16细胞癌变
vp16化疗方案
vp16化疗方案VP16化疗方案是一种常用于治疗癌症的化学疗法，它主要用于治疗淋巴瘤和霍奇金病等恶性肿瘤。
VP16是一种化疗药物，属于顺铂类药物，其主要成分是依托泊苷，广泛用于临床癌症治疗。
VP16化疗方案的原理是通过抑制癌细胞的DNA复制和细胞分裂，以达到杀灭癌细胞的效果。
具体来说，VP16能够结合细胞DNA并妨碍其复制过程，从而阻止癌细胞的生长和扩散。
此外，VP16还能够刺激一种称为凋亡的细胞自杀过程，在癌细胞中引发细胞死亡。
在进行VP16化疗时，一般会联合其他化疗药物一起使用，以增加治疗效果。
例如，常常与长春新碱、柔红霉素等药物联合使用，形成多种化疗方案。
这样的化疗方案可以提高疗效，减少癌细胞对药物的抵抗。
VP16化疗方案的治疗周期一般为21天，其中VP16药物会在第1和第8天进行静脉注射，其余时间进行休养期。
在进行化疗过程中，医生会根据患者的情况进行相应的调整和监测，以确保治疗的效果和患者的安全。
然而，VP16化疗方案也存在一定的副作用。
常见的副作用包括恶心、呕吐、乏力、食欲不振等。
由于VP16会对骨髓造血功能产生一定的影响，因此患者在进行化疗期间可能会出现贫血、白细胞减少和血小板减少等不良反应。
此外，VP16化疗还可能对肝肾功能产生一定的损害。
为了减轻VP16化疗带来的不良反应，医生会根据患者的具体情况进行个体化的调整。
例如，可以给予适当的抗恶心药物来缓解恶心和呕吐，同时也可以采取支持性治疗措施，如输血和升白蛋白来支持患者的免疫力和营养状态。
除了副作用之外，VP16化疗方案在治疗癌症方面表现出了显著的疗效。
已有许多临床研究证实了VP16联合其他化疗药物在治疗恶性肿瘤方面的效果。
例如，在淋巴瘤患者身上进行的一项研究显示，VP16与其他化疗药物的联合应用可以显著提高治愈率和生存率。
总的来说，VP16化疗方案是一种常用的治疗癌症的化学疗法。
它通过抑制癌细胞的DNA复制和细胞分裂，以达到杀灭癌细胞的效果。
细胞癌变知识点高中总结
细胞癌变知识点高中总结一、细胞癌变的定义和原因1. 定义：细胞癌变是指正常细胞在一系列复杂的生物学过程中发生了异常，导致其失去对生长和分裂的控制，最终形成癌症。
2. 原因：细胞癌变的原因主要包括遗传因素、环境因素、生活方式等多个方面。
a. 遗传因素：包括遗传突变和染色体异常。
部分人可能天生就具有易感癌变的遗传基因。
b. 环境因素：包括化学物质、辐射、病毒感染等。
例如，吸烟、饮酒、暴露在有害化学物质中等都会增加患癌症的风险。
c. 生活方式：不健康的生活习惯，如饮食不当、缺乏运动、缺乏睡眠等，也会增加患癌症的风险。
二、细胞癌变的过程和机制1. 细胞癌变的过程：细胞癌变是一个复杂的过程，包括基因突变、受损DNA修复以及癌症相关基因的异常表达等。
a. 基因突变：细胞内部的DNA会受到各种内外因素的影响，导致基因的突变。
突变后的基因可能会失去正常的调控功能，导致细胞异常增殖。
b. DNA修复：当细胞的DNA受损后，正常情况下会进行修复。
但是，当修复机制受到干扰时，受损的DNA可能无法得到及时修复，最终导致细胞癌变。
c. 癌症相关基因的异常表达：包括抑癌基因的失活和致癌基因的激活。
当抑癌基因失去了作用时，细胞内部的调控机制就失去了控制，容易引发癌变。
2. 细胞癌变的机制：细胞癌变的机制主要包括细胞增殖、凋亡和转移等过程。
a. 细胞增殖：正常情况下，细胞增殖是受到严格控制的，但是在癌变过程中，细胞失去了对生长增殖的控制，导致异常增殖。
b. 细胞凋亡：细胞癌变后，细胞的凋亡功能减弱，导致异常细胞无法及时被清除，继续生长形成肿瘤。
c. 细胞转移：癌症细胞可能会突破原来的组织结构，进入血液或淋巴系统，通过迁移形成新的转移瘤。
