慢性肾衰竭
慢性肾衰竭健康宣教
02
处方药滥用： 不按医嘱使 用、过量使 用、长期使 用等
03
非法药物滥 用：使用非 法药物、滥 用毒品等
04
药物相互作 用：不同药 物之间相互 作用，导致 不良反应或 毒性作用
环境污染
01
空气污染：工业废气、汽车尾气等污染物对
呼吸道和肺部造成损害
02
水污染：重金属、有机物等污染物对肾脏
造成损害
03
05ห้องสมุดไป่ตู้
其他：如系 统性红斑狼 疮、多囊肾 等疾病也可 导致慢性肾 衰竭
慢性肾衰竭的临床表现
水肿：由于肾脏 功能受损，导致 体内水分和钠离 子潴留，引起水 肿
01
高血压：肾脏功 能受损，导致水 钠潴留，引起高 血压
03
乏力、疲劳：肾 脏功能受损，导 致体内毒素潴留， 引起乏力、疲劳
05
02
贫血：肾脏功能 受损，导致促红 细胞生成素分泌 减少，引起贫血
02
肾病综合征：大量蛋白 尿，低蛋白血症，水肿， 高脂血症
急性肾衰竭：发病急， 症状明显，尿量减少， 肾功能迅速恶化
诊断标准
01 肾小球滤过率（GFR）下降：GFR<60ml/min/1 02 尿液检查：尿蛋白、尿潜血、尿肌酐等指标异常 03 血液检查：血肌酐、尿素氮、血红蛋白等指标异常 04 影像学检查：肾脏超声、CT等检查显示肾脏结构异常 05 病理检查：肾活检显示肾小球、肾小管等组织结构异常
健康促进措施
01
健康饮食：控制盐、脂肪和蛋白质的摄入，
多吃蔬菜和水果
02
适量运动：根据个人身体状况，选择合适的
运动方式，如散步、瑜伽等
03
戒烟限酒：戒烟有助于降低高血压和心血管
慢性肾衰就是尿毒症吗
慢性肾衰就是尿毒症吗慢性肾衰和尿毒症都是由于肾脏出现问题而造成的两种疾病，但是慢性肾衰竭没有尿毒症严重。
如果处在慢性肾衰竭阶段没有进行治疗和护理，很容易让病情加重并变为晚期的尿毒症。
那么，慢性肾衰竭就是尿毒症吗？下面我们一起来具体分析两种疾病症状的不同之处。
肾衰竭的临床表现有：1、低血糖：肾衰时肾脏无法有效地灭活体内胰岛素时，有些原本血糖较高的糖尿病患者就会出现低血糖症状。
2、骨折：肾衰导致产生调节钙、磷代谢的活性维生素D3降低，病人易骨折。
3、贫血：肾衰导致促红细胞生成素降低，患者会产生浑身乏力等贫血症状。
4、心衰：肾衰时患者体内的毒素及酸中毒抑制了心肌细胞的收缩与舒张能力从而诱发心衰。
5、流鼻血：肾衰导致机体凝血功能减退，引起患者经常流鼻血。
尿毒症患者会有的症状有：（1）脸色发黄或发白。
这种症状是由贫血引起的，肾功能受损常常伴随贫血，但贫血的发展是非常缓慢的，一段时间内反差不会太大，常常引不起患者的足够重视。
（2）尿量减少。
出现这种症状是因为肾脏滤过功能下降，部分患者会出现尿量减少，也有一部分患者尿量正常，但是随尿液排出体外的毒素减少，所以不能完全依据尿量的多少来判断肾功能的好坏。
（3）浮肿。
这是一个比较容易察觉的尿毒症早期症状，是因为肾脏不能及时清除体内多余的水分所致。
早期仅有足踝和眼睑浮肿，进一步发展为持续性或全身浮肿，这时患者已进入尿毒症期。
（4）消化系统症状是尿毒症最早期、最常见的症状。
主要表现为胃口不好、味觉障碍、恶心呕吐等，少数情况下可伴有腹泻、腹胀和便秘关于慢性肾衰就是尿毒症吗这个问题，现在大家应该都清楚是怎么回事了吧。
慢性肾衰和尿毒症的出现都是因为病发前没有认识到肾脏器官的重要性，到了晚期肾脏问题严重影响正常生活。
所以，我们身体的所有器官都应该引起重视。
第十一讲慢性肾功能衰竭
营养治疗
现代营养疗法对慢性肾衰的治疗作用已被实验 和临床研究证实，是治疗慢性肾衰的重要和首 要措施，根据残存肾功能、代谢水平和营养状
态，及时制定个体化和热量摄入方案。
营养治疗
1 保证足够能量摄入，每日摄入量126-147kj/kg.d；
