药理学经典问答题
药理学问答题
【药理学问答题】1、药理学研究的主要内容有哪些？药理学研究的内容主要有药物效应动力学和药物代谢动力学。
2、何为药物作用的选择性？试分析其临床意义。
药物作用的选择性是指在治疗量时药物选择性对某一个或几个器官组织产生明显作用，而对其他器官组织不产生作用。
由于药物对这些器官组织具有较大亲和力或机体的组织器官对该药物敏感性有差异。
选择性高的药物针对性强，选择性低的药物，作用广，临床应用副作用多。
3、试述血浆半衰期及其临床意义血浆半衰期是指血浆中药的浓度下降一半所需时间。
其临床意义是(1)用来制定合理用药间隔的重要依据，保持血药浓度维持在治疗水平，避免毒性反应发生；(2)重复多次给药后经5个tl／2可达稳态血浓度，达有效水平；(3)一次给药后，经5个t1／2后体内药物95％以上消除，药物作用基本消除。
2、试述被动转运和主动转运的特点。
①被动转运特点是：（1）顺浓度差（梯度）进行，达膜两侧平衡为止；（2）不耗能；（3）不需载体，无竞争性抑制；（4）分子小，高脂溶性，极性小，非解离型易被转运。
②主动动转运特点是：⑴可逆浓度梯度转运，故消耗一定的代谢能量；⑵转运过程需要载体参加。
⑶载体既然是生物膜的组成成分，所以有一定的容量；当化合物浓度达到一定程度时，载体可以饱和，转运即达到极限；⑷主动转运有一定的选择性。
⑸如果两种化合物基本结构相似，在生物转运过程中又需要同一转运系统，两种化合物之间可出现竞争，并产生竞争抑制。
1．试述有机磷酸酯类中毒的典型症状。
①M样症状：瞳孔缩小、视力模糊、流涎、出汗、恶心、呕吐、大小便失禁、心动过缓、血压下降、呼吸困难等。
②N样症状：肌震颤、无力、甚至肌麻痹心动过速、血压上升等；中枢神经系统症状；先兴奋后抑制、不安、头痛、谵妄、昏迷、呼吸循环衰竭等。
5、简述阿托品的作用和临床应用。
①松弛内脏平滑肌，用于缓解内脏绞痛；②抑制腺体分泌，用于麻醉前给药；③解除迷走神经对心脏抑制，用于治疗房室传导阻滞、窦性心动过缓等；④扩张小血管，改善微循环，用于感染中毒性休克；⑤散瞳、升高眼压、调节麻痹，用于虹膜睫状体炎、查眼底、验光；⑥阻断M受体，可缓解有机磷酸酯类中毒的M样症状和部分中枢症状。
药理学问答题
药物代谢动力学1、药物与血浆蛋白结合的特点及意义是什么？其特点是：不被转运、不被转化、可逆性、饱和性、存在竞争性置换现象意义：结合后不被转运，不被转化，当游离血药浓度降低时，可从血浆蛋白上游离下来，这样在血中形成一个贮库，故可延长药物作用的持续时间。
2、药物生物转化后的药理活性有哪些变化？药物经生物转化后的药理活性可有以下变化：（1）多数药物药效减弱，水溶性增加，容易排泄；（2）少数药物药效增强，毒性增强；（3）有些药物的中间代谢产物也有活性。
3、测定药物半衰期的意义是什么？意义是（1）是连续给药间隔时间的依据；（2）根据t1/2可预测连续给药后达到稳态血药浓度的时间（达坪时间）；（3）根据t1/2可估算停药后药物从体内消除所需要的时间。
4、影响药物分布的因素有哪些？因素有：（1）药物和血浆蛋白的结合率；（2）体内屏障：血脑屏障、胎盘屏障、血眼屏障；（3）体内pH；（4）局部器官的血流量；（5）药物与组织器官的亲和力。
5、试述肝药酶与药物转化及药物相互作用的关系。
（1）肝药酶，类型及特点；（2）被转化后的药物活性可能产生活化（如前药）、不变或灭活。
被酶灭活的药物与酶诱导剂或抑制剂质检的相互作用可减弱或增强其作用。
6、试述药代动力学在临床用药方面的重要性。
掌握药代动力学的基本原理和方法，可以更好了解药物在体内地变化规律，指导合理用药，为临床用药提供科学依据。
