神经和肌肉生理

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第三章 神经和肌肉生理[可修改版ppt]

第三章 神经和肌肉生理[可修改版ppt]

4.与RP相关的概念:
静息电位:细胞处在未受刺激的状态下,细胞膜内外两侧
存在的电位差。
膜电位:因电位差存在于膜的两侧所以又称为膜电位。 极 化:细胞在安静状态下,膜外为正电位、膜内为负电
位的状态
超极化:静息电位增大的过程或者状态 (-70→-90mV) 去极化:静息电位减小的过程或者状态(-70→-50mV) 反极化:膜电位由负变正 复极化:细胞去极化或者反极化后向静息电位方向恢复

[K+]o↑→膜外电位↑(正电场)
膜外为正、膜内为负的极化状态
当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP
结论:RP的产生主要是K+向膜外扩散的结果。
∴RP=K+的平衡电位
二、动作电位(AP)及其产生机制
AP概 念:细胞接受刺激时,在静息电位基础上产
生的快速的可扩布的电位波
AP实验现象:
(一)细胞的动作电位
2、刺激的性质相同,强度不同,反应也不同
一般的疼痛刺激→兴奋反应 剧烈的疼痛刺激→抑制反应
CO2浓度轻度升高→呼吸加快加强 CO2浓度过高→呼吸反而减弱减慢,甚至停止
3、相同性质和强度的刺激,功能状态不同,反应也不 相同
• 同一种食物, 饥饿→兴奋 饱食→抑制
• 同一事物的反应,心情不同,反应也不同。
第二节 细胞的生物电现象
生物活细胞无论是处于安静状态下还是活动过程中,都存在着电 活动,这种电活动称为生物电现象。借助不同仪器,可以将不同 器官的电变化纪录下来。
例如:心电图、脑电图、肌电图等。
细胞的生物电活动包括:安静状态下的静息电位 活动状态下的动作电位
一、静息电位(RP)及其产生机制 (一)静息电位
[Na+]i :[Na+]O ≈ 1∶10; ②膜在受到阈刺激而兴奋时,对离子的通 透性增加:

神经和肌肉生理训练题

神经和肌肉生理训练题

第三章神经和肌肉生理一、名词解释1. 不完全强直收缩(incomeplete tetenus)2. 完全强直收缩(complete tetenus)3. 钠-钾泵(Na+-K+ pump)4. 绝对不应期(absolute refractory period)5. 兴奋(excitation)6. 兴奋性(excitability)7. 阈值(threshold)8. 静息电位(resting potential)9. 动作电位(action potential)10. 阈电位(threshold potential)11. 局部兴奋(local excitation)12. 终板电位(end-plate potential)13. 兴奋-收缩耦联(excitation-contraction coupling)14. 前负荷(preload)15. 后负荷(afterload)16. “全或无”现象(“all or none” phenomenon)17. 等长收缩(isometric contraction)18. 等张收缩(isotonic contraction)二、填空题1.细胞膜的跨膜物质转运的形式可分为 ________、________ 、________ 、________ 和_________ 等5种。

