肺动脉高压诊疗常规
第三大类肺动脉高压诊治专家共识
介入治疗和手术治疗在肺动脉高压治疗中发挥着重要作用，如球囊扩张
术、支架植入术和肺移植等，为重症患者提供了有效的治疗手段。
未来研究方向与挑战
深入研究发病机制
肺动脉高压的发病机制复杂，涉及遗传、环 境、免疫等多个方面，未来需要进一步深入 研究以揭示其本质。
寻找新的治疗靶点
针对肺动脉高压发病机制的研究有望发现新的治疗 靶点，为药物研发提供新的思路。
通气功能障碍。
肺换气功能
部分患者可出现弥散功能 障碍，表现为低氧血症。
运动心肺功能
可评估患者的运动耐量和 心肺储备功能。
03
治疗原则与策略
一般治疗原则
早期诊断和治疗
对疑似肺动脉高压患者，应尽早进行诊断 和治疗，以避免病情恶化。
改善生活质量
通过治疗减轻症状，提高患者的生活质量 和运动耐量。
降低死亡率
第三大类肺动脉高压诊治专家 共识
汇报人：文小库
2024-01-10
CONTENTS
• 引言 • 诊断与评估 • 治疗原则与策略 • 并发症的预防与处理 • 患者教育与心理支持 • 研究与展望
01
引言
肺动脉高压的定义和分类
肺动脉高压定义
肺动脉高压是一种血流动力学状态， 指肺动脉压力异常升高，超过一定界 值。
家庭和社会的影响与挑战
家庭支持
家庭成员的理解和支持对患者的心理状态至关重要，家属应积极参 与患者的治疗和康复过程。
社会支持
社会各界应关注肺动脉高压患者的心理健康问题，提供必要的心理 援助和社会支持。
挑战与应对
面对疾病带来的挑战，患者应积极寻求帮助和支持，同时家庭和社 会也应共同努力，为患者创造一个良好的康复环境。
及时治疗
肺动脉高压的临床表现、检查、治疗和预防
肺动脉高压的临床表现、检查、治疗和预防一、概述：建议就诊于呼吸内科。
肺动脉高压是指静息时肺动脉平均压>3.33kPa（25mmHg）或运动时>4kPa（30mmHg）者。
由于肺血管阻力为肺动脉平均压和肺静脉平均压之差与肺血流量之比，即肺动脉平均压为肺静脉平均压加上肺血管阻力与肺血流量乘积之和，因此凡引起肺静脉压、肺血流量和肺血管阻力增高的因素均可引起肺动脉高压。
肺动脉高压分为原发性和继发性两类。
二、临床表现：1、症状包括原发病的症状及肺动脉高压引起的症状，肺动脉高压本身症状是非特异的，轻度肺动脉高压可无症状，随病情发展可有以下表现：（1）劳力性呼吸困难：由于肺血管顺应性下降，心输出量不能随运动而增加，体力活动后呼吸困难往往是肺动脉高压的最早期症状。
（2）乏力：因心输出量下降，组织缺氧的结果。
（3）晕厥：脑组织供血突然减少所致，常见于运动后或突然起立时，也可因大栓子堵塞肺动脉，肺小动脉突然痉挛或心律失常引起。
（4）心绞痛或胸痛：因右心室肥厚冠状动脉灌流减少，心肌相对供血不足。
胸痛也可能因肺动脉主干或主分支血管瘤样扩张所致。
（5）咯血：肺动脉高压可引起肺毛细血管起始部微血管瘤破裂而咯血。
（6）声音嘶哑：肺动脉扩张压迫喉返神经所致。
2、体征当肺动脉压明显升高引起右心房扩大，右心衰竭时可出现以下体征：颈静脉a波明显，肺动脉瓣区搏动增强，右心室抬举性搏动，肺动脉瓣区收缩期喷射性杂音，三尖瓣区收缩期反流性杂音，右心室性第3、4心音，右心衰竭后可出现颈静脉怒张，肝脏肿大，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿。
严重肺动脉高压，心输出量降低者脉搏弱和血压偏低。
