呼吸衰竭的诊断与治疗

呼吸衰竭的诊断与治疗
呼吸衰竭的诊断与治疗

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呼吸衰竭的诊断与治疗

呼吸衰竭的诊断与治疗延边大学延边医院摘要:

呼吸衰竭问题是内科常见的重症疾病之一。

比较严重的是低氧血症和高碳酸血症的发生。

临床分型和诊断多数根据动脉血气进行分析。

此外,引发呼吸衰竭的病症还有呼吸泵和肺部实质性或呼吸道的病变。

本文将针对呼吸衰竭的临床表现、病因、诊断、治疗等几个部分对呼吸衰竭问题进行分析。

关键词:

呼吸衰竭;低氧血症;氧气治疗呼吸衰竭(Respiratory Failure)是由各种急慢性致病因素引起肺部正常气体交换,影响呼吸功能,通气、换气障碍而发生机体组织缺氧或二氧化碳潴留,造成的低氧或高碳酸血症,并引起一系列病理生理和代谢平衡紊乱的临床综合征[1]。

引发呼吸衰竭的发病机制分为以下两点:

(1)影响呼吸泵的疾病。

(2)影响呼吸道或肺部的疾病[2]。

严重的呼吸衰竭可引起消化道出血、肝肾功能损害以及弥漫性血管内凝血(DIC)等严重后果[3]。

1.呼吸衰竭的临床表现 1.1 呼吸困难如呼吸频率加快、

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幅度变浅,严重时出现节律的改变;甚至出现端坐呼吸,常常出现紫绀。

1.2 低氧血症表现如二氧化碳潴留进一步加重,患者则表现为淡漠、嗜睡、昏睡,乃至昏迷。

缺氧和二氧化碳潴留可引起心率加快,血压上升,引起各种心律失常、血压下降。

机体出现无氧酵解和乳酸堆积,致使体内的酸碱平衡紊乱和电解质失调[4]。

2.呼吸衰竭病因 2.1 通气障碍(1)阻塞性;(2)限制性;(3)呼吸动力性。

2.2 换气障碍(1)通气/血流比例(V/Q)失调,(2)肺内分流,(3)弥散障碍。

2.3 低氧及二氧化碳潴留对机体影响 2.

3.1 引起器官组织缺氧(1)对中枢神经的影响:

脑的耗氧占全身总耗氧量的 20%。

缺氧时脑细胞膜通透性改变,可引起脑水肿、颅内压升高。

严重时脑组织出现不可逆性病理改变,甚至脑细胞死亡[5]。

(2)对呼吸影响:

通过刺激外周化学感受器,反射性引起呼吸加深加快,产生抑制作用。

严重缺氧时,这种反射变得迟钝。

(3)对心血管影响:

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 早期反射性引起心率、心排出量增加,血压升高;晚期,使心率减慢,心排出量下降,血压降低,使肺小动脉收缩,增大肺血流阻力,肺动脉压力增高,右心负荷加重,引起心力衰竭和各种心律紊乱。

3.呼吸衰竭的临床诊断阻塞性肺疾病,呼吸中枢、呼吸肌麻痹,胸廓、胸膜疾病等常因影响、阻碍肺通气或肺换气而成为呼吸衰竭的主要病因。

3.1 根据其发生的机理和血气分析呼吸衰竭又可分为两型:

Ⅰ型呼吸衰竭:

PaO 2 lt;60mmHg,PaCO2 正常或降低。

Ⅱ型呼吸衰竭:

PaO2lt;60mm Hg,同时 PaCO2gt;50 mm Hg。

在一定条件下,I 型和Ⅱ型呼吸衰竭可互相转化。

3.2 肺功能检测可直接反应肺通气的指标,FEVl/FVC 是评价气流受限的敏感指标。

此外还可根据疾病发展的快慢将呼吸衰竭分为急性、慢性呼吸衰竭[6]。

慢性呼吸衰竭是在有慢性肺部疾病基础上造成的慢性呼吸功能不全,以 COPD 最常见[7]。

慢性呼吸功能不全则是在通过临床准确诊断鉴别呼吸衰竭类型及病情程度,能够高效安全进行对症治疗,从而有效提高临床抢救成功

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率[8-9]。

3.3 实验室检查(1)血气分析,(2)血氧饱和度测定,(3)呼出气二氧化碳测定,(4)经皮血气监测。

4.呼吸衰竭的治疗 4.1 按衰竭类型 I 型呼吸衰竭的患者,因通气功能受限,氧疗浓度可较高,呼吸兴奋剂对呼吸中枢受抑制的 I 型呼吸衰竭效果较好。

Ⅱ型呼吸衰竭患者应采取持续低流量吸氧,避免抑制呼吸。

必要时可行机械通气.在改善通气的同时。

4.2 按起病急缓急性呼吸衰竭:

给予患者抗感染治疗和抽积液治疗、氧疗;慢性呼吸衰竭:

通过抗感染治疗、雾化吸入通气治疗、吸氧治疗、小剂量合理使用呼吸中枢兴奋剂、营养支持等治疗措施。

综上所述,呼吸衰竭是一相当常见的临床危重症。

其相关的监护与抢救技术.尤其是呼吸支持技术的技术含量大。

因此在呼吸衰竭的救治过程中,应充分利用现有的诊断手段如动脉血气、肺功能、影像资料及实验室检查资料。

对呼吸衰竭的病因、分型、严重程度等做一判断。

能够科学、客观、准确鉴别呼吸衰竭患者的病情,合理分型,采用针对性治疗措施,才能有效改善患者的病情,提高临床抢救成功率,更好地为广大患者服务。

参考文献:

[1]肖连光.慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭临床治疗效果分析

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ [J].临床合理用药杂志,2019,3(7):

77-78. [2]British Thoracic Society Standard of Care Committee.Noninvasiveventilation in acute respiratory failure[J].Thorax,2019,57(2):

192-211. [3]姚俊英,陶应龙,孙德强.COPD 机械通气患者肠内肠外营养支持治疗效果观察[J].新疆医学,2009,39(2):

99-100. [4]王辰,商鸣宇,黄克武,等.有创与无创贯续性机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病所致严重呼吸衰竭的研究[J].中华结核和呼吸杂志,2019,23(5):

212-216. [5]Maria Montes De O C A,Bartolome R Celli.Respiratory musclerecruitment and exercise performance in eucapnic and hypercapic severe chronic obstructive pulmonary disease[J].Am Respir Crit Care Med,2019,161(3): 880. [6]郑艳梅,和平.双水平无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭临床研究[J].中国医药导报,2019,36(11): 77-79. [7]谢卫华.氨茶碱联合无创正压通气治疗慢性阻塞性肺气肿合并呼吸衰竭患者临床疗观察[J].航空航天医学杂志,2019,15(12):

47-48. [8]陈琳,傅恩清,谢永宏,等.老年 COPD 患者 153 例的营养支持治疗[J].第四军医大学学报,2019,23(14):

1273-1274. [9]陈广湛,李月弟.100 例老年慢性阻塞性肺疾病合

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并呼吸衰竭的临床治疗分析[J].中外医疗,2019,33(13): 39-40.