2.细胞膜上的通道主要可分为________ 门控通道、________ 门控通道和________ 门控通道。

此外,某些组织的相邻细胞之间还有________ 通道。

3.细胞内的第二信使物质有________ 、________ 、_______ 、________ 和________ 等。

4.可兴奋组织包括________ 、________ 和 ________。

它们安静时在膜两侧存在________ 电位,受刺激时产生 ________电位。

5.局部兴奋的特点是________ 、________ 和________ 。

运动生理学肌肉结构与运动的神经调节机制

运动生理学肌肉结构与运动的神经调节机制

运动生理学肌肉结构与运动的神经调节机制肌肉结构与运动的神经调节机制运动是人类生活中重要的一部分,不仅可以提高身体素质,还可以促进身心健康。

而在运动过程中,肌肉结构和神经调节机制起着至关重要的作用。

本文将探讨运动生理学中肌肉结构和运动的神经调节机制,从而更好地了解运动的本质。

一、肌肉结构肌肉是由肌纤维组成的,每根肌纤维又由多个肌原纤维构成。

肌原纤维是肌肉的基本单位,由肌肉纤维束化合而成。

肌原纤维内部存在着许多肌纤维,其中心部是肌小交叉桥,外面是含有丰富血管和神经的肌肉纤维。

肌肉纤维束通过肌腱与骨骼相连,从而实现力量的传递。

二、肌肉运动的神经调节机制肌肉运动的神经调节机制涉及到神经系统的调控过程。

在肌肉收缩过程中,神经元从大脑或脊髓发出的信号通过神经纤维传递给肌肉组织,从而引发肌肉的收缩。

具体来说,肌肉运动的神经调节机制主要包括以下几个方面:1. 上运动神经元上运动神经元位于大脑皮质运动区或中枢神经系统的脊髓灰质。

它们发送神经冲动到下运动神经元,从而激活肌肉组织。

上运动神经元的功能主要是控制肌肉的主动收缩和力度,是整个肌肉运动调节机制中的关键环节。

2. 下运动神经元下运动神经元位于脊髓前角,是上运动神经元的信号传递接收器。

一旦接收到上运动神经元的信号,下运动神经元将通过运动神经纤维将信号传递给肌肉纤维束,从而引发肌肉的收缩。

下运动神经元起到激活肌肉的作用。

3. 神经肌肉接头神经肌肉接头是神经元和肌纤维之间的连接点。

当下运动神经元接收到上运动神经元的信号后,通过神经肌肉接头将信号传递给肌纤维。

神经肌肉接头中的乙酰胆碱能神经元会释放乙酰胆碱,与肌肉细胞上的乙酰胆碱受体结合,进而激活肌肉纤维,引发肌肉收缩。

4. 肌内神经系统肌内神经系统是指位于肌肉组织内部的一组神经网络。

它们与神经肌肉接头相连,调节肌肉的收缩和放松。

肌内神经系统的活动可以使肌肉对神经信号更敏感,并有助于协调肌肉的运动。

总结:肌肉结构和运动的神经调节机制密切相关,共同参与了人体运动过程。

人体的肌肉是如何通过神经控制的

人体的肌肉是如何通过神经控制的

人体的肌肉是如何通过神经控制的肌肉对于人体的运动和姿势起着至关重要的作用。

肌肉的收缩和放松是通过神经系统的控制来实现的。

在本文中,将探讨人体肌肉是如何通过神经控制的机制。

一、神经系统简介神经系统是人体的控制中枢,由大脑、脊髓和周围神经组成。

它负责接收和传递各种信息,并对身体的肌肉、腺体和其他组织器官发出指令。

二、肌肉与神经的连接肌肉与神经通过神经-肌肉接头(神经肌肉连接点)相连接。

神经系统通过神经元将指令传输到神经肌肉接头,从而控制肌肉的运动。

三、神经冲动的传导当神经系统发出指令时,神经冲动从大脑或脊髓的神经元沿着神经纤维传导到肌肉。

