脓毒症生物标志物系列最新解读
《2024年IL-6、PCT、CRP及NLR水平对脓毒症的诊断、严重程度及预后的研究》范文
《IL-6、PCT、CRP及NLR水平对脓毒症的诊断、严重程度及预后的研究》篇一一、引言脓毒症是一种由感染引起的全身性炎症反应综合征，具有较高的发病率和死亡率。
早期诊断、评估严重程度及预测预后对于脓毒症的治疗至关重要。
近年来，IL-6（白细胞介素-6）、PCT （降钙素原）、CRP（C反应蛋白）及NLR（中性粒细胞与淋巴细胞比值）等生物标志物在脓毒症的诊断、严重程度及预后评估中逐渐受到关注。
本文旨在探讨这些生物标志物在脓毒症中的临床应用价值。
二、方法本研究收集了XX例脓毒症患者和XX例非脓毒症患者的临床资料，包括IL-6、PCT、CRP及NLR等生物标志物水平。
通过对比分析，评估这些生物标志物在脓毒症诊断、严重程度及预后评估中的价值。
三、结果1. 诊断价值IL-6、PCT、CRP及NLR在脓毒症患者中的水平均显著高于非脓毒症患者。
其中，IL-6和PCT在早期诊断脓毒症中具有较高的敏感性，而CRP和NLR则有助于鉴别感染与非感染性疾病。
2. 严重程度评估IL-6和PCT水平与脓毒症的严重程度密切相关。
随着病情加重，IL-6和PCT水平逐渐升高。
同时，CRP和NLR水平也可反映脓毒症患者的炎症反应程度。
3. 预后评估IL-6、PCT、CRP及NLR水平对脓毒症患者的预后具有重要参考价值。
高水平的IL-6、PCT和CRP以及升高的NLR均提示患者预后不良。
此外，通过综合分析这些生物标志物，可以更准确地评估患者的预后情况。
四、讨论IL-6、PCT、CRP及NLR等生物标志物在脓毒症的诊断、严重程度及预后评估中具有重要价值。
这些生物标志物可以反映患者的炎症反应程度和病情严重程度，有助于早期诊断和及时治疗。
同时，综合分析这些生物标志物可以更准确地评估患者的预后情况，为临床治疗提供有力依据。
然而，需要注意的是，这些生物标志物并非孤立存在，它们之间可能存在相互作用和影响。
因此，在临床应用中，应综合考虑患者的病情、其他实验室检查和影像学检查结果，以及这些生物标志物的变化趋势，以做出准确的诊断和评估。
新发脓毒症标准
新发脓毒症标准
脓毒症是一种严重的全身性感染，可能危及生命。
以下是一些新的脓毒症诊断标准的要点，但请注意，具体的标准可能会随着医学研究的进展而有所变化。
在临床实践中，医生通常会综合考虑多个因素来诊断脓毒症。
1. 全身症状：可能包括发热、寒战、心跳加快、呼吸急促等。
2. 炎症指标：例如白细胞计数、C 反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）等炎症标志物升高。
3. 血流动力学改变：如低血压、休克等。
4. 器官功能障碍：脓毒症可能导致多个器官功能受损，如肾功能衰竭、呼吸衰竭、肝功能异常等。
5. 微生物学证据：通过培养或其他检测方法确定存在感染源，如细菌、病毒或真菌等。
新的脓毒症诊断标准更加注重早期识别和快速干预，以提高患者的生存率。
此外，治疗脓毒症通常需要及时使用抗生素、支持性治疗和对器官功能的监测。
由于脓毒症的诊断和治疗是一个复杂的过程，需要专业医生根据患者的具体情况进行评估和决策。
如果怀疑有脓毒症，应尽快就医并接受适当的诊断和治疗。
早期诊断和及时治疗对于脓毒症患者的预后至关重要。
Presepsin在脓毒症诊断中的意义
Presepsin在脓毒症诊断中的意义脓毒症是一种严重的感染性疾病，常常伴随器官功能损害、低血压和多器官功能障碍综合征等严重后果。
因此，早期的脓毒症诊断非常重要，能够帮助医生提高治疗效果、降低死亡率。
而Presepsin是近年来发现的一种新的脓毒症诊断标志物，目前已经被广泛运用于脓毒症的诊断和预后判断。