三、细胞癌变的预防和治疗1. 预防细胞癌变：预防细胞癌变首先从生活方式和环境上入手。
包括健康饮食、适量运动、避免有害物质的暴露等。
a. 健康饮食：多摄入蔬菜水果，限制高脂肪、高热量食物的摄入，减少红肉和加工肉制品的摄入。
vp16化疗方案
vp16化疗方案化疗是治疗癌症的一种重要手段，其中VP16化疗方案被广泛应用于多种恶性肿瘤的治疗中。
本文将对VP16化疗方案进行详细介绍，包括其适应症、治疗原理、使用方法以及可能的副作用。
一、VP16化疗方案的适应症VP16化疗方案适用于多种恶性肿瘤的治疗，主要包括以下几个方面：1. 小细胞肺癌：VP16化疗方案在小细胞肺癌的治疗上具有较好的疗效，可以用于一线治疗和辅助治疗。
2. 淋巴瘤：VP16化疗方案在非霍奇金淋巴瘤的治疗中应用广泛，可以作为一线治疗方案。
3. 卵巢癌：VP16化疗方案可以用于卵巢癌的一线治疗和复发治疗，对于某些患者具有明显的疗效。
4. 神经母细胞瘤：VP16化疗方案可以作为神经母细胞瘤的一线化疗方案，有效控制病情进展。
除了上述适应症外，VP16化疗方案在其他一些恶性肿瘤的治疗中也有应用，但疗效和副作用需要进一步研究。
二、VP16化疗方案的治疗原理VP16是一种DNA拓扑异构酶Ⅱ抑制剂，可以抑制DNA拓扑异构酶Ⅱ的活性，从而阻碍癌细胞DNA的复制和修复，导致癌细胞死亡。
此外，VP16还可以通过干扰癌细胞的DNA转录和RNA合成来抑制癌细胞的生长和增殖。
三、VP16化疗方案的使用方法VP16化疗方案通常采用静脉注射的方式给药，具体剂量和方案根据患者的具体情况而定，一般由专业医生根据患者的身体状况、肿瘤类型和分期等因素进行个体化制定。
四、VP16化疗方案可能的副作用VP16化疗方案的常见副作用包括：1. 消化系统反应：包括恶心、呕吐、腹泻等消化道症状，可能需要药物支持治疗。
2. 骨髓抑制：VP16会对造血系统造成影响，可能引起白细胞减少、贫血和血小板减少等，需要密切监测和支持治疗。
3. 毒性反应：VP16可能对肝脏、肾脏等器官产生一定毒性，需要注意监测肝肾功能。
4. 其他副作用：还可能出现头发脱落、皮肤反应、神经系统反应等，尽管发生率较低，但仍需要注意。
总结：VP16化疗方案是一种常用的化疗方案，适用于多种恶性肿瘤的治疗。
细胞癌变科普文章
细胞癌变科普文章细胞癌变是指正常细胞发生异常变异，失去正常的生长和分化控制机制，导致细胞无限制地增殖和扩散的过程。
这是导致癌症发生的关键步骤之一。
本文将介绍细胞癌变的原因、过程以及预防措施。
一、细胞癌变的原因细胞癌变的原因多种多样，其中最主要的原因是基因突变。
基因突变可以通过遗传方式传递给后代，也可以在个体生命周期中发生。
环境因素如辐射、化学物质、病毒感染等也可以导致细胞癌变。
此外，生活方式因素如不健康的饮食、缺乏运动、吸烟和酗酒等也与细胞癌变密切相关。
二、细胞癌变的过程细胞癌变是一个复杂的过程，通常包括以下几个阶段：1. 诱导期：在这个阶段，细胞受到致癌物质的影响，基因发生突变。
这些突变可能会导致细胞的DNA损伤，破坏正常的细胞生长和分化机制。
2. 促进期：在这个阶段，突变的细胞开始无限制地增殖。
它们失去了正常细胞的生长抑制机制，导致肿瘤的形成。
3. 进展期：在这个阶段，肿瘤细胞继续增殖和扩散。
它们可以侵入周围组织和器官，并通过血液或淋巴系统传播到其他部位，形成远处转移。
三、细胞癌变的预防措施虽然细胞癌变是一个复杂的过程，但我们可以采取一些预防措施来降低患癌症的风险：1. 健康生活方式：保持健康的饮食习惯，摄入足够的蔬菜和水果，限制高脂肪和高糖食物的摄入。
适量运动，戒烟限酒，避免暴露在有害化学物质和辐射源中。
2. 定期体检：定期进行体检可以早期发现异常细胞的存在。
早期发现癌症的机会更大，治疗效果也更好。