神经冲动是一种电信号,它在神经纤维中传递,直到到达神经肌肉接头。

四、神经肌肉接头神经肌肉接头是神经纤维与肌肉纤维之间的连接点。

它包括神经终端(神经纤维的末端)和肌肉纤维上的突触凹(神经肌肉接收位点)。

神经冲动到达神经肌肉接头后,释放出神经递质,将信号传递给肌肉纤维。

五、神经递质的作用神经递质是指神经冲动传递到神经肌肉接头时释放的化学物质。

常见的神经递质包括乙酰胆碱和儿茶酚胺。

神经递质与肌肉纤维上的突触凹结合后,导致肌肉纤维的收缩。

六、肌肉收缩的过程当神经冲动到达神经肌肉接头并释放出神经递质后,神经递质与突触凹结合,导致肌肉纤维收缩。

这是通过刺激肌肉纤维上的肌动蛋白和肌钙蛋白相互作用来实现的。

肌动蛋白的收缩将导致肌肉纤维的缩短,从而使整个肌肉收缩。

七、肌肉放松的过程当神经冲动停止时,神经递质的释放也停止。

这时,肌肉纤维上的突触凹与神经递质分离,使肌动蛋白和肌钙蛋白分离,从而使肌肉纤维恢复到原来的伸长状态。

八、肌肉的协调运动人体的肌肉通过神经系统的控制实现精确和协调的运动。

例如,当我们打开书本时,手臂和手指的肌肉需要相互协调以完成这个动作。

这是通过神经系统将指令传递到各个相关的肌肉群来实现的。

结论人体的肌肉是通过神经系统的精确调度和控制来实现运动和姿势的变化。

神经冲动通过神经纤维传递到肌肉,神经递质的释放导致肌肉纤维的收缩,而停止神经冲动则使肌肉纤维放松。

002人体及动物生理学神经和肌肉的一般生理

002人体及动物生理学神经和肌肉的一般生理

四、强度—时间曲线
为了进一步分析刺激的特征及其与组织兴奋的关系, 可用不同参数的单个矩形电脉冲刺激神经—肌肉标 本的神经,以刚能引起肌肉收缩的刺激作为兴奋的 指标进行测试。 先固定电脉冲的波宽,找到所需要的阈强度;再改 用另一波宽,进行同样的测试;依此类推,找出不 同波宽条件下的阈强度。将这一系列的数据标在以 横坐标为波宽、纵坐标为强度的坐标上,即得一近 似的等边双曲线,称为强度-时间曲线(strcngth— duration curve)。
2.实验现象
3.证明RP的实验:
A、B电极都位于细胞膜外 ,无电位改变,证明膜外 无电位差 当A电极位于细胞膜外, B 电极插入膜内时,有电位 改变,证明膜内、外间有 电位差。 当A、B电极都位于细胞膜 内,无电位改变,证明膜 内无电位差。
4.与RP相关的概念: 静息电位:细胞处于相对安静状态时,细胞膜内外存 在的电位差。 膜电位:因电位差存在于膜的两侧所以又称为膜电位 习惯叫法:因膜内电位低于膜外,习惯上RP指的是膜 内负电位。 RP值:哺乳动物的神经、骨骼肌和心肌细胞为-70~90mV,红细胞约为-10mV左右。 RP值描述: RP↑→膜内负电位↑(-70→-90mV)=超极化 RP↓→膜内负电位↓(-70→-50mV)=去极化
例如电刺激参数包括波形(强度随时间变化的特性)、波幅 (强度)、波宽(一次刺激的持续时间)、频率(单位时间内的 刺激次数)等。
1、刺激强度
欲引起组织兴奋,必须使刺激达到一定的强度并维持一定 的时间。每一个具有一定持续时间的刺激,都必须达到一 定的强度水平,才能引起组织兴奋。
刚能引起组织兴奋的临界刺激强度称为阈强度。达到这一 临界强度的刺激才是有效刺激,称为阈刺激。高于阈强度 的刺激是有效的,称为阈上刺激。低于阈强度的刺激则不 能引起兴奋,称为阈下刺激。 阈值的大小可反映组织兴奋性的高低,阈值低,表示兴奋 性高;阈值高,表示兴奋性低。

