表观遗传学考试复习

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表观遗传学试题

表观遗传学试题

选择题表观遗传学主要研究的是哪种类型的遗传变化?A. DNA序列的改变B. 基因表达的可遗传变化,不涉及DNA序列的改变(正确答案)C. 染色体的数量变化D. 蛋白质的氨基酸序列变化下列哪项不是表观遗传学的常见研究内容?A. DNA甲基化B. 组蛋白修饰C. 非编码RNA的调控D. 基因突变(正确答案)DNA甲基化通常发生在DNA分子的哪个部位?A. 磷酸基团上B. 脱氧核糖上C. 碱基上的特定位置(正确答案)D. 氢键上组蛋白修饰中,哪种修饰通常与基因转录的激活相关?A. 甲基化B. 乙酰化(正确答案)C. 磷酸化D. 泛素化下列哪项不是非编码RNA在表观遗传调控中的作用?A. 参与基因转录的调控B. 影响染色体的结构C. 直接参与蛋白质的合成(正确答案)D. 调控基因的表达水平表观遗传标记是如何在细胞分裂过程中传递给子细胞的?A. 通过DNA复制过程直接传递B. 通过特定的酶催化过程传递(正确答案)C. 通过细胞质分裂传递D. 通过细胞间的直接接触传递下列哪种疾病与表观遗传学的改变密切相关?A. 先天性心脏病B. 糖尿病C. 癌症(正确答案)D. 遗传性失明在表观遗传学中,研究基因表达调控的“开关”机制通常涉及哪种分子?A. 转录因子B. 染色质蛋白(正确答案)C. 酶类D. 受体下列关于表观遗传学与经典遗传学的说法,哪项是正确的?A. 两者研究的内容完全相同B. 两者都是研究DNA序列变化的遗传学(正确答案:否)C. 表观遗传学关注基因表达的可遗传变化,不涉及DNA序列的改变;而经典遗传学主要研究DNA序列的改变(正确答案)D. 表观遗传学是经典遗传学的过时理论。

表观遗传学期末考试资料

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端粒的功能:1、保护染色体末端:真核生物的端粒DNA-蛋白复合物,如帽子一般,保护染色体末端免于被化学修饰或被核酶降解,同时可能还有防止端粒酶对端粒进行进一步延伸的作用。改变端粒酶的模板序列将导致端粒的改变,从而诱导细胞衰老和死亡。
2、防止染色体复制时末端丢失:细胞分裂、染色体进行半保留复制时,存在染色体末端丢失的问题。随着细胞的不断分裂,DNA丢失过多,将导致染色体断端彼此发生融合,形成双中心染色体、环状染色体或其他不稳定形式。端粒的存在可以起到缓冲保护的作用,从而防止染色体在复制过程中发生丢失或形成不稳定结构。
3、决定细胞的寿命:染色体复制的上述特点决定了细胞分裂的次数是有限的,端粒的长度决定了细胞的寿命,故而被称为“生命的时钟”。
4、固定染色体位置:染色体的末端位于细胞核边缘,人类端粒DNA和核基质中的蛋白相互作用,以′TTAGGG′结构附着于细胞核基质。
三:什么是人的核型?怎样分析?
人的核型是指人的染色体组在有丝分裂中期的表型, 是染色体数目、大小、形态特征的总和。
一:DNA与RNA有什么不同?
1)基本单位不同。DNA的是脱氧核苷酸,RNA的是核糖核苷酸。
(2)五碳糖不同。DNA的是脱氧核糖,RNA的是核糖。
(3)碱基不同。DNA有T没有U,RNA有U没有T。
(4)链数不同。DNA一般是双链,RNA一般是单链
二:什么是端பைடு நூலகம்?有什么功能?
端粒是真核生物线性染色体末端重要的DNA-蛋白质复合结构,由TTAGGG重复序列和大量的端粒结合蛋白组成。主要是由六个端粒结合蛋白TRF1、TRF2、POT1TIN2、TPP1和Rap1组成的复合体起着保护端粒的作用,被称为是遮蔽蛋白。其中端粒重复序列结合因子TRF1和TRF2是两个主要的端粒结合蛋白,它们通过相互作用来维持端粒的正常结构和功能。

