肾功能不全--急性肾损伤
肾功能不全分级标准5级
肾功能不全分级标准5级
肾功能不全可以分为急性肾损伤和慢性肾脏病两种类型。
慢性肾脏病可根据肾小球滤过率水平分为5期：
1. 慢性肾脏病1期：肾脏已有损害，但肾小球滤过率正常，大于等于
90ml/(min·²)。
2. 慢性肾脏病2期：肾小球滤过率轻度下降，在60-89ml/(min·²)。
3. 慢性肾脏病3期：肾小球滤过率中度降低，在30-59ml/(min·²)，此时多数可出现肾性贫血、肾性高血压等症状。
4. 慢性肾脏病4期：肾小球滤过率降至15-29ml/(min·²)。
5. 慢性肾脏病5期：如果肾小球滤过率下降到小于15ml/min，则为肾功能不全5期。
患者已经进入尿毒症期，建议通过血液透析、腹膜透析或者肾脏移植治疗。
以上信息仅供参考，如需获取更具体的信息，建议咨询专业医生或查阅专业医学书籍。
病理生理学肾功能不全
病理生理学肾功能不全病理生理学肾功能不全（Renal dysfunction）是一种常见的肾脏疾病，其特征是肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）下降，导致肾小球滤液的排泄功能减弱。
肾功能不全通常被分为急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）和慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）两种类型。
本文将重点讨论这两种情况下的病理生理学表现。
急性肾损伤是指肾功能在短时间内出现急剧恶化，通常由肾缺血、肾毒性和泌尿系统梗阻等因素引起。
在发病机制上，可以分为前肾性、肾性和后肾性三种类型。
前肾性肾损伤是由于全身循环血容量不足，导致减少有效血容量进而引起肾灌注不足。
肾性AKI是由于肾小管内型肾缺血、直接肾毒性或免疫反应等引起的肾小管损伤。
后肾性AKI是由于尿路梗阻导致尿液排出受阻，引起肾内压力升高并对肾组织造成机械损伤。
这三种类型的AKI病理生理表现不同，但最终都会导致肾小球滤过率下降。
急性肾损伤的病理生理特点主要表现为肾脏的血液动力学改变和肾小管功能改变。
在肾脏的血液动力学改变方面，肾小球滤过率下降是最直接的特征，其原因可以是血管紧张素Ⅱ的释放增加，导致肾小球血流量减少；或者是前列腺素合成减少，导致肾小球血流量减少。
此外，肾小管血流减少也使得肾小管重吸收功能下降，导致尿液容积减少。
在肾小管功能改变方面，钠重吸收能力下降使得尿液中的钠排出增加，导致体液容量减少。
同时，肾小管对尿液的浓缩和稀释能力也下降，尿液比重变低。
慢性肾脏病是指肾功能持续恶化的过程，通常是由于肾脏结构和功能的慢性损害所致。
最常见的原因是高血压和糖尿病等基础疾病。
慢性肾脏病的病理生理学特点是肾小球滤过率持续下降和肾小球的结构改变。
肾小球滤过率的下降是由于肾小球滤过膜的损伤导致其对溶质的选择和通过的能力下降。
这种损伤通常是由于炎症反应、氧化应激和纤维化反应等因素引起的。
急性肾损伤
急性肾小管坏死 （Acute Tubular Necrosis ATN ）
发病率： 最常见类型，占ARF 50-70% ，占肾实 质性急肾衰病因的60-90%。 病 因 主要有二大类型：肾中毒、肾缺血
肾中毒
包括内源性和外源性肾毒性物质 高危因素： ① 年龄，特别是小儿和老年人；② 血容量不足；③ 原有慢性肾脏病；④ 同时使用利 尿剂；⑤ 高凝状态，如肾病综合征、糖尿病或多 发性骨髓瘤状态；⑥ 短期内过大剂量、 疗程过长、 重复应用肾毒性物质。
高分解代谢常见原因
少尿期或无尿期
尿量减少：少于400ml/24h，＜100ml/d称无尿。 少尿时间：1~2周， 短至数小时，最长达数月 超过4周者要考虑肾皮质坏死或有其它加重因素。 少尿期越长，预后越差。 进行性氮质血症：尿毒症各系统表现 每天血Cr升高44.2-88.4 μmol/L，BUN升高3.6-7.1 mmol/L； 每天血Cr超过177.8 μmol/L， BUN超过10.1mmol/L/d为高代谢型。 系统症状: 包括消化道、心血管、神经系统、血液系统、骨骼和内分 泌系统等，其中以消化系统症状最为常见和最早出现。
