如何判断是急性肾衰竭还是慢性肾衰竭
慢性肾衰竭的鉴别诊断
慢性肾衰竭的鉴别诊断1.肾前性急性肾衰竭由于肾前因素使有效循环血容量减少，致肾血流量灌注不足引起的肾功能损害。
肾小球滤过率减低，肾小管对尿素氮、水和钠的重吸收相对增加，病人血尿素氮升高、尿量减少、尿比重增高。
肾前性急性肾衰病人的肾小球及肾小管结构保持完整，当肾脏血流灌注恢复正常后，肾小球滤过率也随之恢复。
但严重的或持续的肾脏低灌注可使肾前性急性肾衰竭发展至急性肾小管坏死。
（1）有效血容量减少①出血创伤、外科手术、产后、消化道等。
②消化液丢失呕吐、腹泻、胃肠减压等。
③肾脏丢失应用利尿剂、糖尿病酸中毒等。
④皮肤和黏膜丢失、烧伤、高热等。
⑤第三腔隙丢失挤压综合征、胰腺炎、低清蛋白血症等。
（2）心输出量减少包括充血性心功能衰竭、心源性休克、心包填塞、严重心律失常等。
（3）全身血管扩张败血症、肝功能衰竭、变态反应、药物（降压药、麻醉剂等）（4）肾脏血管收缩去甲肾上腺素等药物的应用、肝肾综合征。
（5）影响肾内血液动力学改变的药物血管紧张素转换酶抑制剂、非甾体抗炎药。
2.肾后性急性肾衰竭（1）输尿管阻塞①腔内阻塞结晶体（尿酸等）、结石、血块等。
②腔外阻塞腹膜后纤维化、肿瘤、血肿等。
（2）膀胱颈阻塞前列腺肥大、膀胱颈纤维化、神经源性膀胱、前列腺癌等。
（3）尿道阻塞狭窄等。
3.肾性急性肾衰竭（1）肾小管疾病急性肾小管坏死最常见。
病因分肾缺血和肾中毒。
①肾缺血肾前性急性肾衰竭的病因未及时解除。
②肾中毒常见肾毒性物质，如药物、造影剂、重金属、生物毒素、有机溶剂、肌红蛋白尿、血红蛋白尿、轻链蛋白、高钙血症等。
（2）肾小球疾病如急进性肾炎、狼疮性肾炎等。
（3）急性间质性肾炎急性（过敏性）药物性间质性肾炎、败血症、严重感染等。
（4）肾微血管疾病原发性或继发性坏死性血管炎、恶性高血压肾损害。
（5）急性肾大血管疾病肾脏的双侧或单侧肾动脉/肾静脉血栓形成或胆固醇结晶栓塞；夹层动脉瘤出血，肾动脉破裂。
（6）某些慢性肾脏疾病在促进慢性肾衰竭恶化的因素作用下，导致慢性肾衰竭急性加重出现急性肾衰竭的临床表现。
急性肾衰竭诊断标准
急性肾衰竭诊断标准急性肾衰竭（Acute Kidney Injury, AKI）是一种突然发生的肾功能异常，其特征为肾小球滤过率的急剧下降，导致体液中尿素氮、肌酐等代谢产物的积聚。
急性肾衰竭的诊断标准根据肾小球滤过率的变化、血尿素氮和肌酐的水平以及尿量的变化来确定。
根据国际肾脏病学会（KDIGO）制定的指南，急性肾衰竭的诊断标准主要包括以下三个方面的评估：肾小球滤过率（GFR）、血尿素氮和肌酐的变化以及尿量的变化。
首先，评估肾小球滤过率，可以使用GFR的计算公式，如MDRD公式或CKD-EPI公式。
GFR的减少可以根据每分钟肾小球滤过率的变化来判断，常根据尿素氮或肌酐的升高程度来评估。
其次，评估血尿素氮和肌酐的水平变化。
通常血尿素氮和肌酐的升高较为明显，且血尿素氮升高的速度常大于肌酐。
根据血尿素氮和肌酐的升高程度和速度，可以将急性肾衰竭分为三个阶段：1）血尿素氮和（或）肌酐水平升高1.5-1.9倍或GFR下降25%以上，被称为急性肾损伤（AKI）1期；2）血尿素氮和（或）肌酐水平升高2-2.9倍或GFR下降50%以上，被称为AKI 2期；3）血尿素氮和（或）肌酐水平升高3倍或GFR下降75%以上或血尿素浓度超过18mmol/L，被称为AKI 3期。
