大苗课堂笔记,循环系统
2017年大苗呼吸系统笔记(最新完美打印版).
支气管哮喘
1、 支气管哮喘（本质）是一种气道慢性炎症。 2、 支气管哮喘特点：清晨夜间发作加剧，完全可逆的气流受限。 3、 发病机制：发病原因：（1）免疫-炎症机制：有关的受体:IgE。气道慢性炎
症是哮喘的本质；（2）气道高反应性：气道炎症是导致气道高反应性的重要 机制；（3）神经机制：副交感（迷走）神经兴奋有关。 4、 临床表现：完全可逆的呼气性呼吸困难；咳嗽变异性哮喘可仅以咳嗽为唯一 症状，没有呼吸困难。 5、 体征：最典型：哮鸣音、寂静胸（提示病情危重）；寂静胸、奇脉、胸腹反 常运动都提示病情危重。 6、 实验室检查：支气管哮喘做痰液检查可见嗜酸性粒细胞增多。肺功能检查： （1）支气管舒张试验：服用 B2 受体激动剂后较药用前 FEV1 增加≥12﹪， 为舒张试验阳性。即有病到没病做舒张试验，FEV1 增加≥12﹪，阳性；（2） 支气管激发试验：服用乙酰甲胆碱后 FEV1 下降≥20﹪，为激发试验阳性。 即没病到有病做激发试验，FEV1 下降≥20﹪，阳性。 7、 血气分析：分两类（1）急性发作（跑步）：氧分压降低，呼吸加快，二氧化 碳下降，导致呼碱。（2）严重哮喘：呼气性呼吸困难，二氧化碳滞留，导致 呼酸，氧分压降低，合并代酸。 8、 心源性哮喘与支气管哮喘用药鉴别：可同时用于两种疾病的药：氨茶碱。只
能用于支气管哮喘的药：肾上腺素（或异丙肾）。只能用于心源性哮喘的药：
吗啡。
9、 急性发作期的分度：
临床特点
轻度
中度
重度
危重
1.脉率（次/分） <100
100~120
>120
慢或不规
则
2.奇脉
无
可有
常有
无
3.精神状态
可有烦躁，尚 时有烦躁 常有烦躁 嗜睡，意识
2014年大苗循环系统笔记
循环系统上下腔静脉→右心房→三尖瓣→右心室→肺动脉→肺循环↑↓体循环←主动脉←左心室←二尖瓣←左心房←肺静脉心衰（充血性心力衰竭）病因：1.心肌收缩力减弱：冠心病、心梗2.前负荷（容量负荷）增加：瓣膜关闭不全、先心病、贫血、甲亢3.后负荷（压力负荷）增加：体循环淤血—即高血压、瓣膜狭窄、肺动脉高压诱因：1.呼吸道感染；2.心律失常（房颤最常见）心衰：ANP（心钠肽）升高和BNP（脑钠肽）升高与心衰的程度成正比。
心衰分类根据排出量：1.低排出量心衰（最常见）2.高排出量心衰：甲亢，动静脉瘘，脚气病，贫血，妊娠类型：1.慢性左心衰：1典型临表：1.左室左房增大；左心衰→肺淤血→呼吸困难 2.咳粉红色泡沫痰；3.劳力性呼吸困难（最早）；.夜间阵发性呼吸困难（最典型）；端坐呼吸（最严重）；双肺底湿啰音；4.心尖部闻及收缩期杂音5.交替脉2.慢性右心衰：典型临表：1.右室右房大右心衰→肺动脉血↓→肺血容量↓ 2.相对性三尖瓣关闭不全，↓胸骨左缘4.5肋间出现收缩期杂音呼吸困难↓←肺淤血↓ 3.肺心病：失代偿期三大表现：1）.颈静脉怒张；2）.肝颈静脉回流正（+）——最典型；3）.下肢水肿4.奇脉3.全心衰心功能分级、分期：分期：A期：二无——无心脏结构改变，无症状体征B期：有心脏结构改变，无症状体征C期：二有——有心脏结构改变，有临床表现D期：顽固性心力衰竭分级：有急性心梗→Kllip：Ⅰ级：无心衰、无肺部啰音Ⅱ级：出现肺部啰音，范围<50%Ⅲ级：肺部出现啰音，范围>50%;肺水肿Ⅳ级：收缩压<90，出现休克无急性心梗→NYHA：Ⅰ级：平常活动无症状Ⅱ级：一般活动有症状，休息时无症状Ⅲ级：体力活动明显受限（小于一般体力活动）Ⅳ级：不能从事任何体力运动，休息也有症状（端坐呼吸）诊断：金标准：超声心动图（UCG）：收缩（E/F>50%）：射血分数；舒张（E/A>1.2）：X线：1.心脏扩大；2.肺淤血（可见kerley B线）治疗1.限制摄水：严重心衰的病人<1000~1500ml2.抗感染3.药物治疗（5大类）：1.利尿剂——首选（排钠排水，减轻水肿）1.）急性心衰：首选速尿。
循环系统 笔记
循环系统血液循环的意义☐血液循环：血液在心血管系统中周而复始地、不间断地沿一个方向流动。
循环系统：由心血管系、淋巴系组成。