三、检查：一、血液检查包括肝功能试验和HIV抗体检测及血清学检查，以除外肝硬化、HIV感染和隐匿的结缔组织病。
二、心电图心电图不能直接反映肺动脉压升高，只能起提示右心增大或肥厚的作用。
三、胸部X线检查可表现为肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径>=15mm；其横径与气管横径比值>=1.07；肺动脉段明显突出或其高度>=3mm；中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”征。
肺动脉高压诊断标准
肺动脉高压诊断标准肺动脉高压（PAH）是一种罕见但严重的疾病，其诊断对患者的治疗和管理至关重要。
肺动脉高压的诊断标准是基于临床症状、体征和各种检查结果的综合评估。
在进行诊断时，医生需要考虑患者的病史、临床表现和实验室检查结果，以确定是否符合肺动脉高压的诊断标准。
首先，临床症状对于肺动脉高压的诊断至关重要。
患者常常表现为进行性呼吸困难、乏力、胸痛、咳嗽和晕厥等症状。
这些症状的出现可能是由于肺动脉高压导致右心室功能受损，从而引起心功能不全。
因此，医生需要对患者的症状进行详细的询问和记录，以便进行综合分析和判断。
其次，体征也是肺动脉高压诊断的重要依据之一。
患者常常出现颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿等体征。
此外，医生还需要通过听诊来判断患者的心脏杂音、心尖搏动等情况，以及进行肺部和心脏的体格检查，从而获取更多的体征信息。
除了临床症状和体征外，各种检查结果也是肺动脉高压诊断的重要依据。
包括心电图、胸部X光片、超声心动图、肺功能检查、血气分析、肺通气/灌注扫描、肺血管造影等。
这些检查可以帮助医生了解患者的心脏和肺部情况，评估肺动脉高压的程度和严重程度。
在进行肺动脉高压的诊断时，医生需要将患者的临床症状、体征和各种检查结果进行综合分析，并排除其他可能导致相似症状的疾病，如肺部疾病、心脏病等。
只有在排除其他可能性的情况下，才能确定患者是否符合肺动脉高压的诊断标准。
总之，肺动脉高压的诊断是一个复杂而综合的过程，需要医生对患者的临床症状、体征和各种检查结果进行全面而细致的评估。
只有通过科学、严谨的诊断过程，才能为患者提供准确的诊断结果，从而为其后续的治疗和管理提供有效的指导。
肺动脉高压检查项目
肺动脉高压检查项目肺动脉高压是一种罕见但危险的心血管疾病，如果不及时诊治，可能会导致严重的后果。
因此，肺动脉高压检查项目非常重要，可以帮助医生了解患者的病情，进而制定出合理的治疗方案。
1. 肺功能检查：肺功能检查可以帮助确定肺部功能是否正常，是否存在肺部疾病。
肺功能检查可以通过测量呼吸流量、肺活量等指标来评估肺部功能。
2. 心电图检查：心电图检查可以检测心脏是否存在异常，是否存在心电图特征。
心电图检查可以通过记录心脏电流来评估心脏功能。
3. 超声心动图检查：超声心动图检查可以检测心脏结构和功能，评估血流速度和血液压力。
超声心动图检查是诊断肺动脉高压的一种重要手段。
4. 氧气透支试验：氧气透支试验可以帮助医生确定肺动脉高压的诊断。
在这个测试中，患者会呼吸高浓度氧气，医生会记录氧气透支后的肺动脉压力和血氧饱和度。
5. 磁共振成像检查：磁共振成像检查可以提供更详细的肺部和心脏图像，帮助医生确定肺动脉高压的诊断和评估疾病的严重程度。