药物效应动力学1、简述作用于受体的药物分类及其异同点。
作用于受体的药物可分为激动药、拮抗药和部分激动药三类。
共同点是与受体具有亲和力，不同点是三者的内在活性不同。
激动药有较强的内在活性，部分激动药只有较弱的内在活性，拮抗药则无内在活性，可分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。
2、药物产生副作用的药理学基础是什么？由于药物作用选择性较低，设计多个效应器官，当某一效应为治疗目的时，其他效应成为副作用。
3、从药物的量效曲线上能反映出药物作用的哪些特征？（1）在一定范围内不同药量引起药理效应即量反应和质反应程度（即药物作用强度）；（2）药物的效价与效能的比较；（3）药物的安全性及毒性大小；（4）量效曲线中段的斜率最大，斜率大的药物剂量稍有增减，效应即有明显变化，治疗量也可能接近中毒量；（5）药物需达到阈剂量时才能产生效应。
药理学问答题及答案
1.举例说明肝药酶活性和血浆蛋白结合率对药物作用的影响。
.答：肝药酶的活性对药物作用的影响：〔1〕肝药酶活性提高，可以加速药物的代谢，使药物的作用减弱或产生耐受性。
. 如苯巴比妥能诱导肝药酶的活性，可以加速自身的代谢，产生耐受性。
诱导肝药酶的活性，也可以加速其它药物〔如双香豆素〕的代谢，使后者的作用减弱。
〔2〕肝药酶的活性降低，可使药物的生物转化减慢，血浆药物浓度提高和药理效应增加，甚至引起毒性反响。
.2.阿托品有哪些临床用途？答：阿托品的临床用途：〔1〕、缓解内脏绞痛：疗效：胃肠绞痛＞膀胱刺激症＞胆绞痛和肾绞痛〔胆、肾绞痛常和镇痛药哌替啶或吗啡合用〕〔2〕、抑制腺体分泌：①全身麻醉前给药：②严峻盗汗和流涎症〔3〕、眼科：①虹膜睫状体炎；②散瞳检查眼底；③验光配镜：仅在儿童验光时用。
〔4〕、缓慢型心律失常；窦性心动过缓，I、II度房室传导阻滞。
〔5〕、感染性休克：爆发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。
〔6〕、挽救有机磷酸酯类中毒。
3.阿托品有哪些药理作用？答：阿托品的药理作用：〔1〕、解除平滑肌痉挛：松驰多种平滑肌，对痉挛的平滑肌松驰作用较显著。
强度比较：胃肠＞膀胱＞胆管、输尿管、支气管〔2〕、抑制腺体分泌；唾液腺、汗腺＞呼吸道腺、泪腺＞胃腺。
〔3〕、对眼的作用：①散瞳；②升高眼内压；③调节麻痹〔4〕、心血管系统：①解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快和传导加速；②扩张血管，改善微循环。
〔5〕、中枢神经系统：大剂量时可愉快中枢4.请比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途。
答：〔1〕、阿托品对眼的作用和用途：作用：①散瞳：阻断虹膜括约肌M受体。
②升高眼内压：散瞳使前房角变窄，阻碍房水回流。
③调节麻痹：通过阻断睫状肌M受体，使睫状肌松驰，悬韧带拉紧，晶状体变扁平，屈光度降低，以致视近物模糊，视远物清楚。
用途：①虹膜睫状体炎；②散瞳检查眼底；③验光配镜，仅在儿童验光时用。
〔2〕毛果芸香碱对眼的作用和用途：作用：①缩瞳：冲动虹膜括约肌M受体。
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二、问答题：1. 影响药物分布的因素有哪些？1、药物的性质：脂溶性大分布到组织器官的速度快。
2、药物与组织的亲和力：有些药物对某些组织器官有特殊的亲和力。