☐功能：新陈代谢：运输代谢原料、产物；维持内环境稳态：运输激素等参与体液调节☐人体死亡的标志：心跳呼吸停止；脑死亡动脉（血液全身）毛细血管（物质交换）静脉（血液心脏）体循环与肺循环☐体循环：左心室→全身毛细血管（除肺泡外）→右心房☐肺循环：右心室→肺泡毛细血管→左心房心脏的结构☐上部：心房，下部：心室房室瓣：左为二尖瓣，右为三尖瓣☐右心室：肺动脉☐左心室：主动脉半月瓣：防止血液倒流✓心壁的组织结构☐心内膜：与血管内膜相续。
突入心腔折叠而成的瓣膜为心瓣膜。
☐心肌层：厚，主要由心肌纤维构成。
构成心脏传导系统。
☐心外膜：心包膜的脏层。
由一层浆膜构成，覆盖于心肌层表面。
✓心脏特殊传导系统：由特殊分化的心肌细胞组成，引起心脏自动节律性兴奋。
☐组成：窦房结、房室结、房室束、房室束分支☐浦肯野氏纤维：（心室处）比心肌纤维粗而短、闰盘发达；传导冲动至心肌使其收缩 心肌的生理特性☐自律性、兴奋性、传导性：心肌细胞的电生理特性，基础为心肌细胞膜的生物电活动☐收缩性：心肌细胞的机械特性，泵血功能的基础∙心肌细胞静息电位☐产生原理：同骨骼肌细胞☐静息状态下，心肌细胞膜对K+通透性高，K+顺浓度梯度向膜外扩散，达到平衡电位∙心肌细胞动作电位☐去极化过程0期，复极过程1，2，3，4期☐与骨骼肌细胞相比：时程长、复极化过程复杂，有平台期、动作电位的升降支不对称去极化过程0期：Na+内流复极化过程1期：K＋外流复极化过程2期（平台期）：Ca2+内流和K+外流平衡复极化过程3期：Ca2+通道关闭，K+外流。
复极化过程4期：稳定于静息电位，Na+-K+泵✓心肌兴奋性的特点☐不应期延长，不会发生强直收缩意义：保证心脏的泵血功能(收缩舒张交替进行)有效不应期=收缩期+舒张早期☐期前收缩：也称早搏。
人为刺激心肌或窦房结以外的兴奋。
大苗笔记-循环系统(全)
循环系统（50分）第一节心力衰竭一、基本知识（一)心力衰竭得基本病因及诱因(）1、基本病因:记忆:前夫(前负荷)，后夫（后负荷），不给力（心肌收缩力减弱）. (1）心肌收缩力减弱:冠心病/心梗最为常见(2）前负荷(容量负荷）增加：１）心脏瓣膜关闭不全如二尖瓣关闭不全,主动脉瓣关闭不全2）左,右心或者动静脉分流性先心病如间隔缺损,动脉导管未闭，动静脉瘘等。
3）伴有全身血容量增多或者循环血容量增多得疾病如慢性贫血，甲亢等。
心脏得容量负荷也必然增加。
记忆：关（关闭不全)心(先心病)前夫(前负荷)评(贫血）价(甲亢）（3)后负荷(压力负荷)增加：动脉压力增高。
如高血压（体循环高血压）、主动脉瓣狭窄（左心室后负荷)、肺动脉高压与肺动脉瓣狭窄（右心室后负荷)记忆：后夫(后负荷）提（高血压）刀宰（狭窄）肥(肺动脉高压)羊后负荷得原因:动脉压力增高。
记忆：落后了就有压力了。
就就是狭窄＋压力增加.2、诱因：感染、心律失常（房颤)依次就是心力衰竭最主要得诱因。
3、ＡNP、血浆脑利钠肽(ＢＮＰ）与心衰严重程度呈正比.血浆ANP及BNP水平可作为评定心衰得进程与判断预后得指标.4、分类:①低排出量心衰(常见）②高排出量心衰( 甲亢、动静脉瘘、脚气病、贫血、妊娠)根据心衰类型分：①左心衰:主要为肺淤血得表现1、最先出现左室、左房增大。
2、肺静脉高压（肺淤血），出现咳粉红色泡沫痰3、呼吸困难最早出现劳力性呼吸困难，最典型夜间阵发性呼吸困难,最严重端坐呼吸.还会出现双肺底湿罗音。
4、出现相对性二尖瓣关闭不全,心尖区出现收缩期杂音.5、交替脉、②右心衰体循环淤血肝颈静脉回流征阳性，颈静脉充盈或怒张１、右室右房增大2、出现相对性三尖瓣关闭不全3、胸骨左缘3、４肋间闻及…………4、奇脉③全心衰左、右心衰得临表同时存在可考虑全心衰。
继发于左心衰而形成得全心衰,当右心衰出现后，左心衰肺淤血得症状呼吸困难反较单纯性左心衰时减轻.二、心脏分期Ａ期无心脏节度改变,无症状体征B有改变,无症状C二有D顽固性心力衰竭三、心功能分级1、Ｋilｌｉp分级（有急性心梗用):Ⅰ级：无心衰无肺部啰音；Ⅱ级:肺部啰音＜1/2肺野；有左心衰竭Ⅲ级：肺部啰音〉１／２或出现急性肺水肿;Ⅳ级:心源性休克(血压小于9０/６0ｍmHｇ）Kｉlｌｉp分级记忆：１无２啰半3肿4休克;２、用NYHＡ分级（非急性心梗）：没有心梗或者不就是急性得就就是ＮＯ心梗，为N ＹHA。
