细菌的感染与免疫 (2)
《医学微生物学》第7章细菌的感染与免疫练习题及答案
《医学微生物学》第7章细菌的感染与免疫练习题及答案【知识要点】1.掌握：（1）正常菌群的概念及其生理作用；菌群失调及产生原因。
（2）感染、传染、LD50、ID50的概念。
（3）细菌致病性、毒力、微菌落、生物膜的概念；细菌致病性的各种因素及其特点。
（4）内毒素和外毒素的概念、作用特点及二者的主要区别。
（5）毒血症、菌血症、败血症、脓毒血症、内毒素血症以及带菌者的概念。
（6）抗菌免疫机制。
（7）医院内感染的概念。
2.熟悉：（1）超抗原的概念、基本特征及所致疾病。
（2）感染的来源、方式与途径、类型。
（3）抗菌感染的非特异性和特异性免疫机制。
（4）医院感染及医院感染的分类、预防、控制。
3.了解：（1）细菌的数量、侵入门户及其与致病的关系。
（2）微生态平衡与微生态失调的防治【课程内容】第一节正常菌群与机会致病菌一、正常菌群二、机会致病菌三、微生态平衡与失调第二节细菌的致病作用一、细菌的毒力（一）侵袭力（二）毒素（三）超抗原与疾病二、细菌侵入的数量三、细菌侵入的途径第三节宿主的免疫防御机制一、非特异性免疫机制（一）屏障结构（二）吞噬细胞（三）体液因素二、特异性免疫（一）体液免疫（二）细胞免疫（三）黏膜免疫三、抗细菌感染免疫的特点（一）抗胞外菌感染的免疫（二）抗胞内菌感染的免疫第四节感染的发生与发展一、感染的来源与传播二、感染的类型三、环境因素对感染的影响第五节医院感染一、医院感染的基本特点二、医院感染的微生态特征三、医院感染的流行病学特征四、医院感染的危险因素五、医院感染的预防和控制【应试习题】一、名词解释1．ID50（半数感染量）2．LD50（半数致死量）3．毒血症4．脓毒血症5．内毒素血症6．败血症7．菌血症8．感染（infection）9．致病微生物10．毒力因子11．侵入12．外毒素13．内毒素14．隐性感染15．显性感染16．特异性免疫17．血脑屏障18．自然杀伤细胞19．胞外菌20．完全吞噬21．溶菌酶 22．调理吞噬作用23．条件致病菌(conditioned pathogen)24．菌群失调（dysbacteriosis）25．正常菌群（normalflora）26．二重感染27．医院感染28．内源性医院感染29．外源性医院感染30．微生态平衡31．微生态失衡二、填空题1．病原菌毒力的物质基础是_______和_______。
感染与免疫2--药理学部分
感免2-药理部分第38章抗菌药物概论一、概念：抗生素：将来源于各种微生物（细菌、真菌、放线菌属等）产生的天然产物或者以它们作为模板进行结构修饰（人工半合成抗生素）所得到的抗菌药物。
人工合成抗菌药物：药物母核是通过筛选或者设计出来的，不是天然产物。
MIC（最低抑菌浓度）：衡量抗菌药物抗菌活性的大小的指标。
是指在体外培养细菌18-24h后能抑制培养基内病原菌生长的最低药物浓度。
MBC（最低杀菌浓度）：衡量抗菌药物抗菌活性的大小的指标。
是指能够杀死培养基内细菌或使细菌减少99.9%的最低药物浓度。
二、抗菌药物作用机制三、细菌的耐药性产生机制：“分子机制+生化机制”生化机制:分子机制：Array 1、产生灭活酶（1）水解酶：β-内酰胺酶水解青霉素和头孢的β-内酰胺环；酯酶水解大环内脂；（2）修饰酶：乙酰转移酶、磷酸转移酶、核苷酸转移酶钝化氨基糖苷类结构。
2、改变药物作用靶点（1）改变靶蛋白结构（2）产生新的靶蛋白（3）产生更多的靶蛋白3、改变细菌外膜通透性、形成生物被膜4、增加主动流出系统活性四、抗菌药物的合理应用1)明确诊断：临床诊断、病原诊断2)合理选药：根据抗菌谱、抗菌活性、药动学和不良反应3)调整剂量和疗程：据肝肾功能、生理状态4)防止滥用：5)杜绝不必要用药：如病毒感染6)避免局部用药：防止过敏7)控制预防用药8)合理联合用药联合用药的指征①病因未明的严重感染如急性重症感染②单一药物难以控制的严重感染如细菌性心内膜炎③单一药物难以控制的混合感染如腹腔脏器穿孔④长期用药易产生耐药性如抗结核药⑤联合用药使毒性较大的抗菌药减少剂量⑥药物不易渗入的部位感染如青霉素+ SD预防流脑第39章β-内酰胺类抗生素抗菌作用机制（1）通过竞争细菌的粘肽合成酶，即青霉素结合蛋白（penicillin binding proteins，PBPs），抑制细胞壁的粘肽合成，造成细菌细胞壁缺损，大量的水分涌进细菌体内，使细菌肿胀、破裂；（2）促发自溶酶活性，使细菌溶解。
