糖尿病学习笔记范文
《向红丁教你糖尿病就该这样吃》读书笔记模板
兔肉补充因糖原异生而消耗的蛋白质
乌鸡提高糖尿病患者对环境的应激适应能力
鸭肉稳定血糖水平
鸽肉改善因肾虚引起的内分泌代谢紊乱
黑木耳充分改善胰岛的分泌功能
银耳增强胰岛素降糖活性
金针菇改变外周组织对胰岛素的敏感性
香菇改善糖耐量，促进肝糖原合成
海带促进胰岛素分泌和葡萄糖代谢
目录分析
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什么人需要
检查是否有
糖尿病？
糖尿病饮食
黄金原则
走出常见饮
食误区
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糖尿病的类
型
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诊断糖尿病
的主要依据：
血糖
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能降血糖的
营养素
容易忽视的
饮食细节
需要了解的
食物五色
日常饮食三
步走，轻松
安全调血糖
糖尿病特殊
人群的饮食
安排
第一步计算每日所需热量
第二步一日三餐吃多少
第三步食物交换份，让你想吃啥就吃啥
紫菜显著降低空腹血糖
鳝鱼恢复调节血糖的生理机能
泥鳅保护胰岛β细胞免受自由基的损害
牡蛎增强胰岛素的作用，减轻胰腺负担
鲤鱼改善2型糖尿病患者的各种症状
鳕鱼提高人体细胞对胰岛素的敏感性
海参降低血糖活性，促进胰岛素分泌
扇贝对胰岛素的合成、分泌等起着重要作用
罗汉果减少1型糖尿病患者的胰岛素用量
山楂对抗肾上腺素、葡萄糖引起的血糖升高
按摩调养法
拔罐（抽气罐）调养
法
艾灸调养法
刮痧调养法
能降血糖的
中药茶饮
能显著降血
糖的运动
糖尿病学习笔记
糖尿病学习笔记我是一名医学实习生，以下是我学习本版的一些概括，身作为一名实习生没有太多的临床经验，故我认为学习并加以总结是非常重要的，各位老师在无形中已经指点了我，使我受益非浅，在这里我向各位老师以最深的致敬！20mmol 氯化钾=1.5g糖尿病患者在血糖正常时，我们在糖水中加胰岛素对冲的比例是Glu：Ins=2~4g：1U，LADA--latent autoimmune diabetes in adult成人晚发（潜伏）性自身免疫性糖尿病2型糖尿病和LADA在治疗上有所不同，后者需要早期应用胰岛素，因此临床上二者鉴别诊断非常重要。
有的医院不能查IAA、GAD、ICA 可以根据以下情况鉴别：1有家族史者2初发消瘦者3初发酮症者4初发“三多一少”症状明显者5部分病人发病时肥胖但是很快消瘦以上情况支持 LADA2型糖尿病胰岛素治疗的利弊弊:1.体重增加(主要是脂肪)，食欲增加，饥饿感2. 高胰岛素血症3. 低血糖4 .水钠潴留5. 皮肤过敏、胰岛素抗性6. 心血管病变危险增加？2型糖尿病胰岛素治疗的利弊利:1. 减少肝葡萄糖的输出量，减轻肝糖元异生及肝糖元分解2. 降低空腹及餐后高血糖3. 改善葡萄糖的氧化及贮藏4 .改善进餐后或葡萄搪刺刺后胰岛素的分泌5. 改善外周组织胰岛素的敏感性6. 改善脂代谢及减轻蛋白质及脂蛋白的非酶搪化联合应用药物升高血糖的药物：糖皮质激素、ACTH、胰升血糖素、雌激素、口服避孕药、甲状腺素、肾上腺素、噻嗪类利尿剂、苯妥英纳协同降血糖：口服降糖药、同化类固醇、雄激素、单胺氧化酶抑制剂、非甾体消炎痛药游离胰岛素增加：抗凝药、水杨酸盐、磺胺类、抗肿瘤药(与胰岛素竞争和球蛋白结合)降低血糖：(ACEI、溴隐停、氯贝特、酮康唑、锂、甲苯咪唑、茶碱、大量酒精、奥曲肽)几点经验几点该记住的1 胰岛素敏感：1U=2~4g葡萄糖或代谢10g葡萄糖。