大苗循环系统电子笔记
循环系统（45~48分）循环系统主要考点（80~90%）：心力衰竭、心律失常、高血压、冠心病、心脏瓣膜病、休克、周围循环疾病。
所有的心脏瓣膜疾病、心肌病、心衰、心包积液诊断的金标准都是超声心动图。
所有的血管疾病、冠心病诊断的金标准是冠脉造影。
所有的心律失常诊断的金标准是心电图（ECG）。
感染性心内膜炎诊断的金标准是血培养；银标准是超声心动图。
心脏骤停诊断的金标准是大动脉搏动消失。
心肌梗死诊断的金标准是肌钙蛋白。
心脏解剖1.上方为房，下面为室（地下室在下面）。
2.静脉血通过上、下腔静脉回流到右心房，通过三尖瓣进入右心室，通过肺动脉（肺动脉里面流的是静脉血，肺静脉内流的是动脉血）进入肺循环；动脉血通过肺静脉进入左心房，通过二尖瓣进入左心室，通过主动脉进入体循环，通过上、下腔静脉进入右心房。
3.肺循环（右心室→左心房）：右心室→肺动脉（静脉血）→肺（肺毛细血管进行氧合交换）→肺静脉（动脉血）→左心房；4.体循环（左心室→右心房）：左心室→主动脉→各级动脉→毛细血管网→全身静脉→上、下腔静脉→右心房。
5.右心衰竭：腔静脉淤血。
①上腔静脉淤血：头面部静脉淤血，颈静脉怒张；②下腔静脉淤血：肝淤血、肝颈静脉回流征阳性（最特异）、下肢淤血。
6.左心衰竭：肺静脉淤血。
①慢性左心衰竭表现为呼吸困难；②急性左心衰竭导致肺泡压力增高，导致毛细血管破裂，咳粉红色泡沫痰（急性肺水肿）。
心力衰竭前夫后夫不给力、关心前夫评价、后夫提刀宰肥羊。
一、基本病因：1.心肌收缩力减弱：是引起心衰的最主要原因，以冠心病最为常见。
2.前负荷（容量负荷）增加（血多了）：瓣膜关闭不全、先心病、贫血、甲亢、动静脉瘘等。
记忆：关（关闭不全）心（先心病）前夫（前负荷）评（贫血）价（甲亢）。
3.后负荷（压力负荷）增加：体循环高压（即高血压）、瓣膜狭窄、肺动脉高压。
记忆：后夫（后负荷）提（体循环高压）刀宰（瓣膜狭窄）肥羊（肺动脉高压）。
所有的瓣膜关闭不全都是前负荷；所有的狭窄、所有的压力增高都是后负荷。
执业医师大苗呼吸系统听课笔记(共5讲)之欧阳术创编
第十一章呼吸系统（38-40分）大苗老师1月8日第1讲笔记距2011执业医师笔试：245天。
技能：173天。
2010年报考人数：94万。
技能去除30%，剩65.8万。
笔试通过率28%。
通过的19万。
第一节：慢性阻塞性肺疾病病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病慢支+肺气肿=COPD一、病因和发病机制（一）慢支1、外因：吸烟：最常见，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（黄浓痰）感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系）2、内因：自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高；呼吸道局部防御和免疫功能降低：igA减少（二）阻塞性肺气肿1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。
2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。
3、反复肺部感染和慢性炎症4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。
一般一提到异常，都是指低的。
适用于其他病。
二、病理生理1、慢支：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，动态肺适应性降低。
COPD的最大特点：不完全性可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解）；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。
2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。
