动脉粥样硬化的治疗
动脉粥样硬化的诊断和治疗
药物治疗
降脂药物
他汀类药物是常用的降脂药物， 可有效降低胆固醇水平，延缓动
脉粥样硬化的进展。
抗血小板药物
如阿司匹林等，可减少血小板聚 集，预防血栓形成，降低心血管
疾病的风险。
降压药物
对于高血压患者，合理使用降压 药物，如ACE抑制剂、ARB类药 物等，有助于控制血压，减少血
管损伤。
手术治疗
1 2 3
动脉粥样硬化的形成机制
内皮损伤
动脉内皮损伤是动脉粥样硬化的起始 步骤，损伤可导致内皮功能障碍，促 进脂质沉积和炎症反应。
脂质沉积
脂质在内膜下沉积形成脂质条纹，逐 渐演变为脂质斑块，由胆固醇酯、磷 脂和甘油三酯等组成。
纤维增生
平滑肌细胞从动脉中膜迁移到内膜， 并增殖形成纤维帽，覆盖在脂质斑块 上方。
。
康复与心理治疗
康复训练
针对动脉粥样硬化导致的身体功能障碍，制定个性化的康复训练计划，提高患者肌肉力量 、心肺功能等。
心理调适
动脉粥样硬化作为一种慢性病，患者需要长期面对病情，可能会产生焦虑、抑郁等心理问 题。心理调适可以帮助患者建立积极的心态，更好地应对疾病带来的挑战。
社会支持
鼓励患者参加动脉粥样硬化患者互助组织，分享治疗经验，获取社会支持，减轻疾病带来 的心理负担。
冠状动脉搭桥手术
对于严重的冠状动脉粥样硬化，可考虑进行冠状 动脉搭桥手术。通过手术搭建旁路血管，改善心 脏供血情况。
介入治疗
如经皮冠状动脉介入治疗（PCI），通过导管在 狭窄的冠状动脉内放置支架，扩张血管，恢复血 流。
外周动脉手术
对于外周动脉粥样硬化导致的狭窄或闭塞，可采 用旁路移植、内膜切除术等方法，改善肢体血流 灌注。
03
主动脉粥样硬化
主动脉粥样硬化胸透检查结果主动脉粥样硬化,怎样治疗?主动脉粥样硬化,是指主动脉内皮受损,发生硬化,血管弹性下降,胸部X线检查时,可有主动脉球增大、突出或主动脉增宽纡曲等表现,在老年人中并不少见。
主动脉粥样硬化,多由高血压、高心病或冠心病、以及主动脉或主动脉瓣疾病等引起,出现主动脉硬化,提示全身也有动脉硬化,易发生心脑血管疾病,所以应及早进行治疗。
建议进一步做心脏有关检查,如心脏超声、心电图、血脂、血糖等检查,检查心脏有无肥大、扩大等高心病、冠心病改变。
如无明显异常,可按动脉硬化防治。
动脉粥样硬化是一种与脂质代谢障碍有关的全身性疾病,主要累及大、中动脉,病变的特征就是血液中的脂质在动脉内膜沉积,引起内膜发生坏死,形成斑块,使动脉变硬增厚。
发病机制多是高脂血症,高血压症、吸烟的多。
动脉粥样硬化的后果可大可小,关键是看累及到哪些动脉?比较严重的就是冠状动脉粥样硬化。
通常会一引起冠心病。
造成心肌缺血梗死。
继发引起心绞痛,心力衰竭,等一系列心脏疾病。
动脉粥样硬化的病因:一高血压:高血压患者动脉粥样硬化发病率明显增高二高血脂症:动脉粥样硬化常见于高胆固醇血症三吸烟四糖尿病五肥胖动脉硬化口服什么药动脉硬化是个比较麻烦的病,常用西药并不能有非常好的效果。
建议医药为辅,调养为主,尤其是情绪要控制好。
心里波动不要太大。
坚持一下适度的锻炼。
是药三分毒,最好少吃药。
可以从饮食方面多注意下。
适宜食物1、多食用植物蛋白(如豆制品)及复合碳水化合物(如淀粉等),少吃单纯碳水化合物(如果糖、蔗糖、蜜糖及乳糖等)。
2、多吃富含维生素C的食物,因维生素C可促使胆固醇羟基化,从而减少胆固醇在血液和组织中的蓄积。
3、多吃高纤维素的食物,因食物纤维不易被人体胃肠道所消化,摄入高纤维食物后可改善大便习惯,增加排便量,使粪便中胆固醇及时排出,从而起到降低血清胆固醇含量的作用。
