脑梗死与颅内出血出血CT影像
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颅内出血的不同时期在MRI上的表现
参考文献
1.沈天真，陈星荣，神经影像学.上海：科学 技术出版社，2003 2.鱼博浪.中枢神经系统CT和MR鉴别诊断 （第二版）.西安：陕西科学技术出版社， 2005 3.白人驹，张雪林，医学影像诊断学.北京： 人民卫生出版社,2001
出血后血肿内成分的变 化依次是氧合血红蛋白、 脱氧血红蛋白、正铁血红 蛋白、含铁血黄素。这种 变化在MRI信号上可以表 现出来。
新鲜出血时，血肿为与全血类似的红细胞悬 液，内含红细胞、血小板、血浆蛋白等血液成 分，红细胞内主要含有氧合血红蛋白，它不具 有顺磁性，对T1、T2弛豫没有影响，但由于 血肿初期蛋白含量相对较低，质子密度较高， 或者由于血肿内水分增加，可使血肿T1、T2 弛豫时间稍长于脑组织。但是在实际工作中， 高中场强MR机成像时，因血肿的T2弛豫时间 长和质子密度甚高，可能会抵消T1弛豫时间 延长的作用，所以T1WI表现为等信号，T2WI 表现为高信号。在低场强的条件下，由于其对 蛋白质的作用较敏感，可明显缩短T1弛豫时 间，所以在T1WI上呈明显的高信号。
基底节区脑出血亚急性期
a.T2WI周边低信号，其内为高信号，中心为低信号 b.T1WI表现为环形高信号，中心为低信号
A.T1WI显示血肿周边高信号，中心为等信号 B.T2WI显示血肿周边水肿高信号，中心为低信号
病变继续发展，进入慢性期早期阶段，此 时红细胞已完全溶解， T1WI和T2WI仍为 高信号，和亚急性期相同。而在T2WI外围 出现一圈低信号环是血肿进入慢性期的标 志，这一低信号环是血肿内壁沉积的含铁 血黄素和铁蛋白引起的磁化率的改变，引 起T2弛豫时间的缩短，呈现低信号，而T1 弛豫不受影响，呈等信号。 血肿进入慢性期晚期时，血肿内的铁被吞 噬细胞运走，只剩下胆红素，在T1WI上表 现为低信号，T2WI表现为高信号。
头颅CT解剖及诊断
病
CT读片原则
扫描位置与层次的判断 了解人体横断层解剖，观察扫描位置是否正确。
异常影像的观察 病变影像的部位、大小、数目、边缘、密度、内 部结构、与周围的关系等，如为复查则需对病变 进行动态描述。
分析与判断 诊断的基础是首先了解正常影像解剖，并对各种 疾病的病理变化有深入的了解，再结合临床做出 正确判断。
颅后窝：“Y”字形或“V”字形的小脑幕，幕下结 构在内侧（小脑上蚓部），幕上结构在外侧（枕 叶）。
四叠体池：位于小脑蚓部前方。
纵隔裂 尾状核头 第三脑室
上丘
松果体
(钙 化)
额叶
侧脑室前角
外侧裂池 第
岛叶
三
脑
丘脑
室
下
部
枕叶
侧脑室后角 层
面
四叠体池
第三脑室下部层面
四、第三脑室上部层面
基底核、丘脑。 内囊前脚（前肢）：尾状核和豆状核之间。 内囊膝部和后脚（后肢）：位于豆状核（由外
急 性 硬 膜 外 血 肿
急性硬膜外出血
硬膜下血肿
硬脑膜与蛛网膜之间的血肿，分为急性、亚急性、慢性硬膜 下血肿。 急性硬膜下血肿：3天内 亚急性硬膜血肿：4天—3周 慢性硬膜下血肿：3周以后
急性硬膜下血肿病情较危重，发展快，很少出现中间清醒期， 颅内高压和脑疝症状出现早，定位征不明显。
亚急性硬膜下血肿表现与急性相似，症状出现较晚、较缓和。 慢性硬膜下血肿常发生于脑萎缩的老年人，外伤轻微，常在