三、临床表现症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。
急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。
喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。
☞题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。
体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。
四、辅助检查呼吸功能检查1、慢支：FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%（表明气流受限不能确定是肺气肿），正常80%2、肺气肿：RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%五、COPD的分型：a型：气肿型（红喘型）张大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。
循环系统笔记
循环系统随笔记 1.心力衰竭的病因及诱因、病理生理、类型及心功能分级、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。
2.急性左心衰竭的病因、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。
3.心律失常的分类。
期前收缩、阵发性心动过速、扑动、颤动、房室传导阻滞及预激综合征的发病机制、临床表现、诊断（包括心电图诊断）和治疗（包括电复律、射频消融及人工起搏器的应用原则）。
4.心脏骤停和心脏性猝死的病因、病理生理、临床表现及急救处理。
5.心脏瓣膜病（二尖瓣及主动脉瓣病变）的病因、病理生理、临床表现、诊断、并发症及防治措施+病理（分类，病因，发病机制，病理改变，合并症，结局） 6.心绞痛的分型、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、防治（包括介人性治疗及外科治疗原则）。
7.急性心肌梗死的病因、发病机制、病理人临床表现、诊断及鉴别诊断、并发症及治疗（包括介人性治疗原则）。
8.原发性高血压的基本病因、病理、临床表现、临床类型、危险度分层、诊断标准、鉴别诊断及防治措施。
（概念，发病机制，良性高血压分期，病理变化，恶性高血压病理特点） 9.原发性心肌病的分类、病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。
10.心肌炎的病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。
（概念，病理学类型，病理特点）11.急性心包炎的病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。
12.感染性心内膜炎的病因、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗+病理（心内膜炎的分类，病因，发病机制，病理改变，合并症和结局）1. 心力衰竭（Heart Failure） Hear failure是各种心脏疾病导致心功能不权的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要，器官组织血液灌流不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。
一、病因（一）原发心肌损害 11. 缺血性心肌损害冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心衰的最常见原因之一。
2. 心肌炎和心肌病3. 心肌代谢障碍性疾病以糖尿病心肌病最为常见（二）心脏负荷过重 1.压力负荷（后负荷）过重见于高血压，主动脉狭窄，肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。