其中60%为高效价的动物蛋白，如鸡、鱼等。 慎用于：终末期肾衰竭，消化道症状明显者； 有严重合并症，如心包炎和严重高血压等； 大量蛋白尿；严重钠水潴留；病人拒绝或不 能耐受者。
神经、肌肉表现
发病机制
尿毒症毒素潴留
电解质和酸碱平衡紊乱
感染
体液渗透压改变
精神刺激
皮肤表现
皮肤瘙痒 皮肤灰黄 皮肤青铜色变 尿素霜 转移性钙化
发病机制：
高钙血症、皮肤钙化和难以透出的毒性物质。
骨骼系统表现
病理类型： 1. 高转化性骨病（甲旁亢骨病）：表现纤 维性骨炎、骨质疏松、骨硬化。骨活检 示矿化率增高及破骨细胞增多。 2. 低转化性骨病:表现骨软化和骨质减少。 骨活检示矿化率降低及骨形成减少。 3. 混合性骨病：上述两种病理共存。
分期
Ⅰ：代偿期 Ⅱ：失代偿期 （氮质血症） Ⅲ：尿毒症期 Ⅳ：尿毒症终末期
肾小球滤过率 血肌酐
ml/min 50-80 20-50 10-20 <10 μ mol/L < 133 <445 >445
症状
可无症状 轻度的消化道 症状和贫血
症状明显
>800
病 因
原发性和继发性慢性肾小球疾病、 慢性间质性肾病 梗阻性肾病——结石、肿瘤
水、电解质紊乱
低钙血症（最常见的电解质紊乱）
磷的潴留：磷促进钙沉积于骨内，致低钙； 血磷升高，肠道磷的排出增多，磷与钙结合 致肠道钙的排出增多。 维生素D代谢的改变：1α—羟化酶的缺乏导 致 1 ， 25 （ OH ） 2 D3 的生成受限，肠道及肾 脏钙的重吸收减少。 PTH对骨骼钙的动员有抵抗作用。
慢性肾衰竭的名词解释
慢性肾衰竭的名词解释慢性肾衰竭简称慢性肾衰，是指各种原发性或继发性慢性肾脏病进行性进展，引起肾小球滤过率下降以及肾功能损害，进而出现以代谢产物潴留、水电解质和酸碱平衡紊乱为主要表现的临床综合征。
我国将慢性肾衰竭根据肾功能损害程度分为4期，包括肾功能代偿期、肾功能失代偿期、肾衰竭期以及尿毒症期，而晚期尿毒症期可出现各种尿毒症症状，如明显贫血、恶心、呕吐、水电解质以及酸碱平衡紊乱，还可出现神经症状，患者死亡率较高。
慢性肾衰竭患者的预后，主要受原发疾病治疗情况、是否存在加重肾损害的危险因素、血压控制状况、营养状况、并发症以及患者经济条件等多种因素的影响。
慢性肾衰竭在临床医学中分成四个阶段：1.肾脏功能贮备工作能力降低期（肌酐水准在133~177μmol/L范畴内）、2.氮质血症期（肌酐水准在178~450μmol/L范畴内）、3.肾衰竭期（肌酐水准在451~707μmol/L范畴内）、4.尿毒症期（肌酐水准超出707μmol/L）。
在不一样的阶段内，病人肾脏功能的损伤水平是不一样的，那麼针对其医治方式，可以做到的实际效果也是有区别的。
因为肾脏功能內部的肾小管一旦彻底硬底化是不可避免的，因而，病人残留肾小管的是多少是决策其治疗效果很重要的一方面。
那麼怎么治疗才可以让慢性肾衰竭病人获得最好的治疗效果呢？基本的西医方面方法治疗慢性肾衰竭，主要是运用尿毒清、肾衰宁、药用炭片、海昆肾喜等肠胃类身体排毒药品，根据提升排便身体排毒的方法，来临时减少身体的肌酐、尿素氮等内毒素水准，此外輔助一些如：贝那普利、坎地沙坦、氢氯噻嗪、叶酸片、琥珀酸亚铁等降血压药物和改正贫血的药品来减轻病发症。
尽管有可能让让慢性肾衰竭病人的肌酐等指标值获得临时的减少，可是这种药品只是只有临时控制表层的病症，而针对肾脏功能內部的病理学损害并沒有一切的修补功效。
假如肾脏功能本身沒有获得一切的修补医治，那麼当病人一旦碰到疲劳、发烧感冒等外部引起要素，肾脏功能损害加剧，肌酐便会出現反复的状况，病况还会持续加剧，最后发展趋势到尿毒症环节。
慢性肾衰竭健康教育
慢性肾衰竭健康教育慢性肾衰竭（Chronic Kidney Disease, CKD）是一种逐渐进行的肾功能损害，最终导致肾脏无法正常工作的疾病。
它通常是由其他慢性疾病（如糖尿病和高血压）引起的，并且在早期通常没有明显的症状。