2 发热病人体温每升高1度，追加20%胰岛素。
糖尿病笔记内科护理学
血糖监测与记录
心理支持与鼓励
教会患者如何正确监测血糖并进行记录， 以便及时调整治疗方案。
给予患者心理支持和鼓励，帮助其树立战胜 疾病的信心。
PART 04
营养支持与饮食调整建议
营养需求评估及目标设定
01
02
03
评估患者营养状况
包括体重、体质指数、膳 食摄入情况等。
设定营养目标
根据患者情况，制定合适 的能量、蛋白质、脂肪、 碳水化合物等营养素摄入 目标。
PART 05
运动处方编写与康复锻炼 指导
运动能力评估及目标设定
评估患者当前运动能力
包括心肺功能、肌肉力量、柔韧性、 平衡能力等。
确定运动目标
根据患者具体情况，设定合理的短期 和长期运动目标，如提高心肺功能、 增强肌肉力量等。
个性化运动处方编写技巧
了解患者喜好和运动经验
针对患者的年龄、性别、文化背景等，选择适合的运动方式。
合理安排餐次
根据患者情况，合理安排每日餐次，确保能 量和营养素的均衡摄入。
选择低GI食物
优先选择低升糖指数（GI）的食物，有利于 控制血糖波动。
增加膳食纤维摄入
适量增加富含膳食纤维的食物，有助于改善 肠道功能。
控制盐和油的摄入
控制食盐和食用油的摄入量，以降低心血管 疾病的风险。
特殊情况下的饮食调整策略
度。
血糖调节失衡原因探讨
遗传因素
糖尿病具有家族聚集性，遗传 因素在发病中起重要作用。
环境因素
长期摄入高热量、高脂肪、高 糖饮食，缺乏运动等不良生活 习惯易导致糖尿病发生。
胰腺疾病
胰腺炎、胰腺肿瘤等疾病可影 响胰岛素分泌，导致血糖调节 失衡。
其他因素
糖尿病 学习笔记
糖尿病糖尿病糖尿病分型1型糖尿病（T1DM）胰岛β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏免疫介导性特发性2型糖尿病从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素进⾏性分泌不⾜，到以胰岛素进⾏性分泌不⾜为主伴胰岛素抵抗★★★★★其他特殊类型糖尿病胰岛β细胞功能的基因缺陷⻘年⼈中的成年发病型糖尿病（MODY）线粒体基因突变糖尿病其他胰岛素作⽤的基因缺陷胰腺外分泌疾病内分泌疾病药物或化学品所致的糖尿病感染不常⻅的免疫介导性糖尿病其他与糖尿病相关的遗传综合征妊娠糖尿病糖尿病病⼈中 T2DM 最多⻅，占 90% -95%病因、发病机制和⾃然史T1DM绝⼤多数是⾃身免疫性疾病遗传因素环境因素病毒感染化学毒物和饮⻝因素⾃身免疫遗传易感性与HLA区域密切相关常伴发其他⾃身免疫性疾病早期病理变化为胰岛炎，表现为淋巴细胞浸润体液免疫多株胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛素抗体（IAA）、⾕氨酸脱羧酶抗体（GADA）等细胞免疫起更重要作⽤T1DM的⾃然史T2DM遗传因素与环境因素胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷胰岛