心房颤动(房颤)发病机制
心房颤动发病机制
心房颤动发病机制心房颤动是指心脏房颤心律失常的一种类型，心房肌的自律性增高导致心房肌细胞快速放电不协调并不规则地收缩，从而使心脏泵血功能下降。
其发病机制主要包括离子通道异常、心肌结构改变、神经调节紊乱、病理性重构及心肌代谢紊乱等因素。
一、离子通道异常离子通道异常是心房颤动发病的主要机制之一、心房颤动时，心房肌细胞内钠离子电流大幅度增高，导致心房肌细胞快速去极化。
而这种去极化反应与比较特殊的钾离子电流减小有关。
当心房肌细胞中的L型钙通道活化，钙离子进入心肌细胞，引发心脏肌原纤维的收缩，但当心房颤动时，这种钙通道过量活化，引起心房肌细胞的快速去极化，从而诱发心房颤动。
二、心肌结构改变心房颤动发病机制与心肌结构改变也有关。
心脏长期受到高血压、心肌缺血缺氧以及心肌炎等因素的损伤，会导致心房肌细胞的结构发生变化，心房纤维化程度增加。
这种纤维化过程会改变心房肌细胞的去极化和复极化过程，使得心房肌细胞兴奋性增加，从而易于诱发心房颤动。
三、神经调节紊乱神经调节的紊乱也是心房颤动发生的重要因素。
心房颤动时，交感神经张力不断增高，而迷走神经张力降低，导致心房颤动节律失常。
此外，心房颤动时心房肌细胞自主性增强，使得心房肌细胞自律性增高，从而增加房颤的发生。
四、病理性重构心房颤动的发生与心房肌的病理性重构有关。
主要包括心脏结构的改变、重塑以及炎症反应等。
例如，心房颤动时，心房内心肌细胞的细胞外基质增加，心房壁厚度增加并伴有心肌的纤维化，这些改变使得心房肌细胞释放的肽类物质增加，从而进一步促进心房颤动的发生。
五、心肌代谢紊乱心肌代谢紊乱也是心房颤动的一个重要发病机制。
心肌代谢紊乱主要表现在心房肌细胞内能量代谢异常，即线粒体功能异常。
在心房颤动时，心房肌细胞能量消耗增加，但能量供应不足，导致心房肌细胞内ATP水平下降，细胞内Ca2+正常内流减少，细胞内K+外流增加，进而促使心房颤动的发生。
除了上述主要的发病机制，其他因素也可能与心房颤动的发生相关，例如炎症反应、自主神经调控等。
房颤护理护理查房ppt课件
THANKS
谢谢您的观看
治疗情况等。
体格检查
关注患者的生命体征，特别是 心率、心律、血压等心血管指 标。
实验室检查
进行必要的实验室检查，如血 常规、生化、甲状腺功能等， 以帮助评估患者整体健康状况 。
器械检查
如心电图、超声心动图等，以 评估心房结构与功能。
常见护理问题及原因分析
血栓栓塞
房颤患者易形成血栓，血栓脱落可能导致栓塞事件，如脑 卒中、心肌梗死等。原因包括心房丧失收缩功能，血液淤 积在心房内，以及血液高凝状态等。
定期监测患者的心率和心律，及时发现异常 情况。
避免诱发因素
避免过度劳累、紧张、情绪波动等诱发因素 ，减少房颤的发作。
记录症状和体征
记录患者的症状和体征，如心悸、气短、胸 闷等，为医生提供诊断依据。
特殊护理措施（如抗凝、抗心律失常等）
抗凝治疗
对于房颤患者，尤其是长期持续性房颤或伴有栓塞危险因素的患者，需要使用抗 凝药物预防血栓形成。护理人员需指导患者正确使用抗凝药物，并监测凝血功能 。
发展趋势预测
随着医疗技术的不断进步和人们对健康 需求的不断提高，房颤护理将更加注重 个体化、综合性和全程管理。同时，随 着大数据和人工智能等技术的不断发展 ，房颤护理将更加智能化和精细化。
VS
挑战应对策略
面对未来发展趋势的挑战，房颤护理需要 不断加强人才培养和技术创新，提高护理 人员的专业素养和服务质量。同时，需要 加强跨学科合作和信息化建设，推动房颤 护理事业的可持续发展。
护理质量持续改进方案设计
01
02
03
方案设计原则
以问题为导向，注重实效 性，关注重点问题和关键 环节。
方案设计方法
采用PDCA循环法、品管 圈等质量管理工具，制定 持续改进方案。
中国房颤专家共识
心房颤动诊疗得中国专家共识ﻫ心房颤动(房颤)就是临床最常见得心律失常之一、特点就是心房丧失规则有序得电活动,代之以快速无序得颤动波。
心房因失去了有效得收缩与舒张,泵血功能恶化或丧失,并导致心室极不规则得反应。
房颤得发病机制包括多种,如快速得局灶异位活动、单环路折返机制、多环路折返机制;也包括炎症介质以及自主神经系统活动参与等。
不同人群房颤发病机制并不相同,不同发病机制得房颤对不同治疗方法得反应也不相同。
一、房颤得分类ﻫ根据房颤得发作特点,房颤可分为三类:阵发性房颤(paroxｙsmaｌAF)、持续性房颤(perｓisｔeｎt ＡF)及永久性房颤(ｐｅｒmanｅｎtＡＦ)。