药物对组织器官的亲和力与疗效及不良反应有关。
3、药物与血浆蛋白（主要是白蛋白）结合率：结合率大小与疗效有关。
结合后：（1）无活性；（2）不易透过毛细血管壁，影响分布和作用；（3）结合型药物分子量大，不易从肾小球滤过，也不受生物转化的影响；因此在体的作用时间也延长。
4、血流量大小：脑、心肝、肾等组织器官血管丰富，血流量大，药物浓度较高，有利于发挥作用，也易引起这些组织器官损害。
5、特殊屏障：血脑屏障是血液与脑组织之间的屏障，极性小而脂溶性大的药物较易通过，对极性大而脂溶性小的药物则难以通过。
2. 新斯的明的作用机制、临床用途和禁忌症。
机制：抑制AChE；促ACh释放；直接兴奋N2受体临床用途：治疗重症肌无力、解救箭毒中毒术后肠胀气、尿潴留阵发性室上性心动过速肌松药中毒解救阿托品中毒解救，对抗外周症状，对中枢症状无效禁忌症：禁用于机械性肠梗阻、尿道梗阻、支气管哮喘3. 有机磷农药重度中毒的临床表现和解救用药原理。
M样症状眼：瞳孔缩小腺体：分泌增加→流涎，出汗呼吸系统：支气管平滑肌收缩→呼吸困难，肺水肿，腺体分泌增加消化系统：胃肠道平滑肌收缩→恶心，呕吐，腹痛，腹泻泌尿系统：膀胱逼尿肌收缩→小便失禁心血管系统：心率减慢，血压下降N样症状N1受体激动：眼，腺体，胃肠道，膀胱同M样作用N2受体激动：骨骼肌收缩肌束颤动中枢症状先兴奋后抑制（兴奋：失眠、躁动、幻觉、谵妄、抽搐、惊厥；抑制：头晕、嗜睡、昏迷、呼吸循环系统抑制）药物解救原理：①阿托品阻断M受体，对抗M样症状；也能部分对抗中枢症状。
但对N样症状无效，也不能使AchE复活；②解磷定可使失活的AchE复活；可直接与体游离的有机磷酸酯类结合，但解除M样症状较慢。
故临床上常采取阿托品与解磷定合用。
4. 阿托品的药理作用、临床应用和禁忌症。
药理学问答题
第一篇总论1. 新药的药理学研究包括哪些内容？2. 临床药理学的研究内容。
3. 药物作用的两重性。
举例说明。
4. 药物的不良反应有哪些？举例说明。
5. 影响药物分布的因素有哪些？6. 不同药物竞争同一血浆蛋白而发生置换现象，其后果是什么？7. 在某一药物的量效曲线可以得到哪些信息？8. 血浆半衰期的含义和临床意义。
第二篇传出神经系统药理1. 试述新斯的明的药理作用、机制及其应用。
2. 试述阿托品的主要不良反应，过量中毒症状表现及其解救。
3. 试分析实验动物先用α受体阻断药，再用肾上腺素的血压变化及其原因。
4. 试述酚妥拉明的药理作用和主要不良反应。
5. 试述普萘洛尔的药理作用。
6. 何为胆碱能神经？胆碱能神经包括哪些？7. 肾上腺素治疗青霉素过敏性休克的药理学基础。
8. 试述去甲肾上腺素的合成、储存、释放和作用的消失。
第三篇中枢神经系统药理1. 试述阿司匹林引起胃肠道反应的机制与防治措施。
2. 试问哌替啶与吗啡在作用与应用上有何异同？3. 试问氯丙嗪有哪些重要不良反应？处理对策如何？4. 试问为什么地西泮可以用于麻醉前给药？5. 试问硫酸镁的抗惊厥机制是什么？6. 阿司匹林在解热上与氯丙嗪的区别。
7. 阿司匹林在镇痛上与吗啡的区别。
第四篇心血管药理1. 试述常用利尿药的分类、代表药及其主要作用部位。
2. 根据抗高血压药的作用部位和机制，试述其分类和代表药。
3. 试述ACEI在降压方面相对于其他降压药的优势。
4. ACEI药物和AT1-R阻断药比较有何异同点？5. β受体阻断药在高血压治疗中的作用机制有哪些？6. 试述抗慢性心功能不全的分类及代表药。
7. 试述强心苷中毒的防治措施。
8. 为什么说硝酸甘油与普萘洛尔联合用药能取长补短。