医学微生物学感染与免疫2名词解释
名词解释一细菌学1细菌（bacterium）：是属原核生物界的一种单细胞微生物2细胞壁（cell wall）：位于菌细胞最外层，包绕在细胞膜的周围3脂多糖(LPS)：LPS是Ｇ－菌的内毒素组成：脂质A：毒性部分核心多糖特异多糖：菌体O抗原4细菌细胞壁缺陷型（细菌L型）：’细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制，这种细胞壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌细胞壁缺陷型。
5中介体（mesosome：细胞膜内陷、折叠形成的囊状膜性结构，多见于Ｇ＋菌。
功能：与分裂有关；类似真核细胞线粒体6核糖体（ribosome）：合成蛋白质的场所，某些抗生素作用部位，与正在转录的mRNA相连，称多聚核糖体7质粒（plasmid：细菌染色体外的双链环状DNA,带有遗传信息，能自我复制“”控制细菌某些特定的遗传性状8胞质颗粒（cytoplasmic granule）：细菌储存营养物质。
如：白喉杆菌的异染颗粒，成分为RNA，多偏磷酸盐。
9核质（nuclear material细菌的遗传物质称为核质或拟核，集中于细胞质的某一区域，多在菌体中央，无核膜、核仁。
10荚膜（capsule）某些细菌细胞壁外包绕一层粘液样物质；普通染色不易着色，光镜下可见透明环。
11鞭毛（flagellum伸出菌体外的细长而弯曲的丝状物。
细菌的运动器官，某些细菌鞭毛与致病有关12菌毛（pilus许多G－菌和少数G＋菌菌体表面存在着一种直的比鞭毛更细、更短的丝状物，与运动无关13芽胞（spore某些细菌在一定环境条件下，胞质脱水浓缩，在菌体内部形成一个圆形或卵圆形的小体，是细菌的休眠形式，称为芽胞14自养菌（autotroph）以无机物或光合作用为能源15异养菌（heterotroph）以有机物为原料合成菌体成分，大部分病原菌都是寄生于或体内的异养菌16培养基（culture medium）：是由人工方法配制而成的，专供微生物生长繁殖使用的混合营养物制品。
第六章 细菌感染与免疫 (2)
Department of Microbiology, Harbin Medical University
第一节正常菌群与机会致病菌
（二）微生态平衡与失调
微生态学 医学微生态学：研究对象？ 微生态平衡？ 微生态失衡？ 菌群失调症？
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土壤中微生物的分布
分布特点：种类数量多，多数为非致病菌
作用：参与自然界物质循环、产生抗生素
病原菌多来自人和动物的排泄物、死于传染 病的人畜尸体，极易死亡 危害：能形成芽孢的细菌（如破伤风梭菌） 可长时间存活，因此土壤与创伤及战伤的厌 氧性感染有很大关系。
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入侵、定居、 繁殖、扩散
细菌毒素
足够的侵入数量
适当的侵入途径
机体免疫力
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一、细菌侵袭力
突破、进入、定值、繁殖扩散的能力 （一）粘附素 （二）荚膜 （三）侵袭性酶类 （四）侵袭素 （五）细菌生物被膜
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(一)人体正常菌群及其作用
正常菌群的生理学作用*：
生物拮抗
营养作用
免疫作用
抗衰老作用
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侵袭力 ——粘附素
临床执业医师知识点：细菌的感染与免疫
临床执业医师知识点：细菌的感染与免疫2017年临床执业医师知识点：细菌的感染与免疫细菌变异的机制是细菌基因发生突变、转移或重组。