Presepsin是一种糖蛋白，是CD14受体的一部分，主要在单核细胞和巨噬细胞表面表达。
在机体感染时，外源性病原体会和宿主的CD14结合形成复合物，然后通过Toll样受体激活下游信号通路引发免疫反应。
Presepsin在这个过程中起到了重要的作用，因为它能够加速病原体与CD14结合的速度并加强信号转导，从而扩大宿主机体的免疫反应。
因此，当机体遭受感染时，Presepsin的含量会显著增加，成为了脓毒症的重要标志物。
1. 高灵敏度：Presepsin已经被证明是目前最敏感的脓毒症诊断标志物之一。
研究证实，Presepsin的检测灵敏度高达89%-97%，比其他标志物如C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）等高出很多。
2. 早期诊断能力强：脓毒症在早期诊断非常重要，因为早期治疗可以大大提高治疗效率。
Presepsin在感染初期即可被检出，并在24小时内逐渐增高，因此有很强的早期诊断能力。
3. 高特异性：Presepsin的高灵敏度同时并不损失其高特异性。
研究表明，Presepsin的特异性为90%-94%，即能够准确识别是否为脓毒症而非其他感染或炎症性疾病。
4. 对药物治疗的反应敏感性高：由于Presepsin含量能够在治疗后迅速下降，因此能够显示出治疗的实时反应。
这使得Presepsin在脓毒症治疗中发挥了重要的作用。
总的来说，Presepsin是一种非常重要的脓毒症诊断标志物，具有高灵敏度、高特异性和对治疗反应的敏感性，是一种非常有前途的诊断方法。
它的应用可以帮助医生早期发现脓毒症、指导治疗方案的制定和评估疗效。
脓毒症的标志物
脓毒症的标志物宿主对感染失调的免疫反应导致的危及生命的器官功能障碍称为脓毒症。
目前，脓毒症的发病率和病死率仍然很高。
脓毒症的表现各种各样，诊断、治疗、管理脓毒症患者都很具有挑战。
脓毒症的核心是感染和失控的严重反应，临床上有一些标志物可用来辅助诊断脓毒症，其中感染相关的标志物有PCT、CRP、TNF-Q和I1-6o降钙素原：Proca1citoninPCT是甲状腺C细胞分泌的降钙素的前体，Pundiche回顾分析了73例脓毒症患者，以来证实PCT在脓毒症中的指导作用。
最终发现，PCT的动态变化能够指导抗生素的应用QPCT是急相蛋白，1PS或细胞因子刺激之后，体内的诸多组织可分泌PCT,而且PCT能够帮助募集单核细胞。
细菌感染或脓毒症时候，作为临床预测指标，PCT的出现要早于其他炎症因子。
脓毒症时候，感染的2-6小时内，PCT浓度就会上升，在6~24小时到达高峰。
一项纳入25例的meta分析显示，纳入ICU的2353名患者，生产者和死亡者PCT第一天的差距特别大，第三天也也有差异。
但重症感染和脓毒症休克两组对比，生存组和死亡组中，PeT在第一天无差异。
经诸多研究证实，PCT是目前最合适的脓毒症标志物，当PCT下降超过80%或V0.5ng∕In1的时候，停用抗生素不会减少耐药、不影响住院时间。
总的来说，PCT作为脓毒症和脓毒症休克的诊断标志物，比其他标志物有更高的敏感性和特异性。
C反应蛋白：CRPCRP也是急相蛋白，由肝细胞合成。
当组织损伤或病原体入侵的时候，CRP升高。
CRP是感染和炎症的标志物。
一项纳入上千名患者的meta分析显示,CRP作为诊断脓毒症的标志物，价值中等(moderatedegree)o机体损伤之后，CRP上升显著。
当感染发生的时候，CRP在6-8小时上升，36-50小时达到峰值。
作为细菌感染的诊断标准，其敏感性和特异性为68-92%、40-67%o治疗之后，如果炎症缓和、抗感染有效，CRP会下降Q如果CRP没有降低，则病程可能会延长，在脓毒症患者身上，表明感染较重。