阵发性房颤:指持续时间< 7d 得房颤,一般〈24 h,多为自限性、ﻫ持续性房颤:指持续时间＞7d 得房颤,一般不能自行复律,药物复律得成功率较低,常需电复律、永久性房颤:指复律失败不能维持窦性心律或没有复律适应证得房颤、ﻫ有些患者房颤病史不详,没有症状或症状轻微,可采用新近发生得(receｎt oｎset)或新近发现(recenｔdiｓcovered)房颤来命名,对于这种房颤,我们很难判定其持续时间,也不能确定以前就是否有房颤发作。
有些房颤很难界定发生时间。
一个患者有可能存在多种房颤得类型,如多次阵发性房颤与偶尔发作得持续性房颤。
ﻫ图1房颤得发作形式。
1,持续时间〈７d 得房颤,一般< 2４ｈ;2,持续时间一般在7天以上; 3,复律失败不能维持窦性心律或没有复律适应证、ﻫﻫ多种疾病与诱发因素可以导致房颤(见表1)。
孤立性房颤就是指年龄小于60岁,没有(找不到)临床或心脏超声显示心肺疾病(包括高血压)得证据、此类患者得血栓栓塞与死亡得风险低,预后较好。
但随着时间得延长,患者因年龄增加并出现左房增大等心脏结构得异常时,不再隶属于这一类别、非瓣膜性房颤就是指没有风湿性心脏病、人工瓣膜置换或瓣膜修补得患者发生房颤。
ﻫ二、房颤得流行病学与危害ﻫ在普通人群中房颤得患病率约为0。
心房颤动的研究进展
心房颤动的研究进展【关键词】心房颤动心房颤动是一种常见的快速心律失常，60岁以上的人有1%出现房颤，随着年龄增长发生率成倍增加。
其中无器质性心脏病患者占3%~11%［1］。
Framingham 研究发现房颤患者死亡率较无房颤者高~倍［2］。
房颤的发生与年龄和基础疾病类型有关，高血压病是最易并发房颤的心血管疾病［3］。
伴发房颤的患者发生栓塞性并发症的风险明显增加。
为更好防治及减少相关并发症发生，国内外进行了大量研究，现已取得了丰硕成果。
本文将近年来相关资料复习，共同仁参考。
1 发病机制的进展房颤产生机制的研究，长达一个世纪之久，对其产生机制的认识，目前已突破了多发性小波学说，认为房颤发生时多种节律并存，将发生机制细分为始动、维持和终止几方面。
认为房颤发生既有局灶触发、局灶驱动，也有主导转子和维持房颤的高速电连接等多种因素参与。
新近研究表明，多数患者的房颤是短阵的异位冲动所诱发［4，5］。
江洪等［6］通过射频消融肺静脉口部可隔离和消除异常电活动而终止房颤，证实了起源于肺静脉和腔静脉（合称大静脉）肌袖快速电冲动的触发或驱动作用是房颤的主要发生机制之一的观点［7，8］，特别是阵发性房颤尤其如此。
同时发现自主神经在房颤的作用较过去认识不同，交感神经张力增高同样不可小视。
Zimmermann［9，10］研究发现：交感神经张力增高在房颤早期占优势。
伍伟峰等［11］研究证实：房颤与心房的血管紧张素系统激活有关。
房颤患者心房组织的血管紧张素Ⅱ受体1（AT1-R）和血管紧张素Ⅱ受体2（AT2-R）基因转录和蛋白质表达发生变化，心房在房颤时AT1-RB表达下调而AT2-R表达上调。
AT1-R的激活可引起心肌的肥厚和细胞外基质蛋白的积聚，同时也能影响心房收缩。
相反，AT2-R的激活则抑制增殖过程。
揭示了房颤引起心房结构的进行性改变，最后心房扩大和心房传输功能丧失。
王祥等［12］研究表明：心房颤动时心房组织内细胞外信号调节激酶（ERK1、ERK2）和血管紧张素转换酶（ACE）表述与心房组织结构改变的关系。
心房颤动介绍PPT培训课件
改善生活方式
保持健康的生活方式，如 低盐低脂饮食、适量运动 、戒烟限酒等，有助于降 低心房颤动的发生风险。
处理方法和注意事项
01
药物治疗
根据患者的具体情况选择合适 的药物，如抗心律失常药物、
抗凝药物等。
02
电复律治疗
对于药物治疗无效或症状严重 的患者，可考虑电复律治疗， 通过电击使心脏恢复正常的节
心房颤动的诊疗涉及多个学科领域，未来多学科协 作诊疗模式将得到更广泛的推广和应用。
远程医疗在心房颤动管理 中的应用
远程医疗技术的不断发展将为心房颤动患者 提供更加便捷、高效的医疗服务，实现患者 管理的智能化和精细化。
THANKS
危险因素
高血压、冠心病、心力衰竭、心脏瓣膜病、先天性心脏病、心肌病、心包炎、肺源性心脏病（肺心病）、甲状腺 功能亢进症等疾病，以及吸烟、饮酒、劳累、情绪激动、精神紧张、摄入咖啡因、缺氧、电解质紊乱、严重感染 或某些药物的影响等均可增加房颤的发生风险。
流行病学特点
发病率
房颤的发病率随年龄增长而增加，75岁 以上人群发病率可达10%。
3
心房颤动的诊断和治疗