遗传学考试复习资料整理

遗传学考试复习资料整理

遗传学考试复习资料整理一、名词解释01、☆复等位基因:同源染色体的相同位点存在三个或三个以上的等位基因,这样一组基因称为复等位基因,这种现象叫复等位现象。

02、☆无融合生殖:雌雄配子不发生核融合但仍能形成胚的一种无性生殖方式。

03、☆性连锁(伴性遗传):性染色体上的基因所控制的某些性状总是伴随着性别而遗传的现象。

04、☆简并:一个氨基酸由两个或两个以上的三联体密码所决定的现象。

05、☆连锁遗传:同一染色体上的某些基因以及他们所控制的性状结合在一起向后代遗传的现象。

06、☆遗传率(遗传力):一群体内由遗传基因引起的变异占表现型变异的相对比率。

☆广义遗传率:遗传方差在总方差中占的比值。

☆狭义遗传率:能真实遗传的加性方差占表型方差的百分率。

07、☆基因型频率:在一个群体内,某特定基因型个体占个体总数的比率。

☆基因频率(等位基因频率):在一个群体内,某特定基因占该位点基因总数的比率。

08、☆遗传漂变:在一个小群体内,每代从基因库抽样形成下一代个体的配子时,会产生较大的抽样误差,由这种误差引起群体等位基因频率的偶然变化,称为遗传漂变。

09、☆迁移:个体从一个群体迁入另一个群体,并且参与后者的繁殖。

10、☆遗传学:是研究生物遗传和变异规律的科学,主要研究生物遗传物质的组成和遗传信息的传递及其表达。

11、基因突变(点突变):染色体上某一基因位点的内部发生了化学性质的变化,与原来基因形成对性关系,即一个基因变成了它的等位基因。

12、细胞质遗传:由细胞质内的遗传物质即细胞质基因所决定的遗传现象和规律,又称非染色体遗传、非孟德尔遗传、染色体外遗传、核外遗传、母体遗传。

13、半保留复制:在DNA 复制时,亲代DNA 的双螺旋先行解旋和分开,然后以每条链为模板,按照碱基配对原则,在这两条链上各形成一条互补链,这样从亲代DNA 的分子可以精确地复制成2 个子代DNA 分子。