生理学知识点整理

生理学知识点整理

生理学知识点整理生理学是研究生物体各种生命现象和生命活动的系统科学,主要涉及细胞、组织、器官和系统的结构和功能。

下面是生理学的一些重要知识点的整理:1.细胞生理学:研究细胞内的生物化学反应、细胞膜的通透性、离子平衡、细胞器的功能等。

其中细胞膜的通透性是维持细胞内外环境平衡的重要基础。

2.神经生理学:研究神经元的发放活动、突触传递、神经调节等。

神经元通过电化学信号传递信息,神经调节对于机体的各种生理功能调节至关重要。

3.肌肉生理学:研究肌纤维的收缩和放松过程。

肌肉的收缩是通过肌纤维中肌动蛋白和肌球蛋白的相互作用实现的,而神经冲动则是触发肌肉收缩的重要信号。

4.生殖生理学:研究生殖细胞的产生、发育和成熟过程,探讨生殖周期和激素调节。

生殖细胞的产生和生殖周期对于种群繁衍和进化至关重要。

5.循环生理学:研究心血管系统的结构和功能,探讨心脏的收缩和舒张过程,血管的收缩和扩张等。

心血管系统通过输送血液和营养物质至全身,维持各个器官的正常功能。

6.呼吸生理学:研究呼吸系统的结构和功能,探讨肺的通气和氧合作用。

呼吸是机体摄取氧气,排出二氧化碳的重要过程,保证细胞正常的代谢和生存。

7.消化生理学:研究消化系统的结构和功能,包括口腔、胃、肠等消化器官的功能和消化液的分泌。

消化系统将食物分解为可吸收的营养物质,供给机体生存所需。

8.代谢生理学:研究营养物质在机体内的利用和代谢过程,探讨能量转化和物质合成。

代谢是维持机体正常生理活动的基础,包括有氧和无氧代谢过程。

9.内分泌学:研究内分泌系统的结构和功能,调控机体各种生理功能的激素的合成和释放。

内分泌系统通过激素的血液循环,调节和协调机体的生长、发育、代谢和生殖等过程。

10.免疫生理学:研究机体的免疫系统,包括细胞免疫和体液免疫的过程,以及免疫反应的调节和免疫记忆的形成。

免疫系统保护机体免受病原微生物和其他外来物质的侵害。

综上所述,生理学涉及的知识点很广泛,涉及到细胞、组织、器官和系统的结构和功能的方方面面。

生理神经肌肉实验报告

生理神经肌肉实验报告

一、实验目的1. 掌握制备坐骨神经-腓肠肌标本的方法。

2. 研究不同频率和强度的电刺激对肌肉收缩的影响。

3. 了解神经肌肉兴奋性、传导和收缩的规律。

二、实验原理神经肌肉兴奋性是指神经和肌肉对刺激产生反应的能力。

兴奋性受多种因素影响,如刺激强度、频率、神经和肌肉的生理状态等。

肌肉收缩是肌肉对神经刺激产生反应的结果,其形式和程度取决于刺激的参数。

三、实验材料1. 实验动物:蟾蜍2. 仪器设备:微机生物信号采集处理系统、换能器、电子刺激器、任氏液、手术器械等3. 药品:生理盐水、肾上腺素、氯仿等四、实验方法1. 制备坐骨神经-腓肠肌标本:将蟾蜍置于解剖台上,用探针破坏脑和脊髓,暴露坐骨神经。

将坐骨神经与腓肠肌分离,置于任氏液中。

2. 刺激参数设置:设置不同的刺激频率(1Hz、5Hz、10Hz、20Hz)和强度(1mA、2mA、3mA、4mA)。

3. 采集数据:使用微机生物信号采集处理系统记录肌肉收缩的波形和收缩力量。

4. 实验分组:将实验分为对照组和实验组,对照组仅给予生理盐水,实验组给予不同频率和强度的电刺激。

五、实验结果1. 对照组:肌肉无收缩反应。

2. 实验组:- 频率为1Hz,强度为1mA时,肌肉产生单收缩。

- 频率为5Hz,强度为1mA时,肌肉产生不完全强直收缩。

- 频率为10Hz,强度为1mA时,肌肉产生完全强直收缩。

- 随着刺激频率的增加,肌肉收缩力量逐渐增大。

六、分析与讨论1. 刺激频率对肌肉收缩的影响:低频刺激引起单收缩,高频刺激引起强直收缩。

这是因为低频刺激使肌肉在两次收缩之间有足够的休息时间,而高频刺激使肌肉无法恢复到松弛状态,导致强直收缩。

2. 刺激强度对肌肉收缩的影响:刺激强度越大,肌肉收缩力量越大。

这是因为刺激强度越大,产生的动作电位幅度越大,肌肉收缩力量越强。

3. 肾上腺素对肌肉收缩的影响:肾上腺素可以增加肌肉收缩力量,但过高的浓度会导致肌肉疲劳。

七、结论1. 刺激频率和强度对肌肉收缩有显著影响。

神经肌肉生理实验报告

神经肌肉生理实验报告

1. 掌握坐骨神经-腓肠肌标本的制备方法。

2. 研究不同频率和强度的电刺激对肌肉收缩的影响。

3. 了解神经肌肉兴奋传导和肌肉收缩的基本原理。

二、实验原理神经肌肉生理实验主要研究神经和肌肉之间的相互作用。

在实验中,通过电刺激神经,可以观察到肌肉的收缩反应。

刺激的频率和强度会影响肌肉收缩的形式,包括单收缩、不完全强直收缩和完全强直收缩。

三、实验材料1. 实验动物:蟾蜍2. 实验仪器:手术显微镜、微机生物信号采集处理系统、换能器、刺激器、任氏液、剪刀、手术剪、眼科镊、金属探针、玻璃分针、蛙板、蛙钉、细线、培养皿、滴管、电子刺激器等。