第五篇激素类药物药理1. 糖皮质激素有哪些共同作用？2. 糖皮质激素有哪些用途？3. 糖皮质激素有哪些不良反应？。
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二、问答题：1. 影响药物分布的因素有哪些？1、药物的性质：脂溶性大分布到组织器官的速度快。
2、药物与组织的亲和力:有些药物对某些组织器官有特殊的亲和力。
药物对组织器官的亲和力与疗效及不良反应有关。
3、药物与血浆蛋白（主要是白蛋白)结合率：结合率大小与疗效有关。
结合后: (1)无活性; （2）不易透过毛细血管壁,影响分布和作用；(3）结合型药物分子量大,不易从肾小球滤过，也不受生物转化的影响；因此在体内的作用时间也延长。
4、血流量大小:脑、心肝、肾等组织器官血管丰富，血流量大，药物浓度较高，有利于发挥作用，也易引起这些组织器官损害.5、特殊屏障：血脑屏障是血液与脑组织之间的屏障，极性小而脂溶性大的药物较易通过,对极性大而脂溶性小的药物则难以通过。
2. 新斯的明的作用机制、临床用途和禁忌症.机制:抑制AChE；促ACh释放；直接兴奋N2受体临床用途：治疗重症肌无力、解救箭毒中毒术后肠胀气、尿潴留阵发性室上性心动过速肌松药中毒解救阿托品中毒解救,对抗外周症状，对中枢症状无效禁忌症：禁用于机械性肠梗阻、尿道梗阻、支气管哮喘3. 有机磷农药重度中毒的临床表现和解救用药原理.M样症状眼：瞳孔缩小腺体：分泌增加→流涎，出汗呼吸系统:支气管平滑肌收缩→呼吸困难,肺水肿，腺体分泌增加消化系统：胃肠道平滑肌收缩→恶心,呕吐,腹痛，腹泻泌尿系统：膀胱逼尿肌收缩→小便失禁心血管系统:心率减慢,血压下降N样症状N1受体激动：眼，腺体,胃肠道，膀胱同M样作用N2受体激动:骨骼肌收缩肌束颤动中枢症状先兴奋后抑制（兴奋：失眠、躁动、幻觉、谵妄、抽搐、惊厥；抑制：头晕、嗜睡、昏迷、呼吸循环系统抑制）药物解救原理：①阿托品阻断M受体,对抗M样症状;也能部分对抗中枢症状.但对N样症状无效，也不能使AchE复活；②解磷定可使失活的AchE复活；可直接与体内游离的有机磷酸酯类结合,但解除M样症状较慢.故临床上常采取阿托品与解磷定合用。
药理学常见问答题归纳
第一章绪论1、药理学研究的主要内容有哪些？2、试述药理学在新药开发中的作用和地位。
第二章药物效应动力学3、何谓药物作用的选择性？选择性作用有何意义？4、何谓药物的基本作用？5、从药物的量效曲线能说明哪些问题？第三章药物代谢动力学6、何谓药物的ADME系统？有何实际意义？7、药物代谢动力学规律对临床用药有何重要意义？8、何谓药物血浆蛋白结合率？有何临床意义？9、简述血浆半衰期及其临床意义。
10、何谓药酶诱导剂？有何临床意义？11、试述药物的一级消除动力学有哪些特点。
12、试述药物的零级消除动力学有哪些特点。
第四章影响药物效应的因素13、简述年龄、性别和病理状态对药物效应的影响。
14、试述当反复用药后，机体对该药的反应性会发生哪些改变？第五章传出神经药理概述15、传出神经按递质不同是如何分类的？16、ACh与NA在神经末梢的消除有何不同？17、抗胆碱药分为哪几类？各举出一个主要药物。
18、M受体主要分布于哪些器官组织？兴奋之后主要产生哪些效应？第六章拟胆碱药19、去除神经支配的眼滴入毛果芸香碱和毒扁豆碱分别出现什么结果？为什么？20、新斯的明的作用有哪些特点？21、新斯的明在临床有哪些应用？并分别阐述这些应用的依据。
22、试述有机磷中毒的症状。