最后，评估尿量的变化，通常急性肾衰竭伴有尿量的减少，如果尿量持续低于0.5ml/kg/h或低于6-8小时内尿量小于50ml，即为少尿型急性肾衰竭。
如果尿量未减少或增加，即为无尿型急性肾衰竭。
需要注意的是，急性肾衰竭的诊断还需要排除其他可能引起肾功能损害的原因，如肾盂肾炎、输尿管梗阻等。
此外，在评估急性肾衰竭的程度时，还需要考虑其对患者的影响，如液体过多积聚、酸碱平衡紊乱、电解质紊乱等。
总结起来，急性肾衰竭的诊断标准主要包括肾小球滤过率（GFR）的下降，以及血尿素氮和肌酐的升高程度和速度。
同时，尿量的改变也是急性肾衰竭的重要评估指标。
在诊断时，还需要考虑其他可能引起肾功能损害的原因，并综合评估患者的临床表现。
肾功能不全分级标准5级
肾功能不全分级标准5级
肾功能不全可以分为急性肾损伤和慢性肾脏病两种类型。
慢性肾脏病可根据肾小球滤过率水平分为5期：
1. 慢性肾脏病1期：肾脏已有损害，但肾小球滤过率正常，大于等于
90ml/(min·²)。
2. 慢性肾脏病2期：肾小球滤过率轻度下降，在60-89ml/(min·²)。
3. 慢性肾脏病3期：肾小球滤过率中度降低，在30-59ml/(min·²)，此时多数可出现肾性贫血、肾性高血压等症状。
4. 慢性肾脏病4期：肾小球滤过率降至15-29ml/(min·²)。
5. 慢性肾脏病5期：如果肾小球滤过率下降到小于15ml/min，则为肾功能不全5期。
患者已经进入尿毒症期，建议通过血液透析、腹膜透析或者肾脏移植治疗。
以上信息仅供参考，如需获取更具体的信息，建议咨询专业医生或查阅专业医学书籍。
肾衰竭患者会有何症状呢
肾衰竭患者会有何症状呢引言肾衰竭是一种严重的疾病，当肾脏遭受损伤或功能丧失时，身体无法正常排除废物和液体。
肾衰竭患者会出现一系列症状，这些症状可能是急性或慢性肾衰竭的表现。
本文将详细介绍肾衰竭患者的常见症状以及相关的诊断和治疗方法。
急性肾衰竭的症状急性肾衰竭是指肾功能突然受损，通常在几小时到几天内发展。
以下是急性肾衰竭的常见症状：尿量减少急性肾衰竭患者常出现少尿或无尿的情况。
这是因为肾脏受损或停止工作，无法正常排除体内废物和液体。
水肿和体重增加由于肾脏无法排除多余的液体，患者可能会出现水肿和体重增加的症状。
高血压急性肾衰竭患者常伴有高血压，这是由于肾脏无法调节体内水和电解质的平衡，导致血压升高。
恶心和呕吐肾衰竭会导致体内废物和毒素堆积，引起恶心和呕吐，这是肾衰竭患者常见的症状之一。
电解质紊乱急性肾衰竭患者常伴有电解质紊乱，包括高钾血症、低钙血症和高磷血症等。
贫血肾衰竭会导致贫血，患者可能会出现疲倦、乏力和气短等症状。
慢性肾衰竭的症状慢性肾衰竭是指肾脏逐渐失去功能，通常在数月或数年内发展。
以下是慢性肾衰竭的常见症状：尿量改变慢性肾衰竭患者可能出现尿量增多或尿量减少的情况，这取决于肾脏受损的程度。
颈部和面部浮肿慢性肾衰竭患者常出现颈部和面部浮肿，这是由于体内液体潴留和水肿引起的。
骨质疏松肾衰竭会导致骨质疏松，患者可能会出现骨折和骨痛的症状。
贫血和疲劳慢性肾衰竭患者常伴有贫血和疲劳，这是由于肾脏无法正常产生足够的红细胞。
高血压和心脏问题肾脏失去功能会导致体内液体和电解质的紊乱，可能引发高血压和心脏问题。