4、多吃些水产海味食物,如海带、海蜇、淡菜、紫菜、羊栖菜、海藻之类,这些海产品都是优良蛋白质和不饱和脂肪酸,以及各种无机盐的良好来源,在人体内具有阻碍胆固醇在肠道内吸收的作用。
动脉粥样硬化的临床用药
链激酶
总结词
链激酶是一种非特异性纤溶酶原激活物 ，可促进血栓溶解，但易引起过敏反应 。
VS
详细描述
链激酶是一种微生物产生的蛋白质，可激 活纤溶酶原，从而溶解血栓。它对纤维蛋 白的特异性较低，易引起过敏反应。链激 酶在临床主要用于治疗急性心肌梗死和其 他血栓性疾病。
阿替普酶
总结词
阿替普酶是一种特异性纤溶酶原激活物，可高选择性地激活纤溶酶原，发挥溶栓作用。
详细描述
阿替普酶是一种重组人纤溶酶原激活物，可高选择性地激活纤溶酶原，从而溶解血栓。与链激酶相比 ，阿替普酶具有更高的纤维蛋白特异性，可减少出血等不良反应的风险。阿替普酶在临床广泛用于治 疗急性心肌梗死和其他血栓性疾病。
其他溶栓药物
总结词
除上述药物外，还有一些其他溶栓药物如瑞 替普酶、替奈普酶等，也具有溶解血栓的作 用。
动脉粥样硬化的临床用药
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目录
• 药物治疗概述 • 降脂药物 • 抗血小板药物 • 抗凝药物 • 溶栓药物 • 其他药物治疗方法
01
药物治疗概述
药物治疗的原则
预防为主
动脉粥样硬化是心血管疾病的主要病 因之一，因此药物治疗应以预防为主 ，控制危险因素，防止病情进一步恶 化。
个体化治疗
其他降脂药物
01
考来烯胺（Cholestyramine）： 结合肠道内的胆酸，减少胆固醇 的重吸收。
02
考来替泊（Colestipol）：结合 肠道内的胆酸，减少胆固醇的重 吸收。
03
抗血小板药物
阿司匹林
作用机制
阿司匹林通过抑制血小板 环氧化酶，减少血栓烷A2 的生成，从而抑制血小板 聚集。
适用范围
详细描述
颅内动脉粥样硬化狭窄的治疗
通过脑血管造影（DSA）或磁共振血管成像（MRA）等影像学检查可确诊颅内 动脉粥样硬化狭窄，同时需结合患者病史、体格检查等综合诊断。
02
药物治疗
抗血小板药物
总结词
抗血小板药物是用于预防和治疗动脉粥样硬化狭窄引起的心 脑血管疾病的一类药物。常见的抗血小板药物包括阿司匹林 、氯吡格雷等。
详细描述
药物治疗的注意事项
药物的副作用与相互作用
副作用
药物治疗可能带来一些副作用，如头 痛、恶心、呕吐、皮疹等。这些副作 用通常较轻，但若出现严重副作用， 应立即停药并就医。
相互作用
某些药物之间可能存在相互作用，影 响彼此的疗效或增加副作用的风险。 在使用药物治疗时，应避免与其他药 物同时使用，若必须使用，应咨询医 生的意见。
颅内动脉粥样硬化狭窄的治 疗
• 颅内动脉粥样硬化狭窄的概述 • 药物治疗 • 手术治疗 • 非手术治疗 • 药物治疗的注意事项 • 手术治疗的注意事项
01
颅内动脉粥样硬化狭窄的概述
定义与分类
定义
颅内动脉粥样硬化狭窄是指颅内 动脉管壁发生粥样硬化，导致管 腔狭窄或闭塞，影响脑部供血。
分类
根据狭窄程度可分为轻度、中度 和重度狭窄，不同程度的狭窄对 脑部供血的影响不同。
血管内治疗
血管内治疗是一种通过介入技术 治疗颅内动脉粥样硬化狭窄的方 法，包括球囊扩张、支架植入等。
血管内治疗的优点在于创伤小、 恢复快、可重复操作等，尤其适 用于高龄、体弱等不宜进行手术
治疗的患者。
血管内治疗的缺点在于术后需要 长期服用抗凝药物，且存在支架
内血栓形成、再狭窄等风险。
其他手术治疗
抗血小板药物通过抑制血小板聚集，减少血栓形成的风险， 从而降低心脑血管事件的发生率。对于颅内动脉粥样硬化狭 窄的患者，长期使用抗血小板药物可以延缓狭窄的进展，降 低脑梗死的风险。