素抵抗胰岛素抵抗是T2DM的特性胰岛素抵抗指胰岛素作⽤的靶器官（主要是肝脏、肌⾁和脂肪组织）对胰岛素作⽤的敏感性降低β细胞功能缺陷胰岛素分泌量的缺陷胰岛素分泌模式异常第⼀时相胰岛素分泌减弱或消失胰岛素分泌质的缺陷胰岛α细胞功能异常和肠促胰素分泌缺陷肠道T2DM的⾃然史IGR、初发型糖尿病和糖尿病早期不需胰岛素治疗，部分病⼈可仅通过⽣活⽅式⼲预即可使⾎糖得到控制病理⽣理糖代谢的紊乱胰岛素不⾜时，葡糖糖进⼊脂肪及肌⾁细胞内减少，细胞内的葡萄糖酵解减弱，糖原的合成代谢也减弱，糖原分解成葡萄糖的过程增强，糖原异⽣增多，因⽽导致⾎糖升⾼脂肪代谢紊乱胰岛素是促进脂肪合成和抑制脂肪分解的重要激素，在早期或轻型病⼈，由于进⻝过多，易有脂肪沉积⽽致肥胖。
晚期，胰岛素明显减少，脂肪分解加速，⽣成⼤量的酮体，包括⼄酰⼄酸、β-羟丁酸和丙酮，可致酮症酸中毒，甚⾄昏迷蛋⽩质代谢紊乱胰岛素缺乏时，蛋⽩质合成减少，分解亢进，故出现负氮平衡，⻓期的负氮平衡，可使⼩⼉⽣⻓发育受阻，病⼈抵抗⼒低下⽔及电解质代谢紊乱主要表现为因多尿和钠、钾、氯、钙等排泄增多引起失⽔及失盐⽽导致⽔及电解质紊乱。
见习报告医学生糖尿病
见习报告医学生糖尿病引言糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，全球范围内有着极高的发病率。
作为医学生，我们有责任了解并掌握糖尿病的基本知识，以提供给患者更好的医疗帮助。
在见习过程中，我们有幸接触到了多位糖尿病患者，并参与到他们的治疗过程中。
在此报告中，将记录我在见习期间的所学所感，并反思我个人在与糖尿病患者交流中的不足之处。
糖尿病的基本知识糖尿病是一种由于胰岛素分泌不足或对胰岛素反应不良导致的高血糖病。
根据病因分为两类：第一类糖尿病通常发生在年轻人身上，与自身免疫有关；第二类糖尿病往往发生在中老年人身上，主要与生活方式和遗传因素有关。
糖尿病会损害多个器官和系统，包括心血管系统、眼睛、肾脏和神经系统等。
见习经历在见习期间，我有幸参与了糖尿病患者的治疗过程，并与他们进行了深入地交流。
通过与患者的接触，我深刻感受到这些患者的困惑、焦虑和希望。
他们对于疾病的治疗和管理存在很多误解和不足，需要我们作为医学生提供正确的指导和支持。
在与糖尿病患者的交流中，我发现自己有待提高的地方。
首先，我在解释疾病的原因和治疗方法时，用词较为专业化，难以被患者理解。
其次，我在了解患者的生活方式和饮食习惯方面没有尽到足够的努力。
这导致我很难提供针对性的建议和咨询，无法帮助患者更好地管理疾病。
此外，在与患者交流时，我也没有充分倾听他们的意见和需求，没有给予足够的关怀和理解。
反思与改进在反思自己的不足之处后，我意识到需要改进我的交流技巧和个人素养，以更好地与糖尿病患者建立联系和进行有效的沟通。
首先，我需要提高自己的沟通能力，尽量用通俗易懂的语言解释疾病知识，确保患者能够理解和接受。
同时，我也会更加关注患者的生活方式和饮食习惯，通过了解他们的日常生活，提供更贴合实际的建议和指导。
其次，我会更加注重倾听。
作为医学生，我们需要给予患者足够的关怀和理解，真正关注他们的需求和痛苦。
在交流中，我将更加注重与患者建立平等互信的关系，鼓励他们分享自己的状况和感受，从而更好地提供帮助。
临床医学概论第十二章三节糖尿病学习笔记(总结)
糖尿病一、概述1.糖尿病的定义：糖尿病是一种综合症，是由于胰岛素绝对缺乏或胰岛素的生物效应降低引起体内代谢失调及高血糖。