呼吸衰竭诊疗规范

创作编号: GB8878185555334563BT9125XW 创作者:凤呜大王* 医院呼吸衰竭诊疗规范 【病史采集】 1. 病因包括任何能损害呼吸功能的疾病,慢性呼吸衰竭主要病因为COPD等。 2. 呼吸困难、紫绀、伴肺性脑病时出现神经精神症状;原发病的改变。 3. PaO2<8.0kPa伴或不伴PaCO2>6.6kPa。 【体格检查】 1. 全身检查:体温、脉搏、呼吸、血压、神志、面容、紫绀、杵状指(趾)。 2. 专科检查:呼吸频率、胸廓运动、触觉语颤、罗音。 【实验室检查】 1. 血、小便、大便常规,电解质、肝肾功能、血气分析。 2. 器械检查:胸部X线正、侧位片,必要时断层、CT、心电图、超声波。 【诊断和鉴别诊断】 根据患者有基础病史,有缺氧和(或)二氧化碳潴留的临床表现,结合有关体征、血气分析即可确诊。 1. 患有损害呼吸功能的疾病。 2. 呼吸困难。可出现潮式、间歇或抽泣样呼吸;呼吸浅快或不规则;点头或提肩呼吸。 3. 口唇、指甲出现紫绀,贫血者可不明显或不出现。 4. 精神神经症状。急性严重缺氧可立即出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等,?慢性缺氧多有智力或定向功能障碍。二氧化碳潴留在抑制之前出现失眠、烦躁、躁动等兴奋症状,进一步加重出现“肺性脑病”,表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷等。严重者可出现腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。 5. 血液循环系统,因长期缺氧、肺动脉高压,发生右心衰竭,出现颈静脉充盈,肝、脾肿大及下肢浮肿等。二氧化碳潴留使外周浅表静脉充盈、皮肤红润、多汗、血压升高、洪脉,还可出现眼结合膜充血、搏动性头痛等。 6. 严重呼衰影响肝、肾功能,能引起消化道溃疡、糜烂及出血。 7. 血气分析:PaO2<8.0kPa伴或不伴PaCO2>6.6kPa。 【治疗原则】 1. 院前:迅速去除可逆性诱因维持生命功能。 (1)畅通气道: 1)痰或异物阻塞者:病人取卧位,开口暴露咽部迅速取出或掏出声门前痰或异物。2)急性喉水肿:紧急环甲膜穿刺、地塞米松局部喷雾或静脉注射。 3)张力性气胸:立即取粗针头于气管偏移对侧鼓音明显处穿刺排气减压。 4)哮喘窒息:立即沙丁胺醇(舒喘宁)雾化吸入、氨茶碱0.125~0.25及地塞米松5~

急性呼吸衰竭的诊断及急救

急性呼吸衰竭的诊断及急救 【概述】 呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下,于静息条件下呼吸室内空气,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后,动脉血氧分压(PaO2)低于8kPa (60mmHg),或伴有二氧化碳分压(PaCQ)高于6.65kPa( 50mmHg),即为呼吸衰竭 (简称呼衰)。别称呼衰,急性呼吸衰竭,慢性呼吸衰竭 【诊断要点】 一、病因 1.呼吸道病变 支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞气道,引起通气不足,气体分布不匀导致通气/血流比例失调,发生缺氧和二氧化病因碳潴留。 2.肺组织病变 肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征(ARDS )等,可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少,通气/血流比例失调导致肺动脉样分流,引起缺氧和(或)二氧化碳潴留。 3.肺血管疾病 肺血管栓塞、肺梗死等,使部分静脉血流入肺静脉,发生缺氧。 4.胸廓病变 如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等,影响胸廓活动和肺脏扩张,导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。 5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢;脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能;重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。 二、临床表现 1.分类 (1)按动脉血气分析分类①I型呼吸衰竭缺氧无CO2潴留,或伴CO2降低(I型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。②H型呼吸衰竭系肺泡通气不足所致的缺O2和CO 2潴留,单纯通气不足,缺。2和CO 2的潴留的程度是平行

呼吸衰竭试题

呼吸衰竭试题

一、A1题型 1.呼吸衰竭的动脉血气诊断指标是 A.Pa02<6.65kPa,PaC02>8.0kPa B.Pa02<7.32kPa,PaC02>7.32kPa C.Pa02<8.0kPa,PaC02>6.65kPa D.Pa02<9.3kPa,PaC02>5.32kPa E.Pa02<6.32kPa,PaC02>9.3kPa 【本题1分】 【答疑编号19099】 【正确答案】 C 2.呼吸衰竭最主要的临床表现是 A.呼吸费力伴呼气延长 B.呼吸频率增快 C.呼吸困难与发绀 D.神经精神症状 E.双肺有大量湿啰音 【本题1分】 【答疑编号19100】 【正确答案】 C 3.Ⅱ型呼吸衰竭最主要的发生机制是 A.通气/血流>0.8 B.通气/血流<0.8

C.弥散功能障碍 D.肺动一静脉样分流 E.肺泡通气不足 【本题1分】 【答疑编号19101】 【正确答案】 E 4.引起I型呼吸衰竭最常见的疾病是 A.慢性支气管炎 B.阻塞性肺气肿 C.气管异物 D.膈肌麻痹 E.ARDS 【本题1分】 【答疑编号19102】 【正确答案】 E 5.慢性肺心病呼吸衰竭产生二氧化碳潴留的最主要的机制是 A.通气不足 B.通气/血流比例失调 C.肺动一静脉样分流 D.弥散障碍 E.氧耗量增加

【本题1分】 【答疑编号19103】 【正确答案】 A 6.对呼吸性酸碱失衡的判断,最有价值的指标是 A.pH B.PaC02 C.BE D.AB E.SB 【本题1分】 【答疑编号19104】 【正确答案】 B 【答案解析】 此题正确答案为B. PaC02,PaC02呼吸性酸碱失衡的最优价值的指标。 BE:参考范围:-3—+3(注:在正负3之间) 实际碳酸氢盐(AB):指从人体血浆中实际的HCO3-含量。标准碳酸氢盐(SB):指在体温37度时PaCO2在5.32kPa(40mmHg),血红蛋白在100%氧饱合条件下测出的HCO3-的