晶状体 眼球
颞叶极部 蝶 窦 层 面
桥脑
小脑半球
筛窦 蝶窦 基底动脉 桥脑
乙状窦
小脑中脚 小脑延髓池
视神经
海绵窦
颞叶
蝶
窦
桥小脑角池 顶
CT读片原则
扫描位置与层次的判断 了解人体横断层解剖，观察扫描位置是否正确。
异常影像的观察 病变影像的部位、大小、数目、边缘、密度、内 部结构、与周围的关系等，如为复查则需对病变 进行动态描述。
分析与判断 诊断的基础是首先了解正常影像解剖，并对各种 疾病的病理变化有深入的了解，再结合临床做出 正确判断。
颅后窝：“Y”字形或“V”字形的小脑幕，幕下结 构在内侧（小脑上蚓部），幕上结构在外侧（枕 叶）。
四叠体池：位于小脑蚓部前方。
纵隔裂 尾状核头 第三脑室
上丘
松果体
(钙 化)
额叶
侧脑室前角
外侧裂池 第
岛叶
三
脑
丘脑
室
下
部
枕叶
侧脑室后角 层
面
四叠体池
第三脑室下部层面
四、第三脑室上部层面
基底核、丘脑。 内囊前脚（前肢）：尾状核和豆状核之间。 内囊膝部和后脚（后肢）：位于豆状核（由外
急 性 硬 膜 外 血 肿
急性硬膜外出血
硬膜下血肿
硬脑膜与蛛网膜之间的血肿，分为急性、亚急性、慢性硬膜 下血肿。 急性硬膜下血肿：3天内 亚急性硬膜血肿：4天—3周 慢性硬膜下血肿：3周以后
急性硬膜下血肿病情较危重，发展快，很少出现中间清醒期， 颅内高压和脑疝症状出现早，定位征不明显。
亚急性硬膜下血肿表现与急性相似，症状出现较晚、较缓和。 慢性硬膜下血肿常发生于脑萎缩的老年人，外伤轻微，常在
晶状体 眼球
颞叶极部 蝶 窦 层 面
桥脑
小脑半球
筛窦 蝶窦 基底动脉 桥脑
乙状窦
小脑中脚 小脑延髓池
视神经
海绵窦
颞叶
蝶
窦
桥小脑角池 顶
脑出血与脑梗死的鉴别参考幻灯片
先天性动脉瘤 颅内动-静脉畸形 脑动脉炎及血液病
9
一、脑梗死
? 定义：脑梗死(CI)又称缺血性脑卒中，是指脑部血液
循环障碍，缺血缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死 和软化。
? 原因：供应脑部血液的颅内或颅外动脉发生闭塞，侧支
循环供血尚未形成。
? 分类（1）脑血栓形成（最常见）
（2）脑栓塞 （3）腔隙性梗死
?临床上患者多无明显症状，约有 3/4的患者无病灶 性神经损害症状，或仅有轻微注意力不集中、记忆 力下降、轻度头痛头昏、眩晕、反应迟钝等症状。
?多发性的腔隙性脑梗塞，可影响脑功能，导致 智力进行性衰退，最后导致脑血管性痴呆。
14
二、发病机制
睡眠────┐
血管壁病变
失水
│ ┌血压下降 ┐ ↓
休克
├→│血流缓慢 │→血栓形成→脑梗死
?症状和脑血栓形成相似，常见局限性抽搐、偏 瘫、偏盲、偏身感觉障碍、失语等。意识障碍常 较轻且很快恢复。严重者可致昏迷、死亡。
13
3 、腔隙性梗死
?是脑梗塞的一种特殊类型，是在高血压、动脉梗化 的基础上，脑深部的微小动脉发生闭塞，引起脑组 织缺血性软化病变。
?其病变范围一般为2-20毫米，其中以2-4毫米者最 为多见。
?（7）血管扩张剂：在亚急性期（发病2-4周）脑水肿基本消退时， 可适当应用。 ?（8）中医药治疗：丹参、川芎嗪、银杏叶、疏血通等。
?（9）其他治疗：高压氧舱治疗、血管内介入治疗、外科治疗。
注：脑栓塞治疗包括脑部病变及引起栓塞的原发病治疗。脑部病变的治 疗与脑血栓形成相同，原发病的治疗主要在于消除栓子来源，防止脑栓 塞复发。