突变是细菌基因结构发生稳定性的改变，导致遗传性状的变异。
突变是随机的，可以自然发生，其突变率为10-6～10-9，当受到某些理化因素的作用，可使突变率提高。
细菌基因转移的方式包括转化、转导和接合。
当外源DNA转移到受体菌中，外源DNA可与内源DNA发生重组。
1.转化、转导、接合、溶原性转换、原生质体融合的概念(1)转化转化是指受体菌直接摄取供体菌游离DNA的片段，而获得新的遗传性状。
如活的无毒力的肺炎球菌可摄取死的有毒力的肺炎球菌DNA 的片段，从而转化为有毒株。
(2)转导转导是指温和噬菌体介导的遗传物质从供体菌向受体菌的转移，使受体菌获得新的性状。
无性菌毛菌获得非结合性耐药因子就是通过这种方式获得的。
(3)接合接合是指细菌通过质粒介导和性菌毛连接沟通的细胞间接触，将遗传物质(质粒或染色体)从供体菌转入受体菌。
性菌毛是F质粒表达的中空管状结构。
(4)溶原性转换溶原性转换是指侵入细菌的噬菌体在溶原期，以前噬菌体形式与细菌的染色体发生重组，导致细菌的基因发生改变。
溶原性细菌可因之而获得新的特性，如白喉杆菌、产气荚膜杆菌和肉毒杆菌分别可因溶原性转换而分别成为可产生白喉毒素、α毒素和肉毒素的有毒株。
(5)原生质体融合失去细胞壁的原生质体可彼此融合，其染色体之间可发生基因的交换和重组，获得多种不同表型的重组融合体。
2.耐药质粒的组成及与耐药性的关系R质粒转移是细菌产生耐药性的主要原因。
根据有无自身转移能力，可把R质粒分为接合性和非接合性耐药质粒。
(1)接合性耐药质粒由耐药传递因子(RTF)和耐药决定因子(r决定因子)两部分组成。
RTF的实质是F因子，可编码产生性菌毛和通过接合转移;r决定因子可表达耐药性的基因;(2)非接合性耐药质粒可由转化和噬菌体转导方式进入受体菌。
条件致病菌和至病的条件1.条件致病菌正常菌群与宿主间的生态平衡在某些情况下可被打破，形成生态失调而导致疾病的发生，这样，正常时不致病的正常菌群就成为条件致病菌。
细菌的感染和免疫
产生细胞因子，活化巨噬细胞、CTL、引起迟发型超敏反应 CD8+CTL
穿孔素、颗粒酶破坏感染细胞
第三节 感染的种类与类型
外源性感染:来源于宿主体外
病人 带菌者 携带有某些致病菌的健康人，传染病恢复
期仍排菌者（重要传染源） 病畜和带菌动物 人畜共患病
内源性感染:来源于宿主体内或体表 大多为正常菌群，少数为致病菌
对宿主细胞选择性：强，引起典型的临 床症状。 分为：神经毒素，细胞毒素，肠毒素。
神经毒素
由破伤风梭菌所产生 的破伤风痉挛毒素。 能阻断上下神经元之
间正常的抑制性神经
冲动的传递，临床症
状为全身肌肉强直性
痉挛 ，曲弓反张。
肉毒毒素
肉毒杆菌在自然界分布广泛，本菌在厌氧环 境中能产生强烈的肉毒毒素 肉毒素可以阻断神经与肌肉间的神经冲动， 使过度收缩的小肌肉放松，进而达到除皱的 效果。或者是利用其可以暂时麻痹肌肉的特 性，使肌肉因失去功能而萎缩，来达到雕塑 线条的目的，也就是通常所说的去皱和瘦脸
阴道
大肠杆菌、乳杆菌 白念珠菌、类白喉杆菌
葡萄球菌、甲，丙型链球菌 肺炎球菌、奈氏菌、类杆菌等 表皮葡萄球菌 口腔 甲，丙型链球菌 类白喉杆菌、肺炎球菌 奈氏菌、乳杆菌、梭杆菌 螺旋体、放线菌、白念珠菌
皮肤
葡萄球菌、绿脓杆菌、白念珠菌 丙酸杆菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
尿道
白色葡萄球菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
屏障结构
皮肤和粘膜屏障
机械阻挡
皮肤：扁平细胞 粘膜：单层柱状上皮细胞 防御机制
呼吸道：粘液-纤毛机制 口腔：唾液、溶菌酶 胃液 尿道：尿液冲刷
阴道：乳酸杆菌产酸
第3章-细菌的感染与免疫
第3章细菌的感染与免疫学习要点一、正常菌群与机会致病菌1.正常菌群定义---人存在于正常人体，但对人体无害的微生物群称为正常菌群。
正常菌群生理作用---生物拮抗作用、营养作用、免疫作用、抗衰老作用。
2.机会致病菌定义---在正常情况下不致病，但在特定条件下也可以致病的这类细菌，也可称为条件致病菌。
机会致病的原因---寄居部位改变、机体免疫功能低下、菌群失调。