呼吸衰竭定义及分类

呼吸衰竭总论 一、呼吸衰竭的概念: 呼吸衰竭:是指多种疾病引起的肺通气功能和或换气功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留而引起的一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征。诊断标准:在海平面、静息、呼吸空气条件下,动脉血氧分压低于60mmhg,伴或不伴有动脉二氧化碳分压大于50mmhg,并排除心内解剖分流和原发于排血量降低等因素。 疑问:心内解剖分流比如室间隔缺损、房间隔缺损导致的动静脉血液分流,未进行气体交换出现动脉血氧分压下降和二氧化碳潴留,可以理解这不是呼吸衰竭的问题;但是原发排血量降低的因素?这不就是心衰吗?心衰会导致PaO2下降吗?机制是什么? 二、呼吸衰竭的分类: (一)根据血气分析分类:最重要的标准:PaO2<60mmHg(考试); 1、I型呼吸衰竭:由于换气功能障碍,又称低氧血症性呼吸衰竭;标准就是:PaO2<60mmHg,PaCO2正常或下降; 2、II型呼吸衰竭:由于通气功能障碍,又称通气性呼吸衰竭;标准就是:PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg;即缺氧伴CO2潴留; 3、吸氧状态:PaO2>60mmHg,PaCO2>50mmHg-------II型呼吸衰竭; 4、吸氧状态:PaO2>60mmHg,PaO2/FiO2<300mmhg---呼吸衰竭(肺损伤); (二)根据病程、起病急骤分急、慢性呼吸衰竭: 急性呼吸衰竭:数秒或数天发生,机体来不及代偿,病情危重,需要紧急抢救; 慢性呼吸衰竭:多发生在原有肺部疾病,机体产生代偿反应,主要是血HCO3-代偿性增高。在呼吸衰竭的基础上,因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况,病情急性加重,在短时间出现PaO2显著下降和PaCO2显著升高,称为慢性呼吸衰竭急性加重。 (三)按发病部位可分为中枢性呼吸衰竭、周围神经性呼吸衰竭; (四)按发病机制分为:通气性呼吸衰竭、换气性呼吸衰竭; 1、通气性呼吸衰竭:也称泵衰竭,主要引起通气功能衰竭,表现为II型呼吸衰竭;驱动或制约呼吸运动的中枢、外周神经、神经肌肉组织(神经-肌肉接头和呼吸肌)、胸廓统称为呼吸泵,这些部位病变称为泵衰竭。 2、换气性呼吸衰竭:也称肺衰竭,肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭,称为肺衰竭。肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍,表现为I型呼吸衰竭;严重的气道阻塞性疾病(如COPD)影响通气功能障碍,造成II型呼吸衰竭。

呼吸衰竭的概念临床表现及分类

呼吸衰竭的概念、分类及临床表现 一、呼吸衰竭的概念:呼吸衰竭简称呼衰,指各种原因引起的肺通气和(或) 换气功能严重障碍,以致在静息状态亦不能维持足够的气体交换,导致 低氧血症(缺氧)伴或不伴高碳酸血症(二氧化碳潴留),进而引起一系 列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 在海平大气压下,于静息条件下呼吸室内空气,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后,动脉血氧分压(PaO2)< 8kPa(60mmHg),或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg),即为呼吸衰竭(简称呼衰)。 二、分类: 1.按动脉血气分析分类 (1)Ⅰ型呼吸衰竭:又称缺氧性呼吸衰竭。无CO2潴留,或伴 CO2降低。血气分析特点:PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常,见 于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动—静脉分 流)疾病。氧疗是其指征。 (2)Ⅱ型呼吸衰竭:又称高碳酸性呼吸衰竭,既有缺氧,又有 CO2潴留,血气分析特点为:PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmH, 系肺泡通气不足所致。 2、按发病急缓分类 ⑴、急性呼吸衰竭:是指呼吸功能原来正常,由于多种突发致病因素 (如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS 等)使通气或换气功能迅速出现严重障碍,在短时间内发展为呼吸衰竭。 因机体不能很快代偿,如不及时抢救,将危及病人生命。 ⑵、慢性呼吸衰竭:多见于慢性呼吸系疾病,如慢性阻塞性肺病、重 度肺结核等,其呼吸功能损害逐渐加重,虽有缺氧,或伴二氧化碳潴留, 但通过机体代偿适应,仍能从事个人生活活动,称为代偿性慢性呼衰。 一旦并发呼吸道感染,或因其他原因增加呼吸生理负担(如气道痉挛等) 所致代偿失调,出现严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒的临床表现,称 为失代偿性慢性呼衰。

02呼吸衰竭题

72. 阻塞性肺气肿出现下列哪种情况即可诊断为呼吸衰竭? A.发绀、呼吸困难 B.出现神经、精神症状 C.二氧化碳结合力升高 D.心慌、多汗、血压升高 E.动脉血氧分压低于7.98kPa(60mmHg) 65. 59岁,咳嗽、咳痰20年,加重10天,昏睡一天,明显紫绀,呼吸10次/分、表浅,双肺闻 干湿罗音,心率110次/分,Bp16/11kPa(120/85mmHg),血气分析PaO 4.27kPa(32 mmHg)、PaCO10.7kPa(80mmHg)。pH7.293。最重要的抢救措施是 A.可拉明静脉点滴 B.多巴胺静脉滴注 C.5%碳酸氢钠静滴 D.呼吸机辅助呼吸 E.β-受体刺激剂喷雾吸入 62. 慢性咳嗽、咯痰30年,加重伴尿少2天。血气分析PH7.15、PaO 4.8kPa(36mmHg), PaCO10kPa(75mmHg)、BE-16mmol/L。最可能的诊断为 A.呼吸性酸中毒 B.代谢性酸中毒 C.呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒 D.呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒 E.代谢性碱中毒 64. 65岁,肺心病患者,经过治疗,病人兴奋躁动,血气分析:PH7.48、PaO 6.67KPa(50 mmHg)、PaCO10Kpa(75mmHg)、BE+10mmol/L、HCO40mmol/L,血氯80mmol/L,你认为患者最有可能存在 A.呼吸性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.呼吸性碱中毒 D.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 E.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 158. 男性,50岁,患慢性支气管炎、阻塞性肺气肿达30年,近一周来受凉后复发,体温37.8℃,两肺密布干湿罗音。血白细胞12×10/L、中性82%,血清钾5.5mmol/L、 血清氯74mmol/L。血气分析PH7.25、PaO 4.73kPa(35.48mmHg)、PaCO8.3kPa (62.25mmHg)、HCO18.5mmol/L、BE-6mmol/L,其酸碱平衡紊乱类型最可能是 A.失代偿性呼吸性酸中毒 B.呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒 C.呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒 D.代谢性酸中毒 E.代谢性酸中毒+呼吸性碱中毒 57. 64岁,慢性咳嗽、咯痰伴喘息十年加重3天。血气分析:PaO7.33kPa(55mmHg)、PaCO8.9kPa(69mmHg)。最合适的氧疗方法是 A.流量2L/min的氧气经鼻导管持续吸入

呼吸衰竭的诊断与治疗

创作编号:GB8878185555334563BT9125XW 创作者:凤呜大王* 呼吸衰竭的诊断与治疗 呼吸衰竭 ?定义 ?病因、分类、分型 ?发病机制 ?临床表现 ?诊断 ?治疗 ?结核性呼衰的特点 定义 ?当人体的气体交换发生严重障碍不能维持正常的氧合功能,不能排出代谢所产生的二氧化碳时,即为呼吸衰竭。?它表现为严重的低氧血症伴或不伴有高碳酸血症。 ?因此呼吸衰竭是一种功能失常的病理生理学过程,并非是一种独立的疾病。