?脑血栓形成是中风发病率最高的，占全部中风病例的 半数以上。
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一、脑梗死
? 定义：脑梗死(CI)又称缺血性脑卒中，是指脑部血液
循环障碍，缺血缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死 和软化。
? 原因：供应脑部血液的颅内或颅外动脉发生闭塞，侧支
循环供血尚未形成。
? 分类（1）脑血栓形成（最常见）
（2）脑栓塞 （3）腔隙性梗死
?临床上患者多无明显症状，约有 3/4的患者无病灶 性神经损害症状，或仅有轻微注意力不集中、记忆 力下降、轻度头痛头昏、眩晕、反应迟钝等症状。
?多发性的腔隙性脑梗塞，可影响脑功能，导致 智力进行性衰退，最后导致脑血管性痴呆。
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二、发病机制
睡眠────┐
血管壁病变
失水
│ ┌血压下降 ┐ ↓
休克
├→│血流缓慢 │→血栓形成→脑梗死
?症状和脑血栓形成相似，常见局限性抽搐、偏 瘫、偏盲、偏身感觉障碍、失语等。意识障碍常 较轻且很快恢复。严重者可致昏迷、死亡。
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3 、腔隙性梗死
?是脑梗塞的一种特殊类型，是在高血压、动脉梗化 的基础上，脑深部的微小动脉发生闭塞，引起脑组 织缺血性软化病变。
?其病变范围一般为2-20毫米，其中以2-4毫米者最 为多见。
?（7）血管扩张剂：在亚急性期（发病2-4周）脑水肿基本消退时， 可适当应用。 ?（8）中医药治疗：丹参、川芎嗪、银杏叶、疏血通等。
?（9）其他治疗：高压氧舱治疗、血管内介入治疗、外科治疗。
注：脑栓塞治疗包括脑部病变及引起栓塞的原发病治疗。脑部病变的治 疗与脑血栓形成相同，原发病的治疗主要在于消除栓子来源，防止脑栓 塞复发。
?脑血栓形成是中风发病率最高的，占全部中风病例的 半数以上。
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图文解析脑出血影像诊断(2024)
影像表现
脑梗死在CT上通常表现为低密度影，而脑出血则呈现高密度影。在MRI 上，脑梗死在T1加权像上呈低信号，T2加权像上呈高信号；而脑出血 在T1和T2加权像上均呈高信号。
临床症状
脑梗死症状较脑出血轻微，多表现为头痛、头晕、恶心等，而脑出血症 状严重，常出现意识障碍、偏瘫、失语等。
2024/1/30
2024/1/30
17
其他易混淆疾病分析
脑炎
脑炎在影像上可表现为脑实质的 弥漫性异常信号，与脑出血的高 密度影不同。此外，脑炎患者多
有发热、头痛等感染症状。
脑脓肿
脑脓肿在CT和MRI上表现为环形 强化的脓肿壁和中心液化坏死区 ，与脑出血的影像表现有明显差 异。同时，脑脓肿患者多有感染
病史和发热等症状。
生活质量评估
采用生活质量量表等评估患者的生 活质量改善情况，包括日常生活能 力、社会功能、心理状态等方面。
22
06
总结回顾与展望未来
2024/1/30
23
本次课程重点内容回顾
脑出血影像诊断基础知识
包括脑出血的定义、病因、病理生理等基础概念。