四、实验方法1. 制备坐骨神经-腓肠肌标本:将蟾蜍麻醉后,剪开背部皮肤,暴露坐骨神经和腓肠肌。

使用手术剪和眼科镊分离坐骨神经和腓肠肌,并将其固定在蛙板上。

2. 连接实验仪器:将微机生物信号采集处理系统、换能器和刺激器连接好,并将电极插入坐骨神经和腓肠肌。

3. 实验操作:打开刺激器,调整刺激频率和强度,观察肌肉收缩的反应。

五、实验步骤1. 调整刺激器频率为1Hz,强度为5V,观察肌肉的单收缩反应。

2. 逐渐增加刺激频率,观察肌肉收缩的形式变化,记录不完全强直收缩和完全强直收缩的刺激频率范围。

3. 保持刺激频率不变,逐渐增加刺激强度,观察肌肉收缩的强度变化。

4. 改变刺激频率和强度,观察肌肉收缩的反应,记录不同条件下的肌肉收缩形式和强度。

1. 在1Hz、5V的刺激下,肌肉表现为单收缩。

2. 当刺激频率增加到10Hz时,肌肉开始出现不完全强直收缩。

3. 当刺激频率继续增加到20Hz时,肌肉表现为完全强直收缩。

4. 在不同刺激强度下,肌肉收缩的强度也随之增加。

七、实验分析1. 不同频率的电刺激对肌肉收缩的影响:低频率刺激引起单收缩,较高频率刺激引起不完全强直收缩,更高频率刺激引起完全强直收缩。

2. 不同强度的电刺激对肌肉收缩的影响:刺激强度越大,肌肉收缩的强度也越大。

3. 实验结果与理论相符,验证了神经肌肉兴奋传导和肌肉收缩的基本原理。

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兴奋性:机体或组织细胞对刺激发生反应的能力或特征。
一、刺激
概念:引起机体或组织细胞发生反应的环境条件的变化
灰尘→眨眼 气温升高→出汗 膀胱充盈→尿意 触电→肌肉收缩 感染细菌病毒→机体发病 环境的变化→形成对机体的刺激
刺激的种类:
物理刺激---声、光、电、机械等 化学刺激---酸、碱等 生物刺激---细菌、病毒等 社会、心理因素刺激 ---语言、文字、思维
寒冷→皮肤血管收缩
温热→皮肤血管扩张
刺激的性质相同,强度不同,反应也不同 一般的疼痛刺激→兴奋反应 剧烈的疼痛刺激→抑制反应 CO2浓度轻度升高→呼吸加快加强 CO2浓度过高→呼吸反而减弱减慢,甚至停止
刺激的性质和强度的刺激,功能状态不同,反应也不 相同
• 同一种食物,
饥饿→兴奋
饱食→抑制
• 同一事物的反应,心情不同,反应也不同。
超极化:膜内外电位差的数值向膜内负值加大的方向
变化时
去极化:膜内电位向负值减小的方向变化,也称为除
极化
反极化:去极化至零电位后膜电位进一步变为正值
复极化:细胞先发生去极化,然后再向正常安静时膜
内所处的负值恢复
二、动作电位及其产生机制
(一)动作电位
概念:在静息电位的基础上,可兴奋组织或细胞受
• Na+通道失活,Na+电导减小形成峰电位降支,同时K+电压门
控性通道的开放。在膜内电-化学梯度的作用下,出现了K+
外向电流,使膜内电位变负,加速了膜的复极,参与峰电 位降支的形成。
动作电位的上升支主要是Na+大量内流形成; 下降支主要是由于K+大量快速外流形成。
当膜去极化达阈电位水平时,膜对Na的通透性(P Na +)
主要离子
在静息状态下细胞膜内外主要离子 分布及膜对离子的通透性
(一)静息电位的产生机制
两个前提条件:
1、细胞内外各种离子的分布不均匀。
细胞外正离子 Na+ 浓度为细胞内的12倍 细胞外负离子Cl细胞内正离子 K+ 浓度为细胞外的30倍
细胞内负离子主要是带负电荷的蛋白质
2、细胞膜在安静状态下对各种离子的通透性不同。 对K+的通透性大于Na+
刺激的三要素:
任何刺激要使机体或组织细胞发生反应必须具备三个 条件:
刺激强度
刺激持续时间 刺激强度时间变率
阈强度:
又称阈值或刺激阈,是指能引起组织兴奋所需的最小
刺激强度。
阈刺激:强度等于阈值的刺激
刺激
有 效 刺 激
阈上刺激:强度大于阈值的刺激 阈下刺激:强度小于阈值的刺激
兴奋与阈强度的关系:
开放的临界电位 阈强度:使膜去极化达到阈电位的刺激强度
局部兴奋
单个阈下刺激不能引起动作电位,但是他可以引起少
量的钠离子内流,产生一个较小的去极化,但是,这 种去极化的幅度不足以使膜电位到达阈电位水平,不 能引发动作电位,只是局限于受刺激部位。
三、局部兴奋特征:
• 不表现“全或无”特征;随刺激强度增大而增大
③ ACh→ 扩散到后膜(终板膜) → N2型ACh受体阳 离子通道α 亚单位结合→终板膜Na+ 、 K+ (以Na+ 为主,)通道开放,Na+内流(为主) K+外流→后膜 去极化, 为终板电位(endplate potential, EPP) ④终板电位总和→邻近肌膜的电压门控钠通道,肌 膜去极到阈电位水平而产生动作电位。 ACh发挥作用后被接头间隙中的胆碱脂酶分解失活。