神经系统问题慢性肾衰竭患者可能出现神经系统问题，如失眠、注意力不集中和抽搐等。
诊断和治疗方法要诊断肾衰竭，医生通常会进行以下检查：•尿液分析：检查尿液中的蛋白质、红细胞和白细胞等指标。
•血液测试：检查血液中的肌酐、尿素氮和电解质等指标。
•肾脏超声：通过超声波图像来评估肾脏的结构和功能。
•肾脏活检：在需要时可能进行肾脏活检，以确定肾脏损伤的类型和程度。
急性肾衰与慢性肾衰的区别
精品文档慢性肾功能不全的临床表现为：
1．主要症状：早期往往无特异性临床症状，仅表现为基础疾病的症状。
症状无特异性，可出现腰部酸痛、倦怠、乏力、夜尿增多、少尿或无尿等。
2．体征：(1)高血压；(2)水肿或胸、腹水；(3)贫血。
综合考虑为慢性肾功能不全。
区别：
（1)病期长短是区分急、慢性肾衰竭的基础。
（2)目前国内已普及用B超测量肾脏大小。
一般认为肾脏体积增大见于急性肾功能衰竭，肾脏体积缩小见于慢性肾衰。
（3)贫血。
是慢性肾衰竭临床表现之一，作为急性肾功能衰竭与慢性肾衰竭鉴别点之一，抽样分析急性肾功能衰竭和慢性肾衰竭患者贫血的检出率和严重程度无明显差异。
过去我们曾报道20例急进性肾炎，其中半数出现贫血。
此外，溶血性尿毒症综合征引起的急性肾功能衰竭可出现重度贫血，急性肾功能衰竭时急性扩容可导致轻、中度贫血。
急性间质性肾炎急性肾炎时因促红素产生下降也可表现为贫血。
（4)夜尿增多、尿比重下降是慢性肾衰竭的临床表现。
急性肾功能衰竭病例中有半数尿比重低于1.015，肾活检组织有明显小管间质病变，这一现象可解释急性肾功能衰竭的尿比重下降。
（5)尿细胞学及其他有形成分检查在临床诊断中不容忽视。
尿沉渣中肾小管细胞总数、坏死细胞数、管型数及类别，常提示肾小管坏死；其数量愈多病情愈严重，肾功能愈差；急性间质性肾炎急肾衰时尿沉渣中出现嗜酸细胞；尿中大量红细胞，特别是红细胞管型提示肾小球肾炎引起急肾衰。
（6)急性肾功能衰竭尤其急性肾小管坏死时，尿酶、刷状缘抗原，尿腺苷结合蛋白水平上升也利于鉴别诊断。
故本题答案选C.慢性肾功能不全。
.。
急、慢性肾衰竭鉴别诊断及治疗原则
慢性肾衰竭治疗原则
• 控制基础疾病，如高血压和糖尿病。 • 限制蛋白摄入量和钠摄入量，以减轻肾脏负担。 • 维持水电解质平衡，使用适当的药物和饮食管理。 • 行透析治疗或肾移植手术，根据病情和病人选择合适的治疗方案。
限制蛋白和钠摄入量
蛋白控制
减少肾脏对蛋白负荷的压力，保护肾功能。
钠限制
降低体液潴留，控制高血压和水肿。
透析治疗
1
透析原理
通过机械过滤和溶质扩散去除体内毒素和废物。
2
透析类型
包括血液透析、腹膜透析和血液灌流等方式。
3
透析频率
根据病情和医生建议进行定期透析治疗。
肾移植手术
1 手术步骤
供者器官准备、接受移植 手术、移植器官后的并发 症监测。
2 免疫抑制治疗
使用免疫抑制剂控制排异 反应。
3 术后护理
维持药物治疗和定期随访， 保护新肾脏功能。
预防措施
• 控制高血压和糖尿病等基础疾病。 • 定期检查肾功能指标，早期发现问题并及时干预。 • 注意药物使用，避免使用对肾脏有损害的药物。 • 保持健康的生活方式，包括合理饮食和适度运动。
急、慢性肾衰竭鉴别诊断 及治疗原则
急性肾衰竭和慢性肾衰竭的鉴别诊断方法、治疗原则、限制蛋白和钠摄入量、 透析治疗、肾移植手术以及预防措施。