每个子代DNA 分子中,有一条链是从亲代DNA 来的,另一条则是新形成的,这叫做半保留复制。

生物高三表观遗传知识点

生物高三表观遗传知识点

生物高三表观遗传知识点在遗传学领域中,表观遗传学是指通过非DNA序列变化来影响基因表达和细胞功能的遗传变化。

表观遗传是细胞和生物体发育过程中的一个重要因素,也在许多疾病的发生和发展中起着关键作用。

本文将介绍生物高三中常见的表观遗传知识点,以帮助读者更好地理解这一领域的重要性。

I. DNA甲基化DNA甲基化是表观遗传学中最常见的一种现象,它通过在DNA分子上添加甲基基团来影响基因表达。

甲基化通常发生在CpG二核苷酸的胞嘧啶上,可以促进或抑制基因的转录。

在高三生物课程中,学生需要理解DNA甲基化对基因组稳定性和个体发育的重要性。

II.组蛋白修饰组蛋白是染色质的主要组成部分,其修饰可以影响基因的可及性和转录水平。

组蛋白修饰包括乙酰化、甲基化、磷酸化等多种类型,不同修饰方式对基因表达起到不同的调控作用。

生物高三学生需要了解组蛋白修饰对基因表达和细胞分化的重要影响,以及它们在细胞功能和发育过程中的作用机制。

III.非编码RNA除了编码蛋白质的基因,人类基因组中还包含大量非编码RNA 基因。

这些非编码RNA在表观遗传中扮演重要角色,例如长链非编码RNA(lncRNA)可以通过与DNA、RNA或蛋白质相互作用,调控基因表达和信号传导。

生物高三学生需要对不同类型的非编码RNA及其调控机制有所了解。

IV.环境因素的影响表观遗传学中另一个重要的方面是环境因素对基因表达的影响。

环境因素包括营养、化学物质、毒素、温度等,它们可以通过改变DNA甲基化或组蛋白修饰等方式,对基因表达起到调控作用。

生物高三学生需要了解环境因素对表观遗传的重要性,并理解环境对基因表达多样性和细胞功能的影响机制。

V.表观遗传与多种疾病之间的关系表观遗传与多种疾病之间存在着紧密的联系。

许多疾病,如癌症、心血管疾病和神经系统疾病,都与表观遗传异常有关。

生物高三学生需要理解表观遗传与疾病之间的关联性,并对相关的研究方法和治疗策略有所了解。

总结:以上是生物高三中常见的表观遗传知识点的简要介绍。

表观遗传学考试复习

表观遗传学考试复习

表观遗传学考试复习⼀、名词解释表观遗传DNA序列不发⽣改变但基因表达却发⽣了变化的⼀种有别于传统遗传学的遗传⽅式,主要原因包括:(1)基因选择性转录表达的调控,包括DNA甲基化,基因印记,组蛋⽩共价修饰,染⾊质重塑;(2)基因转录后的调控,包含基因组中⾮编码的RNA,如miRNA,siRNA等。

剂量补偿效应在⽣物的性别决定机制中,性连锁基因在两种性别中有相等或近乎相等的有效剂量的遗传效应,即在雌性和雄性细胞⾥,由X 染⾊体基因编码产⽣的酶或其他蛋⽩质产物在数量上相等或近乎相等。

染⾊质重塑基因表达调控过程中所出现的⼀系列染⾊质结构变化和位置改变的总称,研究内容包括基因表达的复制和重组等过程中,染⾊质的包装状态,核⼩体中的组蛋⽩以及对应的DNA 分⼦发⽣改变的分⼦机理。

RNA⼲扰⽣物体内通过双链RNA分⼦在mRNA⽔平上诱导具有特异性序列的转录后基因沉默的过程(如miRNA,siRNA等),是表观遗传学中的⼀种重要现象。

CpG 岛基因组中富含CpG的区域,长度500~ 1000bp,GC含量超过55%,常分布在持家基因和⼀些组织表达特异性基因的启动⼦区域,其中70% 的C是甲基化的,但总的来说G+C 丰富的CpG岛是⾮甲基化的。

CpG岛区域序列可以被HpaII酶(CCGG) 切成⼩⽚段,因此也叫HTF 岛。

CpG岛在基因转录调控过程中有重要作⽤,例如启动⼦区CpG被甲基化时转录是受抑制的。

Histone Crosstalk组蛋⽩的不同化学修饰之间相互作⽤,不仅表现为同种组蛋⽩不同残基的⼀种修饰能加速或抑制另⼀修饰的发⽣,并且在影响其他组蛋⽩残基的同时,也受到另外组蛋⽩残基修饰的调节。

泛素化修饰组蛋⽩赖氨酸残基与泛素分⼦羧基末端的⽢氨酸相互结合,可能会改变底物的结构,参与内吞作⽤、组蛋⽩的活性、DNA 修复等过程等。

组蛋⽩的泛素化修饰则会招募核⼩体到染⾊体、参与X染⾊体失活、影响组蛋⽩甲基化和基因的转录。

《表观遗传学》期末测试卷

《表观遗传学》期末测试卷

2009年《表观遗传学》期末试题班级:07生物技术一、DNA甲基化是如何抑制基因转录的?描述其可能的分子机制;并举例说明DNA甲基化的功能。

(15分)答:DNA甲基化抑制基因转录的机制:I.DNA甲基化抑制基因转录的直接机制某些转录因子的结合位点内含有CpG序列,甲基化以后干扰转录因子对DNA元件的识别和结合,将转录因子的DNA识别序列转变为阻抑物的识别序列直接影响了蛋白质因子的结合活性,不能起始基因转录。

II.II. 甲基化抑制转录的间接机制CpG甲基化,通过改变染色质的构象或者通过与甲基化CpG结合的蛋白因子间接影响转录因子与DNA的结合。

DNA 甲基化可引起基因组中相应区域染色质结构变化, 使DNA 失去核酶ö限制性内切酶的切割位点, 以及DNA 酶的敏感位点, 使染色质高度螺旋化, 凝缩成团, 失去转录活性。

例如:在DNA 甲基化阻遏基因表达的过程中, 甲基化CpG 粘附蛋白起着重要作用。

作用于甲基化非敏感转录因子(SP1、CTF、YY1) , 使它们失活, 从而阻断转录甲基化DNA 结合域(MBD ) 的甲基化CpG 粘附蛋白。

其中M ECP2、MBD1、MBD2、MBD3 参与甲基化有关的转录阻遏;MBD1 有糖基转移酶活性, 可将T 从错配碱基对TöG 中移去,MBD4 基因的突变还与线粒体不稳定的肿瘤发生有关。