2.糖尿病目前发病情况：随着人们生活水平的提高，饮食结构的改变，近年来糖尿病发病率逐年上升，其中最快的是发展中国家。
我国糖尿病发病率由来已久0.67%(80年)上升至3.2%(96年)，中国现有糖尿病患者估计约4000万。
全球糖尿病人已超过1.9亿,糖尿病最多的国家是印度,其次是中国，第三是美国(6%)。
发病率最高的是南太平洋岛国瑙鲁，50岁以上的人群几乎2个人就有1人患糖尿病。
3.糖尿病分类根据1997年ADA建议，分为4个类型：（一）1型糖尿病该型病情重、发病急、有酮症倾向;年龄主要是幼年及青少年，较瘦小。
患者胰岛B细胞破坏引起胰岛素绝对缺乏。
1. 免疫介导糖尿病本型是由于胰腺B细胞发生细胞介导的自身免疫反应损伤而引起。
自身免疫反应标志有：胰岛细胞自身抗体（ICA）胰岛素自身抗体（IAA）谷氨酸脱羧酶自身抗体（GAD）约85~90%的病例有一种或几种自身抗体阳性。
2. 特发性糖尿病较少见，具有1型糖尿病表现而无明显病因学发现始终没有自身免疫反应的证据，胰岛素缺乏的表现明显，可频发酮症酸中毒。
（二）2型糖尿病此类患者病情较轻，起病缓慢，肥胖者较多.主要原因是胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷。
本型较少发生酮症酸中毒.对磺脲类口服降糖药有效。
有较强的遗传易感性。
（三）其他特殊类型糖尿病二、病因和发病机制（一）、1型糖尿病1型糖尿病的发生应具备:易感基因和环境因素；在易感基因和环境因素的共同作用下诱发;胰岛B细胞自身免疫引起胰岛B细胞损伤.在环境因素中病毒感染是重要因素，病毒感染可直接损伤胰岛组织引起糖尿病，也诱发自身免疫反应导致糖尿病。
（二） 2型糖尿病1、遗传因素研究发现，有糖尿病家族史的比无家族史的发病率明显增高，为后者的3~40倍.其父或其母有糖尿病或双亲皆有糖尿病的患者，均有很大遗传倾向。
《2型糖尿病患者自我管理一本通》笔记
《2型糖尿病患者自我管理一本通》读书笔记1. 2型糖尿病概述2型糖尿病，也称为非胰岛素依赖型糖尿病，是一种慢性代谢性疾病，主要特征是高血糖、胰岛素抵抗和相对胰岛素不足。
这种疾病通常与年龄增长、遗传因素、肥胖、不良生活习惯等因素有关。
2型糖尿病患者的胰岛素分泌可能正常或减少，但主要问题是胰岛素抵抗，即身体对胰岛素的反应减弱，导致胰岛素无法有效降低血糖水平。
随着病情的发展，胰岛素分泌可能会进一步减少，从而使血糖控制更加困难。
2型糖尿病的并发症包括心血管疾病、肾病、视网膜病变、神经病变等，严重时可能导致残疾和死亡。
对2型糖尿病患者进行自我管理至关重要，以控制血糖水平、减少并发症风险，并提高生活质量。
自我管理包括药物治疗、饮食调整、运动锻炼、心理调适等方面。
患者需要了解自己的病情，制定合适的计划，并坚持执行。
定期监测血糖、积极参与健康教育、建立良好的医患关系也是2型糖尿病患者自我管理的重要组成部分。
1.1 什么是2型糖尿病2型糖尿病，也称为非胰岛素依赖型糖尿病，是一种慢性代谢性疾病，主要特征是高血糖、胰岛素抵抗和相对胰岛素不足。
这种病症通常在成年人中首次出现，尤其是中老年人，但在青少年和年轻人中也有发病的趋势。
2型糖尿病的发病原因复杂多样，包括遗传因素、环境因素、生活方式等。
不良的生活习惯，如高热量饮食、缺乏运动、吸烟和饮酒等，是导致2型糖尿病的重要因素。