大苗笔记-循环系统(全)
循环系统（50分）第一节心力衰竭一、基本知识（一)心力衰竭得基本病因及诱因(）1、基本病因:记忆:前夫(前负荷)，后夫（后负荷），不给力（心肌收缩力减弱）. (1）心肌收缩力减弱:冠心病/心梗最为常见(2）前负荷(容量负荷）增加：１）心脏瓣膜关闭不全如二尖瓣关闭不全,主动脉瓣关闭不全2）左,右心或者动静脉分流性先心病如间隔缺损,动脉导管未闭，动静脉瘘等。
3）伴有全身血容量增多或者循环血容量增多得疾病如慢性贫血，甲亢等。
心脏得容量负荷也必然增加。
记忆：关（关闭不全)心(先心病)前夫(前负荷)评(贫血）价(甲亢）（3)后负荷(压力负荷)增加：动脉压力增高。
如高血压（体循环高血压）、主动脉瓣狭窄（左心室后负荷)、肺动脉高压与肺动脉瓣狭窄（右心室后负荷)记忆：后夫(后负荷）提（高血压）刀宰（狭窄）肥(肺动脉高压)羊后负荷得原因:动脉压力增高。
记忆：落后了就有压力了。
就就是狭窄＋压力增加.2、诱因：感染、心律失常（房颤)依次就是心力衰竭最主要得诱因。
3、ＡNP、血浆脑利钠肽(ＢＮＰ）与心衰严重程度呈正比.血浆ANP及BNP水平可作为评定心衰得进程与判断预后得指标.4、分类:①低排出量心衰(常见）②高排出量心衰( 甲亢、动静脉瘘、脚气病、贫血、妊娠)根据心衰类型分：①左心衰:主要为肺淤血得表现1、最先出现左室、左房增大。
2、肺静脉高压（肺淤血），出现咳粉红色泡沫痰3、呼吸困难最早出现劳力性呼吸困难，最典型夜间阵发性呼吸困难,最严重端坐呼吸.还会出现双肺底湿罗音。
4、出现相对性二尖瓣关闭不全,心尖区出现收缩期杂音.5、交替脉、②右心衰体循环淤血肝颈静脉回流征阳性，颈静脉充盈或怒张１、右室右房增大2、出现相对性三尖瓣关闭不全3、胸骨左缘3、４肋间闻及…………4、奇脉③全心衰左、右心衰得临表同时存在可考虑全心衰。
继发于左心衰而形成得全心衰,当右心衰出现后，左心衰肺淤血得症状呼吸困难反较单纯性左心衰时减轻.二、心脏分期Ａ期无心脏节度改变,无症状体征B有改变,无症状C二有D顽固性心力衰竭三、心功能分级1、Ｋilｌｉp分级（有急性心梗用):Ⅰ级：无心衰无肺部啰音；Ⅱ级:肺部啰音＜1/2肺野；有左心衰竭Ⅲ级：肺部啰音〉１／２或出现急性肺水肿;Ⅳ级:心源性休克(血压小于9０/６0ｍmHｇ）Kｉlｌｉp分级记忆：１无２啰半3肿4休克;２、用NYHＡ分级（非急性心梗）：没有心梗或者不就是急性得就就是ＮＯ心梗，为N ＹHA。
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心血管系统
大苗课堂笔记,执业医师考试重点,难点。
心力衰竭:45 分
1 病因:前夫(前负荷),后夫(后负荷),不给力(心肌收缩力减弱)。
(1)心肌收缩力减弱:(最重要)见于冠心病、心梗
(2)后负荷(压力负荷)增加:动脉压力增高。
如高血压(体循环高血压)、主动脉瓣狭窄(左心室后负荷)、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄(右心室后负荷)记忆:后夫(后负荷)提(高血压)刀宰(狭窄)肥(肺动脉高压)羊
(3)前负荷(容量负荷)增加:1)心脏瓣膜关闭不全如二尖瓣关闭不全,主动脉瓣关闭不全2)左,右心或者动静脉分流性先心病如间隔缺损,动脉导管未闭,动静脉瘘等。
3)伴有全身血容量增多或者循环血容量增多的疾病如慢性贫血,甲亢等。
心脏的容量负荷也必然增加。
记忆:关(关闭不全)心(先心病)前夫(前负荷)评(贫血)价(甲亢)
2 诱因:感染、心律失常-房颤
3、ANP\BNP 升高。
其增高程度和心衰严重程度成正比。
4.分类1)根据心排出分:低排:最多见;高排:见于甲亢、贫血、妊娠、脚气病、动静脉瘘。
(怀孕女人少动脚)
2)根据心衰类型分:左心衰a、左室、左房大,二尖瓣相对关闭不全,心尖区出现收缩期杂音。
b、咳粉红色泡沫痰-肺静脉淤血、压力升高。
c、最早出现劳力性呼吸困难;最典型表现是夜间阵发性呼吸困难;最严重表现是端坐呼吸;双肺底湿啰音-肺静脉淤血。
第1页。