3. 接种疫苗：一些病毒感染与癌症的发生有关。
接种相应的疫苗可以预防这些病毒感染，降低患癌症的风险。
4. 遗传咨询：如果家族中有癌症病史，可以考虑进行遗传咨询和基因检测，了解自己的遗传风险，并采取相应的预防措施。
细胞癌变是癌症发生的重要环节，了解其原因和过程对于预防和治疗癌症具有重要意义。
通过健康的生活方式、定期体检和遗传咨询，我们可以降低患癌症的风险，保护自己的健康。
让我们共同努力，预防细胞癌变，为健康的未来而奋斗！。
高危型HPV16如何降低癌变的风险
高危型HPV16如何降低癌变的风险相信大家都听说过HPV是导致宫颈癌的元凶。
但其实很多人不知道的是HPV 有很多种类型的，其中能直接诱发宫颈癌的，主要是16、18型。
有70%的宫颈癌病人都是这两个类型诱发的。
它们一旦入侵宫颈后，就会在哪里扎根，如果不能及时发现与清除，就会导致持续性的反复感染，最终引发宫颈癌。
然而HPV16型比18型更为常见，诱发宫颈癌的几率也是很高的。
有研究表明，在40%到60%的宫颈癌病人体内检测到了16型，而且不单单是我们国家，在整个世界内，将近一半的宫颈癌是由HPV16型持续性感染导致的。
因此，如果女性去进行HPV检查的时候，发现自己是16型的，一定套引起重视，尤其是要防止其持续感染。
一旦这两种情况一起出现，就会很容易引发癌前病变，进而发展成宫颈癌。
目前，针对HPV16型的，已经有了相关的疫苗广泛应用，常见的如二价疫苗，四价疫苗以及九价疫苗，无论是哪一种，都能降低宫颈癌的发病风险。
但是需要注意的是，疫苗虽然能降低癌变风险，但却不能直接杀灭HPV病毒。
至今为止，能消灭HPV病毒的，也只有人体自身的免疫系统。
因此，除了需要接种疫苗外，感染高危型HPV16的，要想不患宫颈癌，必须注意维持免疫力的提高。
哪如何提高免疫力呢？1、运动虽然说HPV没有特效药。
但是我们的免疫力强大后，却可以杀死HPV病毒。
运动是最能增强人体免疫力的，也用不了多长时间，每次运动稍微出点汗就可以了。
像跑步、散步、舞蹈、太极、瑜伽等，都可以来做一下。
当然了，大家可以选择自己喜欢的运动来做。
2、饮食合理营养的饮食对于增强免疫力也是很重要的，除了增加蛋白质、维生素等的摄入外，最好是能吃一些可快速增强免疫力的食物，如深海藻硒是一个不错的增强免疫力的营养补充剂，它不仅能有效提高人体免疫力，有助于HPV的转阴，而且还不会产生毒副作用。
3、作息我们感染HPV16病毒后，要保持积极乐观的心态，心情的好坏也会极大地影响HPV治疗效果。
【高中生物】高中生物知识点：细胞的癌变
【高中生物】高中生物知识点：细胞的癌变细胞的癌变：概念：是指在个体发育过程中，有的细胞受到致癌因子的作用，细胞中遗传物质发生改变，而变成不受机体控制的，连续进行分裂的恶性增殖细胞。
表解细胞衰老、凋亡、坏死与癌变的不同：实质特点结果与意义细胞分化基因的选择性表达①持久性；②普遍性；③不可逆性产生各种不同的组织、器官细胞衰老内因和外因共同作用的结果①酶活性降低，呼吸速率减慢②细胞体积减小，线粒体减少③核增大，核膜内折，染色质收缩、染色加深①生物体的绝大多数细胞都经历未分化??分化??衰老??死亡的过程③细胞衰老是时刻都在发生的细胞凋亡由遗传机制决定的程序性调控细胞膜内陷，细胞变圆，与周围细胞脱离①清除多余无用细胞②清除完成使命的衰老细胞③清除体内异常细胞细胞坏死电、热、冷、机械等不利因素影响。
不受基因控制细胞膜破裂对周围细胞造成伤害，引发炎症细胞癌变物理、化学和病毒致癌因子影响下，原癌基因和抑癌基因的突变①恶性增殖的“不死细胞” ②形状显著改变的“变态细胞”③黏着性降低的“扩散细胞”癌细胞出现并大量增殖知识拓展：放疗、化疗与免疫疗法：（1）放疗：使用高能X射线或1射线集中照射患病部位，杀死癌细胞。