年龄增长、肥胖、高血压、高血脂等也是2型糖尿病的危险因素。
2型糖尿病的典型症状包括多尿、口渴、饥饿感增强、体重下降等。
由于2型糖尿病早期往往没有明显症状，很多患者在确诊时已经出现了严重的并发症，如心血管疾病、肾病、眼病、神经病变和足部问题等。
对于2型糖尿病患者来说，自我管理至关重要。
通过合理的饮食控制、适度的运动锻炼、规律的药物治疗和定期监测血糖，可以有效地控制病情，减少并发症的发生，提高生活质量。
了解并掌握2型糖尿病的相关知识，学会自我管理，对于2型糖尿病患者来说具有重要意义。
普通内科笔记期末总结范文
普通内科笔记期末总结范文一、内科学基础知识回顾内科学是医学的一门基础学科，研究人体各个器官系统的常见疾病的发病机制、临床表现、诊断和治疗方法。
内科学包括呼吸系统、心血管系统、消化系统、泌尿系统、内分泌系统、血液系统、风湿免疫病、感染性疾病等内容。
1. 呼吸系统常见疾病有哮喘、慢性阻塞性肺疾病、肺炎、肺结核等。
哮喘是一种慢性进行性的阻塞性呼吸疾病，多数为过敏性，特点是阵发性呼吸困难、喘息音、胸闷等。
治疗原则是控制病情、缓解症状、预防发作、改善生活质量。
2. 心血管系统常见疾病有冠心病、高血压、心力衰竭、心律失常等。
冠心病是由于冠状动脉供血不足引起的心肌缺血，表现为胸闷、胸痛等。
治疗原则是改善心肌供血、控制冠心病风险因素、缓解症状、预防并发症。
3. 消化系统常见疾病有胃炎、胃溃疡、胆囊炎、胰腺炎、脂肪肝等。
胃溃疡是指胃壁黏膜缺损所致的慢性病变，常见症状是上腹痛，可以出现呕血、黑便等并发症。
治疗原则是消除幽门螺杆菌感染、抑制胃酸分泌、保护胃黏膜、改善食管胃反流等。
4. 泌尿系统常见疾病有肾炎、肾结石、尿路感染、肾衰竭等。
肾炎是指肾小球、肾小管和间质的炎症性病变，主要症状是蛋白尿、血尿、水肿等。
治疗原则是抗感染、控制病情、维持肾功能、预防并发症。
5. 内分泌系统常见疾病有糖尿病、甲状腺疾病、肾上腺疾病等。
糖尿病是一种以慢性高血糖为主要特征的代谢性疾病，分为1型和2型。
治疗原则是控制血糖、预防并发症、改善生活方式。
6. 血液系统常见疾病有贫血、血栓性疾病、血小板减少症等。
贫血是指体内红细胞或血红蛋白含量低于正常范围的一组疾病，会出现疲乏、气促等症状。
治疗原则是治疗原发病、补充铁剂、输血等。
7. 风湿免疫病常见疾病有风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、硬皮病等。
风湿性关节炎是一种以多关节炎症和关节破坏为特征的慢性关节炎，常见症状是关节肿痛、早晨起床僵硬等。
治疗原则是缓解炎症、控制关节症状、改善生活质量。
8. 感染性疾病常见疾病有肺炎、尿路感染、结核病、性传播疾病等。
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糖尿病学习笔记糖尿病患者在血糖正常时，我们在糖水中加胰岛素对冲的比例是Glu：Ins=2~4g：1U，LADA--latent autoimmune diabetes in adult成人晚发（潜伏）性自身免疫性糖尿病2型糖尿病和LADA在治疗上有所不同，后者需要早期应用胰岛素，因此临床上二者鉴别诊断非常重要。