诊断心房颤动需要结合患者病史、体格检查和心 电图等辅助检查，治疗包括药物治疗、电复律和 射频消融等。
心房颤动领域最新研究进展
新型抗心律失常药物的研究
01
针对心房颤动发生机制的深入研究，为新型抗心律失常药物的
开发提供了理论支持。
导管消融技术的改进
02
随着导管消融技术的不断改进，射频消融已成为治疗心房颤动
抗心律失常药物
如胺碘酮、普罗帕酮等，通过延 长心肌细胞动作电位时程或抑制 心肌收缩力等方式，减少心房颤
动的发生和维持。
心房颤动的发生机制及筛查
心房颤动的筛查
筛查工具
目前的筛查工具包括
• 心电图 • 动态心电图 • 可植入电子设备 • 心脏电生理检查
心房颤动的筛查
筛查工具
基于移动医疗模式的房颤监测:
• 记录心电图,如手持设备、穿戴式贴片、生物纺 织材料、智能手机和智能手机相关的装置。
• 基于非心电图的mHealth技术, 如脉冲光学体积 描记技术、示波测量法、机械心动图、非接触式 视频容积描记技术、智能音箱等,均有助于发现 房颤患者。
心房颤动的筛查
筛查的成本与效益
房颤筛查的检出率并不取决于年龄界限,但≥ 65岁的患者系统性及机会性筛查比未筛查的 成本- 效益更高,机会性筛查可能比系统性筛 查成本-效益更好。
应选择适当的筛查工具和环境,脉搏触诊、手 持心电图设备及具有识别功能的智能手机在 筛查项目中成本-效益更好。
心房颤动的筛查
高危人群的筛查
应针对房颤高危人群开展筛查,包括：
• 高龄 • 心衰 • 肥胖、 • 高血压 • 糖尿病 • 阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)
心房颤动的筛查
高危人群的筛查
应针对房颤高危人群开展筛查,包括：
• 结构性心脏病 • 心脏手术后、 • 隐源性卒中 • 短暂性脑缺血发作(TIA) • 遗传性心律失常 • 特殊职业人群(职业运动员)
心房颤动的发生机制
病理生理学机制
神经调节机制
• 神经活动对房颤的发生与维持常产生影响。 • 迷走神经张力增高可以增加乙酰胆碱敏感性,影响乙
酰胆碱敏感性钾电流,缩短动作电位时限。 交感神经 张力增高可通过增加钙离子流,增加心肌自律性。 • 快速心房起搏可以诱导神经芽生,且该现象左心房较 右心房明显，针对心脏神经丛的消融可增加房颤消 融成功率的结果,也明确提示神经重构参与了房颤的 发生与维持。
心房颤动目前的认识和治疗建议
自我管理内容
包括定期监测心率和心律，掌握并 遵循医嘱，及时调整生活方式和饮 食习惯，避免刺激性食物和饮料。
教育内容
患者需了解心房颤动的基本知识， 包括病因、症状、治疗方法及可能 的并发症，以增强自我防范意识。
定期复查与随访
重要性
定期复查与随访有助于及时了解患者的病情变化，评估治疗效果 ，调整治疗方案，减少复发率和并发症发生率。
心房颤动目前的认识 和治疗建议
汇报人： 日期:
contents
目录
• 心房颤动的基本认识 • 心房颤动的症状与诊断 • 心房颤动的病因与发病机制 • 心房颤动的治疗建议 • 心房颤动的管理与康复 • 未来展望与研究方向
CHAPTER 01
心房颤动的基本认识
心房颤动的定义与分类
定义
心房颤动（Atrial Fibrillation，AF）是一种常见的心律失常，表现为心房肌细胞无序、快速的电活动，导致心房 失去有效收缩，进而影响心脏整体功能。
如β受体阻滞剂、钙通道拮抗剂等，用于控制心室率，缓解症状，改善
心功能。
非药物治疗
电复律
通过直流电电击心脏，使房颤转 复为窦性心律。适用于急性、持
续时间短的房颤患者。
导管消融
通过导管在心脏内部进行射频消 融或冷冻消融，消除房颤的触发 灶，达到治疗目的。适用于症状 明显、药物治疗无效的阵发性或
持续性房颤患者。
控制危险因素
心理调适
积极治疗高血压、冠心病、糖尿病等基础 疾病，控制体重，戒烟限酒，降低房颤发 生和复发的风险。
保持良好的心态，避免情绪波动过大，减 轻心脏负担和压力。
CHAPTER 05
心房颤动的管理与康复
房颤的健康教育
房颤的健康教育房颤是一种常见的心律失常疾病，也被称为心房颤动。
它是指心脏的心房在不规则而快速地收缩，导致心脏泵血功能下降。
房颤患者可能会浮现心悸、气短、胸闷、疲劳、晕厥等症状，严重的情况下还可能引起中风等并发症。
因此，对于房颤患者和潜在的患者来说，健康教育是非常重要的。
1. 了解房颤的病因和发病机制房颤的病因包括高血压、冠心病、心肌病、甲状腺功能亢进等。
发病机制主要是心脏电活动异常引起的，导致心房电活动紊乱，从而导致心房颤动。