这里利用的是肘线对DNA的损伤作用。
放射性疗法不适于病灶范围已经扩大的患者。
（2）化疗：主要是利用抗癌剂。
常用的抗癌剂包括细胞分裂抑制剂、细胞增殖蛋白合成的抑制剂等。
多种抗癌剂混合使用往往可以获得较好的疗效，并且副作用小。
（3）免疫疗法：主要是通过提高机体的免疫能力，特别是通过增殖和活化T细胞，增强机体免疫系统抵抗癌组织的能力。
相关高中生物知识点：细胞凋亡与细胞坏死细胞凋亡：由基因决定的细胞自动结束生命的过程。
也常被称为细胞编程性死亡。
是一种自然现象。
细胞凋亡的意义：完成正常发育，维持内部环境的稳定，抵御外界各种因素的干扰。
细胞坏死：在不利因素的影响下，由于细胞正常代谢活动受阻或中断引起的细胞损伤和死亡。
细胞凋亡与细胞坏死的区别：区别点细胞凋亡细胞坏死起因生理或病理性病理性变化或剧烈损伤范围多为单个细胞大片组织或成群细胞细胞膜内陷玻损细胞器无明显变化肿胀、内质网崩解细胞体积固缩变小肿胀变大调节过程受基因调控被动进行炎症反应不释放细胞内容物，无炎症反应释放细胞内容物，引发炎症。
高中细胞癌变知识点
高中细胞癌变知识点
细胞癌变是一种复杂的病理过程，涉及到细胞生物学、分子生物学和肿瘤学等多个学科领域。
下面将进一步详细阐述高中细胞癌变的知识点：
1.基因突变：
o点突变：在DNA序列中的单个碱基发生改变，可能导致蛋白质结构或功能的改变，如RAS基因的点突变会导致细胞无限增殖。
o染色体重组：染色体片段的重排或缺失，可能影响基因的表达和调控，如BCR-ABL基因的重组与白血病的发生有关。
2.癌基因和抑癌基因：
o癌基因：促进细胞增殖和转化为癌细胞的基因，如MYC、ERBB2等。
o抑癌基因：抑制癌症发生和发展的基因，如TP53、RB等，它们参与细胞周期调控、DNA修复等功能。
3.癌前病变：
o原位癌：细胞形态和结构发生异常，但尚未侵犯周围组织，如乳腺原位癌。
o癌前病变病理：细胞增殖速度加快、细胞形态不规则、细胞核变异等。
4.致癌因素：
o外源致癌因素：化学物质（如烟草中的焦油）、物理因素（如紫外线）、病毒感染（如乙肝病毒）等。
o内源性致癌因素：免疫系统失调、慢性炎症、遗传易感性等。
5.肿瘤发展过程：
o癌细胞扩散：癌细胞通过血管或淋巴传播到远处器官，形成转移灶。
o肿瘤微环境：周围组织、免疫细胞、血管网等因素影响肿瘤的生长和转移。
细胞癌变是一个复杂的多因素过程，在不同类型的癌症中可能存在特定的病理特点和致病机制。
理解细胞癌变的基本原理对于预防、诊断和治疗癌症都具有重要意义。
高中生物_第4节细胞的癌变教学设计学情分析教材分析课后反思
必修一《分子与细胞》第6章细胞的生命历程第4节细胞的癌变一堂完整的课堂教学设计本课的教学环节主要分以下几个部分（一）课前准备学习本节内容前，教师布置学生搜集有关癌症及其防治方面的资料，准备课上进行交流和讨论。
（二）课堂流程：导入新课：以美女晒太阳可以预防骨质疏松导入，提出高尔夫运动员晒太阳过多会导致皮肤癌，这是为什么呢？本节课我们来学习必修一第六章第4节细胞的癌变。
我们的学习目标及重难点如下：【学习目标】（1）描述癌细胞的特征（2）辨别致癌因子的类别（3）原癌基因与抑癌基因的区别及其作用机理【学习重点和难点】学习重点癌细胞的特点和细胞癌变的原因学习难点细胞癌变的原因知识点一：细胞癌变的概念与特征：教师：大家阅读课本，细胞癌变的概念。
学生朗读教师：在细胞癌变的概念中有三个关键字词：致癌因子、遗传物质改变、恶性增殖教师：癌变的细胞有什么特点？教师：这是正常的细胞，即使环境条件适宜，也只能分裂50-60次。
而癌细胞呢？大家看海拉细胞的资料。
海拉细胞来自名叫海拉的宫颈癌患者，该患者已经死去60多年，但她的细胞却在实验室一代代传承下来。
我们可以看出癌细胞有什么特点？学生：可以无限增殖。