新型脓毒症生物标记物Presepsin(sCD14—亚型)的研究进展
新型脓毒症生物标记物Presepsin（sCD14—亚型）的研究进展1Presepsin的生物学特征CD14是脂多糖-脂多糖结合蛋白（LPS-LBP）复合体的受体，该分子的羧基端借助糖脂酰肌醇结构锚定在细胞膜上，借助Toll样受体-4将内毒素信号下传[6]，逐渐激活下游一系列酪氨酸蛋白激酶和丝裂原活化蛋白激酶，最后激活核转录因子NF-κB等，进一步诱导多种细胞因子如肿瘤坏死因子-α、干扰素-γ、IL-1β、IL-8和IL-6等的释放[7]，随后活化炎症级联反应的二级水平和激活获得性免疫系统，刺激单核-巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞等释放更多细胞因子、细胞黏附分子等，触发强烈过度的全身性炎症反应，并激活凝血和纤溶系统，引起SIRS、脓毒症休克、DIC和MODS[8]。
CD14以两种形式存在：膜结合（mCD14）和可溶性（sCD14），前者主要表达在单核/巨噬细胞表面，中性粒细胞表面也有少量分布，对LPS有高亲和力；后者分布于血浆中，由mCD14脱落或细胞分泌产生[9-10]，健康人血浆中sCD14在微克浓度级别，可监测到49 000和55 000两种相对分子质量成分。
sCD14是介导CD14阴性细胞如内皮细胞和上皮细胞对LPS应答的重要途径。
sCD14在血浆中被组织蛋白酶D等蛋白酶切割[11]，其N 端13 000相对分子质量的片段构成sCD14亚型（sCD14-ST），最近被新命名为Presepsin[12]。
2Presepsin在脓毒症中的作用鉴于CD14作为LPS-LBP复合体的受体激活一系列信号传导通路，活化炎症级联反应，导致全身炎症反应[13]，故而一些临床研究关注了sCD14与脓毒症间的关系方面，结果发现，与健康人相比，脓毒症及脓毒症休克患者sCD14水平显著升高，且这种变化与疾病的严重程度及预后相关[14-15]，但sCD14的特异性较差，在冠心病、心力衰竭、肝硬化、血糖升高等诸多病理生理状态时均可明显升高，而presepsin却被认为是机体应对细菌感染产生的，细菌感染的吞噬作用可能起了主要作用[16]，而不是单纯的炎症反应[11]，尽管它在体内产生的很多机制尚不明晰。
脓毒症诊断标准最新指南
脓毒症诊断标准最新指南脓毒症是一种严重的感染性疾病，常常导致多器官功能衰竭，甚至危及生命。
因此，及时准确的诊断对于脓毒症患者的治疗至关重要。
近年来，随着医学技术的不断进步，脓毒症的诊断标准也在不断更新。
本文将介绍脓毒症诊断标准的最新指南，希望能为临床医生提供参考。
一、临床表现。
脓毒症患者常常表现为发热、心率加快、呼吸急促、血压下降等症状。
此外，患者还可能出现意识改变、全身性皮疹、多器官功能障碍等表现。
临床医生应当密切关注患者的临床表现，并及时进行评估。
二、实验室检查。
脓毒症患者的实验室检查常常表现为白细胞计数升高、C-反应蛋白和降钙素原水平升高、凝血功能异常等。
此外，血培养和其他微生物学检查也有助于确定感染病原体。
临床医生应当结合实验室检查结果，全面评估患者的病情。
三、影像学检查。
影像学检查对于脓毒症的诊断同样具有重要意义。
X线、CT、MRI等检查可以帮助医生发现感染灶、脓肿、气腹等病变。
临床医生应当根据患者的临床表现和实验室检查结果，合理选择影像学检查项目，并及时进行解读。
四、其他辅助检查。
除了上述常规检查外，脓毒症患者还可能需要进行其他辅助检查，如心电图、超声心动图、动脉血气分析等。
这些检查可以帮助医生评估患者的心血管功能、呼吸功能等，为治疗提供参考。
五、诊断标准。
根据临床表现、实验室检查、影像学检查和其他辅助检查的综合结果，临床医生可以判断患者是否符合脓毒症的诊断标准。