23、阿托品在解救有机磷中毒时有什么作用特点？24、有机磷中、重度中毒为什么必须将M受体阻断药与胆碱酯酶复活药反复交替应用？第七章M胆碱受体阻断药25、阿托品中毒有哪些临床表现？如何救治？26、东莨菪碱的主要用途是什么？27、山莨菪碱的作用特点及主要用途是什么？28、阿托品有哪些主要用途？分别阐述其药理作用依据。
29、东莨菪碱用于麻醉前给药为何优于阿托品？30、丙胺太林的作用和应用与阿托品相比有何特点？第八章N胆碱受体阻断药31、常用的神经节阻断药有哪些作用特点？32、除极化型肌松药的作用有何特点？33、琥珀胆碱有哪些主要不良反应？34、琥珀胆碱与筒箭毒碱在作用、应用及不良反应方面有哪些主要区别？35、琥珀胆碱中毒为什么不能用新斯的明来解救？第九章拟肾上腺素药36、?受体阻断药引起的血压下降为什么不能用肾上腺素来纠正？应选用何药？37、肾上腺素有哪些临床用途？38、麻黄碱的作用特点是什么？39、去甲肾上腺素的不良反应有哪些？如何防治？40、间羟胺的作用与去甲肾上腺素相比有何特点？41、为何局麻药中常加入少量的肾上腺素？一般加入多少比较合适？第十章抗肾上腺素药42、酚妥拉明有哪些用途？43、妥拉唑啉与酚妥拉明相比有哪些优点？44、试述?受体阻断药的?受体阻断作用。
药理学问答题答案(全)
二、问答题:1、影响药物分布得因素有哪些?1、药物得性质：脂溶性大分布到组织器官得速度快。
2、药物与组织得亲与力:有些药物对某些组织器官有特殊得亲与力。
药物对组织器官得亲与力与疗效及不良反应有关。
3、药物与血浆蛋白（主要就是白蛋白)结合率:结合率大小与疗效有关。
结合后：（１)无活性; (２）不易透过毛细血管壁,影响分布与作用; (3)结合型药物分子量大,不易从肾小球滤过,也不受生物转化得影响;因此在体内得作用时间也延长。
4、血流量大小：脑、心肝、肾等组织器官血管丰富,血流量大，药物浓度较高,有利于发挥作用,也易引起这些组织器官损害。
5、特殊屏障:血脑屏障就是血液与脑组织之间得屏障，极性小而脂溶性大得药物较易通过,对极性大而脂溶性小得药物则难以通过。
２、新斯得明得作用机制、临床用途与禁忌症。
机制:抑制AChE；促ACh释放;直接兴奋N2受体临床用途:治疗重症肌无力、解救箭毒中毒术后肠胀气、尿潴留阵发性室上性心动过速肌松药中毒解救阿托品中毒解救,对抗外周症状,对中枢症状无效禁忌症:禁用于机械性肠梗阻、尿道梗阻、支气管哮喘３、有机磷农药重度中毒得临床表现与解救用药原理。
M样症状眼:瞳孔缩小腺体：分泌增加→流涎，出汗呼吸系统：支气管平滑肌收缩→呼吸困难，肺水肿,腺体分泌增加消化系统:胃肠道平滑肌收缩→恶心,呕吐,腹痛,腹泻泌尿系统:膀胱逼尿肌收缩→小便失禁心血管系统:心率减慢，血压下降N样症状N１受体激动:眼,腺体,胃肠道,膀胱同M样作用N2受体激动：骨骼肌收缩肌束颤动中枢症状先兴奋后抑制(兴奋:失眠、躁动、幻觉、谵妄、抽搐、惊厥;抑制:头晕、嗜睡、昏迷、呼吸循环系统抑制)药物解救原理:①阿托品阻断M受体,对抗M样症状；也能部分对抗中枢症状。
但对N样症状无效，也不能使AchＥ复活;②解磷定可使失活得AｃhE复活;可直接与体内游离得有机磷酸酯类结合,但解除M样症状较慢。
故临床上常采取阿托品与解磷定合用。
４、阿托品得药理作用、临床应用与禁忌症。
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二、常考简答题精选：1、简述何谓药物作用的二重性。
答：能达到防治效果的作用称为治疗作用，由于药物的选择性是相对性，有些药物具有多方面作用，一些与治疗无关的作用会引起对病人不利的反应，此为不良反应，这就是药物的两重性的表现。
2、简述表示药物安全性的参数及实际意义。