有的医院不能查IAA、GAD、ICA 可以根据以下情况鉴别：1有家族史者2初发消瘦者3初发酮症者4初发“三多一少”症状明显者5部分病人发病时肥胖但是很快消瘦以上情况支持LADA2型糖尿病胰岛素治疗的利弊弊:1.体重增加(主要是脂肪)，食欲增加，饥饿感2. 高胰岛素血症3. 低血糖4 .水钠潴留5. 皮肤过敏、胰岛素抗性6. 心血管病变危险增加？2型糖尿病胰岛素治疗的利弊利:1. 减少肝葡萄糖的输出量，减轻肝糖元异生及肝糖元分解2. 降低空腹及餐后高血糖3. 改善葡萄糖的氧化及贮藏4 .改善进餐后或葡萄搪刺刺后胰岛素的分泌5. 改善外周组织胰岛素的敏感性6. 改善脂代谢及减轻蛋白质及脂蛋白的非酶搪化联合应用药物升高血糖的药物：糖皮质激素、ACTH、胰升血糖素、雌激素、口服避孕药、甲状腺素、肾上腺素、噻嗪类利尿剂、苯妥英纳协同降血糖：口服降糖药、同化类固醇、雄激素、单胺氧化酶抑制剂、非甾体消炎痛药游离胰岛素增加：抗凝药、水杨酸盐、磺胺类、抗肿瘤药(与胰岛素竞争和球蛋白结合)降低血糖：(ACEI、溴隐停、氯贝特、酮康唑、锂、甲苯咪唑、茶碱、大量酒精、奥曲肽)几点经验几点该记住的1 胰岛素敏感：1U=2~4g葡萄糖或代谢10g葡萄糖。
2 发热病人体温每升高1度，追加20%胰岛素。
3 胰岛素半衰期：内源5~10min，外源20min。
停止静滴后2小时降糖作用消失。
4 血糖大于16.7mmol/L降低任何抗生素的作用效果。
5 1mmol/L=18mg/dL6 严格控制饮食一个月后，FBG>7和PBG>10 开始药物治疗。
7 尿糖三段测定。
“ ”=4单位胰岛素。
8 FBG>7mmol/L,BG1mmol/L=1.4UPBG>10mmol/L,BG2mmol/L=1U9.血糖测定:血清,血浆,全血10 “三短一中”早上空腹高血糖的应对1-4(睡前10点和夜间3点血糖测定)11 预混胰岛素应用和午餐后高血糖12 个体化用药,按照原则办事,不犯教条主义.哪些病人临床上考虑撤停胰岛素：1、一般状况好，未合并糖尿病严重并发症；2、每日胰岛素总量＜24u，血糖控制达标；3、评价B细胞功能尚好，通过C肽或有的是水平判定（包括空腹及餐后）4、B细胞抗体阴性，排除LADA及1型糖尿病撤停方法参考：先撤12u-----由口服药物替代，此时仍保留12u胰岛素三天后再撤12u胰岛素------据血糖情况加用不同种类的口服降糖药临床经验：降糖作用比较-------4-6u胰岛素≈1片口服降糖药物有关糖尿病病人胰岛素使用的一些经验问题：1、对初始使用胰岛素的病人胰岛素剂量估计全天总剂量（u）≈ 空腹血糖（mmol/l）× 2假如保守一些可以≈ （空腹血糖mmol/l ×2）×2/32、睡前中效胰岛素的剂量（u）≈ 空腹血糖（mmol/l）一般剂量都≥8u，3、住院期间尽量避免出现低血糖事件，首先高血糖病人生命以年计算，低血糖病人生命则是以分钟计算；其次低血糖会给病人带来心理负担，认为在医院医生的帮助下都会发生低血糖，在家里没有医生帮助的情况下可能更会发生低血糖，因此对严格血糖控制存在一定心理障碍，对今后的血糖控制不利。
4、对于新入院的患者主诉的胰岛素剂量，假如没有书面的材料，给予该剂量时一定要注重预防低血糖事件；5、予混胰岛素使用前一定要混匀6、自己配短效与长效胰岛素时，抽法是先短后长（这个估计已经很少有人采用了，感谢科技进步给人们带来的方便吧）7、胰岛素降糖作用观察（经验）：大概是1u胰岛素使血糖下降1mmol/l上下，当然还要具体问题具体分析。