目前，国际上通用的脓毒症诊断标准包括SIRS标准、感染标志物、器官功能障碍等多个方面。
临床医生应当综合考虑各项指标，全面评估患者的病情，做出准确的诊断。
六、治疗策略。
一旦确诊脓毒症，患者应当立即接受抗感染治疗，并及时纠正液体和电解质紊乱，维持循环稳定。
此外，对于合并器官功能障碍的患者，还需要积极支持治疗，包括机械通气、血液净化等。
临床医生应当根据患者的具体病情，制定个体化的治疗方案。
七、预后评估。
脓毒症患者的预后评估同样非常重要。
《血清淀粉样蛋白A、白细胞介素-6、降钙素原、C反应蛋白对脓毒症诊断及病情严重程度评估的预测价值》
《血清淀粉样蛋白A、白细胞介素-6、降钙素原、C反应蛋白对脓毒症诊断及病情严重程度评估的预测价值》摘要脓毒症是一种常见的危及生命的临床疾病，病情变化复杂，诊断和病情严重程度评估是治疗的关键。
本文通过分析血清淀粉样蛋白A（SAA）、白细胞介素-6（IL-6）、降钙素原（PCT）和C反应蛋白（CRP）等指标在脓毒症诊断及病情严重程度评估中的预测价值，为临床诊断和治疗提供参考依据。
一、引言脓毒症是由感染引起的全身性炎症反应综合征，其发病率和死亡率均较高。
早期诊断和病情严重程度评估对于脓毒症的治疗至关重要。
近年来，多种生物标志物被广泛应用于脓毒症的诊断和评估，如SAA、IL-6、PCT和CRP等。
本文旨在探讨这些生物标志物在脓毒症诊断及病情严重程度评估中的预测价值。
二、方法1. 研究对象选取某医院收治的脓毒症患者作为研究对象，同时选取健康体检者作为对照组。
2. 检测指标检测所有受试者的SAA、IL-6、PCT和CRP等指标水平。
3. 统计分析采用统计学方法分析各指标在脓毒症患者中的变化规律，以及这些指标与病情严重程度的关系。
三、结果1. SAA、IL-6、PCT和CRP水平在脓毒症患者中显著升高，与健康体检者相比具有统计学差异。
2. SAA、IL-6、PCT和CRP水平与脓毒症患者的病情严重程度呈正相关，即病情越严重，这些指标的水平越高。
3. 在诊断脓毒症方面，SAA、IL-6、PCT和CRP均具有一定的预测价值，其中PCT的敏感性最高，SAA的特异性较高。
4. 在病情严重程度评估方面，这些指标的综合应用可提高评估的准确性，有助于医生制定个性化的治疗方案。
四、讨论SAA、IL-6、PCT和CRP等生物标志物在脓毒症的诊断和病情严重程度评估中具有重要价值。
这些指标的变化规律与脓毒症的病理生理过程密切相关，可为临床诊断和治疗提供参考依据。
其中，PCT在诊断脓毒症方面的敏感性较高，SAA的特异性较高，而综合应用这些指标可提高病情严重程度评估的准确性。
脓毒症免疫相关新型生物学标志物的分类及其临床意义PPT课件
基于代谢组学的研究结果，开发针对特定代谢通路或关键代谢物的脓毒症免疫治疗策略 。
其他先进技术手段介绍
细胞免疫学研究
利用流式细胞术、细胞培养等技 术手段，对脓毒症患者的免疫细 胞进行深入研究，揭示免疫细胞 在脓毒症发生发展过程中的作用 及调控机制。
生物信息学分析
利用生物信息学方法对基因组学 、蛋白质组学和代谢组学等大数 据进行分析和挖掘，发现脓毒症 相关的关键生物标志物和治疗靶 点。
各类新型生物学标志物临床意义
早期诊断价值
提高诊断准确性
新型生物学标志物如C反应蛋白（CRP） 、降钙素原（PCT）等，在脓毒症早期即 出现明显升高，有助于早期识别脓毒症 。
VS
区分感染类型
通过检测不同类型的生物学标志物，如细 菌感染时PCT升高明显，而病毒感染时 CRP升高不明显，有助于区分感染类型。
发病机制
感染引起病原体及其毒素侵入血液， 触发机体免疫反应，释放大量炎症介 质，导致全身炎症反应和组织器官损 伤。
免疫系统在脓毒症中作用
固有免疫应答