水-电解质和酸硷平衡失调 水中毒：水控制不良，主要是补液过多，出现稀释性低钠血症。临床 表现为水肿，体重增加，高血压，急性左心衰竭、肺水肿和脑水肿； 严重者出现头痛、抽搐、昏迷和眼底水肿。 高钾血症：早期症状隐匿，无特征性表现；后期乏力、鼓肠、心率减 慢、室颤、严重高钾血症可引起心跳骤停。但临床上血钾与ＥＫＧ表 现可不一致。高血钾是发病一周内最常见死亡原因。早期透析可预防。 代谢性酸中毒：乏力、嗜睡、呼吸深大、快、心律失常。严重者可出 现抽搐、昏迷、呼吸麻痹、和心搏骤停。 低钙、高磷血症：常于少尿２天后发生，低钙血症可抽搐，但高磷血 症常症状不明显。
肾损伤的诊断标准
肾损伤的诊断标准
肾功能损害主要分为急性肾功能损害和慢性肾功能损害，而急性肾功能损害诊断标准主要与血肌酐有关，而慢性肾功能损害诊断标准主要与肾小球滤过率有关。
1、急性肾功能损害诊断标准：48小时内肾功能突然减退，血肌酐绝对值升高，超过26.5μmol/L，可明确为急性肾功能损害。
另外，如果病人血肌酐在1周内升高超过50%，也能达到急性肾损伤的标准。
发生急性肾损伤要注意寻找原因，给予相应治疗后，急性肾损伤是有可能恢复的；
2、慢性肾功能损害诊断标准：通常肾小球滤过率小于90ml/min，甚至是小于60ml/min，有血尿蛋白尿或者是肾脏的其他的形态和功能改变，可诊断为慢性肾功能损害。
通常自身存在引起慢性肾脏病的疾病如系统性红斑狼疮，或长期应用肾毒性药物，可伴随较长时间的夜尿增多、乏力、食欲缺乏和面色苍白等。
急性肾损伤诊断标准是什么
急性肾损伤诊断标准是什么
急性肾损伤属于一组疾病，属于比较复杂的情况，很容易跟其他的疾病混淆。
因此，了解急性肾损伤的诊断标准，能够让我们更加准确的确定这种疾病，然后采取好的方法进行治疗。
那么，急性肾损伤诊断标准是什么?下面咱们就来详细了解一下吧。
诊断
急性肾损伤的诊断需要详细回顾患者的病史和入院前的病史、治疗史和用药史，合理地应用实验室及辅助检查，必要时，行肾活检明确诊断。
根据患者的病情变化，绘制既往和近期Scr 的变化曲线，及其与药物和各项干预性措施之间的关系，对于明确诊断具有重要意义。
鉴别诊断
1. 首先明确是急性肾损伤还是慢性肾功能不全
2. 鉴别是肾前性、肾后性急性肾损伤或肾血管疾病
3. 进一步寻找导致急性肾损伤的原因和性质
上面就是对急性肾损伤诊断标准是什么的介绍，希望对患者的认识有帮助。
急性肾损伤诊断标准有很多，为了保证准确性，最好是到正规的医院进行诊治，然后采取有效地方法进行治疗，这样才可能获得最佳的治疗效果，必须要重视。
急性肾损伤教案
诊断方法： 实验室检查、 影像学检查、
肾活检等
诊断标准： 根据临床表 现、实验室 检查和影像 学检查结果
综合判断
3
急性肾损伤的治疗
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治疗原则
及时诊断：尽早 发现急性肾损伤， 及时采取治疗措 施
控制感染：针对 感染源，使用抗 生素进行治疗
急性肾损伤教 案
演讲人
目录
01. 急性肾损伤概述
02. 急性肾损伤的诊断
03. 急性肾损伤的治疗 04. 急性肾损伤的预防
05. 急性肾损伤的护理 06. 急性肾损伤的预后
1
急性肾损伤概述
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急性肾损伤的定义
急性肾损伤（AKI）是指短时间内（通常在数小时至数 天内）发生的肾功能急剧下降，导致肾功能不全或衰竭。
AKI的病因包括肾毒性药物、感染、低血压、肾缺血、 肾梗死等。
AKI的临床表现包括少尿、水肿、高钾血症、代谢性酸 中毒等。
AKI的诊断主要依据尿量、尿液分析、肾功能检查等指 标。
急性肾损伤的病因
肾毒性药物：如氨基糖苷类 抗生素、非甾体抗炎药等
4
急性肾损伤的预防
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预防措施
01
保持良好的生活 习惯，如健康饮 食、规律作息、