在MBD2 缺陷的小鼠细胞中, 不含M ECP1 复合物, 不能有效阻止甲基化基因的表达。

这表明甲基化CpG 粘附蛋白在DNA 甲基化方式的选择, 以及DNA 甲基化与组蛋白去乙酰化、染色质重组相互联系中的有重要作用。

二、什么叫“组蛋白密码”?请至少举出一个实例说明组蛋白密码是如何调控基因功能的。

(10分)在真核细胞的细胞核中,四种组蛋白(H2A,H2B,H3和H4)和缠绕于组蛋白的DNA共同组成了核小体。

每个组蛋白都有进化上保守的N端拖尾伸出核小体外。

表观遗传学知到章节答案智慧树2023年同济大学

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表观遗传学知到章节测试答案智慧树2023年最新同济大学第一章测试1.下列关于个体发育描述错误的是()。

参考答案:完全由基因决定2.下列不属于非编码RNA的有()。

参考答案:mRNA3.下列关于表观遗传描述正确的有()。

参考答案:DNA序列不发生变化;调控基因表达;可遗传;可逆转4.下列关于核小体描述正确的有()。

参考答案:形成致密的染色质结构;由DNA和组蛋白八聚体组成;位于细胞核内5.下列关于非编码RNA描述正确的有()。

参考答案:在整个基因组中占比高;调控基因表达6.基因表达受到以下哪些因素的调控()。

参考答案:组蛋白修饰;非编码RNA;DNA修饰;DNA序列7.一个基因对应一个表型,所以克隆动物具有与上一代完全一样的表型。

()参考答案:错8.DNA甲基化修饰可以长时程影响基因转录,在发育和疾病中具有特殊作用。

()参考答案:对第二章测试1.核小体研究主要用哪种酶作为主要实验工具()。

参考答案:微球菌核酸酶2.负责稳定核小体结构的组蛋白是()。

参考答案:H13.核小体核心颗粒DNA的长度是()。

参考答案:146 bp4.核小体组装过程中,H3-H4四聚体优先于H2A-H2B二聚体进入。

()参考答案:对5.核小体定位造成染色质结构不均匀,其中基因启动子区核小体的定位水平最高。

()参考答案:错6.影响核小体定位的DNA序列特性包括()。

参考答案:弯曲度;周期性信号;柔性第三章测试1.真核生物染色质包括以下哪些()。

参考答案:组成型异染色质;兼性异染色质;常染色质;异染色质2.真核生物染色质是以核小体为单体的聚合物。

()参考答案:对3.染色质结构改变与以下哪些过程紧密相关()。

参考答案:DNA损伤修复;同源重组;DNA复制;基因转录4.不依赖于ATP水解的染色质结构改变主要有()。

参考答案:染色质构象变化;DNA甲基化;组蛋白修饰5.染色质重塑不依赖于ATP水解获得能量。

()参考答案:错6.染色质重塑模式包括()。

高中表观遗传试题及答案

高中表观遗传试题及答案

高中表观遗传试题及答案1. 表观遗传学是指研究基因表达调控的科学,以下哪些因素属于表观遗传修饰?A. DNA序列的改变B. 基因突变C. DNA甲基化D. 组蛋白修饰答案:C、D2. DNA甲基化在表观遗传学中的作用是什么?A. 增加基因的表达B. 减少基因的表达C. 改变基因的表达D. 与基因表达无关答案:C3. 组蛋白修饰中,组蛋白乙酰化通常与哪种基因表达状态相关?A. 基因沉默B. 基因激活C. 基因突变D. 基因复制答案:B4. 下列哪种RNA分子在表观遗传学中扮演重要角色?A. mRNAB. tRNAC. rRNAD. siRNA答案:D5. 表观遗传学中的印记基因是指什么?A. 只在特定组织中表达的基因B. 只在特定性别中表达的基因C. 只在特定发育阶段表达的基因D. 只在特定环境下表达的基因答案:B6. 以下哪种技术常用于研究表观遗传学?A. PCRB. DNA测序C. 基因克隆D. 染色质免疫沉淀答案:D7. 表观遗传学中,基因沉默的机制不包括以下哪一项?A. DNA甲基化B. 组蛋白去乙酰化C. 基因突变D. 组蛋白甲基化答案:C8. 以下哪种现象与表观遗传学相关?A. 基因突变B. 基因重组C. 基因表达调控D. 基因复制答案:C9. 表观遗传学中的“印记”是指:A. 基因在染色体上的特定位置B. 基因在DNA上的特定序列C. 基因表达的特定模式D. 基因在细胞中的特定功能答案:C10. 表观遗传学研究的主要内容不包括以下哪一项?A. DNA甲基化B. 组蛋白修饰C. 基因突变D. RNA干扰答案:C。