6. 血液检查：血液检查可以评估患者的红细胞计数、血红蛋白浓度和凝血功能。
这些指标可以帮助医生了解患者是否存在贫血、凝血异常等情况。
7. 气体分压检查：气体分压检查可以评估患者的动脉氧分压和二氧化碳分压。
这些指标可以帮助医生了解患者是否存在呼吸功能异常。
8. 心脏导管检查：心脏导管检查是一种创伤性检查方法，可以直接测量心脏和肺动脉的压力，评估肺动脉高压的严重程度。
肺动脉高压检查项目非常多，每个项目都有其特定的目的和价值。
医生应根据患者的具体情况，选择合适的检查项目来评估肺动脉高压的诊断和评估疾病的严重程度。
对于患者来说，及时接受检查和治疗是预防肺动脉高压并发症的关键。
肺动脉高压症状及治疗方案
药物治疗旨在降低肺血管阻力、改善心功能，常用药物包括：
-内皮素受体拮抗剂（ERA）：波生坦、安立生坦等。
-磷酸酸酯酸酰化酶5型（PDE-5）抑制剂：西地那非、他达拉非等。-前列Leabharlann 素类药物：依前列醇、曲前列尼尔等。
-抗凝治疗：华法林，预防血栓形成。
-利尿剂和强心剂：根据病情需要，用于控制心衰症状。
（3）颈静脉怒张。
（4）肝大、腹水、下肢水肿等。
三、治疗方案
1.非药物治疗
（1）避免高海拔、寒冷、缺氧等诱因。
（2）戒烟、限酒，保持良好的生活习惯。
（3）适当锻炼，提高心肺功能。
（4）心理干预，减轻患者焦虑、抑郁情绪。
2.药物治疗
（1）内皮素受体拮抗剂：波生坦、安立生坦等。
（2）磷酸酸酯酸酰化酶5型（PDE-5）抑制剂：西地那非、他达拉非等。
二、症状评估
1.主要症状
PH患者常见症状包括：
-呼吸困难：逐渐加重的劳力性呼吸困难，晚期可能出现静息呼吸困难。
-疲劳：活动后加剧，与心脏输出量减少有关。
-胸痛：呈现心绞痛样胸痛，可能与右心室缺血有关。
-晕厥：由于心输出量不足导致的脑部低灌注。
-咯血：可能与肺血管病变或肺部感染有关。
-静脉淤血症状：如颈静脉怒张、肝大、腹水和下肢水肿。
（3）前列腺素类药物：依前列醇、曲前列尼尔等。
（4）内皮素受体拮抗剂和PDE-5抑制剂联合用药。
（5）抗凝治疗：华法林等。
（6）利尿剂、强心剂等支持治疗。
3.介入治疗
对于药物治疗后病情仍进展的患者，可考虑介入治疗，如：
（1）肺动脉球囊扩张术。
（2）肺动脉血栓内膜剥脱术。
（3）心脏再同步化治疗。
肺动脉高压的诊治
病史询问
诊断步骤： 临床怀疑肺循环高压 证实肺循环高压（ECG、X-RAY、TTE） 对肺循环高压进行临床分类（肺功能检查、UCG、肺通气/灌注显像、肺部高分辨CT、螺旋CT、肺动脉造影） 对肺循环高压进行临床评估 血液学检查和免疫学检查（血常规、血生化、甲状腺功能、抗磷脂抗体、抗核抗体、抗SCL70和RNP、HIV） 腹部超声 运动耐量（6MWT） 血流动力学（右心导管：静息mPAP>25mmHg，或运动mPAP>30mmHg ，且PCWP<=15mmHg，PVR（肺血管阻力） >3mmHg/L/min。急性血管反应试验： mPAP下降>10mmHg，绝对值下降至<=40mmHg） 肺活检
二、介入和手术治疗
房间隔球囊造口术（ Ⅱa/C） 肺移植（Ⅰ/C）
氧疗 长期氧疗(LTOT) 能阻止或延缓HPH的发展,改善运动耐力 目前尚不明确LTOT 是否能改变预后。 COPD 患者每天14～15 小时的氧疗,可在一年内使肺动脉压轻度下降,并在6 年内保持PAP 稳定 夜间吸氧是必要的。