了解房颤的病因和发病机制有助于患者更好地认识和管理自己的疾病。
2. 房颤的诊断和治疗房颤的诊断主要依靠心电图和心脏超声等检查手段。
一旦确诊，患者应及时接受治疗。
治疗房颤的方法包括药物治疗、电复律和手术治疗等。
药物治疗主要是通过抗凝血和控制心率来预防并发症的发生。
电复律是一种通过电击心脏恢复正常心律的方法。
手术治疗主要是通过手术手段修复心脏的电活动，恢复正常的心律。
3. 生活方式的调整房颤患者在日常生活中需要进行一些调整，以减轻症状和预防并发症的发生。
首先，戒烟和限制饮酒是非常重要的，因为烟草和酒精会加重心脏负担。
其次，患者需要注意控制体重，保持适当的体重有助于减轻心脏负担。
此外，规律的锻炼也是必不可少的，适量的有氧运动可以增强心脏功能，改善房颤症状。
饮食方面，患者应选择低盐、低脂、高纤维的健康饮食，避免摄入过多的咖啡因和刺激性食物。
4. 注意药物治疗的规范使用房颤患者在接受药物治疗时需要注意规范使用药物。
首先，患者应按照医生的指导进行用药，不可随意更改剂量或者停药。
其次，患者需要定期复查，以便及时调整药物剂量或者更换药物。
此外，患者应了解药物的不良反应和禁忌症，避免不必要的风险。
5. 定期随访和监测房颤患者需要定期随访和监测，以了解病情的变化和调整治疗方案。
定期复查心电图和心脏超声等检查有助于评估治疗效果和预防并发症的发生。
此外，患者还需要定期测量血压和心率，以便及时发现异常情况并采取相应措施。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
心房颤动（房颤）发病机制2008-12-01 23:01近十年对心房颤动（房颤）发病机制的研究主要集中在以下三个方面：1、对三大经典机制的再认识；2、对房颤时心房结构重构、电重构、离子重构的认识；3、对房颤基因机制的认识。
一、对经典机制的再认识在近代对房颤发生机制的研究中，先后提出了多种假设或学说，较为经典的有：多发子波折返假说、主导折返环伴颤动样传导理论、局灶激动学说（图1）。
图1 三种经典房颤机制假说模式图左为多发子波折返假说；中为局灶激动学说，右为主导折返环伴颤动样传导理论虽然有不同的研究分别证实三种学说都有其合理性，但在最近的半个世纪里，多发子波假说一直占据主导地位。
局灶激动学说则长期未受到重视。
1998年，法国的Haissaguerre等[1]发现，心房及肺静脉内的异位兴奋灶发放的快速冲动可以导致房颤的发生，而消融这些异位兴奋灶可以使房颤得到根治。
这个研究发现了肺静脉在房颤发生中的重要性，也使局灶激动学说重新受到重视[2]。
近10年来，国内黄从新等通过大量的基础和临床研究，完整地论证了局灶激动学说，即入心大静脉内有肌袖，肌袖内含有起搏细胞，后者可自发产生电活动，这些电活动可以以很快的频率（可高达每分钟几百次）传入心房并驱动心房的电活动，在某些特定情况下便形成房颤[3-11]。
但是针对心房异位兴奋灶的点消融术和节段性肺静脉电隔离术（SPVI）只对阵发性房颤有一定效果，对慢性房颤成功率低，故而，局灶激动学说不能完全解释房颤的发生机制。
2000年，Pappone等[12]报道了另一种基于肺静脉的术式――环肺静脉消融（CAPV），这种术式不在肺静脉内消融，而是在左心房内环绕肺静脉消融，比肺静脉内消融有更高的成功率，尤其是对慢性房颤的成功率可以达到70%左右。
进一步的研究发现，加做左心房消融径线如左房顶部径线、左房峡部径线可以提高CAPV的成功率。
这些研究提示左房在房颤的发生和维持中起着重要作用。
左心房的结构重构和电重构形成了房颤发生、发展的基质。
在阵发性房颤阶段，局灶激动可能是房颤发生所必需的，局灶激动的快速电活动可以驱动左房形成房颤；也可以在传到到肺静脉－左房交界部位时，由于该部位心肌心肌排列呈现高度各向异性而产生折返母环，由该母环发出的激动波向心房其他部位传导，由于心房基质的作用，碎裂为多个子波，形成颤动样传导；随着心房重构的进展，基质使房颤不依赖于异位兴奋灶而自我维持。
Nademanee等[13]于2004年报道了一种全新的消融术式――复杂碎裂电位消融。
该术式不再偏重左心房，也不以肺静脉为中心，而是寻找颤动波产生的部位，即复杂碎裂电位区域。
从标测的结果看，复杂碎裂电位在左、右心房均有大量分布[14]，主要集中在房间隔、肺静脉周围、左心房顶部、二尖瓣环左后间隔区、界嵴和冠状窦口等部位。
这些部位是易于发生折返的区域，可以说，碎裂电位消融实际上消除了心房折返波产生的基础，是对多发子波学说的一个肯定。