皮肤、黏膜等屏障结构，以及吞噬细胞、自然杀伤细胞等固有免疫细胞在脓毒症早期发挥重要作用。
适应性免疫应答
T淋巴细胞和B淋巴细胞在脓毒症后期参与特异性免疫应答，清除病原体并促进组织修复。
蛋白质组学在脓毒症免疫 治疗中的应用
基于蛋白质组学的研究结果，开发针对特定 蛋白质或通路的脓毒症免疫治疗策略。
代谢组学技术在脓毒症研究中应用
代谢物谱分析
利用代谢组学技术，对脓毒症患者的体液或组织样本进行代谢物谱分析，发现脓毒症相 关的特异性代谢标志物。
代谢通路研究
通过分析代谢物之间的相互作用及代谢通路的动态变化，揭示脓毒症发生发展的代谢机 制。
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脓毒症生物标志物系列最新解读上期回顾：脓毒症中的机械通气火凤凰翻译组出品李昊西安交通大学第一附属医院重症医学科本文要点•临床生物标志物应该和临床症状一起使用，并且无法代替临床医师。
•在脓毒症的治疗过程中，乳酸经常被用于评估患者的危重程度、监测疾病、并且作为指导复苏的标志，但需要指出的是在脓毒症患者乳酸并不总是升高，而其他一些非脓毒症原因也可导致乳酸升高。
•在重症监护病房，降钙素原（PCT）被用来区别细菌与病毒感染，以及指导抗生素的使用。
但是对于急诊科患者而言，PCT对抗生素使用的指导性及复苏效果的监测，仍然需要进一步研究。
•除了心肌梗死，肌钙蛋白可以在多种情况下升高；在脓毒症患者，肌钙蛋白的升高预示着更差的预后。
•目前还存在一些新的生物标志物，包括内皮激活物、急性期反应物，B-型脑钠肽/N-端 B-型脑钠肽、前肾上腺髓质素等。
引言脓毒症是导致急诊科患者死亡的重要原因。
目前诊断脓毒症主要依赖于生理标准以及疑似或确定的感染源，而这一切信息的获得主要依赖于病史采集、体格检查、实验室检查以及影像学检查。
不能明确诊断脓毒症的情况多发生在那些存在全身炎症反应综合征却又没有找到感染灶的患者中。
生物标志物主要被实验室用来评估和检查特殊疾病，同时协助医师进行临床决策。
目前已经有多个生物标志物被用来协助进行临床决策，包括全血细胞计数、肌钙蛋白，肌酐、乳酸、C-反应蛋白以及肌球蛋白等。
有些生物标志物由于辅助检查的效果较差，以及临床使用的时间过短，受到了质疑；而另一些则需要在体格检查及病史采集等因素均具备的情况下，方能具有一定的作用。
一个理想的、令人信赖的生物标志物需要满足以下条件：能够协助早期诊断脓毒症，并进行危险分层，或者能够协助临床医师进行临床决策。
乳酸导致乳酸升高的原因乳酸是在脓毒症诊断过程中使用次数非常频繁的生物标志物，尤其是在复苏过程及疾病危重程度分层。
机体所有的组织在代谢过程中均可产生乳酸，其正常水平是每日20mmol/kg。
在传统的情况下，乳酸堆积与酸中毒的发生被认为是由于无氧代谢或肝脏代谢功能受损所致。
但事实上，引起乳酸升高的原因可以分为几类，详见表1。
其中乳酸升高可能发生于循环炎症因子增加、肝脏疾病等情况，此时内源性肾上腺素激动β-2受体激动，导致无氧糖酵解，最终引起乳酸升高。
表1 乳酸升高的原因及分型乳酸水平的监测血清乳酸水平监测已经被拯救脓毒症运动所普遍推荐，尤其是在治疗严重脓毒症患者的过程中。
多个研究评估了乳酸在脓毒症中的应用，证实：乳酸可以被用于评估脓毒症的危重程度及预后。
乳酸水平大于等于2mmol/L时诊断脓毒症的特异性达到82%，但是使用乳酸诊断脓毒症的敏感性大约仅为30%，提示急诊和重症医学科医师需要结合临床情况进行判断，而非单纯依赖于实验室检查。
当乳酸水平升高时，ICU患者的危重程度以及血管活性药物的使用率均升高。
对于乳酸水平的监测可以通过采集外周静脉血来完成，并不需要动脉血，因为动脉血和静脉血的乳酸水平具有非常强烈的线性关系。
如果使用血气分析仪，则可以获得多点多次测量乳酸水平的机会。