呼吸衰竭的病因 ?气道阻塞性疾病 ?肺实质浸润性疾病 ?肺水肿性疾病 ?肺血管疾病 ?胸壁与胸膜疾病 ?神经肌肉系统疾病 呼吸衰竭的分类 ?中枢神经系统的异常 ?周围神经系统或胸壁的异常 ?气道的异常 ?肺泡异常 呼吸衰竭的分型 ?按病理生理分: 泵衰竭:指神经肌肉病变引起者 肺衰竭:指呼吸器官病变引起者 ?按动脉血气分: Ⅰ型呼衰:P a O2<60mmHg,P a CO2降低或正常 Ⅱ型呼衰:P a O2<60mmHg和P a CO2 >50mmHg 或P a O2 >60mmHg和P a CO2>50mmHg(吸氧) ?按发病急缓分: 急性呼衰:数分钟到数小时

慢性呼衰:几天或更长,体内已充分代偿 慢性呼衰急性加重:酸碱代偿机制不充分,pH改变明显 缺氧对中枢神经系统的影响 ?脑对缺氧敏感,缺氧最容易引起脑功能障碍 ?完全停止供氧4~5min →不可逆的脑损害 ?急性缺氧→烦躁不安、抽搐,短时间内死亡 ?轻度缺氧→注意力不集中、智力减退、定向障碍 ?P a O2<50mmHg →烦躁不安、神志恍惚、谵妄 ?P a O2<30mmHg神志丧失、昏迷 ?P a O2<20mmHg不可逆的脑细胞损伤 缺氧对心脏、循环的影响 ?缺氧早期可兴奋心血管运动中枢→心率↑、心排血量↑、血压↑→保证心脑血液供应。 ?严重缺氧→心率↓、心肌的舒缩功能↓、心输出量↓→心力衰竭;心律失常甚至室颤致死。 ?缺氧→肺小动脉收缩,肺循环阻力↑→肺动脉高压、右心负荷加重→肺源性心脏病 缺氧对呼吸的影响 ? 创作编号:GB8878185555334563BT9125XW 创作者:凤呜大王*

呼吸衰竭诊疗规范

医院呼吸衰竭诊疗规范【病史采集】 1.病因包括任何能损害呼吸功能的疾病,慢性呼吸衰竭主要病因为COPD?。 2.呼吸困难、紫绀、伴肺性脑病时出现神经精神症状;原发病的改变。 3.PaO2 v 8.0kPa 伴或不伴PaC02>6.6kPa。 【体格检查】 1.全身检查:体温、脉搏、呼吸、血压、神志、面容、紫绀、杵状指(趾)。 2.专科检查:呼吸频率、胸廓运动、触觉语颤、罗音。 【实验室检查】 1.血、小便、大便常规,电解质、肝肾功能、血气分析。 2.器械检查:胸部X线正、侧位片,必要时断层、CT心电 图、超声波。 【诊断和鉴别诊断】 根据患者有基础病史,有缺氧和(或)二氧化碳潴留的临床表现,结合有关体征、血气分析即可确诊。 1.患有损害呼吸功能的疾病。 2.呼吸困难。可出现潮式、间歇或抽泣样呼吸;呼吸浅快或不规则;点头或提肩呼吸。

3.口唇、指甲出现紫绀,贫血者可不明显或不出现。 4.精神神经症状。急性严重缺氧可立即出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等,? 慢性缺氧多有智力或定向功能障碍。二氧化碳潴留在抑制之前出现失眠、烦躁、躁动等兴奋症状, 进一步加重出现“肺性脑病”, 表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷等。严重者可出现腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。 5.血液循环系统, 因长期缺氧、肺动脉高压, 发生右心衰竭, 出现颈静脉充盈, 肝、脾肿大及下肢浮肿等。二氧化碳潴留使外周浅表静脉充盈、皮肤红润、多汗、血压升高、洪脉, 还可出现眼结合膜充血、搏动性头痛等。 6.严重呼衰影响肝、肾功能, 能引起消化道溃疡、糜烂及出血。 7.血气分析:PaO2v8.0kPa 伴或不伴PaCO N6.6kPa。 【治疗原则】 1. 院前:迅速去除可逆性诱因维持生命功能。 (1)畅通气道: 1)痰或异物阻塞者:病人取卧位, 开口暴露咽部迅速取出或掏出声门前痰或异物。 2)急性喉水肿:紧急环甲膜穿刺、地塞米松局部喷雾或静脉注射。 3)张力性气胸:立即取粗针头于气管偏移对侧鼓音明显处穿刺排气减压。 4)哮喘窒息:立即沙丁胺醇(舒喘宁)雾化吸入、氨茶碱0.125?

呼吸衰竭临床表现

呼吸衰竭临床表现 呼吸衰竭并不是我们普遍认为的无法呼吸,在临床上有很多表现形式。 1.呼吸衰竭的分类:如果因为缺氧导致CO2潴留或者是CO2降低是患者的换气功能出现障碍,比如通气或者血液流量的比例失调、损伤弥散功能和导致肺动-静脉样分流的情况。肺泡通气不畅通产生了O2和CO2潴留,如果此时再伴有换气功能损伤,那么则会导致缺氧的情况更加严重。同时,呼吸衰竭也可以分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。急性的呼吸衰竭如果抢救不及时就会使患者的生命受到威胁。慢性呼吸衰竭通过机体的慢慢适应,还是能够正常的生活。 2.呼吸衰竭的症状:主要表现为患者的呼吸困难,无法进行正常的呼吸,呼出急促,如果有并发症的话则表现为肺性脑病,同时还会引起消化道出血。 3.呼吸衰竭查体发现:经常有口唇和甲床发绀、神经意识障碍、身体某些部位出现水肿等。 呼吸衰竭产生病因 呼吸衰竭虽然治愈的几率非常小,但是如果有效的治疗,还是能够让患者存活并且正常生活的。那么,呼吸衰竭产生的病因的都有哪些? 1.呼吸道病变:上呼吸道和下呼吸道发炎或者异物阻塞等,都会导致呼吸衰竭。 2.肺组织病变:肺部纤维化、肺结核、肺炎、ARDS等都会影响肺部的通气量,导致肺动脉样飞流,从而导致缺氧引起呼吸衰竭。 3.肺血管疾病:肺部的血管如果出现栓塞或者梗死会使一部分静脉血流入静脉,从而发生缺氧。 4.胸廓病变:如果胸廓受过伤,无论是外伤还是内伤等,可能会导致胸腔积液,导致吸入气体不均匀从而导致呼吸衰竭。 5.神经中枢或者传导系统呼吸肌疾患:如果大脑内部的脑血管发生病变、发炎或者中毒都会抑制呼吸中枢。呼吸中枢受到影响后,就会使患者无法正常吸气,只能被动呼气,所以会导致呼吸衰竭,这个也是非常重要的原因之一。 呼吸衰竭检查哪些