二、对房颤时心房结构重构、电重构、离子重构的认识1、心房结构重构心房结构重构是指心房组织结构的病理改变。
心房肌细胞超微结构的改变和心肌间质纤维化、胶原纤维重分布可能导致局部心肌电活动传导异常，使激动传导减慢、路径曲折，从而促进房颤的发生和维持。
导致房颤的心房结构重构包括两方面的内容，即心肌细胞的变化和心肌间质的变化。
1997年，Ausma等[15,16]报道了孤立性长期持续性房颤山羊的心房肌细胞结构改变，光镜和电镜的主要改变有：(1) 肌细胞的收缩成分逐渐丢失，从核周边区向肌细胞的周边发展，因而常见到肌小节的残余部分，尤其是Z带部分；(2) 在肌小节的收缩成分丢失区糖原积聚；(3) 在肌溶区有排列不规则的膜系统,可能是已经发生改变的内质网；(4) 线粒体变长而小,在切面上可见长轴走向的线粒体脊,尤如炸面饼圈样的结构；(5) 核异染色质均匀分布在核浆中。
1997年，Frustaci等发现房颤患者心房肌细胞退行性变，包括内质网的局部聚集、线粒体堆积、闰盘非特化区增宽以及糖原颗粒替代肌原纤维。
这种结构变化也被称为反分化(dedifferentiation)，其细胞结构与慢性冬眠心肌的细胞结构改变很相似。
此外部分细胞核还呈现出凋亡的征象[17]。
2000年，Goette等发现除了心房肌细胞改变外，房颤患者的心房间质也有明显的变化。
心房活检结果显示孤立性房颤患者有明显间质纤维增生，伴有器质性心脏病的房颤患者心房增大,并且间质纤维化[18]。
2002年，Kostin、黄从新等报道间质纤维化可导致电传导不均一，有助于局部传导阻滞或折返；还可造成心房肌细胞间联接如缝隙连接蛋白分布的改变，也将影响心肌细胞间信号的传导[19,20]。
2、心房电重构1995年，Wijfells等[21]发现持续数周的房颤能够引起心房电生理特性的改变,继发性的电生理改变又有利于房颤的维持，形成一种恶性循环状态，即房颤导致房颤(Atrial fibrillation begets atrial fibrillation)，并提出房颤的电重构（electrical remodling）机制。
电重构的主要表现是心房肌有效不应期（effective refractory period，ERP）缩短，ERP不均一性和ERP频率适应不良。
1996年，Goette 等[22]建立犬的房颤动物模型研究发现，快速心房起搏可诱发心房ERP的缩短，并随起搏时间的延长呈进行性缩短。
同年，Daoud 等[23]采用快速心房起搏的方法在20 例无器质性心脏病的患者进行诱发房颤的试验，诱发房颤后也观察到心房ERP 缩短。
1998年，Farch等[24]发现快速心房起搏导致整个心房ERP缩短，心房不同部位ERP 缩短程度不一，心房ERP的不均一性增加，分析显示ERP的不均一性是房颤易于诱发和维持的独立因素。
同年，Pandozi 等[25]测量了人类房颤的心房多个部位ERP，发现右心侧壁的ERP缩短较顶部、间隔部明显，说明心房各部位发生电重构的程度不一，导致ERP不均一性的形成。
3、心房离子通道重构及其分子机制离子通道重构是心房电重构的基础，包括各种离子通道电流密度的变化及通道动力学变化。
近十年来，在这方面已经做了大量研究。
房颤时主要离子通道的变化已经基本清楚，主要表现如下：INa（fast sodium inward current）电流密度无显著变化，但失活减慢；ICa,L（L-type calcium current）电流密度持续减小，失活后恢复减慢；Ito（transient outward potassium current）电流密度减小，激活和失活均减慢，失活后恢复也减慢；IK（delayed rectifying potassium current）电流密度减小；IK1（inward rectifying potassium current）电流密度增大；IK,ATP（ATP sensitive potassium current）电流密度增大[26-30]。
导致离子通道重构的因素是多方面的，心房肌肥大或纤维化、通道基因表达、基因突变等都是重要原因。
从分子生物学的角度进行探讨，主要是相应通道的mRNA及蛋白质的表达下调或增强。
（图2）图2 心房颤动电重构机制简图三、房颤基因机制的研究尽管大多数房颤都继发于其他疾病（如高血压，心功能不全，心脏瓣膜病，甲状腺机能亢进等），但仍有很少一部分房颤没有心脏异常和其它疾病，被称为孤立性房颤（long AF）[31]。
部分孤立性房颤呈家族聚集性，提示房颤可能存在分子遗传学基础。