菌群失调---指机体某部位正常菌群中各菌种间的比例发生较大幅度变化而超出正常范围从而导致机体产生的疾病。
多见于使用抗生素及慢性消耗性疾病等。
二、细菌的致病机制病原菌的致病机制与其毒力强弱，侵入数量及侵入部位有密切关系。
1.细菌的毒力毒力---指病原菌致病能力的强弱程度，常用半数致死量（LD50）或半数感染量（ID50）表示，即按一定注入途径，在规定时间内，使一定体重的某种动物半数死亡或半数发生感染所需的最小细菌数或毒素量。
构成细菌毒力的物质基础是侵袭力和毒素侵袭力致病菌能突破宿主的皮肤、黏膜生理屏障，进人机体并在体内定植、繁殖和扩散的能力，它主要包括：(1)抗吞噬结构：荚膜、微荚膜等。
(2)粘附素：是细菌细胞表面的蛋白质，介导细菌粘附宿主靶细胞。
①分类：可分为菌毛粘附素和非菌毛粘附素。
②微生物感染与细胞调亡:某些病原微生物感染机体后，能够诱导一种细胞主动死亡的机制，通过这一机制机体控制组织细胞数目，清除无用的、有害的以及异常的细胞，以维持机体自身的稳定，其特征为细胞皱缩，细胞质和核固缩，并可出现含有细胞碎片的凋亡小体。
(3)侵袭性物质：致病菌产生的，一般对机体无毒性，但可协助细菌定植、繁殖和扩散的一类物质。
细菌Ⅲ型分泌系统:是接触依赖性分泌，需较多的蛋白质参与，所分泌的效应蛋白不在胞周间停留，也不被切割，直接从胞质输送到细胞表面或将这些蛋白注入宿主细胞而发挥致病作用毒素(1)毒素的定义：是细菌合成的对机体组织细胞有损害作用的物质。
(2)毒素的分类：按其来源、性质和功能作用可分内、外毒素两大类。
第六章 细菌的感染与免疫
细菌毒力相关因素
（一）侵袭力：细菌进入机体并在体内定植、
繁殖扩散的能力
1.黏附因子(adhensive factor)：菌毛黏附素； 非菌毛黏附素:荚膜等
黏附素作用: 细菌的黏附素均作为配体与宿主细胞表面
受体相互作用而介导粘附作用发生。
细菌
配体:黏附素
宿主细胞膜 菌毛黏附素
受体:糖脂/糖蛋白
细菌
细菌感染与免疫
概述
❖ 感染：细菌侵入宿主机体后，生长繁殖、释放毒素 等引起宿主出现不同程度的病理过程。
▪ 病原菌（pathogen）：引起宿主疾病的细菌 ▪ 非病原菌 ▪ 外源性感染（传染）：病原菌来自宿主体外 ▪ 内源性感染: 病原菌来自宿主体内
▪ 传染：病原菌从一个宿主感染到另一个宿主体内，并引起 感染的过程。
一类具有超强能力刺激淋巴细胞增殖和刺激产生过 量T细胞及细胞因子的特殊抗原
（五）免疫病理损伤
细菌感染本身没有直接毒性，但由于超敏反应引起 免疫病理性损伤
第三节 宿主的抗感染免疫
一、固有免疫 （一）屏障结构 皮肤与黏膜 血脑屏障 胎盘屏障 （二）固有免疫细胞： （三）固有免疫分子 补体（complement） 溶菌酶（Lysozyme） 防御素（defensin）
宿主细胞膜
配体:黏附素 受体
非菌毛黏附素
微生物配体及宿主细胞表面受体举例
细菌
黏附素 菌毛黏附素 非菌毛黏附素
受体
金葡菌
脂磷壁酸
纤维连接蛋白
淋球菌
菌毛
GD1-神经节苷脂
2. 荚膜：抗宿主吞噬细胞和抵抗体液杀菌物质 微荚膜：某些细菌位于细胞壁外层的特殊结构
，功能类似于荚膜。A群链球菌M蛋白 大肠杆菌K抗原
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用
引起特殊临床表现
引起休克，发热，DIC等
抗原性
强，能刺激机体形成抗毒素， 弱，能刺激机体形成抗体，
经甲醛脱毒后能形成类毒素 但无中和作用， 甲醛处理后不能形成类毒素
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细菌侵入的数量
感染的发生，除致病菌必须具有一定的毒力物质外， 还需足够的数量。
细菌侵入的部位
除一定的毒力物质和足够的数量，致病菌，还须侵入 易感机体还需要适宜的部位，才能引起感染。
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1
关于感染的基本概念
感染（infection）
感染是微生物的致病性与宿主 的免疫力相互作用并引起不同程度 病理变化的过程。
致病性（pathogenicity）