呼吸衰竭治疗要点

呼吸衰竭治疗要点 1保持呼吸道通畅 清除呼吸道分泌物及异物 昏迷病人用仰头提颏法打开气道 缓解支气管痉挛:支气管舒张药 建立人工气道 2氧疗 在保证PaO2迅速提高到60 mmHg或SpO2达90%以上的前提下,尽量降低吸氧浓度 I 型呼吸衰竭高浓度吸氧,FiO2 > 35% II 型呼吸衰竭低浓度持续吸氧, FiO2 <35% 3增加通气量,减少CO2潴留 4控制感染,积极治疗原发病 5纠正酸碱平衡紊乱 6病因治疗 7重要脏器功能的监测与支持 消化系统疾病病人常见症状体征的护理 1.恶心与呕吐 护理评估1、病史 2、身体评估 3、实验室及其他检查 常用护理诊断 一.有体液不足的危险: 1、失水征象监测:生命体征、出入量、失水征象、动态观察结果。 2、呕吐的观察与护理 3、积极补充水分和电解质 二、活动无耐力: 1、病人呕吐时应帮助其坐起或侧卧,头偏向一侧,以免误吸。吐毕更换衣物、开窗通风。 2、告诉病人突然起身可能出现头晕、心悸等不适,故应动作缓慢。 3、按医嘱给予止吐药及其他治疗 4、鼓励病人进行日常生活自理活动,必要时给予帮助。 三.焦虑 2.腹痛 临床上一般将腹痛按其病急缓、病程长短分为急性与慢性腹痛。急性腹痛多由腹腔脏器的急性炎症、扭转、破裂,空腔脏器梗阻、扩张等引起,慢性腹痛的原因常为腹腔脏器的慢性炎症、腹腔脏器包膜的张力增加、消化性溃疡、胃肠神经功能紊乱等。疼痛部位、性质、程度与疾病有关。 胃食管反流病

治疗一、一般治疗 1.将床头端的床脚抬高15 -20cm,以患者感觉舒适为度。 2.餐后易致反流,故睡前不宜进食,白天进餐后亦不宜立即卧床。 3.注意减少一切影响腹压增高的因素,如肥胖、便秘、紧束腰带等。 4.应避免进食使LES压降低的食物(高脂肪、巧克力、咖啡、浓茶等)应戒烟及禁酒。 5.避免应用降低LES压的药物及影响胃排空延迟的药物。 6合并有心血管疾患而服用硝酸甘油制剂或钙通道阻滞剂可加重反流症状支气管哮喘患者如合并胃食管反流可加重或诱发哮喘症状,尽量避免应用茶碱及多巴胺受体激动剂, 胃食管反流病护理诊断: 疼痛 1.病情观察 2.去除和避免诱发因素 3.指导并协助病人减轻疼痛保持环境安静、舒适,减少对病人的不良刺激和心理压力 4.用药护理 1保持环境安静、舒适,减少对病人的不良刺激和心理压力。 2疼痛时尽量深呼吸,以腹式呼吸为主,减轻胸部压力刺激。取舒适的体位。 3保持情绪稳定,焦虑的情绪易引起疼痛加重。 4.教会病人一些放松和转移注意力的技巧 肠结核 临床表现 腹痛●疼痛多位于右下腹,反映肠结核好发于回盲部。 ●常有上腹或脐周疼痛,系回盲部病变引起的牵涉痛,经仔细检查可发现右下腹压痛点。 ●疼痛性质一般为隐痛或钝痛。 ●有时疼痛在进餐时诱发,其原因是由于回盲部病变使胃回肠反射/胃结肠反射亢进。 ●增生性肠结核或并发肠梗阻时,可有腹绞痛,位于右下腹或脐周,伴有腹胀、肠鸣音亢进、肠型与蠕动波。 腹泻与便秘腹泻是溃疡型肠结核的主要临床表现之一。 a每日排便2一4次不等,重者可达10 余次。 b粪便呈糊状,不含或含少许粘液或脓血,不伴里急后重,血便极少见。 ●可间有便秘,呈羊粪状,隔数日再有腹泻。 ●便秘是增生型肠结核的主要表现。 全身症状:病人呈现慢性病容、消瘦、苍白。腹部肿块为增生型肠结核的主要体征,常位于右下腹,较固定,质地中等,伴有轻、中度压痛。若溃疡型肠结核并发局限性腹膜炎、局部病变肠管与周围组织黏连,或同时有肠系膜淋巴结结核时,也可出现腹部肿块。 并发症:●常有肠梗阻●偶有肠出血●偶有急性肠穿孔 诊断要点 1、青壮年病人有肠外结核 2、临床表现有腹痛、腹泻、右下腹压痛腹部肿块、原因不明的肠梗阻,伴有发热、盗汗 3、X线、结肠镜及活检有肠结核征象 4、结核菌素试验强阳性 治疗 1、抗结核化学药物治疗 2、对症治疗

呼吸衰竭的诊断与治疗

呼吸衰竭的诊断与治疗 呼吸衰竭 ?定义 ?病因、分类、分型 ?发病机制 ?临床表现 ?诊断 ?治疗 ?结核性呼衰的特点 定义 ?当人体的气体交换发生严重障碍不能维持正常的氧合功能,不能排出代谢所产生的二氧化碳时,即为呼吸衰竭。 ?它表现为严重的低氧血症伴或不伴有高碳酸血症。 ?因此呼吸衰竭是一种功能失常的病理生理学过程,并非是一种独立的疾病。 呼吸衰竭的病因 ?气道阻塞性疾病 ?肺实质浸润性疾病 ?肺水肿性疾病 ?肺血管疾病 ?胸壁与胸膜疾病 ?神经肌肉系统疾病 呼吸衰竭的分类 ?中枢神经系统的异常

?周围神经系统或胸壁的异常 ?气道的异常 ?肺泡异常 呼吸衰竭的分型 ?按病理生理分: 泵衰竭:指神经肌肉病变引起者 肺衰竭:指呼吸器官病变引起者 ?按动脉血气分: Ⅰ型呼衰:P a O2<60mmHg,P a CO2降低或正常 Ⅱ型呼衰:P a O2<60mmHg和P a CO2 >50mmHg 或P a O2 >60mmHg和P a CO2>50mmHg(吸氧) ?按发病急缓分: 急性呼衰:数分钟到数小时 慢性呼衰:几天或更长,体内已充分代偿 慢性呼衰急性加重:酸碱代偿机制不充分,pH改变明显 缺氧对中枢神经系统的影响 ?脑对缺氧敏感,缺氧最容易引起脑功能障碍 ?完全停止供氧4~5min →不可逆的脑损害 ?急性缺氧→烦躁不安、抽搐,短时间内死亡 ?轻度缺氧→注意力不集中、智力减退、定向障碍 ?P a O2<50mmHg →烦躁不安、神志恍惚、谵妄 ?P a O2<30mmHg神志丧失、昏迷 ?P a O2<20mmHg不可逆的脑细胞损伤 缺氧对心脏、循环的影响 ?缺氧早期可兴奋心血管运动中枢→心率↑、心排血量↑、血压↑→保证心脑血液供应。 ?严重缺氧→心率↓、心肌的舒缩功能↓、心输出量↓→心力衰竭;心律失常甚至室颤致死。