然而，一旦进展到晚期，患者可能会出现严重的并发症，甚至需要进行透析或肾移植。
为了帮助患者更好地了解慢性肾衰竭，以下是一些健康教育内容，以帮助患者更好地管理和预防慢性肾衰竭。
1. 了解慢性肾衰竭的原因和风险因素：- 慢性肾衰竭的主要原因是糖尿病和高血压。
了解这些疾病的发病机制和预防措施，可以帮助患者更好地控制自己的健康状况。
- 其他导致慢性肾衰竭的风险因素包括肾脏感染、肾结石、肾脏损伤等。
了解这些风险因素，并采取适当的预防措施，可以减少患病的概率。
2. 保持良好的饮食习惯：- 控制摄入的盐和蛋白质量，以减轻肾脏的负担。
限制盐的摄入可以帮助控制血压，而减少蛋白质的摄入可以减少肾脏的负担。
- 增加蔬菜和水果的摄入，以提供足够的维生素和矿物质，同时减少饮食中的糖分和脂肪含量。
3. 定期监测肾功能：- 定期进行肾功能检查，包括测量血肌酐和尿蛋白。
这些指标可以帮助评估肾脏的健康状况，并及早发现潜在的问题。
- 如果发现肾功能异常，及时就医并按医生的建议进行治疗。
早期干预可以延缓疾病的进展。
4. 控制血压和血糖：- 对于患有高血压或糖尿病的患者，控制血压和血糖是非常重要的。
这可以通过定期测量血压和血糖，按医生的建议进行药物治疗和生活方式改变来实现。
5. 避免滥用药物：- 一些药物对肾脏有毒性，长期使用或滥用这些药物可能导致肾功能损害。
因此，在使用任何药物之前，应咨询医生的建议，并遵循正确的用药指导。
6. 积极管理并发症：- 慢性肾衰竭可能引发一系列并发症，如贫血、骨质疏松、心血管疾病等。
及时发现并积极治疗这些并发症，可以提高生活质量并延缓疾病进展。
7. 寻求社会支持：- 患有慢性肾衰竭可能会对患者的心理和社交生活产生负面影响。
慢性肾衰竭健康教育
慢性肾衰竭健康教育慢性肾衰竭是一种常见的慢性疾病，它会导致肾脏功能逐渐减退，最终导致肾功能衰竭。
为了匡助患者更好地管理和控制慢性肾衰竭，以下是一些健康教育的内容和建议。
1. 了解慢性肾衰竭的病因和症状：- 慢性肾衰竭的主要病因包括高血压、糖尿病、肾小球肾炎等。
- 慢性肾衰竭的早期症状可能不明显，但随着疾病的发展，患者可能会浮现疲劳、食欲不振、尿量减少、水肿等症状。
2. 饮食管理：- 控制蛋白质摄入：慢性肾衰竭患者需要限制蛋白质的摄入量，以减轻肾脏的负担。
建议咨询专业营养师，制定适合自己的蛋白质摄入量。
- 控制盐的摄入：高盐饮食会导致水钠潴留，加重肾脏的负担。
建议减少食物中盐的摄入量，选择低钠食物。
- 控制液体摄入：慢性肾衰竭患者需要根据自身情况控制液体的摄入量，以减轻肾脏的负担。
建议咨询专业医生，制定适合自己的液体摄入量。
3. 药物管理：- 严格按照医生的处方用药：慢性肾衰竭患者需要根据医生的建议使用药物，包括控制血压的药物、控制血糖的药物等。
不要随意更改药物的剂量或者停药。
- 避免使用肾毒性药物：慢性肾衰竭患者需要避免使用对肾脏有伤害的药物，如非甾体类抗炎药物等。
在使用任何药物之前，应咨询医生的建议。
4. 心理健康：- 慢性肾衰竭可能会给患者带来心理压力和负担。
建议患者寻求心理支持，包括与家人朋友的交流、参加支持小组等。
- 学会应对压力：慢性肾衰竭患者可以通过学习放松技巧，如深呼吸、冥想等来减轻压力。
5. 锻炼和歇息：- 适度锻炼：慢性肾衰竭患者可以适度参预一些有氧运动，如散步、游泳等。
但应避免过度劳苦和剧烈运动。
- 充足歇息：良好的睡眠和充足的歇息对于患者的康复非常重要。
建议患者保持规律的作息时间，创造一个舒适的睡眠环境。
6. 定期复查：- 慢性肾衰竭患者需要定期复查肾功能，包括血肌酐、尿常规等指标。
这有助于及时监测疾病的发展，并调整治疗方案。
总之，慢性肾衰竭患者需要综合管理，包括饮食管理、药物管理、心理健康、锻炼和歇息等方面。
慢性肾衰
临床表现