2024/1/30
影像诊断技术
详细介绍了CT、MRI等影像诊断技术在脑出血诊断中的应用，包括各 种技术的优缺点、适应症和禁忌症等。
脑出血影像表现
详细解析了脑出血在不同时期的影像表现，包括急性期、亚急性期、 慢性期等，以及各种不同病因引起的脑出血的影像特征。
诊断与鉴别诊断
介绍了脑出血的诊断标准、鉴别诊断方法，以及与脑梗死、脑肿瘤等 疾病的鉴别诊断要点。
24
学员心得体会分享
2024/1/30
学员表示通过本次课程，对脑出血影像诊断有了更深入 的了解，掌握了相关的基础知识和影像诊断技术。 学员认为本次课程内容丰富、实用性强，对于提高临床 医生的诊断和治疗水平有很大帮助。
14页脑梗死的CT影像诊断与鉴别诊断
判断是否存在复发或进展的风险。
慢性期脑梗死CT影像诊断有助于指导康复治疗和评
03
估预后，为患者制定合适的生活和工作计划提供依据
。
05 脑梗死CT影像诊断的局 限性
CT影像诊断的局限性
对早期脑梗死的敏感性不足
CT在脑梗死早期可能无法清晰显示病灶，尤其 是小面积梗死。
对后循环梗死诊断的限制
后循环梗死在CT上的显示可能不清晰，易漏诊 。
晚期脑梗死
出血性脑梗死
出血性脑梗死在CT影像上表现为低密 度影内出现高密度影，即梗死区内出 现点状或片状出血灶。
在较晚期脑梗死，CT影像上可见脑组 织液化坏死，形成脑软化灶，局部脑 组织萎缩和脑沟增宽。
脑梗死CT影像诊断流程
初步观察
首先观察CT影像上是否有异常 密度影，如低密度或高密度影
，并注意其部位和范围。
辐射剂量问题
CT检查存在一定的辐射剂量，可能对患者的健康产生影响。
临床应用的局限性
依赖医生经验
CT影像诊断脑梗死的结果很大程度上依赖于医生的经验和判断。
鉴别诊断的困难
对于某些与脑梗死相似的疾病，如脑出血、脑肿瘤等，CT影像诊断存在一定的困难。
感谢您的观看
THANKS
02
通过观察亚急性期脑梗死病灶的密度变化，可以判断治疗效果
和病情进展情况。
亚急性期脑梗死CT影像诊断有助于发现并发症，如脑水肿、出
03
血转化等，及时调整治疗方案。
脑梗死CT影像诊断在慢性期的作用
01
慢性期脑梗死CT影像诊断可以评估梗死病灶的稳定
性和后遗症情况。
02
通过观察慢性期脑梗死病灶的形态和密度变化，可以
细致分析
对异常密度影进行细致分析， 结合患者病史和临床表现，判 断是否为脑梗死。
脑出血及脑梗塞CT、MRI影像判读
21
2020/7/4
MR的扩散加权成像
男，64岁。一侧肢体无力。 发病8.5小时
22
2020/7/4
女，67岁。左侧肢体无力伴言语不清7小时。
23
2020/7/4
脑血管病—脑梗塞MR表现
❖ 亚急性期：1d~2w，水肿进一步加重，占位效 应明显，T1WI低信号，T2WI高信号；2~3w， 梗塞区周围出现新生血管，增强扫描可见脑 回样强化，是梗塞处于亚急性期的特征表现。 亚急性期病变在DWI上仍为高信号。
❖Hemorrhagic Stroke: less common, far more likely to be fatal. They occur when a weakened blood vessel in the brain bursts, result in bleeding inside the brain that can be difficult to stop.