鉴别诊断
• 通过病史和体格检查确定急性或慢性肾衰竭的迹象和症状。 • 检查肾功能、尿液测试和 迅速识别和处理潜在的原发疾病。 • 控制液体和电解质平衡，监测尿量和尿液质量。 • 对症治疗，如纠正酸-碱平衡紊乱和贫血。 • 监测肾功能指标并根据需要定期调整治疗方案。
肾衰临床诊断标准
肾衰临床诊断标准
肾衰竭的诊断标准需要根据不同类型的肾衰竭疾病进行判断，可分为急性肾衰竭和慢性肾衰竭等。
对于急性肾衰竭，首先需要确定患者是否有挤压伤、烧伤、大出血，同时注意了解是否存在严重感染史，如败血症、感染性休克、感染性心内膜炎、急性胰腺炎、中毒性菌痢等。
此外，也可了解患者是否存在水肿、高血压、尿路刺激症状等肾小球肾炎、肾盂肾炎病史，一般通过病史即可确定病因进而诊断疾病。
对于慢性肾衰竭，诊断标准如下：
1. 有导致慢性肾功能衰竭的原发疾病，如肾小球肾炎、糖尿病、高血压、红斑狼疮、紫癜、多囊肾、遗传性肾炎、肾盂肾炎等。
2. 在临床上出现了肾衰的各系统表现，如恶心、呕吐，活动后心悸、气短，及肺部感染、头晕、乏力、贫血，及失眠、多梦等。
3. 化验血发现血肌酐、尿素氮明显增高，内生肌酐清除率下降。
4. 做超声检查有肾脏的体积缩小，及肾皮质变薄。
当怀疑存在肾衰竭的症状时，需要及时到医院就诊检查，进行治疗。
急慢性肾衰竭的诊断、鉴别诊断与治疗
发病机制
• 缺血—再灌注损伤 实质细胞的直接损伤，缺氧改 善(再灌注）可产生大量超氧阴离子，造成严重肾损 伤。血管内中性粒细胞隔离及氧化物质和其他有害 物质的释放，使肾实质损害加重。其他如蛋白水解 酶、血管活性物质、内皮素、血小板活化因子等均 参与这一过程
炎、过敏性紫癜、溶血性尿毒症综合症、恶性高血压、妊 高症等。
• 急性肾大血管疾病 • 急性间质性肾炎 • 慢性肾脏疾病加重 • 急性肾小管和急性肾皮质坏死 • 流行性出血热、急性尿酸性肾病
发病机制
• 肾血流动力学改变 肾血流量减少时，肾灌注压 力下降，肾小球滤过率(GFR)下降。 肾灌注压力 不足是ARF的起始因素
降、屏障破坏、不合理用抗菌素有关。
少尿型ARF临床表现
(二)多尿期 当24小时尿量增加至400ml以上，即进人 多尿期。尿量可达3000ml以上。在开始的一周内，尿 量虽有所增加，但血尿素氮、肌酐和血钾继续上升 。 仍属少尿期的继续，尿毒症症状并未改善，甚至有进 一步恶化的可能。当肾功能逐渐恢复，尿量大幅度增 加后，可出现低血钾、低血钠、低血钙、低血镁和脱 水现象。此时仍处于氮质血症和水、电解质失衡状态 。
少尿型ARF临床表现
2．代谢产物积聚
蛋白代谢产物(含氮物质)不能经肾排泄，积聚于 血中，称为氮质血症。临床表现为恶心、呕吐、头 痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷。可能 合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等
少尿型ARF临床表现
3．全身并发症 高血压、心力衰竭、肺水肿、脑水肿；心律紊乱、心
肌病变；尿毒症肺炎、脑病。由于血小板质量下降、 多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加，有出血倾向。 常有皮下、口腔粘膜、牙龈及胃肠道出血 ，DIC。