主动脉及冠状动脉粥样硬化治疗方法介绍
主动脉及冠状动脉粥样硬化治疗方法介绍其实随着现在日新月异的生活环境，很多人都步入了亚健康的队伍之中，也不注意平时好好的休息，只顾着拼自己的事业，忽略了身体的健康，就会导致自己有可能得主动脉及冠状动脉粥样硬化，下面我就为大家介绍一下这种疾病的治疗方法。
治疗方法：1．经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）经皮穿刺周围动脉将带球囊的导管送人冠状动脉到达狭窄节段，扩张球囊使狭窄管腔扩大，其主要作用机制为球囊扩张时：①斑块被压回管壁；②斑块局部表面破裂；③偏心性斑块处的无病变血管壁伸展。
在此过程中内皮细胞被剥脱，它的再生需1周左右，此时中膜平滑肌细胞增生并向内膜游移，使撕裂的斑块表面内膜得到修复。
2．冠状动脉内支架植入术将以不锈钢或合金材料刻制或绕制成管状而其管壁呈网状带有间隙的支架（裸支架），置入冠状动脉内已经或未经PTCA扩张的狭窄节段支撑血管壁，维持血流畅通，是弥补PTCA的不足特别是减少术后再狭窄发生率的PCI。
其作用机制为支架植入后满意的结果是所有支架的网状管壁完全紧贴血管壁，支架管腔均匀地扩张，血流畅通，可减少PTCA后的血管壁弹性回缩，并封闭PTCA时可能产生的夹层，可使术后残余狭窄程度降低到20%以下。
术后支架逐渐被包埋在增厚的动脉内膜之中，内膜在1～8周内被新生的内皮细胞覆盖。
支架管壁下的中膜变薄和纤维化。
药物洗脱支架又称为药物涂层支架，是在金属支架表面涂上了不同的药膜，此种支架植入后，平滑肌细胞的增生被抑制，使再狭窄率进一步降低，但药物洗脱支架使血管内皮化过程延迟而造成支架内血栓发生率较裸支架为高。
3．PCI术前、术后处理PCI术前需作碘过敏试验，查血小板计数、出凝血时间、凝血酶原时间、肝肾功能、电解质。
择期手术者，术前禁食4～6小时，术前3～5天开始服用氯吡格雷75mg/d，阿司匹林100～150mg/d；如为急诊手术，术前未用抗凝药者，应于术前嚼服阿司匹林300mg，口服氯吡格雷300mg。
动脉粥样硬化的中西医治疗指南
动脉粥样硬化的中西医治疗指南发布时间：2021-06-04T07:17:11.560Z 来源：《健康世界》2021年5期作者：王翔[导读] 动脉粥样硬化是一种血液中的油脂和未能及时排除体外的垃圾常年累月沉积在了血管壁上造成了像小米粥一样粘稠的黄色斑块的病症。
身体内的脂质代谢紊乱是产生动脉粥样硬化最大的原因。
在平日里身体中堆积了大量的饱和脂肪酸和复合糖类积聚造成了血栓的形成，随着时间的变化还会造成血管壁变脆变硬甚至钙化的情况，一旦堵塞严重完全阻塞了动脉腔，原本该供应到脏器的血液就会出现缺血或脏器坏死，严重影响人的生命安全。
王翔四川省遂宁市蓬溪恒道中医（骨科）医院1.什么是动脉粥样硬化动脉粥样硬化是一种血液中的油脂和未能及时排除体外的垃圾常年累月沉积在了血管壁上造成了像小米粥一样粘稠的黄色斑块的病症。
身体内的脂质代谢紊乱是产生动脉粥样硬化最大的原因。
在平日里身体中堆积了大量的饱和脂肪酸和复合糖类积聚造成了血栓的形成，随着时间的变化还会造成血管壁变脆变硬甚至钙化的情况，一旦堵塞严重完全阻塞了动脉腔，原本该供应到脏器的血液就会出现缺血或脏器坏死，严重影响人的生命安全。
该病症在初期是难发觉的，因为该病是通过沉积后所体现出的一种急性病症。
在长久的累积中，身体也要在适应它带来的一些影响，如血压增高等情况，可引发其他心脑血管疾病，会导致血液在流通受阻，造成脑组织缺血缺氧，患者会产生头晕目眩，记忆力减退，思维显著减退，严重时会引起大脑萎缩，已成为威胁现代中老年人的主要疾病之一。