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一、名词解释表观遗传DNA序列不发生改变但基因表达却发生了变化的一种有别于传统遗传学的遗传方式,主要原因包括:(1)基因选择性转录表达的调控,包括DNA甲基化,基因印记,组蛋白共价修饰,染色质重塑;(2)基因转录后的调控,包含基因组中非编码的RNA,如miRNA,siRNA等。

剂量补偿效应在生物的性别决定机制中,性连锁基因在两种性别中有相等或近乎相等的有效剂量的遗传效应,即在雌性和雄性细胞里,由X染色体基因编码产生的酶或其他蛋白质产物在数量上相等或近乎相等。

染色质重塑基因表达调控过程中所出现的一系列染色质结构变化和位置改变的总称,研究内容包括基因表达的复制和重组等过程中,染色质的包装状态,核小体中的组蛋白以及对应的DNA 分子发生改变的分子机理。

RNA干扰生物体内通过双链RNA分子在mRNA水平上诱导具有特异性序列的转录后基因沉默的过程(如miRNA,siRNA等),是表观遗传学中的一种重要现象。

CpG 岛基因组中富含CpG的区域,长度500~ 1000bp,GC含量超过55%,常分布在持家基因和一些组织表达特异性基因的启动子区域,其中70% 的C是甲基化的,但总的来说G+C 丰富的CpG岛是非甲基化的。

CpG岛区域序列可以被HpaII酶(CCGG) 切成小片段,因此也叫HTF 岛。

CpG岛在基因转录调控过程中有重要作用,例如启动子区CpG被甲基化时转录是受抑制的。

Histone Crosstalk组蛋白的不同化学修饰之间相互作用,不仅表现为同种组蛋白不同残基的一种修饰能加速或抑制另一修饰的发生,并且在影响其他组蛋白残基的同时,也受到另外组蛋白残基修饰的调节。

泛素化修饰组蛋白赖氨酸残基与泛素分子羧基末端的甘氨酸相互结合,可能会改变底物的结构,参与内吞作用、组蛋白的活性、DNA 修复等过程等。

组蛋白的泛素化修饰则会招募核小体到染色体、参与X染色体失活、影响组蛋白甲基化和基因的转录。

SUMO 修饰小泛素相关修饰物(small ubiquitin related modifier, SUMO ),是一种ATP依赖的小蛋白的共价修饰,通常发生在赖氨酸(K)上,其生物学功能包括:转录沉默、抑制组蛋白的乙酰化。

组蛋白密码组蛋白在翻译后的修饰中会发生改变,从而提供一种识别的标志,为其他蛋白与DNA结合产生协同或拮抗效应,这种动态转录调控成分称为组蛋白密码。

一种假说认为是通过下游效应蛋白特异的识别和解译这种修饰来完成组蛋白密码的解读,在基因的功能预测与研究中有重要作用。

印记缺失印记基因簇中某个基因的表达或不表达使得印记基因的表达不再受到抑制从而失去了印记基因的特性,这样的一种现象即称为印记缺失,例如删除DMR 序列将导致Air不表达,从而失去了Air对印记基因的抑制作用,继而印记丢失。

二、简答题1. 简述表观遗传学的特点及其与遗传学的关系。

表观遗传学的特点:(1)可遗传的,即这类改变通过有丝分裂或减数分裂,能在细胞或个体世代间遗传;(2)可逆性的基因表达调节;(3)没有DNA序列的改变或不能用DNA 序列变化来解释。

与遗传学的联系:传统遗传学认为基因决定着生命过程中所需要的各种蛋白质,决定着生命体的表型,但现实生活中存在一些现象(如同卵双生、染色体上基因的位置效应、X染色体的剂量补偿效应)则说明在相应的基因碱基序列没有发生变化的情况下,一些生物体的表型能够发生改变。