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如何判断是急性肾衰竭还是慢性肾衰竭
如何判断是急性肾衰竭还是慢性肾衰竭?急性肾功能衰竭是肾脏本身或肾外
原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致病因机体内环境出现严重紊乱的临床综合征。
主要表现为少尿或无尿、氮质血症、高钾血症和代谢酸中毒。
根据发病
原因的不同和各自的病理生理特点，病因可分肾前性如失血、休克、严重失水、电解质平衡紊乱，急性循环衰竭等，肾性如急性肾小球肾炎、急性肾小管坏死、大面积挤压伤等;肾后性如完全性尿路梗阻等。
其中以急性肾小管坏死最为常见，也最具特征性，而且肾前性衰竭持续发展也会转化为急性肾小管坏死。
判断是急性肾衰竭，还是慢性肾衰竭，主要从以下几个方面去分析。
(1)病史：有无肾脏病史、高血压、糖尿病史，近期内是否用肾毒性药物或相关病史。
(2)临床症状：有原因不明的喷血、夜尿增多是慢性肾衰竭的线索。
突然尿量减少或无尿是急性肾衰竭的表现。
(3)肾脏大小：大部分慢性肾衰竭患者做B超检查可见肾体积缩小或肾皮质变薄，而急性肾衰竭时肾增大或正常。
(4)肾穿刺检查：肾活组织检查可以更清楚了解肾病变的急、慢性和轻、重程度。
一般情况下，北京总院专家介绍：了解分析病史对正确判断急慢肾衰竭至
关重要。
急性肾小管坏死的具体发病过程，目前尚未完全明了。
它的发生与急
性肾衰竭发病机理下述有关：
1、肾小球滤过率极度降低(常在5ml/min以下，多数仅为1-2ml/min)产生的机理可能是由于前述多种原因引起肾小管缺血或中毒，发生肾小管上皮细胞损伤，使近曲小管对钠的的重吸收减少，以致原尿中的钠、水量增多。
当其流经远曲小管的致密斑时，刺激肾小球旁器(juxtaglomerularapparatus)释放肾素，使肾脏内血管紧张素Ⅱ活性增高，引起肾小球小动脉的收缩、痉挛、导致肾小球特别是皮质外层肾小球的血流量下降，滤过率极度减少。
此外，也可能因肾脏缺血时，肾入球小动脉灌注血量减低，直接刺激球旁细胞释放肾素而使血管紧张素Ⅱ增多，导致入球小动脉收缩，肾小球滤过率下降及醛固酮分泌增多，促进钠离子及水份滞留。
另一些学者认为肾小球滤过率下降是由于毛细血管内皮损伤、肿胀，致滤过膜通透性降低所引起。
2、肾小管腔阻塞，受损伤后坏死、脱落的肾小管上皮细胞和炎症渗出物、血(肌)红蛋白等，结成团块和管型，阻塞管腔，使原尿下流受阻，因而少尿;另一方面管腔积尿肿胀，又会增加肾内压力，使肾小球滤过率进一步下降。
3、肾小管管壁破裂，原尿外溢。
肾小管受损伤后，管壁破裂，管内的原尿向管外溢出，因而少尿;同时又造成肾间质水肿，增加肾内压力，使肾小球滤过率下降。
4、有人认为各种原因(休克、创伤、挤压伤等)引起的肾缺血所致的急性肾衰，其主要原因在于发生缺血后的再灌注，而缺血早期的肾滤过减少或停止(少尿或无尿)是肾脏的一种自身保护机制，减轻肾小管细胞的重吸收负担，减少氧耗，增加对缺氧的耐受力，一旦肾缺血得到改善(再灌注),便可产生大量超氧阴离子，引起严重的肾组织损伤，总之，急性肾衰是多种生理异常所组成的具有特征性综合征，各种发病机理在病程的各个不同时期有其不同的意义。