七、骨骼系统表现 慢性肾衰竭所致的骨损害称为肾性骨营养不良或 肾性骨病 根据病理类型可分为：
①高转化性骨病(high-bone turn-over disease)
②低转化性骨病（low-bone turnover disease） ③混合性骨病，上述两种病理表现并存。
其他类型骨病：骨囊肿、腕管综合症、关节周围 炎和病理性骨折。
病因和发病机制
（二）尿毒症症状的发生机制
⒋ 内分泌异常 尿毒症时内分泌异常与多种尿毒症 症状有关。 • • • 贫血与促红细胞生成素产生减少有关； 肾性骨病与1，25（OH）2D3有关； 尿毒症病人葡萄糖耐量降低与胰岛素抵抗有关。
临床表现
• 慢性肾衰竭早期（代偿期）临床上常无尿毒症症
状，仅有肌酐清除率下降，血尿素氮、血肌酐不 高，病人可有原发病的症状和体征。
倾向于高血浆尿素水平有关。恶心、呕吐、皮肤
瘙痒、抽搐和意识障碍与胍类衍生物有关。
病因和发病机制
（二）尿毒症症状的发生机制
尿毒症毒素 ⑵细菌代谢产物：肠道内细菌可合成多种尿毒症 毒素，其中包括酚类、胺类和吲哚。
病因和发病机制
（二）尿毒症症状的发生机制
尿毒症毒素 ⑶中分子物质：中分子物质之分子量为500-5000 的物质。中分子物质增加可能与尿毒症周围神经 病变、脂质代谢紊乱、肾性骨病和心血管并发症 的发生有关。 ⑷其他。
临床表现
2 .高血压 后果： 心室肥厚 心脏扩大 心律紊乱 心功能不全 严重者可出现脑溢血。
临床表现
二 、心血管系统 3．心包炎 尿毒症患者心包炎的发生率超过50%，仅6%17%有明显症状。 尿毒症心包炎发生相关因素： 尿毒症毒素潴留； 血小板功能减退； 细菌或病毒感染有关。
慢性肾功能衰竭
慢性肾脏病的分期
分期 描述 GFR （ml/min/1. 73m2） 肾损伤 GFR ≥90 正常或 ↑ 肾损伤GFR 60~89 轻度↓
GFR中度↓ 30~59
1
2 3 4
5
GFR严重↓
肾衰竭
15~29
<15
一、病因 慢性肾脏疾病的年发病率约为 2‰～3‰，尿毒症的年发病率约为100～ 130/每百万人口。在西方国家糖尿病和高 血压是CRF主要原因，约为50％。我国 仍以慢性肾小球肾炎为主，依次为高血 压肾小动脉硬化症、糖尿病肾病、系统 性红斑狼疮性肾病。
（三） 心血管系统表现 心血管系统疾患是CRF常见并发症，亦 是尿毒症期的首位死亡原因。 1. 动脉粥样硬化 2. 高血压:90%容量依赖型, 10%肾素依赖 型 3. 心包炎 4. 心肌病与心力衰竭
（四）呼吸系统表现 除酸中毒所致的深大呼吸外，由于 抵抗力下降，肺部易于合并感染。特别 值得重视的是，近年来CRF病人肺结核 发生率比一般人群增高，常伴有肺外结 核 。尿毒症时可出现肺间质炎症，称为 尿毒症肺 。CRF病人亦可出现尿毒症性 胸膜炎。
慢性肾功能衰竭
武汉大学人民医院肾内科 杨定平
慢性肾脏病的定义(K/DOQI)
肾脏损伤(结构或功能异常) ≥3月,有或无
GFR下降,可表现为下面任何一条: 病理异 常或肾损伤表现:血 尿成分异常或影像学 异常 GFR<60ml/min/1.73m2 ≥3月,有或无肾损 伤证据
慢性肾衰竭（chronic renal failure, CRF） 是指各种原因导致肾功能持续性、进行性降 低，直至衰竭，从而出现代谢产物潴留，水、 电解质酸碱平衡紊乱以及全身各系统受累等 一系列临床症状综合征。各种肾脏疾病如持 续进展，最后均可导致慢性肾衰竭。
慢性肾衰竭的名词解释
慢性肾衰竭的名词解释慢性肾衰竭（ChronicKidneyDisease，简称CKD）是一种慢性、可逆的逐渐性肾功能受损的疾病，最终造成肾功能完全失去，即肾小管衰竭，需要进行血液透析治疗节拍。
CKD是一个系统性疾病，它不仅影响肾脏，而且影响很多其他系统，如心血管系统、神经系统、新陈代谢系统等。