1997年，Brugada R等[32]报道了对三个西班牙房颤家系的研究结果，这三个家系都为常染色体显性遗传，他们将家系成员分为发病和未发病两组，用300个多态二核苷酸重复标记物做全基因组扫描，然后做基因组连锁分析，最终将基因位点确定在10q22－q24，但未能找到突变的基因。
到2004年，Brugada R[33]研究的房颤家系增加到6个，共132名成员，50名房颤患者。
对这些家族性房颤基因的研究仍在进行之中。
2003年，Ellinor PT等[34]报道了对一个264人的房颤大家系的研究结果，提取DNA后用微卫星多态性做基因型分析，最终将基因位点确定在6q14－q16的范围，也未能找到突变的基因。
2003年，我国学者陈义汉等[35]通过对山东省一个四代家系的研究，将房颤基因定位于11p15.5，并首次报道了致家族性房颤的基因突变，KCNQ1基因错义突变，并导致Iks，KCNQ1/KCNE1和KCNQ1/KCNE3钾通道孔道区氨基酸改变S140G，后者使通道功能增强。
2004年，Oberti C等[36]报道了对一个呈常染色体隐性遗传的家族性房颤大家系的研究。
该家系的独特之处在于，其房颤在胎儿期即发生，且多与新生儿猝死有关。
他们用基因组连锁分析法将该房颤基因定位于5p13，可能为arAF1基因，并发现房颤与P波增宽存在遗传学联系。
近十年来，对房颤发病机制的研究取得了长足进展，虽然还没有最终定论，但目前基本上认同下列观点；1)从微观上看，房颤归根结底是一种离子通道疾病。
可以是某一种通道病变导致（如某些家族性房颤），也可能是多种通道共同变化的结果（如某些器质性疾病导致的房颤）。
2)房颤的机制包括驱动和维持两个方面。
不能简单地讨论异位兴奋灶和基质孰轻孰重，在不同的阶段，两者的作用不同。
参考文献1. Haissaguerre M, Jais P, Shah DC, et al. Spontaneous Initiation of Atrial Fibrillation by Ectopic Beats Originating in the Pulmonary Veins. N Eng J Med, 1998, 339: 659-666.2. 吴钢，黄从新，江洪. 局灶性房颤的研究进展。
中华心律失常学杂志，2001，5: 157-160.3. 王晞,黄从新,江洪等.兔肺静脉心肌袖组织学特性研究.中华心律失常学杂志,2003,7(4):241-243.4. 谢双伦, 黄从新, 江洪,等. 兔上下腔静脉中的心肌细胞组织结构研究.中华心律失常学杂志, 2003, 7: 234-236.5. 王晞,黄从新,王腾, 等.兔肺静脉肌袖心肌细胞动作电位和钾、钙离流特性的研究. 中华心血管病杂志, 2002, 30: 232-234.6. 王晞, 黄从新, 王腾, 等. 肺静脉心肌细胞短暂外向钾电流特性研究. 中国心脏起搏与心电生理杂志, 2002, 16:116-118.7. 谢双伦,黄从新,江洪,等. 兔上腔静脉肌袖细胞动作电位及L型钙电流，中国心脏起搏与心电生理杂志. 2005, 19:388-390.8. 曹丽娅,黄从新,项静, 等. CaV1.2和ERGmRNA在犬左上腔静脉肌袖和左房的表达. 中国心脏起搏与心电生理杂志, 2006: 20: 352-354.9. Liu J, Huang CX, Bao MW, et al. Ectopic activity induced by atrial pressure in rabbit pulmonary vein in vitro. Chin Med J, 2005, 118: 1210-1213.10. Liu J, Huang CX, Jiang Hong, et al. Characteristics of hyperpolarization-activated inward current in rabbit pulmonary muscle sleeve cells. Chin Med J, 2005, 118(23): 2014-2019.11. 江洪,黄从新,唐其柱.肺静脉异常电活引起持续性心房颤动的电生理特点和消融治疗.