适当运动等
02
避免使用肾毒性 药物，如非甾体 抗炎药、抗生素
等
03
控制高血压、糖 尿病等慢性疾病， 减少对肾脏的损害 Nhomakorabea04
急性肾损伤
近来一系列重要的临床研究均表明血肌 酐的轻微上升伴随着并发症增多及病死率 上升。 研究表明血肌酐上升26.5umol/L可以使 病死率上升4.1倍。
AKI流行病学及预后
AKI流行病学及预后
急性肾损伤
定义 流行病学及预后 新的诊断指标 防治措施
1 2 3 4
AKI新的诊断指标
血肌酐或尿量改变来定义AKI存在一定的 局限性。 近来的研究发现了多个有应用价值的AKI 诊断指标：
定义及发生率
造影剂 肾病
危险因素 发病机制及临床表现 预防
对预后的影响
造影剂肾病的预防
掌握好造影适应证
对高危病人是否造影？如何造影？均应 认真考虑，例如： • SCr＞2.5～3.0mg/dl 不适于进行SCTA
检查 • 高龄(＞70～75岁）病人进行SCTA要谨慎 • 糖尿病肾病、骨髓瘤病人做SCTA要谨慎
急性肾损伤
定义 流行病学及预后 新的诊断指标 防治措施
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AKI流行病学及预后
目前流行病学资料不完善 来自发达国家及发展中国家报告发生率及其病 因均不同：科威特，4.1/10万；巴西， 7.9/1000个出院病人，美国近来的报告为 1811例/百万人口。发达国家以老年人居多， 而发展中国家以儿童及青年人居多。 美国及西班牙的报道在1992-2001年平均 23.8/1000个出院病人出现AKI，并且每年正 以11%的速度增长 第一个基于人口学的AKI流行病学研究 （523390名）发现AKI的发病率为2147/百 万人口
目前急性肾损伤的分期
分期 血肌酐
线的1.5～2倍
尿量
时间＞6h
1期
h) 增加≥26.4umol/L 或增至基 ＜0.5ml/(kg·
急性肾损伤常见原因的是
急性肾损伤常见原因的是急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）是一种由多种病因引起的急性肾脏功能不全，通常表现为尿量减少、肾功能衰竭和电解质紊乱等症状，是危及生命的疾病。
据估计，全球每年有约130万人因AKI死亡。
本文将详细介绍AKI的常见病因。
1.肾实质疾病各种肾实质疾病（如肾小球肾炎、间质性肾炎、膜性肾病等）均可导致AKI的发生。
肾实质疾病是指肾脏器质性损害引起的肾小球滤过膜及肾小管损伤，导致肾功能不全。
这些疾病通常由感染、自身免疫疾病等多种因素引起，早期症状轻微，但若延误治疗易导致肾功能不全或肾衰竭。
2.血流动力学障碍低血压、低血容量、心力衰竭、肺栓塞等血流动力学障碍是AKI的重要成因。
这些情况下，肾脏供血不足、肾小球滤过率降低，造成肾脏缺氧和肾内血流动态改变，进而导致肾小管损伤和肾功能不全。
3.药物性肾损伤一些药物可以损害肾小管和肾小球滤过膜，导致肾脏功能不全，严重时可引起肾衰竭。
多种药物均可引起药物性肾损害，如氨基糖苷类抗生素、非甾体抗炎药、ACEI、ARB等。
此类肾损伤通常因药物累积、剂量过高、用药时间过长或者肾功能已经减弱等影响而加重。
4.肾血管疾病肾动脉狭窄、肾动脉栓塞和肾静脉血栓是AKI的常见肾血管疾病。
这些疾病导致肾脏供血不足或灌注不足，造成肾缺氧和肾小球滤过率降低，最终导致肾小管损伤和肾功能不全。
5.感染严重感染和脓毒症患者，由于免疫反应或外源性毒素刺激，常常导致肾脏损伤，引起肾小管坏死、肾小球滤过膜破坏等。
常见的感染源包括泌尿系感染、肺炎、败血症、菌血症等。
6.其他因素如接触有毒化学物质、急性肝功能衰竭导致肾损害等也可导致AKI，但这些因素在AKI的发生中相对较少见。
综上所述，AKI的病因复杂，影响因素较多，其中肾实质疾病、血流动力学障碍、药物性肾损害是较为常见的原因。
对于患者来说，预防AKI发生的关键在于及时排查并治疗这些潜在的AKI病因。
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肾功能不全--急性肾损伤