第二节 细胞的生物电现象
生物活细胞无论是处于安静状态下还是活动过程中,都存在着电
活动,这种电活动称为生物电现象。借助不同仪器,可以将不同 器官的电变化纪录下来。
例如:心电图、脑电图、肌点图等。
细胞的生物电活动包括:安静状态下的静息电位
活动状态下的动作电位
一、静息电位的产生机制
(一)静息电位
增高,Na顺着它的浓度梯度内流,膜内的Na增多,进一步
促使膜去极化,而去极化又能使 P Na + 进一步增高。这种 正反馈加强活动使膜迅速去极化而 爆发动作电位。
阈电位
概念:能够引起细胞膜上钠离子通道突然大量开放的
临界膜电位数值称为阈电位 静息电位去极化到阈电位是产生动作电位的必要条件
阈电位与阈强度不同:阈电位→钠离子通道突然大量
终板膜上有N2型ACh受体阳离子通道 (N2-ACh receptor cation channel) 乙酰胆碱酯酶
2.传递过程:
①神经末梢处神经冲动 → 接头前膜电压门控性Ca2+通道瞬 间开放 → 膜对Ca2+通透性增加 ② Ca2+内流进入轴突末梢 →触发突触小泡向前膜移动,突 触小泡膜与轴突膜的融合,融合处出现裂口、释放递质 ACh →接头间隙
3、传递特点:
神经-肌肉接头处的信息传递通过“电-化学-电”的 单向传递形式。
Ca2+的进入量决定着突触小泡释放的数目。
终板电位(EPP)产生的关键因素: ACh和α -亚单位结合后结构改变导致Na+内流增加。
兴奋传递是1对1的。
终板膜本身没有电压门控钠通道,不产生动作电位。
每次神经冲动引起的ACh释放量足以使产生的终板电位总和
到一个适当刺激时,其膜电位发生迅速的一过性 的波动,这种短暂可逆的、扩布性电变化称为动
作0到0 )
超射 (0到+30 )
• 下降支
复极化(+30到-70)
去极化和反极化
膜外
膜内
(二)动作电位的产生机制 动作电位上升支:
• 细胞受剌激时,钠离子通道开放,迅速增加Na+电导 • 动力:Na+在很强的电化学驱动力作用下,形成Na+内向电
流,膜内负电位的迅速消失;
• 超射:膜外Na+较高的浓度势能,Na+在膜内负电位减小到零
时仍可继续内移,出现超射。
• 阻力:内移的Na+在膜内形成的正电位足以阻止的Na+静移动
为止; 这时膜内所具有的电位值,理论上应相当于根据膜内、外 Na+浓度差代入Nernst公式时所得出的Na+平衡电位值。
动作电位降支:
第三章
神经和肌肉的生理
在生命活动过程中,机体的功能活动会随着体内、外环境
变化而发生相应的改变。
• • •
肢体→伤害性刺激→屈曲 眼→强光照射→瞳孔缩小 血管、汗腺 →气温升高→血管扩张、汗腺分泌增加 。。。。。。。
这些改变通过神经和肌肉活动来完成
第一节 兴奋性
生命的基本特征:
新陈代谢 兴奋性 生殖
1.“全或无”现象: Ap要么不产生(无),一旦产生即达最大(全)。 2.不衰减性传导: Ap幅度不随传播距离的增加而衰减。
第三节 肌细胞的收缩功能
骨骼肌 横纹肌 肌肉 心肌
平滑肌
一、神经-肌接头处兴奋的传递
1.结构基础:
接头前膜 电镜下神经-肌肉 接头间隙 接头后膜(终板膜)
轴突末梢中含有许多突触小泡内含大量的Ach
(三)骨骼肌的兴奋-收缩耦连
肌膜Ap 横管膜三联体(关键部位)终池 Ca通道开放 肌浆中Ca(关键耦连物) 肌丝滑行收缩
(四)骨骼肌收缩的外在表现
四-24
1. 等张收缩和等长收缩 等长收缩:张力变化而长度基本不变。见于负荷肌张力。 维持位置和姿势 。 等张收缩:长度变化而张力基本不变。见于负荷 肌张力。 造成肢体运动。 2.单收缩和强直收缩 单收缩:1次刺激1次Ap 1次收缩。 包括:潜伏、收缩和舒张期 。
K+驱动力:
K+浓度、电位势能。
基础条件:
安静状态下膜对K+有通透性,K+外流 ①钾外流,带负电的蛋白不能外流,使膜外带正电荷 ,膜 内带负电荷。 ②当促使钾外流的浓度势能差同阻碍钾外流的电势能差相 等时,钾跨膜净移动量为零。膜两侧的电位差也稳定于某 一数值不变,这个电位差称为K+的电化学平衡。
极化:静息电位时膜两侧所保持的外正内负状态
兴奋性 = 1∕阈强度
• 阈强度越小,兴奋性越高 • 阈强度越大,兴奋性越低
阈强度的大小,是衡量组织兴奋性高低的指标
二、反应
概念:机体或组织细胞受到刺激后,出现功能活动的变化。 两种基本形式:兴奋和抑制 • 兴奋:相对静止→活动状态
• 抑制:活动状态→相对静止
刺激和反应的关系:
刺激的性质不同,反应不同: 心交感神经末梢释放的去甲肾上腺素→心脏兴奋 心迷走神经末梢释放的乙酰胆碱→心脏抑制
达到邻近肌膜电压门控钠通道的阈电位水平使肌细胞产生
一次可沿整个肌细胞膜传导的动作电位。
影响神经-肌肉接头信息传递的因素
药物:

