Failure)

功能严重障碍，导致机体在静息时PaO2低于60mmHg，

伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg病理过程。

呼吸衰竭原因和发病机制：

一、肺泡通气不足

1. 限制性通气不足（主动吸气时肺泡扩张受限）

（1）呼吸中枢抑制（2）呼吸肌运动障碍（3）胸廓或肺顺应性降低

2. 阻塞性通气不足（气道狭窄或阻塞导致的通气障碍）

（1）中央大气道阻塞（气管分叉以上的气道阻塞）胸外阻塞→吸气性呼吸困难胸内阻塞→呼气性呼吸困难；（2）外周小气道阻塞（内径<2mm的小支气管）呼气性呼吸困难

二、肺换气功能障碍

（一）、弥散障碍（由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。）

（二）、部分肺泡通气/血流比例失调（最常见最重要的机制）

1、V A/Q ↓部分肺泡通气不足V↓，Q N，功能性分流（functional shunt)又称：静脉血掺杂；

病因：支气管哮喘、COPD、肺气肿、肺水肿、肺纤维化等程度：功能分流占肺血流量30%~50%。

2、V A/Q ↑部分肺泡血流不足Q: ↓，V : N，又称：死腔样通气；

病因：肺动脉栓塞、炎症、收缩、肺内DIC等程度：死腔样通气占潮气量60%~70%。

（三）、解剖分流增加（一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，称解剖分流。）病因: 支气管扩张症、肺内动-静脉短路大量开放，严重的肺实变和肺不张。

真性分流是：指部分肺泡完全不通气但仍有血流。

解剖分流与功能性分流鉴别————吸纯氧15min

肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。

急性呼吸性窘迫综合症ARDS病人引起呼吸衰竭的机理是什么?

解剖分流增加、部分肺泡通气/血流比例失调、肺泡通气不足、弥散功能障碍

ARDS时形成肺水肿的主要发病环节是

A.肺血管收缩，肺动脉高压形成

B.肺微血管内静水压升高

C. 血液中胶体渗透压降低

D.肺淋巴液回流障碍

E.肺泡--毛细血管膜损伤，使其通透性增高

呼吸衰竭最常见病因是: D

A.上呼吸道急性感染

B.炎症使中央气道狭窄、阻塞

C.过量麻醉药、镇静药应用

D.肺栓塞

E.慢性阻塞性肺疾患

氧疗护理;凡是呼吸衰竭必定存在缺氧，应尽快将PaO2提高到8Pa(60mmHg)以上。

I型呼吸衰竭只有缺氧而无二氧化碳潴留，可吸入较高浓度的氧（一般不超过50%）；

II呼吸衰竭患者只宜系较低浓度的氧（30%左右），流速为1—2L|min.

十三章肝功能不全(Hepatic insufficiency)

肝功能衰竭(Hepatic failure):指肝功能不全的晚期阶段，临床主要表现为肝性脑病与肾功能衰竭(肝肾综合征) 肝性脑病(Hepatic encephalopathy)继发于严重肝病的神经精神综合征。肝性昏迷是最后阶段。病因：1.严重肝脏疾患：肝脏不能处理、毒性代谢产物

2.门-体分流：毒性产物绕过肝脏进入体循环

根据原因分类:

1、内源性肝性脑病:由急性严重肝细胞坏死引起，毒性物质在通过肝脏时未经解毒即进入体循环。无诱因，预后差。

2、外源性肝性脑病（门-体型肝性脑病）：多由慢性肝脏疾患引起，毒性物质通过分流绕过肝脏，未经解毒即进入体循环。有诱因，有反复，病程长。

分期与临床表现：第一期（前驱期）轻微的性格及行为异常记忆力下降，学习、定向障碍

第二期(昏迷前期)：嗜睡期，精神错乱、肌张力增高、扑翼样震颤

第三期(昏睡期)：昏睡期，精神错乱、易怒、暴躁

第四期(昏迷期)：昏迷期，神志丧失、不能唤醒

发病机制(Mechanism)假说 (Hypothesis)：

(一)氨中毒说（肝性脑病的发病与血氨浓度增高密切有关）

1. 血氨水平升高的原因 1 、氨清除不足

2. 氨的产生过多

2. 氨对脑组织的毒性作用(1) 干扰脑组织的能量代谢; (2) 使脑内神经递质发生改变;

(3) 氨对神经细胞膜的抑制作用; (4) 刺激大脑边缘系统氨中毒说的局限性:1.只能解释80%病人中的部分人群。2.抑制丙酮酸氧化脱羧成乙酰辅酶A需要超高浓度的NH3。

用氨中毒假说论述肝性脑病的发病机制?