教师：这是癌变前的成纤维细胞，成扁平梭形。
癌变后的成纤维细胞成球形。
细胞癌变还有什么特点？学生：形态结构发生改变。
教师：癌细胞的第三个特点：细胞表面发生改变。
细胞表面糖蛋白减少，易分散和转移。
教师：我们听说过癌症早期和晚期。
癌细胞扩散之前称为早期，癌细胞开始四处扩散则进入了癌症晚期。
知识点二：细胞癌变的原因教师：细胞癌变的概念中强调了致癌因子？大家读课本找出致癌因子有哪些种类？学生：物理、化学和病毒致癌因子。
教师：物理致癌因子主要是指各种射线，像紫外线、X射线、核辐射。
本节课开始我们讲到日晒过多会导致皮肤癌，就是由于接触紫外线这种物理致癌因子过多。
教师：化学致癌因子分有机物和无机物，我们重点解决有机物。
发霉的花生中黄曲霉毒素含量很高。
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• ⑥碱基类似物，如5-溴尿嘧啶、5-氟尿嘧啶；
• ⑦氯乙烯，与塑料工人的肝血管肉瘤有关。
• ⑧元素，如铬、镍、砷。
• 化学致癌物的作用机理：
– 可与 DNA、RNA、蛋白质等生物大分子中的亲
核基团发生作用，引起碱基颠换、缺失，DNA 交联、断裂，染色体畸变等。 – 引起细胞中胞嘧啶的甲基化水平降低。
抑癌基因的类型
抑癌基因 Rb 转录调节因子 功能 相关肿瘤 RB、成骨肉瘤、胃癌、SCLC、乳 癌、结肠癌 星状细胞瘤、胶质母细胞瘤、结肠 癌、 乳癌、 成骨肉瘤、 SCLC、 胃癌、 磷状细胞肺癌 WT、横纹肌肉瘤、肺癌、膀胱癌、 乳癌、肝母细胞瘤 神经纤维瘤、嗜铬细胞瘤、雪旺氏 细胞瘤、神经纤维瘤 直肠癌 前列腺癌 成胶质细胞瘤 乳腺癌、卵巢癌 乳腺癌、胰腺癌 成胶质细胞瘤
二、抑癌基因
• 抑癌基因：抑制增殖和迁移；促进分化。基因的
产物主要包括：
– ①转录调节因子：如Rb、p53；②负调控转录因子：如 WT；③周期蛋白依赖性激酶抑制因子（CKI），如p21； ④ ras GTP酶活化蛋白：如NF-1；⑤DNA修复因子：如 BRCA1、BRCA2；⑥磷脂酶：如PTEN；⑦细胞粘附分子： 如DCC。
• 3. DNA重排：染色体的易位，使原癌基因处于活
跃转录基因强启动子的下游，将产生过度表达，
如Burkitt淋巴瘤。
• 4. 插入激活：某些不含v-onc的弱转化逆转录病毒，
具有冗长末端重复序列(LTR)，含有启动子、增强
子，插入基因组后引起下游基因过表达。
第三节 肿瘤形成的外因
• 致癌物分为：化学、生物和物理三类。
引起肝癌。
• 黄曲霉菌广泛存在于污染的食品中，尤以霉变的 花生、玉米及谷类含量最多。
三、物理因素
• （一）电离辐射
• 致癌机制：①染色体或基因的突变；②基因表达
改变；③激活潜伏的致癌病毒。
• （二）紫外线
• 引起DNA断裂、交联和染色体畸变，抑制皮肤免 疫功能，诱发皮肤癌、基底细胞癌和黑色素瘤。
3. 信号转导组分
4. 细胞周期蛋白
5. 细胞凋亡调节蛋白 6. 转录因子
原癌基因的类型
原癌基因 功能 sis erb-B fms ras src Abl-1 raf vav myc myb fos jun erb-A bcl-1 生长因子 受体酪氨酸激酶，EGF 受体 受体酪氨酸激酶，CSF-1 受体 G-蛋白 非受体酪氨酸激酶 非受体酪氨酸激酶 MAPKKK，丝氨酸/苏氨酸激酶 信号转导连接蛋白 转录因子 转录因子 转录因子 转录因子 转录因子 cyclinD1 急性非淋巴细胞白血病 B 细胞淋巴瘤 相关肿瘤 Erwing 网瘤 星形细胞瘤、乳腺癌、卵巢癌、肺癌、胃癌、唾腺癌 髓性白血病 肺癌，结肠癌，膀胱癌，直肠癌 鲁斯氏肉瘤 慢性髓性白血病 腮腺肿瘤 白血病 Burkitt 淋巴瘤、肺癌、早幼粒白血病 结肠癌 骨肉瘤
Metastasis.