中华心血管病杂志, 2004, 32:211-213.12. Pappone C, Rosanio S, Oreto G, et al. Circumferential ablation of pulmonary vein ostia. A new anatomic approach for curing atrial fibrillation. Circulation, 2000, 102: 2619-2628.13. Nademanee K, McKenzie J, Kosar E, et al. A new approach for catheter ablation of atrial fibrillation: mapping of the electrophysiologic substrate. J Am Coll Cardiol, 2004, 43: 2044-2053.14. Oral H, Chugh A, Good E, et al. Radiofrequency catheter ablation ofchronic atrial fibrillation guided by complex electrograms. Circulation，2007, 115: 2606-2612.15. Ausma J, Wijffels M, Thone F, et al. Structural changes of atrial myocardium due to sustained atrial fibrillation in the goat. Circulation, 1997, 96: 3157-3163.16. Ausma J, Wijffels M, van Eys G, et al. Dedifferentiation of atrial cardiomyocytes as a result of chronic atrial fibrillation. Am J Pathol, 1997, 151: 985-997.17. Frustaci A, Chimenti C, Bellocci F, et al . Histological substrate of atrial biopsies in patients with lone atrial fibrllation. Circulation, 1997, 9: 337 -351.18. Goette A, Staack T, Rocken C, et al. Increased expression of extracellular signal-regulated kinase and angiotensin2converting enzyme in human atria during atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol, 2000, 35: 1669-1677.19. Kostin S, Klein G, Szalay Z, et al. Structural correlate of atrial fibrillation in human patients. Cardio Res, 2002, 54: 361-379.20. 伍伟锋,黄从新,等.心房颤动患者心房组织连接蛋白40和连接蛋白43基因转录表达的研究. 中华心血管病杂志, 2002, 30: 221-224.21. Wijfells MCEF, kirchhof CJ, Dorland R, et al. Atrial fibrillation begets atrial fibrillation. A study in awake chronically umented goats. Circulation, 1995, 92: 1954-1961.22. Goette A, Honeycutt C, Langberg JJ. Electrical remodeling in atrial fibrillation. Time course and mechanisms. Circulation, 1996, 94: 2968 - 2976.23. Daoud EG, Bogun F, Goyal R, et al. Effect of atrial fibrillation on atrial refractoriness in human. Circulation , 1996 ,94 :1600 - 1606.24. Farch S, Villemarie C, Nattel S. Importance of refratoriness heterogeneity in the enhanced