糖尿病疼痛的鉴别：1、神经性：双侧对称，日轻夜重，呈针刺样或电击样，下肢皮温正常；2、血管性：非对称性，皮温减低，足背动脉搏动减弱，血管造影阳性；3、骨质疏松：腰背部疼痛多见，日轻夜重，不易发生溃疡；4、混合性：具备上述多个特点。
哪些病人可以考虑将胰岛素强化治疗四次法改为两次注射法：1 胰岛素每日用量最好在30u以下，可适当放宽至每日40u2 改为两次注射法后胰岛素日总剂量从原剂量的2/3开始用。
3 据四次法胰岛素的分配情况决定用30R或50R胰岛素。
4 调整治疗方案二到三天后测一日的三餐前后及睡前血糖，据血糖情况适当调整胰岛素剂量或加服口服降糖药，或将饮食习惯做适当调整如睡前加餐直至血糖平稳。
胰岛素泵治疗的适应症：1 采用胰岛素多次注射而血糖控制不好者；2 血糖波动大，常有高血糖和低血糖发作，难以用胰岛素多次皮下注射使血糖平稳的脆性糖尿病；3 黎明现象明显者；4 经常发生低血糖而又无感知者；5 生活极不规律者；6追求高质量生活，想要血糖得到很好控制又不愿意严格控制饮食者；7 妊娠期的糖尿病患者及欲怀孕的糖尿病妇女；8 合并其它重得疾病如心肌梗死重的创伤血糖持续升高者可短期用胰岛素泵治疗；9 初发的1 2型糖尿病患者短期用胰岛素治疗有利于保存更多残余胰岛细胞，有利于胰岛的自身修复与再生；10 已发生糖尿病并发症者非凡是痛性神经病变者。
胰岛素注射规则注射技术：皮下组织而不是肌肉短效胰岛素选择腹部，长效胰岛素选择大腿，预混选择腹部较好。
选择：正确的针头长度和方法选择8mm长的针头。
如何操作：用两指捏起皮褶在皮褶中心与皮褶成45度角注射注射胰岛素退出一半针头数到5秒将针头完全退出松开皮褶若单次注射剂量大于40u,分两次注射在同一部位注射最好间隔1月以上。
糖尿病性低血糖症是可以避免发生的。
要害在于如何采取防范措施，以有利于糖尿病病情的稳定。
主要防范措施如下：（1）合理使用胰岛素和口服降糖药，根据病情变化及时调整药物剂量，尤其是并发肾病、肝病、心脏病、肾功能不全者。
（2）善于觉察不自觉低血糖反应，患者于发作前如能少量加餐，常可有效地预防。
（3）体力活动增加时应及时加餐或酌情减少胰岛素用量。
（4）随时携带病历卡片（注明患者的姓名、地址、病名、用药），以备发生低血糖时供急救参考。
（5）患者外出时，随身携带一些食品（如糖果、饼干等），以备急用。
（6）有些患者病情不稳定，常发生夜间低血糖。
因此，要非凡注重在晚上睡前加一次餐。
若尿糖为阴性，应加主食50克；（）时，加33克；（）时，加25克。
这样的加餐方法，既可防止餐后引起的高血糖，又可预防低血糖的发生。
（7）教育患者及其家属，使他们了解并把握低血糖的一些基本知识，做到定期复查血糖、尿糖。
一旦出现低血糖的先兆，及时进食和饮糖水HbA1c作为反映血糖控制指标(3月内,其值70%在第三个月,其余分配在前两个月),它是内分泌科医生最关注的指标,而按不同权威学会的不同,理想指标也定在6.5%或7%,建议每3月复查一次空腹血糖高的原因：（1）夜间胰岛素用量不足。
（2）、黎明现象，即夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明前一段短时间内出现高血糖，机制可能是皮质醇、生长激素、儿茶酚胺等对抗胰岛素的激素分泌增多所致。
（3）、Somogyi现象：亚诶安曾有低血糖，因在睡眠中未发现，而发生低血糖厚的反应性高血糖。