第二节 肿瘤形成的内因
• 恶性肿瘤的形成涉及多个基因的改变。
• 一、原癌基因(oncogene)
• 是促进细胞增殖的基因，进化上高度保守。
• 原癌基因的结构或调控区发生变异，产物活性增
强或增多时，使细胞过度增殖，形成肿瘤。 •
原癌基因产物：
1. 生长因子
2. 生长因子受体
THE TUMOR CELL
Breast Epithelial Tumor Cell
• 肿瘤是细胞在基因水平上失去对生长的调 控，导致异常增生。 • 良性肿瘤：生长缓慢，边界明显。
• 恶性肿瘤：即癌症，生长快、具有迁移性。
• 肿瘤由实质和间质构成，实质是肿瘤细胞， 间质由结缔组织和血管组成。
一、癌细胞的形态特征
• 核质比显著高于正常细胞，可达1:1；
• 出现巨核、双核或多核，染色体呈非整倍体；
• 线粒体多型性、肿Байду номын сангаас、增生；
• 细胞骨架紊乱；
• 细胞表面特征改变，产生肿瘤相关抗原。
二、生理特征
• • • • • • • • • 细胞周期失控； 迁移性； 接触抑制丧失，可悬浮培养； 定着依赖性丧失； 去分化现象； 对生长因子需要量降低； 代谢旺盛； 线粒体功能障碍； 可移植性。
p53 WT NF-1 DCC p21 p15 BRCA1 BRCA2 PTEN
转录调节因子 负调控转录因子 GAP，ras GTP 酶激活因子 细胞粘附分子 CDK 抑制因子 CDK4、CDK6 抑制因子 DNA 修复因子，与 RAD51 作用 DNA 修复因子，与 RAD51 作用 磷酯酶
三、原癌基因的激活
二、生物性致癌因素
• （一）肿瘤病毒
• ①逆转录病毒，如：HTLV、ATLV、HIV、RSV；
• ②乙型肝炎病毒（HBV）：原发性肝癌。
• ③人乳头瘤状病毒（HPV）：生殖道肿瘤。
• ④Epstein－Bars病毒（EBV）；与儿童的 Burkitt淋 巴瘤和成人的鼻咽癌发生有关。
（二）霉菌
• 已知数十种霉菌毒素有致癌性。 • 黄曲霉毒素B1是已知最强的化学致癌物之一，可
• 基因本身或其调控区发生变异，导致基因的过表 达，或产物蛋白活性增强，使细胞过度增殖，形
成肿瘤。
• 主要类型：点突变、基因扩增、基因重排、病毒 插入。
• 1. 点突变：ras基因家族，如膀胱癌中的c-
Ha-ras基因仅有一个核苷酸的变异。 • 2. 基因扩增：存在于某些造血系统恶性肿
瘤中，如前髓细胞性白血病中，c-myc扩增 8~32倍。
• 根据在致癌过程中的作用，又可分为；
– 启动剂：能DNA变异。 – 促进剂：本身不诱发肿瘤，但有促进作用。如 糖精、苯巴比妥。 – 完全致癌物：兼具启动和促进两种作用。
一、化学致癌物
• ①亚硝胺类，引起消化系统肿瘤； • ②多环芳香烃类，如苯并芘。 • ③芳香胺类，乙萘胺、诱发泌尿系统的癌症；
• ④烷化剂类，芥子气、环磷酰胺；