CKD可通过肾小球滤过率（eGFR）、尿毒素等指标来诊断。
影响慢性肾衰竭的主要原因是高血压、糖尿病、家族遗传因素、肾脏病毒感染和肾脏疾病，如肾功能损害、肾结石、肾小球硬化症、肾脏损伤导致的肾小球坏死等。
糖尿病和高血压是导致CKD最常见的原因，占据总体发病率的50%以上，其余的原因发病率都不超过10%。
慢性肾衰竭的症状可以有不同的表现，具体的症状主要取决于慢性肾衰竭的消耗体质，其中常见的症状有水肿、头晕、乏力，血液分析显示血钾和尿素氮高，尿液就会变深，尿量会减少，并伴有蛋白尿，也可能伴随着其他症状，如血尿、高血压、淋巴水肿、神经症状等。
在严重以后，慢性肾衰竭患者多发生低血容量、贫血、循环衰竭等症状。
慢性肾衰竭治疗的主要目标是控制病情，延缓病情进展，改善患者的生活质量，有效的治疗手段有药物治疗（如ACE-I/ARB、血糖降解剂、血管紧张素受体拮抗剂、抗氧化剂等）、补液治疗、膳食治疗、运动调节治疗等。
此外，在治疗中，还要定期监测血清尿液、血压、血糖等肾功能尿常规、毒物学等指标，以早期发现病情变化。
慢性肾衰竭患者如果肾功能受损到达治疗无效的晚期，最终将衰竭至肾小管衰竭，可以通过血液透析技术、肾移植或其他病理治疗等方法来治疗，以保护肾脏的功能和稳定患者的病情。
总之，慢性肾衰竭是一种慢性而可逆的系统性疾病，它的发病主要原因是高血压、糖尿病、家族史、肾脏病毒感染和肾脏疾病。
随着慢性肾衰竭的发展，毒物学指标发生改变，其特征表现为水肿、头晕、乏力，血钾和尿素氮高，尿液变深，蛋白尿等症状，治疗目标是控制病情，延缓病情进展，改善患者的生活质量，以达到有效治疗的目的。
慢性肾衰竭
慢性肾衰竭慢性肾衰竭(chronic renal failure , CRF) 为各种慢性肾脏病持续进展的共同结局。
它是以代谢产物潴留，水、电解质及酸碱代谢失衡和全身各系统症状为表现的一种临床综合征。
我国慢性肾衰竭发病率约为100/百万人口，男女发病率分别占55% 和45 %，高发年龄为40 一50岁。
【定义、病因和发病机制】(一)定义和分期各种原因引起的肾脏结构和功能障碍>3个月，包括肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR) 正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常；或不明原因的GFR下降(<60m1/min) 超过3个月，称为慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD) 。
表5-13-1 ff性肾脏橢分期皿世破分期特征GFR[ml/(Ein ' 1 + 73 m f)]肪諳昌标-捨擁1GF11正就或”冉>9()CKD厚泊；缓解症状;像护丹功能2GKR轻度降低60-爵评怙*延讓CKP进展卡降低3D(心血衙病) 凤险3a CM(轻到中度降低3b CFK中劉重虔降低30-44延缓CKD进般就平估、涪疗并塩症斗15 -295ESRD<15或ifi析知岀現厢涨症，柿矗时替代治疗目前国际公认的慢性肾脏病分期依据美国肾脏基金会制定的指南分为1〜5期，见表5-13-1 o该分期方法将GFR E常A 90ml/min)的慢性肾脏病称为CKD1期，其目的是为了早期识别和防治CKD同时将终末期肾病(end stage renal disease , ESRD的诊断放宽到GFR<15 ml/min ,有助于晚期CRF的及时诊治。
应当指出，单纯GFR轻度下降（6015〜2989m1/min）而无肾损害其他表现者，不能认为存在CKD;只有当GFR<60m1/min寸，才可按CKD3期对待。
同时，慢性肾脏病的病因分类和白蛋白尿分级对肾脏预后和死亡率也有密切关系，需加以重视。