答：治疗指数TI：LD50/ED50tt值，评估药物的安全性，数值越大越安全。
安全指数：最小中毒量LD5/最大治疗量ED95比值。
安全界限：（LD1-ED99/ED99×100%，评价药物的安全性。
3、简述受体的主要特征。
答：敏感性、选择性、饱和性、可逆性。
4、简述药物不良反应的类型。
答：不良反应类型：副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗反应、致畸、致突变、致癌反应、特异质反应、药物依赖性。
5、简述主动转运的特征。
答：需要膜上特异性载体蛋白，需耗ATP，分子载离子可由低浓度或低电位差的一侧转运到较高的一侧，具有选择性、饱和性、竞争性（针对载体）。
6、简述简单扩散的基本特征。
答：脂溶性药物跨膜方式，药物解离度对简单扩散影响很大，药物进出膜取决于分子型药物的浓度，取决于PH的变化，膜两侧的浓度梯度出重要，顺浓度差转运，不耗能。
7、药物与血浆蛋白结合的基本特征。
答：药物与血浆蛋白结合的药物活性暂消失，呈可逆性结合，是药物的暂时“储存”，有利于药物的吸收和消除。
血浆蛋白结合位点有限，可发生两种以上药物竞争结合位点，而使游离药物浓度增加，可能导致药物中毒。
8、试述药物与血浆蛋白的结合率及竞争性对实际用药的指导意义？答：结合率高的药物在结合部位达到饱合后，如继续稍增药量，就能导致血浆中的自由型药物浓度大增，而引起毒性反应。
如两种药与同一类蛋白质结合，且结合率高低不同，将他们前后服用或同时服用可发生与蛋白质结合的竞争性排挤现象，导致血浆中某一自由型药物的浓度剧增，而发生毒性反应。
9、肝微粒体混合氧化酶的基本特征。
答：非专一性，个体差异大，被诱导，被抑制，食物和药物对酶活性的影响大。
10、简述一级动力学和零级动力学药物转运的规律。
答：⑴一级动力学药物转运规律：单位时间恒比消除，logc-t关系曲线是一直线。
血浆半衰期是一常数，恒速恒量给药，经4～5个半衰期达到稳态。
⑵零级动力学药物转运规律：单位时间恒量消除，c-t为直线，t1/2不是常数。
11.试述阿托品的药理作用及用途：答：⑴药理作用：①腺体：抑制腺体分泌如唾液汗腺，阿托品对胃酸浓度影响较少②眼：扩瞳，眼内压增高。
调节麻痹，使腱状肌松弛，悬韧带拉紧，加重青光眼，视远物清楚③平滑肌：松弛平滑肌④心脏：a、双相调节心率，治疗量时心率短暂性轻度减慢，较大剂量加快心率；b、房室传导：加快传导速度；c、血管于血压：治疗量，无显著影响；大剂量，皮肤血管扩张，血压下降出现潮红，温热等症状；d、中枢神经系统：治疗量，轻度兴奋延髓及高级中枢；较大剂量，轻度兴奋延髓大脑；持续大剂量，中枢兴奋转为抑制，由于中枢麻痹和昏迷可致循环和呼吸衰竭。
⑵临床应用：①解除平滑肌痉挛②制止腺体分泌③眼科治疗虹膜晶状体炎，验光配镜④缓慢型心率失常⑤抗感染性休克⑥解救有机磷中毒。
12、简述阿托品的不良反应及中毒解救。
答：⑴不良反应：口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大、皮肤潮红、剂量增大出现中毒症状甚至死亡。
⑵中毒解救：口服中毒应立即洗胃、导泻，并缓慢静注毒扁豆碱且反复给药，有明显中枢兴奋时用地西泮，患者还应进行人工呼吸，儿童中毒者更要降温。
13、试比较阿托品和毛果芸香碱对眼的作用如何？为什么？答：⑴对眼的作用：①毛果芸香碱：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛；②阿托品：扩瞳、升高眼内压、调节麻痹⑵原因：毛果芸香碱：①缩瞳：激动M3-R→瞳孔括约肌兴奋→瞳孔缩小②眼内压降低：缩瞳→虹膜根部变薄→房水易于进入巩膜静脉窦→眼内压降低③调节痉挛：毛果芸香碱激动睫状肌中环状肌上M3-R，使其向瞳孔方向收缩造成悬韧带放松，晶状体边凸，屈光度增加，只能视近物而看不清远物的作用过程，称为～。