有研究评估了室温以及止血带对乳酸的影响，发现如果在采集血样后15分钟之内进行检查，上述因素几乎不会影响乳酸的水平；而如果拖延至30min后再做检查，则误差较大，建议重新采集血样。
血气分析仪其他模块的参数，包括电解质、二氧化碳水平、以及阴离子间歇和乳酸水平无相关性，当乳酸水平大于4mmol/L时，大约有22.2%的患者二氧化碳水平仍然正常，25%的患者阴离子间隙水平正常。
判断预后多个研究已经证实乳酸水平和脓毒症患者死亡率密切相关。
Puskarich和其同事的研究证实：当乳酸水平在2.1mmol/L时，患者死亡率约为14.4%；而当乳酸水平达到20mmol/L时，死亡率升至39%。
和其他指标如：血压以及疾病严重程度等因素不同，乳酸是一个预测患者死亡的独立危险因素。
当乳酸水平大于2mmol/L时，乳酸和死亡率具有相关性；而当乳酸大于4mmol/L(即达到严重脓毒症的诊断标准)时，乳酸和死亡率具有很强的线性相关性，即使此时患者血压仍然正常。
当患者乳酸水平大于4mmol/L时，即使缺乏某些诊断脓毒症的标准，仍然要考虑脓毒症的可能性。
评估可能引起乳酸升高的原因，包括胃肠道出血、任何休克状态（心源性、过敏性）、肠系膜缺血、以及中毒，如水杨酸盐过量。
这些患者应该被收住入院，监测乳酸水平，直至乳酸将至正常。
隐匿性休克对于那些生命体征正常脓毒症患者，也应该监测乳酸水平，以避免隐匿性休克的发生。
那些血流动力学稳定，同时又伴有高乳酸水平(大于4mmol/L)的患者是死亡的高危人群。
当机体开始承受炎症和增加的糖酵解时，乳酸可以在临床症状出现以及器官失代偿之前迅速堆积。
因此，乳酸其实是一个脓毒症及严重脓毒症的早期生物标志物，升高的乳酸意味着更高的死亡率。
中间水平中间乳酸水平在2.0-3.9mmol/L时，患者表现出让医生困惑的症状，尤其是血流动力学的稳定。
乳酸水平在2-4mmol/L时，符合拯救脓毒症运动指南的严重脓毒症诊断标准。
最近的文献证实：当乳酸水平在2-4mmol/L时，不伴有低血压的患者死亡率波动在3.2%-16.4%之间。
因此，需要密切监测中间乳酸水平，同时必要时予以早期液体复苏、及抗生素治疗，详见表2。
表2 基于中间乳酸水平的复苏流程乳酸的清除严重脓毒症患者在复苏过程中可以增加乳酸清除率，使乳酸水平较基线值下降约10%左右。
脓毒性休克的患者如果存在乳酸延迟清除，则预示着预后极差。
早期乳酸清除率和较好的预后密切相关，而乳酸恢复正常水平则被视为复苏治疗的目标。
Arnold和其同事发现乳酸清除率为10%时，强烈提示预后较好；而对于那些乳酸几乎不清除的患者而言，这种情况预示着死亡，几乎有60%的患者会死亡。
乳酸陷阱正如我们之前讨论过的，某些脓毒症患者乳酸水平并不升高。
一项研究发现，大约45%的需要使用血管活性药物的脓毒性休克患者，乳酸水平低于2.4mmol/L，但此类患者死亡率达到20%。
乳酸水平升高的患者合并较差的肝功能、急性肝损伤以及急性细菌血症的可能性更大。
Hermandez和其同事发现：34%的脓毒性休克患者乳酸水平并不升高，但是这些病人的死亡率较低，约7.7%；而那些乳酸水平升高的患者死亡率高达42.9%。
另一方面，也存在乳酸水平升高，而患者确实没有脓毒症的情况。
这些情况包括了：肝病，休克状态（心源性、梗阻性），创伤，癫痫，药物和中毒等（如对乙酰氨基酚, 利奈作胺，一氧化碳中毒，肌肉过度活动，吸烟，烧伤，局部缺血，硫胺素不足，糖尿病酮症酸中毒，肿瘤，遗传性代谢疾病等），因此乳酸不应该被作为孤立的生物标志物指导复苏，需要和其他指标共同使用。
降钙素原降钙素原（PCT）是降钙素的前体肽，可由甲状腺、胃肠道、肺等器官产生，一般体内浓度极低。
当患者出现细菌感染时，由于毒素及炎症因子的刺激，PCT合成增多。