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慢性肾衰竭慢性肾衰竭( chronic renal failure , CRF)为各种慢性肾脏病持续进展的共同结局。
它是以代谢产物潴留，水、电解质及酸碱代谢失衡和全身各系统症状为表现的一种临床综合征。
我国慢性肾衰竭发病率约为100/百万人口，男女发病率分别占55%和45 %，高发年龄为40一50岁。
【定义、病因和发病机制】(一)定义和分期各种原因引起的肾脏结构和功能障碍>3个月，包括肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常;或不明原因的GFR下降(<60m1/min)超过3个月，称为慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)。
目前国际公认的慢性肾脏病分期依据美国肾脏基金会制定的指南分为1～5期，见表5-13-1。
该分期方法将GFR正常≥90ml/min)的慢性肾脏病称为CKD 1期，其目的是为了早期识别和防治CKD;同时将终末期肾病(end stage renal disease , ESRD)的诊断放宽到GFR< 15 ml/min，有助于晚期CRF的及时诊治。
应当指出，单纯GFR轻度下降(6015～2989m1/min)而无肾损害其他表现者，不能认为存在CKD;只有当GFR<60m1/min时，才可按CKD 3期对待。
同时，慢性肾脏病的病因分类和白蛋白尿分级对肾脏预后和死亡率也有密切关系，需加以重视。
慢性肾衰竭(chronic renal failure , CRF)是指慢性肾脏病引起的GFR下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。
慢性肾脏病囊括了疾病的整个过程，即CKD 1期至CKD 5期，部分慢性肾脏病在疾病进展过程中GFR可逐渐下降，进展至慢性肾衰竭。
慢性肾衰竭则代表慢性肾脏病中GFR下降至失代偿期的那一部分群体，主要为CKD 4～5期。
本章节主要介绍慢性肾衰竭。
(二)患病率与病因慢性肾脏病的防治已成为世界各国所面临的重要公共卫生问题，近年来慢性肾脏病的患病率有明显上升趋势流行病学调查数据显示，2011年美国成人慢性肾脏病患病率已高达151% ,ESRD患病率为1738/百万人口。
我国日前慢性肾脏病患病率为10.8%.慢性肾脏病与慢性肾衰竭病因主要有糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、原发性与继发性肾小球肾炎、肾小管间质疾病(慢性间质性肾炎、慢性肾孟肾炎、尿酸性肾病、梗阻性肾病等)、肾血管疾病、遗传性肾病(多囊肾病、遗传性肾炎)等。
在发达国家，糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化是主要病因;包括中国在内的发展中国家，这两种病因仍位居原发性肾小球肾炎之后，但近年也有明显增高趋势，尤其在老年人群。
(三)慢性肾衰竭进展的危险因素慢性肾衰竭通常进展缓慢，但在某些诱因下短期内可急剧加重，因此，临床上一方面需要积极控制渐进性发展的危险因素，延缓病情进展;另一方面需注意短期内是否存在急性加重的诱因，以消除可逆性诱因，争取肾功能有一定程度的好转。
1.慢性肾衰竭渐进性发展的危险因素包括高血糖、高血压、蛋白尿(包括微量白蛋白尿)、低蛋白血症、吸烟等。
此外，贫血、高脂血症、高同型半胧氨酸血症、老年、营养不良、尿毒症毒素(如甲基胍、甲状旁腺激素、酚类)蓄积等，在慢性肾衰竭病程进展中也起一定作用。
2.慢性肾衰竭急性加重的危险因素主要有:①累及肾脏的疾病(原发性或继发性肾小球肾炎、高血压、糖尿病、缺血性肾病等)复发或加重;②有效血容量不足(低血压、脱水、大出血或休克等);③肾脏局部血供急剧减少(如肾动脉狭窄患者应用ACEI,ARB等药物);④严重高血压未能控制;⑤肾毒性药物;⑥泌尿道梗阻;⑦其他:严重感染、高钙血症、肝衰竭、心力衰竭等。