呼吸衰竭诊疗规范

医院呼吸衰竭诊疗规范 令狐采学 【病史收集】 1. 病因包含任何能损害呼吸功能的疾病,慢性呼吸衰竭主要病因为COPD等。 2. 呼吸困难、紫绀、伴肺性脑病时呈现神经精神症状;原病发的修改。 3. PaO2<8.0kPa伴或不伴PaCO2>6.6kPa。 【体格检查】 1. 全身检查:体温、脉搏、呼吸、血压、神志、面容、紫绀、杵状指(趾)。 2. 专科检查:呼吸频率、胸廓运动、触觉语颤、罗音。 【实验室检查】 1. 血、小便、年夜便惯例,电解质、肝肾功能、血气阐发。 2. 器械检查:胸部X线正、侧位片,需要时断层、CT、心电图、超声波。 【诊断和鉴别诊断】 根据患者有基础病史,有缺氧和(或)二氧化碳潴留的临床表示,结合有关体征、血气阐发即可确诊。 1. 患有损害呼吸功能的疾病。 2. 呼吸困难。可呈现潮式、间歇或抽泣样呼吸;呼吸浅快或不规则;颔首或提肩呼吸。

3. 口唇、指甲呈现紫绀,贫血者可不明显或不呈现。 4. 精神神经症状。急性严重缺氧可立即呈现精神紊乱、狂躁、昏迷、抽搐等,?慢性缺氧多有智力或定向功能障碍。二氧化碳潴留在抑制之前呈现失眠、焦躁、躁动等兴奋症状,进一步加重呈现“肺性脑病”,表示为神志淡薄、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷等。严重者可呈现腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。 5. 血液循环系统,因长期缺氧、肺动脉高压,产生右心衰竭,呈现颈静脉充盈,肝、脾肿年夜及下肢浮肿等。二氧化碳潴留使外周浅表静脉充盈、皮肤红润、多汗、血压升高、洪脉,还可呈现眼结合膜充血、搏动性头痛等。 6. 严重呼衰影响肝、肾功能,能引起消化道溃疡、糜烂及出血。 7. 血气阐发:PaO2<8.0kPa伴或不伴PaCO2>6.6kPa。 【治疗原则】 1. 院前:迅速去除可逆性诱因维持生命功能。 (1)疏通气道: 1)痰或异物阻塞者:病人取卧位,开口流露咽部迅速取出或掏作声门前痰或异物。 2)急性喉水肿:紧急环甲膜穿刺、地塞米松局部喷雾或静脉注射。 3)张力性气胸:立即取粗针头于气管偏移对侧鼓音明显处穿刺排气减压。 4)哮喘窒息:立即沙丁胺醇(舒喘宁)雾化吸入、氨茶碱0.125~

呼吸衰竭诊断和鉴别诊断

呼吸衰竭诊断和鉴别诊断 慢性呼吸衰竭失代偿期,根据患者呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史,有缺O2和(或)CO2潴留的临床表现,结合有关体征,诊断并不困难。动脉血气分析能客观反映呼衰的性质和程度,对指导氧疗、机械通气各种参数的调节,以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。 一、动脉血氧分压(PaO2) 指物理溶解于血液中氧分子所产生的压力。健康人PaO2随年龄的增长逐渐降低,并受体位等生理影响。根据氧分压与血氧饱和度的关系,氧合血红蛋白离解曲线呈S形态,当PaO2>8kPa(60mmHg)以上,曲线处平坦段,血氧饱和度在90%以上,PaO2改变5.3kPa(40mmHg),而血氧饱和度变化很少,说明氧分压远较氧饱和度敏感;但当PaO2<8kPa以下,曲线处陡直段,氧分压稍有下降,血氧饱和度急剧下降,故PaO2小于8kPa(60mmHg)作为呼衰的诊断指标。 二、动脉血氧饱和度(SaO2) 是单位血红蛋白的含氧百分数,正常值为97%。当PaO2低于8kPa(60mmHg),血红蛋白氧解离曲线处于陡直段时,血氧饱和度才反映出缺氧状态,故在重症呼衰抢救时,用脉搏血氧饱和度测定仪来帮助评价缺O2程度,调整吸O2浓度使患者SaO2达90%以上,以减少创伤性抽动脉血作血气分析,这对合理氧疗和考核疗效起积极作用。 三、动脉血氧含量(CaO2) 是100ml血液的含氧毫升数。其中包括血红蛋白结合氧和血浆中物理溶解氧的总和。CaO2=1.34×SaO2×Hb+0.003×PaO2.健康者CaO2参照值为20ml%.混合静脉血血氧饱和度(SVO2)为75%,其含氧量CVO2为15ml%,则每100ml动脉血经组织后约有5ml氧供组织利用。血红蛋白减少,SaO2低于正常,血氧含量仍可正常范围。 四、动脉血二氧化碳分压(PaCO2) 指血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力。正常PaCO2为4.6kPa-6kPa(35-45mmHg),大於6kPa为通气不足,小於4.6kPa可能为通气过度。急性通气不足,PaCO2>6.6kPa(50mmHg)时,按Henderson-Hassellbalch公式计算,pH已低于7.20,会影响循环和细胞代谢。慢性呼衰由於机体代偿机制,PaCO2>6.65kPa(50mmHg)作为呼衰诊断指标。 五、pH值 为血液中氢离子浓度的负对数值。正常范围为7.35-7.45,平均7.40.低于7.35为失代偿性酸中毒,高于7.45为失代偿性碱中毒,但不能说明是何种性质的酸碱中毒。临床症状与pH的偏移有密切相关。 六、碱过剩(BE) 在38℃,CO2分压5.32kPa(40mmHg),血氧饱和度量100%条件下,将血液滴定至pH7.4所需的酸碱量。它是人体代谢性酸碱失衡的定量指标,加酸量为BE正值,系代谢性碱中毒;加碱量EB为负值,系代谢性酸中毒。正常范围在0±2.3mmol/L.在纠正代谢性酸碱失衡时,它可作为估计用抗酸或抗碱药物剂量的参考。 七、缓冲碱(BB) 系血液中各种缓冲碱的总含量,其中包括重碳酸盐、磷酸盐、血浆蛋白盐、血红蛋白盐等。它反映人体对抗酸碱干扰的缓冲能力,及机体对酸碱失衡代偿的具体情况。正常值为45mmol/L. 八、实际重碳酸盐(AB) AB是在实际二氧化碳分压及血氧饱和度下人体血浆中所含的碳酸氢根的含量。正常值为22-27mmol/L,平均值为24mmol/L.HCO3-含量与PaCO2有关,随着PCO2增高,血浆HCO3-含量亦增加。另一方面HCO3-血浆缓冲碱之一,当体内固定酸过多时,可通过HCO3-缓冲而

呼吸衰竭的治疗

呼吸衰竭的治疗 呼吸衰竭治疗的原则: 1、保持气道通畅,纠正缺氧,解除CO2潴留; 2、纠正酸碱失衡和电解质紊乱; 3、治疗病因、去除诱因; 4、并发症的治疗及支持治疗。 呼吸衰竭治疗的原则: 保持气道通畅,纠正缺氧,解除二氧化碳潴留,纠正酸碱失衡和电解紊乱,从而为原发基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造机会,同时治疗并发症和支持治疗。其中保持气道通畅是最基本、最重要的治疗措施;治疗原发病和诱因是根本所在;呼吸支持治疗是最为有效的治疗措施。 原则一、保持气道通畅,纠正缺氧,解除CO2潴留 一、保持气道通畅 方法主要有:1、患者昏迷时保持仰卧位,头后仰,托起下颌使口张开;2、清除气道内分泌物及异物;3、上述方法不能凑效,必要时建立人工气道。人工气道有三种:简易人工气道、气管插管、气管切开;前者包括口咽通道、鼻咽通道和喉罩,为气管内导管的临时替代方式;后二者为气管内导管。 若有支气管痉挛,选用静脉B-受体激动剂、茶碱、激素用药。 二、纠正缺氧、解除二氧化碳潴留: 1、氧疗纠正缺氧 采用鼻导管、面罩都可,注意氧疗只能纠正缺氧,不能解除二氧化碳潴留,甚至中高流量吸氧会加重二氧化碳潴留;