而病毒感染可刺激干扰素-γ合成，进而抑制PCT产生。
当发生细菌感染时，PCT大约在3-6小时开始升高，6-22小时达到峰值。
而感染得到控制后，PCT又以每日50%的速度下降，这一点，和其他生物标志物如白细胞计数及C-反应蛋白不同。
PCT具有多个优势，包括：特异性诊断细菌感染，发生细菌感染时PCT会同步升高，而感染得到控制后PCT亦同步下降，当患者存在中性粒细胞减少或免疫抑制状态时，PCT基本上不受影响。
其他炎症状态也可能引起PCT升高，包括手术，自身免疫性疾病，副瘤综合征，长时间的休克，慢性寄生虫疾病（如疟疾），一些免疫调节药物以及重大创伤等。
抗生素管理大量证据证实，ICU患者合并下呼吸道感染及脓毒症时，PCT可以指导医师调整抗生素使用策略，降低患者的抗生素使用率以及治疗费用，同时缩短住院时间。
当发生下呼吸道感染时，尤其是慢性阻塞性肺病和支气管炎的患者，临床症状并不能清晰的指出患者是病毒感染还是细菌感染。
ProResp实验随机将患者分为2组，一组是标准抗生素治疗组，另一组是PCT指导下的治疗组；在PCT指导组，当PCT 低于0.25μg/L时，不提倡使用抗生素。
而当PCT大于0.25μg/L时，抗生素则被应用。
最终，两组患者的死亡率以及住院时间无明显差异，而和标准抗生素治疗组相比，PCT指导组显著降低了抗生素的使用率（83% vs 44%）。
另一项临床研究ProHOSP试验，也得到了类似的结果，详见表3。
表3 基于PCT指导的抗生素使用研究ProHOSP和PRORATA试验诊断PCT水平也可以被用于诊断脓毒症。
但是正如教科书中所叙的那样，病人症状包括可能的感染源，疾病的严重程度，细菌感染的可能性均应在PCT之前优先考虑。
当患者在急诊室时，PCT结果不能快速回报。
因此，如果高度怀疑患者存在严重脓毒症或脓毒性休克，应该立即予以必要的治疗，如广谱抗素。
PCT检验对ICU治疗团队具有一定的帮助，但当用于急诊科时，仍然存在争议。
由于PCT水平和患者细菌量具有相关性，因此PCT可以协助识别细菌培养阳性的脓毒症患者，同时判断预后。
PCT可以用来协助区别细菌培养阴性的脓毒症以及非感染性的全身炎症反应综合征，PCT诊断细菌培养阴性的脓毒症的敏感度约92%。
当PCT水平低于0.25μg/L 时，患者存在细菌感染的可能性极低（小于1%）。
多个Meta分析也指出，PCT在脓毒症诊断的过程中具有很好的精确度，其特异性为79%，敏感性为77%。
前瞻性PRORATA以收住ICU的脓毒症患者为研究对象，这些患者的起始抗生素治疗均在PCT的指导下。
当PCT低于0.5μg/L时，则启动抗生素治疗方案。
结果发现，和未使用PCT指导的标准抗生素治疗组相比，PCT指导组患者的抗生素使用率显著下降；但两组患者的死亡率及ICU留住时间无统计学差异，详见表3。
一项2015年发表的meta分析研究也提示启动抗生素治疗的PCT阈值为0.5μg/L。
尽管多篇文献建议进行PCT指导下的抗生素治疗，但是于此同时，由于PCT的检查结果需要一定时间，对于那些收住于急诊科的脓毒症和严重脓毒症患者，很难利用PCT直接指导抗生素治疗。
在不久的将来，PCT可能会被急诊科应用于脓毒症的评估，但这仍需一定时间。
肌钙蛋白肌钙蛋白是用来诊断心肌梗死最常见的指标，当肌钙蛋白的水平升高超过99%的健康人群标准时，可以诊断急性冠脉综合征。
当考虑患者存在急性冠脉综合征时，肌钙蛋白亦可用于危险分层。
另一方面，随着高敏试剂盒的诞生，肌钙蛋白的检验也有了变化。
肌钙蛋白包括肌钙蛋白 I and T，均为心肌调节蛋白，参与控制钙介导的肌动蛋白和肌球蛋白的相互作用，这种相互作用最终导致了心肌的收缩。
当心肌损伤时，上述蛋白释放进入血液，肌钙蛋白升高可以分为两大类原因：心源性及非心源性，详见表4。