阿托品：①扩瞳：阻断M3-R→松弛瞳孔括约肌→肾上腺素能神经支配的括约肌功能占优→瞳孔扩大②眼内压升高：扩瞳→前房角间隙变窄→房水回流受阻→眼内压升高③调节麻痹：阿托品使睫状肌松弛退向外侧，造成悬韧带拉紧，晶状体变平，折光度减低，只能视远物而看不清近物的作用过程称为～。
14、简述毛果芸香碱的药理作用，临床应用不良反应及注意事项。
答：⑴药理作用：①眼：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛；②腺体：可使汗腺、唾液腺分泌明显增加；③其他：①内脏平滑肌蠕动②心血管作用③中枢兴奋作用。
⑵临床应用：①主治闭角型青光眼，对升角型早期有一定的疗效；②与扩瞳药交替使用，治疗虹膜炎；⑶不良反应：过量可出现M胆碱多体过度兴奋症状。
⑷注意事项：①用药时应压迫内呲，防止吸收②过量时可用阿托品对症处理，但中枢兴奋症状不能用阿托品用东莨菪碱。
15、苯二氮卓类有何药理作用和临床应用？答：⑴药理作用：①抗焦虑作用：小剂量即可抗焦虑，能显著改善紧张状态，不安激动失眠等症状，选择性作用于调节情绪反应的边缘系统。
②镇静催眠作用：缩短诱导睡眠时间，延长睡眠时间。
③抗惊阙，抗癫痫作用。
④中枢性肌肉松弛作用，缓解骨骼肌痉挛。
⑤其他：影响呼吸功能，慢性肺阻塞疾病患者不能使用，大量抑制心血管，BP下降，HR下降，较大剂量可引起短暂的记忆丧失。
⑵临床应用：①治疗失眠。
②治疗焦虑（首选）。
③麻醉前给药。
④心脏电击复律或内镜检查前给药。
16、简述地西泮的药理作用。
答：①抗焦虑；②抗惊厥和抗癫痫；③小剂量地西泮表现镇静作用，较大剂量产生催眠作用。
④中枢性肌肉松弛作用；17、简述加西泮中枢抑制作用的药理学机理。
答：地西泮与其受体结合后，促进GABA与GABAa受体结合，从而使cl－通道开放的频率增加，使cl-内流，产生中枢抑制效应。
18、比较地西泮与苯巴比妥药理作用及临床应用的差异。
答：为镇静催眠药，均用抗惊阙抗癫痫作用，在作用机制方面，均与CL-通道开放有关；⑴地西泮可选择性抑制边缘系统，用于抗焦虑。
⑵地西泮催眠作用优于苯巴比妥：①不缩短快波睡眠-FWS，停药后无代偿性恶梦增多。
②治疗指数高，对呼吸影响小，③对肝药酶无诱导作用，不加快药物代谢。
④依赖性、戒断症状轻。
⑶苯巴比妥可用于各种类型抗癫痫，而地西泮一般用于癫痫持续状态。
⑷苯巴比妥可用于静脉麻醉及麻醉前给药，而地西泮不引起麻醉。
⑸地西泮能控制脊髓多突触反射，抑制中间神经元的传递，有中枢性肌肉松驰作用，而苯巴比妥脂溶性较低，中枢作用弱。
19、简述氯丙嗪的药理作用、临床应用及其药理学基础。
答：⑴药理作用：①对中枢神经系统的作用：1）抗神经病作用；对正常人有影响；2）镇吐作用；3）降温作用，对正常体温有作用②对植物神经系统的作用：1）扩血管、降压；2）引起口干、便秘、视力模糊；③对内分泌系统的影响：增加催乳素分泌，抑制促性腺激素和糖皮质激素分泌，也可抑制垂体生长激素分泌；⑵临床应用及其药理学基础①精神分裂症：小剂量能迅速控制患者兴奋躁动状态，大剂量连续使用能消除患者的幻觉和妄想等症状，使其恢复理智。
②呕吐和顽固性呃逆：小剂量即可对抗DA受体激动药，大剂量直接抑制呕吐神经，但是晕动症无效。
③低温麻醉和人工冬眠：对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用，可降低正常体温。