在上述因素中，因有效血容量不足或肾脏局部血供急剧减少致残余肾单位低灌注、低滤过状态，是导致肾功能急剧恶化的主要原因之一;肾毒性药物特别是非幽体抗炎药、氨基糖昔类抗生素、造影剂等的不当使用，也是导致肾功能恶化的常见原因。
在慢性肾衰竭病程中出现的肾功能急剧恶化，如处理及时得当，可使病情有一定程度的逆转;但如诊治延误，或这种急剧恶化极为严重，则病情呈不可逆性进展。
(四)慢性肾衰竭的发病机制慢性肾衰竭进展的机制尚未完全阐明，目前认为进展的机制可能与以下因素有关。
(1)肾单位高滤过:研究认为慢性肾衰竭时残余肾单位肾小球出现高灌注和高滤过状态是导致肾小球硬化和残余肾单位进一步丧失的重要原因。
高灌注和高滤过刺激肾小球系膜细胞增殖和基质增加;损伤内皮细胞和增加血小板集聚;导致微动脉瘤形成;引起炎性细胞浸润、系膜细胞凋亡增加等，因而肾小球硬化不断发展，肾单位进行性丧失。
(2)肾单位高代谢:慢性肾衰竭时残余肾单位肾小管高代谢状况，是肾小管萎缩、间质纤维化和肾单位进行性损害的重要原因之一。
高代谢引起肾小管氧消耗增加和氧自由基增多，小管内液Fe2+的生成和代谢性酸中毒引起补体旁路途径激活和膜攻击复合物(C5b-9 )的形成，均可造成肾小管一间质损伤。
(3)肾组织上皮细胞表型转化的作用:在某些生长因子(如TGF-β1)或炎症因子的诱导下，肾小管上皮细胞、肾小球上皮细胞(如包曼囊上皮细胞或足细胞)、肾间质成纤维细胞等均可转分化为肌成纤维细胞(myofibroblast, MyoF )，在肾间质纤维化、局灶节段性或球性肾小球硬化过程中起重要作用。
(4)细胞因子和生长因子的作用:慢性肾衰竭肾组织内一些细胞因子和生长因子(如TGF-β1，白细胞介素-1、单个核细胞趋化蛋白-1、血管紧张素II、内皮素-1等)参与了肾小球和肾小管间质的损伤过程，并对细胞外基质(ECM)的产生起重要的促进作用。
某些降解细胞外基质的蛋白酶如基质金属蛋白酶(MMP)表达下调，金属蛋白酶组织抑制物(TIMP )、纤溶酶原激活抑制物( PAI-I )等表达上调，在肾小球硬化和肾间质纤维化过程中也起重要作用。
(5)其他:在多种慢性肾病动物模型中，均发现肾脏固有细胞凋亡增多与肾小球硬化、小管萎缩、间质纤维化有密切关系，提示细胞凋亡可能在慢性肾衰竭进展中起某种作用。
此外，醛固酮增多也参与肾小球硬化和间质纤维化的过程。
2.尿毒症症状的发生机制虽然血清尿素氮和肌酐水平被用于评价肾小球滤过功能，但这两种分子本身与尿毒症症状和体征无关。
尿毒症症状及体内各器官系统损害的原因主要有:①肾脏排泄和代谢功能下降，导致水、电解质和酸碱平衡失调，如水、钠潴留，高血压，代谢性酸中毒等;②尿毒症毒素(uremic toxins)的毒性作用;③肾脏的内分泌功能障碍，如促红细胞生成素(EPO)分泌减少可引起肾性贫血、骨化三醇[ 1 ,25-( OH)2D3〕产生不足可致肾性骨病。
另外，持续炎症状态、营养素(如必需氨基酸、水溶性维生素、微量元素等)的缺乏也可引起或加重尿毒症的症状。
尿毒症毒素是由于功能肾单位减少，不能充分排泄体内代谢废物或降解某些激素、肽类等而在体内蓄积并引起各种症状和体征的物质。
尿毒症毒素可分为小分子物质(分子量< 500道尔顿)、中分子物质(分子量500～5000道尔顿)和大分子物质(分子量>5000道尔顿)三类。
其中小分子物质以尿素氮最多，其他如胍类(如甲基胍、琥珀胍酸等)、各种胺类、酚类等均可在体内蓄积，引起临床症状。
中分子物质的蓄积与慢性肾衰竭远期并发症相关，如尿毒症脑病、内分泌紊乱、细胞免疫功能低下等。
甲状旁腺激素(PTH)是最常见的中分子物质，可引起肾性骨营养不良、软组织钙化等。