男性， 51岁。
20
2020/7/4
脑血管病—脑梗塞MR表现
❖ 超急性期（6h内)：神经细胞处于细胞毒性水 肿阶段。T1WI偶可见脑回肿胀，脑沟变浅、 消失等征象，T2WI改变不明显。DWI可明确 显示细胞毒性水肿的存在，在DWI上表现为 明显的高信号。
❖ 急性期（6－24h）：出现血管源性水肿和血 脑屏障的破坏。由于病变区水分的增加，造 成T1和T2时间的延长，这是MRI较CT早显示 脑梗塞的病理生理基础。此期DWI表现为显 著高信号。
度，轮廓清楚，周围可有水肿带及占位效应。
2. 约3～7天后，血肿从周边开始吸收，CT表现 为血肿周围变模糊，水肿带增宽，高密度血 肿缩小，密度减低。
3. 2月后近于脑脊液密度。
2018年颅脑ct-文档资料
CT平扫：肿块呈等或略高密度，与硬脑膜 相连，清楚光滑，周围水肿轻，有明显均匀 性强化，侵犯颅板时骨质增生或破坏。
③垂体瘤（pituitary tumor）：
多数为垂体腺瘤，直径＜10mm者—微腺瘤， ＞10mm—大腺瘤。 包膜完整, 可向上生长， 突入鞍上池，向下生长 侵入蝶窦，蝶鞍可扩 大，其内类圆形肿块呈 等或 略高密度，有强
鞍背 第四脑室 乳突气房
小脑半球
鸡冠
视神经管
蝶 垂体窝 鞍 侧脑室下角垂
桥前池 体
层
桥脑
面
小脑蚓部
纵裂池 基底动脉 侧脑室下角
中脑 四叠体池
额叶直回 外侧裂池
大脑中动脉
海马 鞍
颞叶 上
池
鞍上池 层
环池
面
枕叶
额叶直回 海马 脚间池 下丘
四叠体池
小脑蚓
外侧裂池
颞叶
中脑大脑脚 鞍
侧脑室下角 上
池
环池
层
Ⅰ级表现为低密度灶，占位轻，多无强化。
Ⅱ--Ⅳ级为低或混杂密度肿块，不规则， 边界不清，占位效应和瘤周水肿重，多为不规 则环状强化，伴有壁结节。
②脑膜瘤（meningioma）：
起源于蛛网膜粒，居于脑外，与硬脑膜粘 连；好发于矢状窦旁、脑凸面、蝶骨嵴、嗅 沟、桥小脑角、大脑镰或小脑幕，肿瘤包膜 完整多由脑膜动脉供血、血运丰富。
2~~3周时病灶变为等密度，增强扫 描可见脑回状强化；1~~2个月后形成低 密度囊腔。
颅脑疾病CT诊断
出血性梗死（hemorrhagic infarct）： 为低密度梗死灶内有斑片状高密度出血灶。
腔隙性梗死（lacunar infarct）：深部髓质 小血管闭塞所致， 低密度灶 1.0~~1.5厘米, 好发于基底节、丘脑、小脑和脑干。
③垂体瘤（pituitary tumor）：
多数为垂体腺瘤，直径＜10mm者—微腺瘤， ＞10mm—大腺瘤。 包膜完整, 可向上生长， 突入鞍上池，向下生长 侵入蝶窦，蝶鞍可扩 大，其内类圆形肿块呈 等或 略高密度，有强
鞍背 第四脑室 乳突气房
小脑半球
鸡冠
视神经管
蝶 垂体窝 鞍 侧脑室下角垂
桥前池 体
层
桥脑
面
小脑蚓部
纵裂池 基底动脉 侧脑室下角
中脑 四叠体池
额叶直回 外侧裂池
大脑中动脉
海马 鞍
颞叶 上
池
鞍上池 层
环池
面
枕叶
额叶直回 海马 脚间池 下丘
四叠体池
小脑蚓
外侧裂池
颞叶