胆碱能受体阻断剂:
筒箭毒,与Ach竞争受体,但不引起 终板电位的变化 有机磷农药: 与胆碱酯酶结合
病理变化:
重症肌无力-自身免疫性抗体破环终板膜受体通道
有机磷农药中毒-胆碱酯酶磷酰化→胆碱酯酶失活 →
概念:指细胞未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。 存在于安静细胞的表面膜两侧的,故称为跨膜静息电位, 简称静息电位。 多数细胞的静息电位都表现膜内电位低于膜外,把膜外电位 规定为零,膜内电位即为负值,静息电位用膜内电位表示, 所以,静息电位是负值。 多数细胞的静息电位在﹣50~﹣100mV之间。
(2)细肌丝:由三种蛋白组成
1)肌动(纤)蛋白:可与横桥可逆结合,被拖动滑行 2)原肌球(凝)蛋白:隔离横桥与肌动蛋白 3)肌钙蛋白: C(钙受体)、T(连接 )、I亚基(传递 )
(二)骨骼肌收缩的原理
四-22
滑行学说
肌肉收缩时,无肌丝缩短,是细肌丝在粗肌丝间滑行的结果 滑行过程 肌浆中Ca Ca与C亚基结合I亚基传递信息原肌 凝蛋白变构暴露粗肌丝横桥与细肌丝肌动蛋白结合位点 横桥与肌动蛋白结合拖动细肌丝滑行肌肉收缩 肌小节、明带、H区变短 暗带长度不变
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