只要PaO2低于正常,就可氧疗,慢性呼吸衰竭PaO2<60mmhg 是氧疗的绝对适应症,目的就是使PaO2>60mmhg;吸氧浓度(FiO2)= 21% + 4 x(氧流量1-3L/min)=25-33%氧流量1-3L/min; 注意: 对于急性I型呼吸衰竭,主要的问题是氧合障碍而通气功能基本正常,较高浓度33(35)%以上、大于3L/分流量的氧疗可以迅速纠正缺氧而不会引起二氧化碳潴留;但对于慢性呼衰和急性II型呼吸衰竭,应使用控制性吸氧,予低流量、低浓度给氧(吸氧浓度在25-33%之间、流量在1-3L/分),持续吸氧;最终目的是纠正缺氧而对升高的PaCO2没有明显加重的趋势。目标是PaO2>60mmhg,PaCO2<50mmhg,改善氧合又不至于解除低氧对呼吸的驱动和二氧化碳潴留。 一般将氧浓度低于30%称为低浓度吸氧,高于50%称为高浓度吸氧。 2、增加通气量,解除二氧化碳潴留: 主要是呼吸兴奋剂的使用和机械通气治疗。在此主要讲前者。 呼吸兴奋剂是兴奋呼吸中枢或周围化学感受器,增加呼吸频率和潮气量以改善通气。 使用原则:保持气道通畅,否则会使呼吸机疲劳,加重二氧化碳潴留;主要应用中枢抑制为主的病变如安眠药中毒、OSAHS等;在神经传导和呼吸机病变以及肺炎、肺水肿、ARDS、肺间质纤维化以换气功能障碍为特点的呼衰,呼吸兴奋剂有弊无利;对于COPD,可因中枢反应低下、支气管-肺病变、呼吸肌疲劳产生低通气量,应用利弊取决于上述三者的比重。 对嗜睡者,呼吸兴奋剂有利于维持患者的清醒状态和自主排痰。 使用机械通气时一般不用呼吸兴奋剂;没有使用机械通气的慢性呼吸衰竭患者(缺氧合并CO2潴留)在下列情况可以使用呼吸兴奋剂: (1)、肺性脑病时,此时可以兴奋呼吸中枢、还可以清醒意识,利于祛痰;

呼吸衰竭练习题

呼吸衰竭练习题 科室:姓名: (一)单选题 1.慢性呼吸衰竭最常见的病因:() A 广泛胸膜增厚 B 支气管肺炎 C 肺结核 D 弥慢性肺间质纤维化 E 慢性阻塞性肺疾病 2.Ⅱ型呼吸衰竭患者,最适宜的氧流量为() A 1~2 L/min B 4~5 L/min C 5~6 L/min D 6~7 L/min E >8 L/min 3.下列哪些是错误描述慢性呼吸衰竭的临床表现() A 心、肝、肾功能受损是不可逆的 B 临床表现为缺氧和二氧化碳潴留 C 临床上均可出现精神神经症状 D 呼吸困难是呼吸衰竭最早出现的症状 E PaO2<60mmHg,PaCO2 >50 mmHg 阅读以下病案,完成1—2单选题: 患者王某,男性,90岁,反复咳嗽、咯痰30多年,活动后气促10年,加重5天,近3天伴嗜睡,吸烟史40×20年支,体检:双肺布满干湿罗音,以湿罗为主,双下肢水肿,动脉血气:PH7.30,PaO2 47mmHg,PaCO2 80mmHg,BE +3.0 mmol/L。 1.最有可能的诊断是什么() A 急性呼吸窘迫综合征 B 支气管哮喘伴肺部感染 C 中毒性脑病

D I型呼吸衰竭 E Ⅱ型呼吸衰竭 2.入院后应立即予以哪项处理() A 高浓度持续面罩给氧 B 低浓度间断吸氧 C 应用5%酸氢钠溶液 D 尼可刹米 E 给予常规抗生素 (二)填空题 呼吸衰竭是各种原因引起的肺_________和/或_________功能严重障碍,导致___ _ ____和/或 ___,从而引起一系列生理功能和代谢功能紊乱的临床综合征。 (三)名词解释 Ⅱ型呼吸衰竭 (四)判断题 1、呼吸衰竭已昏迷,大量痰液阻塞气道,一个错误的治疗是使用呼吸兴奋剂。() 2、慢性呼衰失代偿期给氧的原则是:O2浓度25%~30%,O2流量1~2 L/min,持续给氧。() (五)问答题 试述呼吸衰竭的治疗原则。

呼吸衰竭试题1

一、A1题型 1.呼吸衰竭的动脉血气诊断指标是 A.Pa02<6.65kPa,PaC02>8.0kPa B.Pa02<7.32kPa,PaC02>7.32kPa C.Pa02<8.0kPa,PaC02>6.65kPa D.Pa02<9.3kPa,PaC02>5.32kPa E.Pa02<6.32kPa,PaC02>9.3kPa 【本题1分】 【答疑编号19099】 【正确答案】C 2.呼吸衰竭最主要的临床表现是 A.呼吸费力伴呼气延长 B.呼吸频率增快 C.呼吸困难与发绀 D.神经精神症状 E.双肺有大量湿啰音 【本题1分】 【答疑编号19100】 【正确答案】C 3.Ⅱ型呼吸衰竭最主要的发生机制是 A.通气/血流>0.8 B.通气/血流<0.8 C.弥散功能障碍 D.肺动一静脉样分流 E.肺泡通气不足 【本题1分】 【答疑编号19101】 【正确答案】E 4.引起I型呼吸衰竭最常见的疾病是 A.慢性支气管炎 B.阻塞性肺气肿 C.气管异物 D.膈肌麻痹 E.ARDS 【本题1分】 【答疑编号19102】 【正确答案】E 5.慢性肺心病呼吸衰竭产生二氧化碳潴留的最主要的机制是 A.通气不足 B.通气/血流比例失调 C.肺动一静脉样分流 D.弥散障碍 E.氧耗量增加 【本题1分】