中脑大脑脚 鞍
侧脑室下角 上
池
环池
层
Ⅰ级表现为低密度灶，占位轻，多无强化。
Ⅱ--Ⅳ级为低或混杂密度肿块，不规则， 边界不清，占位效应和瘤周水肿重，多为不规 则环状强化，伴有壁结节。
②脑膜瘤（meningioma）：
起源于蛛网膜粒，居于脑外，与硬脑膜粘 连；好发于矢状窦旁、脑凸面、蝶骨嵴、嗅 沟、桥小脑角、大脑镰或小脑幕，肿瘤包膜 完整多由脑膜动脉供血、血运丰富。
2~~3周时病灶变为等密度，增强扫 描可见脑回状强化；1~~2个月后形成低 密度囊腔。
颅脑疾病CT诊断
出血性梗死（hemorrhagic infarct）： 为低密度梗死灶内有斑片状高密度出血灶。
腔隙性梗死（lacunar infarct）：深部髓质 小血管闭塞所致， 低密度灶 1.0~~1.5厘米, 好发于基底节、丘脑、小脑和脑干。
cta表现与其在检测脑血管病症中存在的价值
·临床医学·139CTA表现与其在检测脑血管二、哪些因素可影响CTA效果CTA检查结果的准确与否受多种因素影响，总结为以下几点。
（一）患者因素患者的心排出量、性别、年龄、心血管循环时间、体重等因素对CTA结果有一定影响。
（二）扫描因素扫描持续时间、对比机通过时间等因素也会影响CTA效果。
（三）造影剂因素造影剂注射持续时间、注射速度、造影剂浓度及造影剂团注形态及盐水冲刷等因素也对CTA效果产生一定影响。
平扫时可见颅内继发改变，如脑梗死、脑出血等，并可显示颈内动脉末端出现闭塞或狭窄，CTA检查则通常显示颅底动脉一支或多支动脉狭窄或闭塞，并见异常血管网。
（四）Galen静脉瘤此病指动脉直接漏入大脑大静脉，动静脉畸形由大脑大静脉引流并出现瘤样扩张，通常会出现静脉窦闭塞激发大脑大静脉扩张。
Galen静脉瘤发病后会出现三联症：头颅增大、杂音、心脏增大。
此病CT平扫时可见大脑大静脉池出现肿块，呈等密度，同时可伴有血栓钙化，且周围血管网类似动静脉畸形的表现，CTA扫描可显示病变全貌，可见大脑大静脉的累及范围、静脉窦团及供血动脉闭塞、瘤的140作者单位富顺县人民医院 四川 富顺 643200出血、脑积水、脑室周围白质软化症等。
（五）颈内动脉海绵窦漏此病的发病原因可分为自发性、外伤性和先天性3种，临床中以外伤性引起颈内动脉海绵窦漏最为常见。
主要临床表现为：头痛、视力下降、搏动性眼球突出、复视及眼外肌麻痹、眼球表面血管怒张和红眼、巩膜静脉窦充血和眼压增高等。
其CTA表现为：CT扫描见增粗的眼上静脉和眼外肌，少数病例还能发现海绵窦扩大，密度增高，强化扫描上述影像特点显示更清晰。
（六）脑动脉粥样硬化动脉粥样硬化在临床中非常多见，属于神经系统常见病之一，是各种因素导致的脑动脉管壁变性和硬化的总称，其中脑动脉粥样硬化（大中动脉）、微小动脉的玻璃样变、小动脉硬化均称为脑动脉硬化。
脑动脉硬化的常见病因包括高脂血症、高血压、肥胖、糖尿病、吸烟等，中老年人是该病的高危人群，如出现这些症状，可能存在脑动脉硬化风险：头脑不舒服，如头晕、头痛、头发沉、睡眠状况差、短暂肢体麻木、近期记忆减退等，一定要提高警惕。