急性肾损伤( AKI)以往称为急性肾衰竭(ARF)。
广义的急性肾衰竭是指各种原因引起的肾功能在短期内（几小时至几周）突然下降而出现的氮质废物滞留和尿量减少综合征。
狭义的急性肾衰竭指急性肾小管坏死。
大多数急性肾衰竭是可逆性的。
1．病因及分类
肾前性 血容量减少（体液丢失和出血）、有效动脉血容量减少、肾内血流动力学改变
肾后性 急性尿路梗阻
肾性
肾实质损伤，如肾缺血、肾毒性物质损伤肾小管上皮细胞
2．发病机制
小管因素
近端肾小管损伤，导致肾小管对钠重吸收减少，管一球反馈增强，小管管型形成导致小管梗阻，管内压增加，肾小球滤过率下降。
小管严重受
损可导致肾小球滤过液的反漏，通过受损的上皮或小管基底膜漏出，致肾问质水肿和肾实质进一步损伤
血管因素
肾缺血可导致血管内皮损伤和炎症反应，引起血管收缩因子（内皮素、肾内肾素一血管紧张素系统、血栓i A2等）产生过多，而血管舒张因子
(N 、PG12、PGE2)合成减少。
进一步引起血流动力学异常，引起肾小球滤过率下降
炎症因子的参与 炎症反应直接使血管内皮细胞受损，也可通过小管细胞产生炎症介质（IL
-6、IL-18、TNF,MCP -l 等）使内皮细胞受损，并通过ICAM-1增加和P 选择索增加，使白细胞黏附及移行增加，炎症反应导致肾组织的进一步
损伤，滤过宰下降
3．典型临床病程可分为三期：起始期、维持期（少尿期）、恢复期（多尿期）成人尿量> 400ml/24h ．即进人多尿期。
成人尿量<400ml/24h 称少尿，尿量<100ml/24h 称为无尿。
少尿期（维持期） 多尿期（恢复期）
尿量 <400ml/24h > 400ml/24h
持续时间 一般7-14天，可长达4-6周；持续时间越
长，病情越重
一般14天
死因 高钾血症、水中毒 低钾血症、感染 水 水中毒 尿量大时，可有脱水
氮平衡 BUN 升高、CR 升高、氮质血症
早期BUN 和CR 升高，氮质血
症 血钾
高钾
早期高钾，晚期低钾（随尿排
出）
血钠水中毒，稀释性低钠、低氯低钠，大量脱水时可高钠血钙降低降低
其他
高血镁、高血磷、出血倾向( DIC)、代谢性
酸中毒
低血压（尿量增加，体液减
少）
非少尿型肾功能衰竭：成人尿量> 400ml/24h，但肾功能指标血
肌酐、尿素氮仍进行性升高，升幅不高，很少出现高钾血症，预后较好。
4．实验室检查
血液检查轻度贫血，血肌酐和尿素氮进行性上升，PH常降低，血钾升高，血钠正常或偏低，血钙降低，血磷升高
尿液检查尿蛋白±-+；尿比重降低且较固定，多在 1. 015以下；尿渗透压<350mm l/L
5．诊断是基于血肌酐的绝对或相对值的变化进行，如血肌酐绝对值每日平均增加44.2μm l/L或88.4μm l/L；或在24-72小时内血肌酐相对增加25% -100%。
AKI的分期标准
分期血清肌酐尿量
1期增至基础值 1.5 -1.9倍或升高≥0.3 mg/dl
（26.5 μm l/L）
<0. 5ml/( kg．h)，持续6-12小
时
2期增至基础值2.0 -2.9倍<0. 5ml/( kg．h)，时间≥12小时
3期
增至基础值3倍
或升高≥4. mg/dl（353.6μm l）或开始肾脏替
代治疗或<18岁患者eGFR <35ml/ (min．1.73m2)
<0. 3ml/( kg．h)，时间≥24小
时或无尿≥12小时
6．鉴别
项目肾前性少尿急性肾小管坏死( ATN) 尿管型透明管型棕色颗粒管型
尿比重>1. 020 <1. 010
尿渗透压( m sm/kg H20) > 500 <350
尿钠浓度( mm VL) < 20 >40
血尿素氮／血肌酐> 20 <10 -15
肾衰指数<1 >1
钠排泄分数(%) <1 >1
尿蛋白含垃阴性至微量+
补液原则充分扩容量出而人，宁少勿多
7．治疗(1)每日补液量=前24小时显性失液量+不显性失液量-内生水量=前一日尿碹+500ml。
(2)纠正高钾血症，及时治疗代谢性酸中毒。
(3)透析指征明显的尿毒症综合征：心包炎、严重脑病、高钾血症、严重代谢性酸中毒、容量负荷过重、利尿剂无效、非高分解型尿量不少者。