2、治疗指南中年以上有上述易患因素，渐出现脑力体力减退，或胸闷胸痛，或下肢凉麻间歇性跛行等症状应考虑有发生本病可能。
比如：血脂异常、X线表现相应动脉壁内有钙化、动脉造影发现血管狭窄性病变。
2.1 辅助检查本病目前尚缺乏敏感而又特异性的早期实验室诊断方法。
血液检查病人多有脂质代谢紊乱，主要表现为血清胆固醇或（和）血清甘油三酯增高、血清脂蛋白增高、脂蛋白电泳图形异常，90%以上的病人表现为Ⅱ或Ⅳ型高脂蛋白血症。
动脉粥样硬化的临床用药
其他动脉粥样硬化治疗药物
总结词
除了抗氧化剂和硫酸多糖，还有多种药物可以用于治疗动脉粥样硬化。
详细描述
这些药物包括他汀类药物、贝特类药物、抗血小板药物等，可以针对动脉粥样硬化的不同病理生理机制发挥治 疗作用。例如，他汀类药物可以通过降低血脂水平、抗炎等作用，改善动脉粥样硬化症状；贝特类药物可以通 过降低甘油三酯水平，改善高密度脂蛋白胆固醇水平等作用，有助于延缓动脉粥样硬化进展。
其他抗高血压药物
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α受体拮抗剂
如哌唑嗪和特拉唑嗪，可扩张血管，降低血压 。
直接血管舒张剂
如硝普钠和硝酸甘油，可直接扩张血管，降低 血压。
3
肾素抑制剂
如雷米普利和阿利吉仑，可抑制肾素血管紧张 素系统，降低血压。
05
抗炎药物治疗
非甾体抗炎药
水杨酸类药物
01
如阿司匹林，可以抑制环氧化酶的活性，从而抑制前列腺素的
总结词
抗氧化剂是一类具有抑制动脉粥样硬化形成、减轻氧化应激损伤的药物。
详细描述
抗氧化剂可以通过消除活性氧、抑制脂质过氧化等作用，降低内皮细胞损伤，延 缓动脉粥样硬化的进展。常用的抗氧化剂包括维生素C、维生素E、β-胡萝卜素等 。
硫酸多糖
总结词
硫酸多糖是一类具有抗动脉粥样硬化作用的多糖类药物。
详细描述
丹参多酚酸盐
具有抗凝、抗血小板作用，可改善微循环。
03
降脂药物治疗
他汀类药物
辛伐他汀
普伐他汀
洛伐他汀
阿托伐他汀
瑞舒伐他汀
类他汀药物
粥样动脉硬化用什么方法治疗正确
粥样动脉硬化用什么方法治疗正确
动脉硬化是一种常见的心血管疾病，临床常采用以下方法进行治疗：
1. 药物治疗：包括抗血小板药物、降脂药物、降压药物等。
抗血小板药物如阿司匹林可以减少血小板凝聚，防止血栓形成；降脂药物如他汀类药物可以降低血脂水平，减少动脉粥样斑块的形成；降压药物可以控制血压，减轻动脉压力对血管壁的损害。
2. 改变生活方式：包括戒烟限酒，保持适当体重，定期进行有氧运动，控制高血压和糖尿病等慢性病的发展，避免长时间久坐或站立。
3. 血管介入治疗：当严重的动脉狭窄或闭塞引起明显症状时，可采用血管介入治疗，包括球囊扩张术、支架植入术等，以改善血液流通。
4. 外科手术治疗：当血管病变较严重或无法通过介入治疗改善时，可能需要进行血管旁路或血管重建手术。
需要注意的是，治疗方法应根据患者具体情况而定，因此在接受治疗前，最好咨询医生的建议，制定个体化的治疗方案。
同时，患者还需维持健康的生活方式，定期检查、控制患有的慢性病，以减缓疾病进展。
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AS危险因素—高血压
流行性学
• 高血压患者与同龄、性别匹配者相比，其AS发病较早、 较重，总发病率高3-4倍。Байду номын сангаас
• 国外调查：BPS每降10-14mmHg和BPD每降56mmHg，CS减1/5、IHD减1/6。我国调查：BPS每降 9 mmHg、BPD每降4mmHg， CS减少36%、IHD减 30%、CVE减34%。