【答疑编号19103】 【正确答案】A 6.对呼吸性酸碱失衡的判断,最有价值的指标是 A.pH B.PaC02 C.BE D.AB E.SB 【本题1分】 【答疑编号19104】 【正确答案】B 【答案解析】 此题正确答案为B. PaC02,PaC02呼吸性酸碱失衡的最优价值的指标。 BE:参考范围:-3—+3(注:在正负3之间) 实际碳酸氢盐(AB):指从人体血浆中实际的HCO3-含量。标准碳酸氢盐(SB):指在体温37度时PaCO2在5.32kPa(40mmHg),血红蛋白在100%氧饱合条件下测出的HCO3-的含量. AB:动脉血21-26mmol/L;静脉血22-28mmol/L。降低提示代谢性酸中毒。升高提示代谢性碱中毒。 SB:21-25mmol/L。降低提示代谢性酸中毒。升高提示代谢性碱中毒。 7.肺弥散功能障碍最常出现 A.Pa02正常,PaC02上升 B.Pa02下降,PaC02上升 C.Pa02正常,PaC02正常 D.Pa02正常,PaC02下降 E.Pa02下降,PaC02正常或下降 【本题1分】 【答疑编号19105】 【正确答案】E 8.肺性脑病与高血压脑病鉴别的主要依据是 A.气短 B.头痛 C.发绀 D.高血压 E.昏迷 【本题1分】 【答疑编号19107】 【正确答案】C 9.对Ⅰ型呼吸衰竭患者给予高浓度氧疗仍无效.其原因很可能为 A.严重肺通气功能障碍 B.严重肺动一静脉样分流 C.通气/血流比例增大

慢性呼吸衰竭有哪些表现及如何诊断

慢性呼吸衰竭有哪些表现及如何诊断 临床表现 除引起慢性呼吸衰竭的原发症状外,主要是缺O2和CO2潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。 一、呼吸困难 表现在频率、节律和幅度的改变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸;慢阻肺是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸,辅助呼吸肌活动加强,呈点头或提肩呼吸。中枢神经药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡;严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉时,则出现浅慢呼吸。 二、紫绀 是缺O2的典型症状。当动脉血氧饱和度低于85%时,可在血流量较大的口唇指甲出现紫绀;另应注意红细胞增多者紫绀更明显,贫血者则紫绀不明显或不出现;严重休克末梢循环差的患者,即使动脉血氧分压尚正常,也可出现紫绀。紫绀还受皮肤色素及心功能的影响。 三、精神神经症状 急性呼衰的精神症状较慢性为明显,急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺O2多有智力或定向功能障碍。 CO2潴留出现中枢抑制之前的兴奋症状,如失眠、烦躁、躁动,但此时切忌用镇静或安眠药,以免加重CO2潴留,发生肺性脑病,表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。pH代偿,尚能进行日常个人生活活动,急性CO2潴留,pH<7.3时,会出现精神症状。严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失,锥体束征阳性等。 四、血液循环系统症状 严重缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压,可发生右心衰竭,伴有体循环淤血体征。CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤红润、湿暖多汗、血压升高、心搏量增多而致脉搏洪大;因脑血管扩张,产生搏动性头痛。晚期由于严重缺

O2、酸中毒引起心肌损害,出现周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心跳停搏。 五、消化和泌尿系统症状 严重呼衰对肝、肾功能都有影响,如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血,或应激性溃疡引起上消化道出血。以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。 诊断 慢性呼吸衰竭失代偿期,根据患者呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史,有缺O2和(或)CO2潴留的临床表现,结合有关体征,诊断并不困难。动脉血气分析能客观反映呼衰的性质和程度,对指导氧疗、机械通气各种参数的调节,以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。 一、动脉血氧分压(PaO2) 指物理溶解于血液中氧分子所产生的压力。健康人PaO2随年龄的增长逐渐降低,并受体位等生理影响。根据氧分压与血氧饱和度的关系,氧合血红蛋白离解曲线呈S形态,当PaO2>8kPa(60mmHg)以上,曲线处平坦段,血氧饱和度在90%以上,PaO2改变5.3kPa(40mmHg),而血氧饱和度变化很少,说明氧分压远较氧饱和度敏感;但当PaO2<8kPa以下,曲线处陡直段,氧分压稍有下降,血氧饱和度急剧下降,故PaO2小于8kPa(60mmHg)作为呼衰的诊断指标。 二、动脉血氧饱和度(SaO2) 是单位血红蛋白的含氧百分数,正常值为97%.当PaO2低于8kPa (60mmHg),血红蛋白氧解离曲线处于陡直段时,血氧饱和度才反映出缺氧状态,故在重症呼衰抢救时,用脉搏血氧饱和度测定仪来帮助评价缺O2程度,调整吸O2浓度使患者SaO2达90%以上,以减少创伤性抽动脉血作血气分析,这对合理氧疗和考核疗效起积极作用。 三、动脉血氧含量(CaO2)

呼吸衰竭诊疗规范

呼吸衰竭 呼吸衰竭是由各种原因导致严重呼吸功能障碍,引起动脉血氧分压(PaO 2 )降 低,伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO 2 )增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。它是一种功能障碍状态,而不是一种疾病,可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。 【诊断标准】 参照中国危重病急救医学1996年第8卷第1期《呼吸衰竭的表现、诊断标准及防治原则》及人民卫生出版社《西医内科学》第六版“呼吸衰竭”章节有关内容。 在海平大气压下,于静息条件下呼吸室内空气,并排除心内解剖分流和原发 于心排血量降低等情况后,动脉血氧分压(PaO 2 )低于60mmHg,或伴有二氧化碳 分压(PaCO 2 )高于50mmHg,即为呼吸衰竭(简称呼衰)。 按动脉血气分析有以下两种类型: 1.缺氧无CO 2潴留,或伴C0 2 降低(Ⅰ型) 见于换气功能障碍(通气/血流比例 失调、弥散功能损害和肺动—静脉样分流)的病例。氧疗是其指征。 2.缺02伴C02潴留(Ⅱ型) 系肺泡通气不足所致的缺02和C02潴留,单纯通气不足,缺02和CO2的潴留的程度是平行的,若伴换气功能损害,则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量,必要时加氧疗来解决。 按病变部位可分为中枢性和周围性呼衰。中枢性呼衰是指中枢神经系统疾患使呼吸中枢受抑制而导致呼衰;外周性呼衰是由于呼吸道、呼吸肌、胸廓等疾患所致者。 按病程可分为急性和慢性。急性呼衰多见于突然发生的气道梗阻、神经肌肉损伤、胸廓病变及急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等原因,特点是起病急骤,病情发展迅速,需要及时抢救才可挽救生命。慢性呼衰多继发于慢性呼吸系统疾病,尤其是慢性阻塞性肺病。慢性呼吸衰竭起病徐缓,病程漫长,机体有一定的代偿能力,但一旦有呼吸道感染,加重呼吸功能负担,即可出现危重症状。 【诊断流程】 一、病史及症状: 1.多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉或严重器质性疾病史。 2.除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现,如呼吸困难、急促、精神神经症状等,并发肺性脑病时,还可有消化道出血。 二、查体发现: 可有紫绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。 三、辅助检查: 1.血气分析;静息状态吸空气时动脉血氧分压(PaO 2 )<8.0Kpa (60mmHg)、 动脉血二氧化碳分压(PaCO 2 )>6.7Kpa(50mmHg)为Ⅱ型呼衰,单纯动脉血氧分压降低则为I型呼衰。 2.其它检查根据原发病的不同而有相应的发现。 【鉴别诊断】 一、心源性呼吸困难

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