扩张血管剂
α受体阻断剂
酚妥拉明、妥拉苏林
哌唑嗪
选择性节后α受体阻断剂, 在COPD 患者可以增加心输出量和降低肺动脉压 也可使血氧饱和度下降。
非选择性阻断剂 能一定程度上扩张肺血管 其选择性差,从而限制其在临床的应用。 来自乌拉地尔(urapidil)
新的选择性节后α受体阻断剂, 具有较强的肺血管扩张作用,它还减低中枢交感神经张力, 抑制压力感受器反射,因此不象其他扩血管药能防止反射性心动过速和心脏指数的增加,从而保持心输出量不变。 乌拉地尔可静脉给药,也可口服 是一种治疗COPD 肺动脉高压很有前途的药物。
肺动脉高压的临床分类 (I) Venice 2003
肺动脉高压的诊断标准
肺动脉高压的诊断标准
肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension）是指肺动脉血压升高，其有所增加，而肺动脉附近的血管不出现病理改变，是一种肺部的疾病。
肺动脉高压的病因多种多样，至今尚未给出普遍的诊断标准。
但是，通常情
况下，当肺动脉血压高于25mmHg就已经可以认为是患有肺动脉高压。
肺动脉高压的诊断涉及多种多样的医学检查方式，重要的是运用实验室
检查和影像学检查，以诊断病变程度以及病理变化，以便有效地支持肺动脉
高压的诊断。
一般来说，实验室检查常用于诊断肺动脉高压，包括血液生化检查、血
常规检查、测量血气组合、运用心电图检查心肌损害和心室损伤等。
血液生
化检查可以诊断肺动脉高压的发展，并判断出血清中血管紧张素的含量是否
增加；血常规检查可以排除细胞性贫血、血栓栓症和纤维蛋白原过多症等造
成的肺动脉高压；心电图检查和心电图分析可以诊断伴随心功能衰竭的肺动
脉高压，以及心脏室壁出现的强直性变化等。
影像学检查也是肺动脉高压诊断的重要手段，其中包括胸部X线检查、
心肺功能检查、肺动脉造影检查等。
通过胸部X线检查，可以发现肺动脉高压伴随的肺实质化及肺部肿瘤，以及肺动脉影改变等；心肺功能检查可以检
查肺动脉血压；肺动脉造影检查可以进一步发现肺动脉血管及其周围血管的
变化。
肺动脉高压的诊断标准根据患者的具体情况有所不同，而且大部分情况
下需要综合实验室检查和影像学检查才能得出最终的结论。
上述检查方法可
以有效地支撑肺动脉高压的诊断，必要时也可以借助静脉导管造影等来对肺
动脉的改变进行诊断。
肺动脉高压x线诊断标准
肺动脉高压x线诊断标准肺动脉高压（PAH）是一种罕见但严重的疾病，其诊断对患者的治疗和管理至关重要。
X线检查在PAH的诊断中起着重要作用，通过X线检查可以观察到肺动脉和肺血管的改变，为临床医生提供重要的诊断依据。
下面将介绍肺动脉高压X 线诊断的标准。
1. 肺动脉扩张，在PAH患者的X线片上，肺动脉扩张是一个常见的表现。
正常情况下，肺动脉的直径不应超过相应的肋骨间隙的宽度，但在PAH患者中，肺动脉扩张可以明显观察到。
2. 肺动脉分支扩张，除了肺动脉本身的扩张外，肺动脉分支的扩张也是PAH 的X线表现之一。
在X线片上，可以看到肺动脉分支明显扩张，形成“蛛网状”或“蕈状”改变。
3. 肺动脉段局部狭窄，除了扩张，肺动脉段局部狭窄也是PAH的X线表现之一。
在X线片上可以观察到肺动脉段的局部狭窄，这是由于肺动脉内膜增生导致的。
4. 肺动脉壁增厚，在PAH患者的X线片上，肺动脉壁增厚也是一个常见的表现。
正常情况下，肺动脉的壁应该是均匀的，但在PAH患者中，肺动脉壁增厚可以明显观察到。