• 我国男性吸烟率占65%，女性占7%。
• 吸与不吸烟者比较，AS发病率、病死率增加2－6倍， CHD发病率增加2倍，ICS发病率增高1倍，总病死率升 高21%。
• 被动吸烟
危害机制
• 吸烟可使血Co-Hb浓度增高，使机体产生低氧效应，血 管内皮收缩,通透性增高，内皮损伤。
• 大量吸烟可使LDL易于氧化并降低HDL水平；
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• 2006年卫生部统计 • 90年起我国心脑血管疾病死亡率和死亡构成比
持续居首位，目前已占全国总死亡人数约 40％，而且在持续增加。 • 动脉粥样硬化性疾病特点 发生发展缓慢 在儿童时期就已经存在 首次发病就有致死致残的高风险
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AS危险因素—血脂异常
流行病学
动脉粥样硬化
ATHEROSCLEROSIS
教学重点
• AS的危险因素 • AS的发生机制
– 脂质浸入学说 – 损伤反应学说
• AS的病理改变 • AS的药物治疗
– 控制危险因素 – 调脂治疗
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动脉粥样硬化（atherosclerosis）
定义：动脉粥样硬化→动脉管壁增厚变硬、失 去弹性和血管腔缩小
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AS的发病机制
PATHOGENESIS
• 脂质浸润学说 • 血栓形成学说 • 平滑肌细胞克隆学说 • 内皮损伤反应学说
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脂质浸润学说
LDL
MC
EC
SES
O2 OX-LDL OH
GF/MCP-1
MP
FC
SMC
IEL
1. 高血脂使内皮细胞损伤或功能紊乱，内膜通透性增高； 2. 脂蛋白通过通透性增加的内皮细胞等途径侵入SES并被氧化； 3. OX-LDL、MCP-1、生长因子对巨噬细胞有趋化作用、使之进入SES； 4. 巨噬细胞通过清道夫受体摄取OX-LDL、形成FC；血管壁中层SMC在
• 1998年我国AS所致CVD占死亡原 因的第一或第二位。人群冠心病及 脑血管病年死亡率分别为28/10万， 138/10万，分别居CVD死亡第2位 和第1位。
• 随着国人生活方式的改变、人群BP、
BMI、CH升高，AS所致的CVD发
病率及病死率还将迅速增高。
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病因和发病情况
• 多病因的疾病 • 危险因素RISK FACTORS
• CH=200-239mg/dl,CHD发病率增高2倍，CH240 mg/dl, CHD发病率增高3倍。CH每增加1%，CHD增加 2%，反之亦然。
• 长期控制CH/LDL-C在合适的水平，可预防动脉粥样硬化 [1级预防]、可稳定或减少动脉粥样斑块进展、降低病死 率[2级预防]。
好、坏血脂
• 坏血脂：LDL-C、CH、TG、VLDL、apo-B、Lp(a) • 好血脂：HDL-C、apo-A
• 随年龄的增长，接触致动脉粥样硬化因素的机会相对 增多，加之动脉壁自身的增龄性改变，有助于脂质沉 积在内膜。
• 女性在绝经期之前AS的发病率低于同龄组男性，而绝 经期后这种差别即不复存在。