大分子物质如核糖核酸酶、β2微球蛋白、维生素A等也具有某些毒性。
此外，晚期糖基化终产物、终末氧化蛋白产物和氨甲酞化蛋白质、氨甲酞化氨基酸等，也是潜在的尿毒症毒素。
【临床表现与诊断](一)临床表现在慢性肾脏病和慢性肾衰竭的不同阶段，其临床表现各异。
CKD 1～3期患者可以无任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适;少数患者可有食欲减退、代谢性酸中毒及轻度贫血。
进人CKD 4期以后，上述症状更趋明显。
到CKD 5期时，可出现急性左心衰竭、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等，甚至有生命危险。
1.水、电解质代谢紊乱慢性肾衰竭时常出现各种电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调，其中以代谢性酸中毒和水、钠平衡紊乱最为常见。
(1)代谢性酸中毒:在部分轻中度慢性肾衰竭( GFR>25m1/min，或Scr<350 μmol/L )患者，由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管HC03-的重吸收能力下降，可引起阴离子间隙正常的高氯血症性代谢性酸中毒，即肾小管性酸中毒。
当GFR降低<25 ml/min或Scr>350 μmol/L)时，代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾排泄障碍而储留，可发生高氯血症性(或正氯血症性)高阴离子间隙性代谢性酸中毒，即“尿毒症性酸中毒”。
多数患者能耐受轻度慢性酸中毒，但如动脉血HC03-< 15 mmol/ L，则有较明显症状，如食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等，与酸中毒时体内多种酶活性受抑制有关。
(2)水、钠代谢紊乱:主要为水、钠储留，可表现为不同程度的皮下水肿或(和)体腔积液，在临床相当常见;此时易出现血压升高、左心衰竭和脑水肿。
少数患者由于长期低钠饮食、进食差、呕吐等，可出现低钠血症、低血容量状态，临床上需注意鉴别。
(3)钾代谢紊乱:当GFR降至20～25m1/min或更低时，肾脏排钾能力下降，易出现高钾血症;尤其当钾摄人过多、酸中毒、感染、创伤、溶血、出血、输血等情况发生时，更易出现高钾血症。
需要注意的是，某些药物容易引起高钾血症，如ACEI/ARB、保钾利尿剂等，在肾功能不全的患者中应用此类药物时应特别注意。
严重高钾血症(血清钾>6.5 mmol/L)需及时治疗抢救。
有时由于钾摄人不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现低钾血症。
(4)钙磷代谢紊乱:主要表现为钙缺乏和磷增多。
钙缺乏主要与钙摄人不足、活性维生素D缺乏、高磷血症、代谢性酸中毒等因素有关，明显钙缺乏时可出现低钙血症。
血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。
当肾小球滤过率下降、尿磷排出减少时，血磷浓度逐渐升高。
高血磷与血钙结合成磷酸钙沉积于软组织，导致软组织异位钙化，并使血钙降低，抑制近曲小管产生1,25-(OH)2D3(骨化三醇)，刺激甲状旁腺分泌甲状旁腺素(PTH ) 。
在慢性肾衰竭早期，血钙、血磷仍能维持在正常范围，通常不引起临床症状，在慢性肾衰竭中、晚期(GFR<20ml/min)时才会出现高磷血症、低钙血症。
低钙血症、高磷血症、活性维生素D缺乏等可引起继发性甲状旁腺功能亢进和肾性骨营养不良。
（5）镁代谢紊乱:当GFR<20ml/min时，由于肾脏排镁减少，常有轻度高镁血症。