5. 肺动脉瓣关闭不全，X线检查还可以观察到肺动脉瓣关闭不全的表现，这是由于肺动脉高压导致肺动脉瓣功能受损而引起的。
通过上述X线表现，结合临床症状和其他辅助检查，可以对肺动脉高压进行准确的诊断。
但需要注意的是，X线检查虽然对PAH的诊断有一定的帮助，但不能作为唯一的诊断手段，还需要结合其他检查进行综合分析。
总之，肺动脉高压的X线诊断标准主要包括肺动脉扩张、肺动脉分支扩张、肺动脉段局部狭窄、肺动脉壁增厚和肺动脉瓣关闭不全等表现。
通过对这些X线表现的观察，可以为临床医生提供重要的诊断依据，有助于及时进行治疗和管理，提高患者的生存率和生活质量。
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新生儿持续肺动脉高压诊疗常规(草案)中华医学会儿科学分会新生儿学组中华儿科杂志编委会新生儿学组新生儿持续肺动脉高压( persistent pulmonary hypertensionofthe newborn，PPHN )是指生后肺血管阻力持续性增高，肺动脉压超过体循环动脉压，使由胎儿型循环过渡至正常“成人”型循环发生障碍；而引起的心房及(或)动脉导管水平血液的右向左分流，临床上出现严重低氧血症等症状。
本病多见于足月儿或过期产儿。
一、与PPHN发生的相关因素1．宫内慢性缺氧或围产期窒息。
2．肺实质性疾病，如呼吸窘迫综合征(RDS)、胎粪吸入综合征等。
3．肺发育不良，包括肺实质及肺血管发育不良。
4．心功能不全，病因包括围产期窒息、代谢紊乱、宫内动脉导管关闭等。
5．肺炎或败血症时由于细菌或病毒、内毒素等引起的心脏收缩功能抑制，肺微血管血栓，血液粘滞度增高，肺血管痉挛等。
二、诊断依据在适当通气情况下，新生儿早期仍出现严重发绀、低氧血症、胸片病变与低氧程度不平行并除外气胸及紫绀型先天性心脏病(简称先心病)者均应考虑PPHN的可能。
1．临床表现多为足月儿或过期产儿，常有羊水被胎粪污染的病史。
生后除短期内有呼吸困难外，常表现为正常。
然后，在生后12 h内可发现有发绀、气急，而常无呼吸暂停、三凹征或呻吟。
2．体检及辅助检查可在左或右下胸骨缘闻及三尖瓣返流所致的心脏收缩期杂音，但体循环血压正常。
动脉血气显示严重低氧，二氧化碳分压相对正常。
约半数患儿胸部X线片示心脏增大。
对于单纯特发性PPHN，肺野常清晰，血管影少；其他原因所致的PPHN则表现为相应的胸部X线特征．如胎粪吸人性肺炎等。
心电图检查可见右室占优势，也可出现心肌缺血表现。
3．诊断试验(1) 高氧试验：头罩或面罩吸入100％氧气5～10min，如缺氧无改善或测定导管后动脉氧分压< 50mmHg 时，提示存在PPHN或紫绀型先心病所致的右向左血液分流。
(2) 动脉导管开口前(常取右桡动脉)及动脉导管开口后的动脉(常为左桡动脉、脐动脉或下肢动脉)血'氧分压差：当两者差值大于15～20mmHg 或两处的经皮血氧饱和度差>10%，又同时能排除先心病时，提示患儿有PPHN并存在动脉导管水平的右向左分流。
(3) 高氧高通气试验对高氧试验后仍发绀者在气管插管或面罩下行气囊通气，频率为100～150次／min，使二氧化碳分压下降“临界点”(30～-20mmHg)。
PPHN血氧分压可大于100mmHg，而紫绀型先心病患儿血氧分压增加不明显。
如需较高的通气压力( > 40 cmH2O )才能使二氧化碳分压下降至临界点，则提示PPHN患儿预后不良。