微生物（细菌）引起感染的能力
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2
细菌能否引起机体的感染取决
于细菌的致病性与机体的抗感染能 力
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3
细菌的致病性
组织 鼻咽上皮、血管内皮 尿道上皮 肠上皮 呼吸道上皮 胃黏膜 鼻咽上皮 肠上皮 呼吸道上皮
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透明质酸酶
细菌的侵袭性物质及侵袭作用
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12
细菌的毒素
•外毒素（exotoxin）多数革兰阳性菌和少数
革兰阴性菌在生长繁殖过程中释放到菌体外的蛋白 质
•内毒素（endotoxin）革兰阴性菌细胞壁的
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6
细菌的侵袭力
致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生 理屏障，进入机体并在体内定植、 繁殖和扩散的能力。
1、菌体表面结构 菌毛等粘附因子 荚膜及糖萼
2、侵袭性酶 如血浆凝固酶、透明质酸酶等
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细菌的粘附素及粘附现象
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9
细菌粘附素及其受体
类型 菌毛粘附素
I 型菌毛 CFA/I P菌毛 菌毛 非菌毛粘附素 LTA LTA-M蛋白复合物 表面蛋白质 P1、P2、P3 表面血凝素 P1蛋白
内毒素与外毒素的比较
种类 外毒素
内毒素
来源 革兰阳性菌及部分革兰阴性菌 革兰阴性菌
存 在 部 活菌分泌或细菌溶解后散出 位
细胞壁成分、细菌裂解后释出
化 学 成 蛋白质
分
脂多糖
稳定性 差、60-80℃ 30分钟破坏 好、160℃ 2-4小时破坏
毒性作 强、对机体组织器官有选择性，较弱、各种内毒素作用大致相同，
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▪吞噬作用的后果
➢完全吞噬：病原体在吞噬溶酶体内被杀灭、
消化、排除残渣的过程。（5-10分钟死亡， 30-60分钟破坏）
➢不完全吞噬：只被吞噬，却不被杀死。
病原体得以保护、不受抗体、药物的作用 对机体不利 病原体在吞噬细胞内增殖，导致吞噬细胞死亡
脂多糖,菌体死亡崩解时游离出来
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外毒素
1、来源：多由革兰阳性菌合成释放， 部分革兰阴性菌死亡后亦可 释出。
2、化学成分：蛋白质，不耐热，易被热、 酸、蛋白酶分解破坏。
3、抗原性：强，可经甲醛脱毒制成类毒 素，刺激机体产生抗毒素。
4、致病作用：毒性强；对组织器官有高
度选择性；引起特有临床
致热外毒素
霍乱弧菌
肠毒素
大肠埃希菌（产毒型） 肠毒素
产气荚膜梭菌
肠毒素
葡萄球菌
肠毒素
引起疾病 破伤风 肉毒中毒 白喉 毒性休克综合征 烫伤样皮肤综合征 猩红热 霍乱 腹泻 食物中毒 食物中毒
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内毒素
性质：属脂多糖 毒性作用弱，无选择性 对热稳定 抗原性弱
作用机制（见表）
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（获得性免疫）） 细胞免疫
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第二节 机体的抗菌免疫
一、非特异性免疫
特点： 人人都有，可以遗传 对病原微生物无特异性
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（一）屏障结构 1、体表屏障