(二)假性神经递质说

1. 假性神经递质的产生(苯乙醇胺、羟苯乙醇胺的化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但传递信息的生理功

能却远较去甲肾上腺素为弱，故称假性神经递质。)

2. 假性神经递质与肝性脑病

脑干网状结构内的上行激动系统对维持大脑皮层的兴奋性，使机体处于觉醒状态具有特殊作用。如网状结构中正常神经递质减少或被假性神经递质所取代，将导致神经冲动传递障碍，皮层不能维持清醒状态而发生昏迷。

(三)血浆氨基酸失衡说

(四)γ-氨基丁酸说

肝性脑病的诱发因素(一)胃肠道出血, (二) 酸碱平衡紊乱, (三) 镇静药、麻醉药使用不当

(四) 腹腔放液, (五) 感染(六) 其它

第十四章肾功能衰竭

*肾功能衰竭 (renal failure)各种原因引起肾功能严重障碍时，因代谢终产物和毒性物质不能充分排出体外，以致产生水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有肾脏内分泌功能障碍的综合征。

*急性肾功能衰竭（acute renal failure, ARF）是指各种病因引起双侧肾泌尿功能在

短期内急剧降低，导致机体内环境严重紊乱，可发生水、电解质和酸碱平衡紊乱和代谢产物的蓄积的综合症。

病因：（一）肾前性ARF ————由于肾灌流量急剧下降所引起的ARF(功能性)。

（二）肾性ARF————由于肾脏器质性病变所引起的ARF.（急性肾实质损伤）.

（三）肾后性ARF （尿路阻塞）————指从肾盂到尿道外口任何部位的尿路急性梗阻所引起的ARF。

ARF根据发病后尿量的多少不同分：少尿型和非少尿型

(一)少尿型急性肾功能衰竭（少尿期，多尿期，恢复期）

1、少尿期：最危险———无尿：每日尿量在100ml以下

尿的变化————少尿，无尿，尿比重降低，尿钠增高，蛋白尿，管型尿。

2. 多尿期：意义：尿量的进行性增加是肾功能逐渐恢复的信号。

少尿型急性肾功能衰竭出现多尿的机制是什么？

1、肾小球滤过功能逐渐恢复；

2、肾小管阻塞解除；

3、重吸收功能不完善；

4、渗透性利尿；

5、肾脏代偿性排出多余的水分。

*慢性肾功能衰竭(Chronic Renal Failure, CRF)是指各种疾病造成肾单位慢性、进行性破坏，以致肾脏泌尿和内分泌功能严重障碍，从而导致机体内环境紊乱及内分泌异常的综合症。

CRF分期：1、肾储备功能降低期；2、肾功能不全期；3肾功能衰竭期；4尿毒症期CRF尿量的变化，早期出现夜尿、多尿，晚期出现少尿。

多尿的机制：代偿性血量↑→GFR↑；

流速快，重吸收减少

重吸收减少，溶质渗透性利尿

对抗利尿激素的敏感性↓

髓质高渗环境破坏→浓缩功能↓（慢性肾盂肾炎)

CRF造成的内环境紊乱;钙、磷代谢障碍：高血磷低血钙

CRF造成的器官功能障碍：

1、肾性高血压；a、钠水潴留b、肾素—血管紧张素系统激活

c、肾分泌的抗高血压物质减少。

2、肾性贫血

机制①促红细胞生成素减少②血液中毒性物质，抑制红细胞生成

③红细胞破坏加速（还原性谷胱甘肽减少）④肠道吸收铁及营养物质减少⑤出血

3、出血倾向

4、肾性骨营养不良

①钙磷代谢障碍

②维生素D代谢障碍

③酸中毒