vulnerability to atrial fibrillation incluction cause by tachycardia-induced atrial electrialc remodeling. Circulation, 1998, 98: 2202 -2209.25. Pandozi C, Bianconic L, Villani M , et al. Electrophysiological characteristics of the human atria after cardioversion of persistent atrial fibrillation. Circulation, 1998, 98: 2860-2865.26. Nattel S, Li D. Ionic remodeling in the heart: pathophysiological significance and new therapeutic opportunities for atrial fibrillation. Circ Res, 2000, 87: 440-447.27. Bril A. Recent advances in arrhythmia therapy: treatment and prevention of atrial fibrillation. Current Opinion in Pharmacology, 2002, 2: 154–159. 28. Schotten U, Ausma J, Stellbrink C, et al. Cellular mechanisms of depressed atrial contractility in patients with chronic atrial fibrillation. Circulation, 2001, 103:691-698.29. 吴钢，黄从新，黄峥嵘，等. 心房颤动演变过程中人心房肌细胞短暂外向钾电流重构的研究. 中华心律失常学杂志，2005，9：188-190.30. Wu G, Huang CX, Tang YH, et al. Changes of IK,ATP current density and allosteric modulation during chronic atrial fibrillation. Chin Med J, 2005, 118:1161-1166.31. Gersh BJ, Solomon A. Lone atrial fibrillation: epidemiology and natural history. Am Heart J. 1999;137:592–595.32. Brugada R, Tapscott T, Czernuszewicz GZ, et al. Identification of a genetic locus for familial atrial fibrillation. N Engl J Med, 1997, 336 :905-911.33. Brugada R. Molecular biology of atrial fibrillation. Minerva Cardioangiol, 2004, 52(2): 65-72.34. Ellinor PT, Shin JT, Moore RK, et al. Locus for atrial fibrillation maps to chromosome 6q14-16. Circulation, 2003, 107(23): 2880-2883.35. Chen YH, Xu SJ, et al. KCNQ1 gain-of-function mutation in familial atrial fibrillation. Science, 2003, 299: 251-254.36. Oberti C, Wang L, Li L, et al. Genome-wide linkage scan identifies a novel genetic locus on chromosome 5p13 for neonatal atrial fibrillation associated with sudden death and variable cardiomyopathy. Circulation, 2004, 110: 3753-3759.。