2、血脑屏障 3、胎盘屏障
机械阻挡 分泌杀菌物质 生物拮抗作用
保护CNS 保护胎儿
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皮脂分泌 腊质分泌 粘膜屏障
随吞噬细胞游走造成更广泛的扩散
➢组织损伤
吞噬过程中，溶酶体酶（水解酶）也能
破坏邻近的正常组织，造成组织损伤和炎症反
应。
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（三）体液中的抗菌物质
1、溶菌酶
由吞噬细胞产生，是一种低分子 碱性蛋白质。裂解肽聚糖，对革兰 阳性菌更为有效。
2、乙型溶素
血液凝固时从血小板释放，为一 种碱性多肽，只对革兰阳性菌有效。
致病性的影响因素
1、宿主针对性 2、毒力的强弱 3、细菌的数量 4、侵袭的部位
不同宿主 不同病理变化
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毒力（virulence）
致病性的强度
毒力的衡量指标
半数致死量（LD50）
半数感染量（ID50）
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构成毒力的物质基础
一、侵袭力（invasiveness） 二、毒素（toxin）
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机体抗菌免疫
抗感染免疫（anti-infectious immunity） 是机体抵抗病原微生物及其有害产物，维 持生理稳定的功能。
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抗感染免疫机制
皮肤与粘膜
屏障结构
非特异性免疫 （天然免疫）
吞噬细胞 体液因素
血脑屏障 胎盘屏障 补体 溶菌酶
防御素
特异性免疫
体液免疫
汗液
排泄物 （冲洗作用）
泪液 唾液
溶菌酶Βιβλιοθήκη 皮肤屏障胃酸、消化酶 肠道菌群
屏障结构的组成
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（二）吞噬细胞
1、吞噬细胞的种类
•大吞噬细胞：单核-吞噬细胞 •小吞噬细胞：中性粒细胞
2、吞噬的过程
•吞噬细胞与病原菌接触 •吞入病原菌 •杀死或破坏病原菌
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症状。可编辑ppt
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外毒素
分子结构：A-B模式
A：活性亚单位 B：结合亚单位
可提纯制疫苗
肠毒素 霍乱肠毒素 破伤风痉挛毒素 肉毒毒素
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细菌的外毒素
类型 神经毒素 细胞毒素
肠毒素
细菌
名称
破伤风梭菌
痉挛毒素
肉毒梭菌
肉毒毒素
白喉棒状杆菌
白喉毒素
葡萄球菌
TSST-1
表皮剥脱毒素
A群链球菌
3、补体
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二、特异性免疫
特点： 后天获得，不能遗传 有特异性
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• 胞外菌感染的免疫
SIgA的局部免疫作用 IgG的全身免疫作用
产生细菌
靶细胞受体
大肠埃希菌 大肠埃希菌 大肠埃希菌 淋病奈瑟菌
D-甘露糖 GM-神经节苷脂 P血型糖脂 GD1神经节苷脂
金黄色葡萄球菌
纤维连接蛋白
A群链球菌
纤维连接蛋白
B群链球菌
N-乙酰氨基葡糖
苍白密螺旋体
纤维连接蛋白
衣原体
N-乙酰氨基葡糖
肺炎支原体
唾液酸
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细菌的组织趋向性
细菌 脑膜炎奈瑟菌 淋病奈瑟菌 霍乱弧菌 百日咳鲍特菌 幽门螺杆菌 A群链球菌 空肠弯曲菌 肺炎支原体