20、简述氯丙嗪引起帕金森综合症的发生机制。
答：多巴胺能神经通路释放DA对脊髓前触动神经元发挥抑制作用，能胆碱能神经通路对脊髓前角神经元具有兴奋作用，出理条件下，两条通路的功能或两种递质（DA/Ach）处于动态平衡，共同参与机体运动的调节，氯丙嗪阻断了黑质－纹状体通路的D2样受体，使纹状体DA功能减弱而Ach功能增强所致。
21、简述氯丙嗪主要作用于哪些受体及其产生的相应药理作用。
答：⑴氯丙嗪阻断DA受体，产生以下作用：①阻断中脑一皮层和中脑－边缘系统的Dz样受体，产生抗精神病作用；②阻断黑质一纹状体系统D2受体，产生锥体外系反应不良反应；③阻断结节一漏斗系统D2受体，对内分泌系统的影响，内分泌激素释放下降；④阻断延脑催吐化学感受区的D2受体，产生催吐作用。
⑵氯丙嗪阻断α受体，引起血压下降，致体位性低血压。
⑶氯丙嗪阻断M受体，抗胆碱作用，引起视物模糊，口干，Df便秘，排尿困难等不良反应。
22、应用氯丙嗪后出现突发性运动障碍的原因是什么？如何减轻和避免？答：⑴原因：突触后膜DA受体长期被抗精神病药阻断，使巴比妥受体数量增加，即向上调节，从而使黑质一纹状体DA功能相对增强。
⑵预防和避免：有预防意识，按疗程治疗，观察变化，可减经症状，改用氯氮平，同时黑质一纹状体，可避免症状。
23、氯丙嗪引起的不良反应有哪些？说明其基础及防治措施，并指出禁忌症。
答：⑴不良反应：①常见不良反应：中枢抑制症状（嗜睡、淡漠、无力等）；M受体阻断症状（视力模糊、口干、便秘）；α受体阻断症状（鼻塞、血压下直立性低血压、反射性心动过速）；静注可致血栓性静脉炎，应稀释后缓慢注射，为防止直立性低血压，注药后应卧床休息2h。
②锥体外系反应：①帕金森综合征。
②静坐不能。
③急性肌张力障碍。
由于氯丙嗪阻断了黑质－纹状体通路的D2样受体，可通过减少药量、停药来减轻或消除，也可用抗胆碱药来缓解。
④迟发性运动障碍。
DA受体敏感性增加或反馈性促进突触前膜DA释放增加所致，用抗DA药可减轻此反应③精神异常：一旦发生应立即减量或停药。
④惊厥与癫痫：必要时加用抗癫痫药物。
⑤过敏反应：停药并使用抗生素预防感染。
⑥心血管和内分泌系统反应：①直立性低血压；②高催乳素血症：由于阻断了DA介导的下丘脑催乳素抑制途径，应对症治疗。
⑵禁忌症：癫痫、惊厥史者、青光眼患者、乳腺增生症、乳腺癌患者禁用，冠心病患者慎用24、氯丙嗪的锥体外系不良反应有哪些？发生机制以及可能解救措施？答：长期大量服用氯丙嗪可能出现三种反应：帕金森综合症，静坐不能，急性肌张力障碍。
以上三种反应是由于氯丙嗪阻断了黑质-纹状体通路D2样受体，使纹状体的DA功能减弱，Ach 的功能相对增强所致，可以通过减少药量，停药来减轻或消除，也可用抗胆碱药来缓解。
25、简述卡比多巴在治疗帕金森病中的作用机制。
答：与左旋多巴合用时，仅抑制外周左旋多巴的脱羟反应，减少外周DA生成，使血中更多的左旋多巴进入中枢，增强疗效。
26、比较氯丙嗪与阿斯匹林对体温的影响有什么不同？答：⑴作用机制不同：氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有较强的抑制作用，使体温调节中枢丧失体温调节作用，机体的温度随环境温度变化而变化；阿司匹林则是通过抑制中枢PG合成酶，减少PGs的合成而发挥作用的。
⑵作用特点不同：氯丙嗪在物理降温的配合下不仅降低发热机体的体温，还可以使体温降到正常体温以下，在炎热夏季可以是体温升高；阿司匹林只能使发热的体温降到正常水平，对正常体温没有影响。