4．超声多普勒检查用该方法能排除先心病的存在，并能评估肺动脉压力，建议选用。
(1) 肺动脉高压的间接征象①可用M超或多普勒方法测定右室收缩前期与右室收缩期时间的比值(PEP／RVET)，正常一般为0.35左右，> 0.5时肺动脉高压机会极大。
②多普勒方法测定肺动脉血流加速时间(AT)及加速时间／右室射血时间比值(AT/RVET)，其值缩小，提示肺动脉高压。
③用多普勒测定左或右肺动脉平均血流速度，流速降低提示肺血管阻力增加，肺动脉高压。
上述指标的正常值变异较大，但系列动态观察对评估PPHN的治疗效果有一定的意义。
(2) 肺动脉高压的直接征象①以二维彩色多普勒超声在高位左胸骨旁切面显示开放的动脉导管，根据导管水平的血流方向可确定右向左分流、双向分流或左向右分流。
也将可多普勒取样点置于动脉导管内，根据流速，参照体循环压，以简化柏努利(Bemoulli)方程( 压力差= 4 X 速度^2 )计算肺动脉压力。
②利用肺动脉高压患儿的三尖瓣返流，以连续多普勒测定返流流速，以简化柏努利方程计算肺动脉压：肺动脉收缩压=4x返流血流速度^2+CVP(假设CVP为5 mmHg)。
当肺动脉收缩压≥75％体循环收缩压时，可诊断为肺动脉高压。
③以彩色多普勒直接观察心房水平经卵圆孔的右向左分流，如不能显示，还可采用2～3m1生理盐水经上肢或头皮静脉(中心静脉更佳)快速推注，如同时见"雪花状"影由右房进人左房，即可证实右向左分流。
三、治疗PPHN治疗目的是降低肺血管阻力、维持体循环血压、纠正右向左分流和改善氧合。
1．人工呼吸机治疗(1) 采用高通气治疗，将Pa02维持在80mmHg左右，PaC0230～35 mmHg。
当患儿经12-48 h趋于稳定后，可将氧饱和度维持在，90％，为尽量减少肺气压伤，此时可允许PaC02稍升高。
(2) 如患儿无明显肺实质性疾病，呼吸频率可设置于60～80次／min，吸气峰压25cmH20左右，呼气末正压2～4cmH20，吸气时间0.2～0.4s，呼吸机流量20～30 L／min。
(3) 当有肺实质性疾病，可用较低的呼吸机频率，较长的吸气时间，呼气末正压可设置为4～6cmH20。
如氧合改善不理想，可试用高频呼吸机治疗。
2．纠正酸中毒及碱化血液可通过高通气、改善外周血液循环及使用碳酸氢钠的方法，使血pH值增高达7.40～7.55。
3．维持体循环压力(1) 维持正常血压：当有血容量丢失或因应用血管扩张剂后血压降低时，可输注5％的白蛋白、血浆或全血。
(2) 使用正性肌力药物：可用多巴胺2～10／ug／(kg•min)和(或)多巴酚丁胺2～10ug／(kg•min)。
4．药物降低肺动脉压力可试用下列药物，但应注意它们都不是选择性肺血管扩张剂，应用时应注意有降低体循环压的副作用。
(1) 硫酸镁：负荷量为200mg／kg，20min静脉滴人；维持量为20～150mg／(kg•h)，持续静脉滴注，可连续应用1～3 d，但需监测血钙和血压。
有效血镁浓度为3.5～5.5mmol／L。
(2) 前列腺素El：常用维持量为0.01～0.4ug／(kg•min)。
(3) 前列环素(prostacyclin，PGI2)：开始剂量为0.02ug／(kg•min)，在4～12h内逐渐增加到0.06／ug／(kg•min)，并维持，可用3～4d。
(4) 妥拉苏林因有胃肠道出血、体循环低血压等副作用，已较少用于PPHN。