这些现象无法用传统遗传学来解释,由此延伸出了表观遗传学。

经典遗传和表观遗传具有共同的理论基础,既相互区别又相互依存构成一个整体,人类基因组就含有两类信息:(1)遗传学信息:提供了合成生命所必需蛋白质的模板及合成包括表观遗传学修饰在内的各种蛋白质的蓝图;(2)表观遗传学信息:调控着适当的一组表达基因及其表达的程度,即提供了何时、何地以及如何应用上述遗传学信息指令。

2. 简述基于重亚硫酸盐转化的DNA甲基化的检测方法。

利用重亚硫酸盐处理, 将没有甲基化保护的胞嘧啶转化为尿嘧啶, DNA序列就发生了相应的变化,随后通过基因测序、甲基特异性的PCR扩增、PCR反应后限制性内切酶消化法等可以判断CpG位点是否发生甲基化,并通过检测未转化胞嘧啶的比例, 可以测定甲基化程度。

3. 哺乳动物DNA甲基转移酶分类。

根据结构和功能分成3大类:C末端是高度保守的催化结构域,参与DNA甲基转移反应;N端调节结构域,介导细胞核内定位,调节与其它蛋白的相互作用。

根据其催化反应的类型也可分为:(1)维持甲基化酶作用于半甲基化位点;(2)重新甲基化酶催化非甲基化的DNA。

4. 列举DNA去甲基化的方式。

5. 精氨酸甲基化的去除方式。

(1)肽基精氨酸去亚胺基酶:蛋白质内单甲基化的精氨酸脱去甲基和亚胺基,进而转化为瓜氨酸,过程常被称为去亚胺基化或瓜氨酸化;(2)精氨酸去甲基化酶:包含磷酸化丝氨酸受体,依赖于Fe2+和α-酮戊二酸的双加氧酶,它们能以α-酮戊二酸和O2作为反应物,将底物上的甲基转化为甲醛释放。

6. 简述H2B 的泛素化调控GAL1 基因转录的机理H2B 的泛素化/去泛素化可以平衡组蛋白H3K4和H3K36之间的甲基化水平,而组蛋白甲基化会通过改变核小体的结构来调控基因的表达。

7. RNAi 参与异染色质形成的机理(1)重复片段的双链的相对的启动子转录,形成dsRNA;(2)由Dicer切割成siRNAs;(3)siRNAs与RITS结合,募集Clr4 HKMT并导致随后的H3K9甲基化。

Swi6 (HP1类似物)随后结合上来并导致H3K9甲基化的扩散引起与其配对的同源DNA的沉默;(4)招募异染色质结合蛋白质,异染色质形成。

8. 印记基因分类及主要功能印记基因分类:(1)父系印记基因:来自父系的等位基因的表达被抑制而来自母系的等位基因表达;(2)母系印记基因:来自母系的等位基因的表达被抑制而来自父系的等位基因表达。

印记基因主要功能是对胚胎和新生儿生长的控制作用,父系印记基因的表达能够促进胎儿的生长以及营养的摄取,增强胚胎发育能力,能够延续基因的存在;而母系印记基因的表达能够抑制胎儿的生长,减少营养的开支,从而提高生育后代的数量,延续自己的基因;印记实际上是调节母体和胚胎营养物质交流和分配的手段,其意义可能在于阻止哺乳动物孤雌发育。

9. 简述印记擦除和重建印记是在配子中建立的,因此卵子和精子已经携带了有印记的染色体(第一代印记)。

受精后胚胎成为二倍体,胚胎、膜、胎盘和成体中细胞不断分裂,印记依然保持在相同的亲本染色体上。

生殖细胞是在胚胎性腺中形成的,仅在这些细胞中,印记会在性别决定之前被擦除,胚胎期11.5-12.5天,原始生殖细胞基因组印记被擦除。

先擦除后重建。

雄配子印记建立时间,此时卵母细胞正处于生长阶段。

当胚胎发育成雄性,性腺分化成睾丸,产生单倍体精子,它们在染色体上获得了父源印记。

类似的,在雌性发育时,卵子中染色体得到母源印记(第二代印记)。

三、问答题1. 简述siRNA 和miRNA的异同点。

相同点:(1)二者的长度都约是20-25nt左右;(2)都由双链的RNA或RNA前体形成;(3)二者都依赖Dicer酶的加工,产物的特点:5’端带磷酸,3’端均有2个突出的碱基;(4)二者都是RISC(RNA induced silencing complex)组成;(5)它们在转录后水平干扰以抑制靶标基因的翻译。