临床上，一般监测夜间2：00及4：00血糖，鉴别患者空腹血糖高的原因。
如是（1）和（2），可适当的将患者晚餐前胰岛素加量，或者睡前给予中效胰岛素皮下注射或二甲双胍口服。
如是（3），则将晚餐前胰岛素的剂量相应的减少或者患者睡前少吃点食物。
低血糖的原因：1.糖尿病人用降糖药过量。
2.功能性的：以女性多见，以餐后3-4小时明显，血糖不会太低。
多以交感神经兴奋为主，昏迷少见。
3.自身免疫性低血糖：A.胰岛素自身免疫综合症，多有遗传性的自身免疫缺陷。
特点：低血糖发生在空腹及餐后，胰岛素、C肽显著增高，可产生胰岛素抗体。
见于甲亢病人使用他巴唑后，因为他巴唑与胰岛素可以结合，导致胰岛素构型变化，胰岛素抗原改变，产生胰岛素抗体。
也可见于使用青霉胺后或多发性骨髓瘤、淋巴瘤病人。
餐后马上高血糖，餐后3-4小时低血糖。
B.胰岛素受体抗体：见于胰岛素反抗性糖尿病伴黑棘皮病。
病人以胰岛素反抗性为主，但在某些情况下也可表现为低血糖。
胰岛素分泌高峰可达到一万以上。
4.肝脏原因引起低血糖：肝癌、肝硬化。
肝炎（大片肝坏死）、小儿糖原沉着症。
5.胃大部切除术后。
6.2型糖尿病早期：空腹低血糖及餐后早期高血糖，下餐前低血糖。
7.急性饮酒过度：酒精刺激胰岛素分泌，3-4小时后低血糖。
酒精刺激肝脏丙酮酸，糖异生受影响，发生低血糖。
8.胰岛素拮抗激素相对减少如垂体功能减退9.胰腺外肿瘤：肿瘤细胞分泌IGF，IGF可有胰岛素样生理作用，产生低血糖。
10.胰岛B细胞瘤。
糖尿病患者出现肾功受损的情况时可以使用的治疗方法:1、胰岛素2、磺脲类当中的糖适平（格列喹酮）3、餐时血糖调节剂：瑞格列奈、那格列奈；4、α糖苷酶抑制剂，推荐倍欣（吸收率极低，仅有百分之零点几），拜糖平谨慎使用（吸收率7%-8%）；5、TZD类6、双胍类不能使用糖尿病酮症酸中毒诊断要点：1.有糖尿病非凡是I型糖尿病史。
2.有诱因存在，如急性感染，药物中断或治疗不足，精神刺激，应激，饮食失调，并发其他疾病，妊娠及分娩等。
3.起病急骤，以糖尿病症状急剧加重为早期表现，如烦渴、多尿（或少尿）、食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，甚至嗜睡、昏迷等。
3.以脱水和四周循环衰竭、酸中毒为明显特征：①严重脱水征：皮肤干燥、弹性减弱、眼球凹陷，口干唇红（为樱桃红），呼吸加深加快，部分患者呼气中有烂苹果味等；②四周循环衰竭：四肢厥冷、脉搏细弱、血压下降、少尿、无尿甚至休克；③精神神志障碍：神志不清、意识模糊、嗜睡、昏迷。
救治要点：1.立即建立静脉通道，尽早开始补液。
2.补液：视脱水和心功能情况决定补液速度和补液量。
如无心、肾功能不全者应按先快后慢原则补给，开始第一、二小时补1000～2000ml，其余则根据患者的血压、心率、尿量、末梢循环状态决定补液量及速度。
先静脉滴注生理盐水。
有条件应该加人胰岛素，剂量为每小时4～6U。
一般酸中毒不严重者不必补碱。
通常在院前不必补钾，如在治疗前有下列指征者：①K＋＜3.5mm ol／L；②每小时尿量＞50ml；③EKG指示有低钾，则于开始补液同时补钾。
能口服者10%KCL 10～20m1，口服，否则可将10%KCL10ml加入500ml液体中静滴。
3.可以鼓励患者口服淡盐水。
葡萄糖液作用：1、补液（体内水分丢失百分之十）；从尿液排除酮体。