• 有研究证明，育龄女性血浆总胆固醇和LDL较同龄男 性为低，而HDL较同龄男性为高，但绝经期后则相反。
• 由于雌性激素能影响脂类代谢，降低血胆固醇水平。
危害机制
• 高血压可引起内皮损伤和/或功能障碍，脂质通入增加。
• 与高血压发病有关RAS、NES等也可改变动脉壁的代谢， 导致血管内皮损伤、血小板和单核细胞粘附等变化。
• 血压能直接影响动脉壁结缔组织代谢。
• 并存的X综合征共同促使AS的快速发生与发展。
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AS危险因素-吸烟
流行病学
• 烟内含有一种糖蛋白，可激活某些致突变物质，引起血 管壁平滑肌细胞增生。
• 可以增强血小板聚集功能，升高血中儿茶酚胺浓度。
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AS危险因素-糖尿病和糖耐量异常
流行病学
• DM患者10年AS危险性20%. • DM=AS=CAD
危害机制
• DM患者血脂紊乱:HDL降低，TG及VLDL明显升高(糖脂病）； • DM患者体内处于氧化应激状态，促使LDL氧化； • 高血糖可引起LDL非酶促糖基化及高TG，后者可产生sLDL。 • 高血糖也可引起内皮细胞蛋白非酶促糖基化，不仅损伤内皮细
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AS: A Global Disease
全身性疾病
• 一过性缺血发作 • 缺血性中风
• 心绞痛（稳定性、不稳定性） • 心肌梗死
• 间歇性跛行 • 急性肢体缺血, 静息痛, 坏疽, 坏死
缺血性猝死
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AS: A Global Disease
全球性疾病
• 发达国家AS所致的CVD早已成为危 害健康的头号杀手。
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AS危险因素-遗传因素
• 据家族谱系调查，冠心病患者亲属的死亡率比对照组 亲属高7倍。
• 早发冠心病：脂蛋白代谢和运输障碍的遗传性病如家 族性高胆固醇血症、家族性高甘油三酯血症等、高同 型半胱氨酸血症等。
• 近年分子遗传学研究证明：基因突变或DNA的多态性 可影响载脂蛋白Apo A、Apo B、 Apo E和LDL受体 水平，导致严重和/或早发性AS。
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AS的危险因素
• 血脂异常 • 高血压 • 吸烟 • 糖尿病及糖耐量异常 • 年龄与性别
• 遗传因素 • 超重与肥胖 • 缺少活动 • 西方饮食方式 • A型性格
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AS新近发现的危险因素
• 血中同型半胱氨酸增高 • 胰岛素抵抗增强 • 血中纤维蛋白原及一些凝血因子增高 • 病毒、衣原体感染
胞，而且促进中层SMC向内膜迁移，促使脂质沉积于血管壁。 • ⅡDM常伴有IR及高胰岛素血症，后者可促使SMC增生，CH
合成增多，TG水平升高，HDL降低。
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AS危险因素-年龄与性别
• AS的发生随年龄的增长而增加，40岁以上多见，年轻 人也有，但病变程度、进展与年龄并非完全平行。