不同点:(1)起源阶段上siRNAs通常是外源的,如病毒感染的外源性转录基因或人工合成的dsRNA通过转染进入,而miRNAs是内源性的,在基因组中有固定的基因座位,是一种非编码的RNA;由miRNA基因表达出最初的pri-miRNA分子;(2)成熟过程上siRNAs直接来源是长链的dsRNA经过Dicer酶切割形成双链siRNA,每个前体dsRNA能够切割成不定数量的siRNA 片段,而miRNAs在细胞核中转录的较大的pri-miRNA经由Drosha(RNAseⅢ酶)和伴侣蛋白加工成为单链pre-miRNA;发夹状、部分互补的pre-miRNA在细胞质中被Dicer(RNAseⅢ酶)酶切割形成miRNA;(3)功能阶段上siRNAs与RISC(RNA诱导的沉默复合物,使用AGO蛋白家族AGO2 )结合,以RNAi途径行使功能,即通过与序列互补的靶标mRNA完全结合(与编码区结合),从而降解mRNA 以达到抑制蛋白质翻译的目的;它通常用于沉默外源病毒、转座子活性,而miRNAs与RISC形成复合体(利用AGO1)后与靶标mRNA通常发生不完全结合,并且结合的位点是mRNA的非编码区的3’端;它不会降解靶标mRNA,而只是阻止mRNA的翻译;miRNA 能够调节与生长发育有关的基因。

组蛋白磷酸化凝缩复合物的适当募集和纺锤体的正确组装;招募其他蛋白质组蛋白泛素化赖氨酸残基与泛素分子羧基末端的甘氨酸相互结合,招募核小体到染色体、参与X染色体失活、影响组蛋白甲基化和基因的转录。

组蛋白SUMO化SUMO基团与赖氨酸残基结合,抑制组蛋白的乙酰化siRNA 与RISC(RNA诱导的沉默复合物,使用AGO蛋白家族AGO2 )结合,以RNAi途径行使功能,即通过与序列互补的靶标mRNA完全结合(与编码区结合),从而降解mRNA以达到抑制蛋白质翻译的目的miRNA 与RISC形成复合体(利用AGO1)后与靶标mRNA通常发生不完全结合以达到阻止mRNA的翻译的目的染色质重塑通过组蛋白相关修饰改变单个核小体结构、位置和染色质的高级结构来调控基因的表达。

而核小体去除有利于相关蛋白因子的进入和与其识别位点的结合,从而保证了蛋白因子(如转录因子)易于接近染色质模板。

3. 研究证实早期的经历与个体成年以后的生理、心理健康密切相关,请利用表观遗传学原理分析早期经历是如何对个体成年后行为造成持久影响的?(可以以母鼠对小鼠照顾能力的差异导致子鼠成年后环境应激反应差异为例进行分析)。

4. 分析SIRT1 在Caloric restriction (CR)中的分子信号通路Caloric restriction (CR):卡路里限制是指在保证机体基本营养需求前提下,降低机体30%~40%的能量摄入,可延缓随年龄增大易发生的疾病和癌症,延长寿命。

Bax是线粒体凋亡蛋白,可以在线粒体上打洞,从而引发线粒体介导的细胞凋亡通路。

一般情况下Bax与Ku70结合,受到某些促进细胞凋亡的信号时,Ku70被乙酰化,释放Bax ,游离Bax 穿入线粒体,引起细胞凋亡。

在卡路里限制的条件下,SIRT1 蛋白质表达增加,此蛋白会促进Ku70去乙酰化,从而使Bax的释放受到抑制,细胞凋亡就会延迟,从而使个体“延年益寿”。

5. 简述印记的判读机制(1)通过CpG岛或者启动子的差异甲基化来实现(2)差异性的将沉默因子结合到顺式沉默元件上(3)差异性的甲基化边界元件/绝缘子,例如CCCTC-binding factor (CTCF) 能够与未甲基化的等位基因结合,从而阻断上游启动子与下游增强子之间的联系,从而使得上游基因的转录被抑制。

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