5．保持患儿镇静吗啡：每次0.1～0.3 mg／kg或以0.1mg／(kg•h)维持；或用芬太尼：3～8ug／(kg•h)维持。
必要时应用肌松剂，如潘可龙(pancuronium)，每次0.1 mg／kg，维持量为0.04～0.1 mg/kg，每1～4h 1次。
6．一氧化氮吸入(inhaled nitric oxide，iNO)(1) 常用治疗PPHN的iNO剂量开始用20 x10^6浓度，可在4h后降为(5～6)x 10^6维持；一般持续24 h，也可以用数天或更长时间。
(2) 应持续监测吸人气NO和N02浓度，间歇测定血高铁血红蛋白的浓度(可每12 h测定1次)，使其水平不超过7％。
(3) 早产儿应用iNO后应密切观察，注意出血倾向。
四、PPHN的病情估计及疗效评价常用指标1．肺泡-动脉氧分压差(A-aD02)：A-aD02=(713 mmHg X Fi02)-[(PaC02／0.8)十Pa02]2．氧合指数(oxygenation index，0I)：OI=Fi02 X 平均气道压(cmH20) X 100／Pa02肺动脉高压一、正常人肺动脉压力为15～30/5～10mmHg，平均为15 mmHg。
若肺动脉收缩压〉30 mmHg，或平均压〉20 mmHg，即为肺动脉高压。
WHO规定：静息状态下肺动脉收缩压〉25 mmHg，运动过程中肺动脉压〉30 mmHg，即为肺动脉高压。
二、按肺动脉压力升高的程度分类：轻度肺高压：肺动脉收缩压30～40 mmHg，Pp/Ps>0.45，肺血管阻力为251～500达因. 秒. 厘米-5.中度肺高压：肺动脉收缩压40～70 mmHg，Pp/Ps为0.45～0.75，肺血管阻力为500～1000达因. 秒. 厘米-5.重度肺高压：肺动脉收缩压>70mmHg, Pp/Ps>0.75, 肺血管阻力〉1000达因. 秒. 厘米-5.三、按全肺阻力分为：正常全肺阻力＜20～300dyne.s.cm5或2.5～3Wood单位，轻度升高时全肺阻力为300～400dyne.s.cm5或3.7～55Wood单位，明显升高时全肺阻力≥450dyne.s.cm5或5.6Wood单位。
儿童肺动脉高压的分度，首先要考虑你测量肺动脉压力的方法，心导管检查的话，正常值上限为30mmHg，有部分文献以25mmHg为正常值上限，不超过40mmHg为轻度，40-60为中度，60以上为重度。
当然如果计算肺血管阻力的话更准确。
新生儿由于出生后肺循环压力较高，肺动脉压力较高。
心脏超声测量值为三尖瓣流速估测值，一般较实际高5-10mmHg四、病理分级根据肺活检组织及临床血流动力学进展对不同时期肺血管床生长及再塑的变化分为三期。
一期（A级）：周围小动脉有异常肌肉组织扩展进入及正常肌性血管有轻度血管壁增厚，血管壁厚小于正常的1.5倍。
这种变化是慢性高血流量和高压力对血管壁牵伸刺激使平滑肌新生及肥厚所致。
期（B级）：肌肉组织进一步增长及肥厚：轻二期中层壁厚为正常的1.5～2倍，此时肺动脉压力已有升高。
重二期中层壁厚为正常的2倍以上，肺动脉压力达体循环压的一半。
血管壁因肌细胞肥厚、肌细胞增生和细胞外基质蛋白增加而增厚。
三期（C级）：除以上改变外，血管数量减少，血管变细，肺循环阻力增加。
若血管较正常减少一半以上（严重三期），肺血管阻力将明显增加。
因为新生血管不能正常发生以及部分血管发生退变。