03急性中毒救治原则
中毒遵循的急救原则
中毒遵循的急救原则中毒遵循的急救原则1、急性中毒的急救急性中毒的救治要及时准确。
在初步处理的同时要尽快设法查明中毒原因，立即终止接触毒物，阻止毒物继续侵害人体，并尽快使其排出或分解。
2、阻止毒物继续吸收将病人撤离中毒现场或去除中毒源，脱去污染的衣服，皮肤粘膜沾染的毒物应尽快冲洗，可采用清凉冷水冲洗，因热水可使血管扩张而可能保进毒物吸收，故不宜采用。
冲洗要充分，否则可使毒物吸收面积扩大。
3、口服中毒口服中毒者应立即停止服用，设法促其呕吐，简单有效的办法是用手指刺激舌根部，神志清楚者可令其饮大量清水，然后刺激舌根而引起呕吐，如此反复进行，直到胃内容物全部呕吐为止。
4、腐蚀剂中毒腐蚀剂中毒者可灌服牛奶、蛋清或植物油。
对口服中毒者采用洗胃法是清除体内尚未被吸收的毒物的行之有效方法，将洗胃管经口腔插入胃，注意避免误入气管，先将胃内容物抽出，然后注入200--300毫升清洗液，再抽出洗液，然后再注入清洗液，如此反复，直至洗出液澄清为止。
有必要时可进行手术切开洗胃，洗胃一般在服毒后6小时内效果较好。
急性中毒的急救原则1、皮肤黏膜沾染毒物：如果衣服上存在毒物，首先要把患者的外衣、鞋袜都脱掉；如果皮肤上也沾染毒物，要用清水反复清洗皮肤，防止毒物从皮肤进一步吸收到体内；经过上述简单处理以后，应立即将患者送往医院进行观察，行进一步救治；2、通过呼吸道吸入毒物：先将患者从中毒环境移到通风的地方，保证其呼吸道通畅；这样的患者可能呼吸道症状较重，刺激性咳嗽、胸闷症状比较明显，如果有氧气的条件应立即给患者吸氧，然后将其送往医院；3、口服中毒：先要进行催吐，送医院后要进行洗胃或者导泻；将患者送往医院之前，要带好患者误食的毒物或者可能让患者中毒的食物，到医院内进行解毒治疗。
预防食物中毒的小常识1、注意挑选和鉴别食物，不要购买和食用有毒的食物，如：河豚鱼、毒蘑菇、发芽土豆等。
2、烹调食物要彻底加热，做好的熟食要立即食用，储存熟食的温度要低于7℃，经储存的熟食品，食前要彻底加热。
急性中毒临床救治指南
毒物来源
工业：工业生产中的原料，辅助剂，杂质，废弃物等。 环境污染物：生活性污染（甲醛、化妆品、食品添加剂、防腐剂）；农药 （有机磷、杀虫气、百草枯）；化学元素（砷、硒、汞、氟、硫化物）。
药物：数万种，临床常见（酒精、二醋吗啡、吗啡、氯胺酮、苯丙胺） 动物毒素：蛇毒、蜂毒、斑蝥毒。 生物毒素：细菌，真菌。 军用毒剂。
急性中毒机制
急性中毒机制
干扰酶的活性； 破坏细胞膜的功能； 阻碍氧的交换、输送和利用； 影响新陈代谢功能； 改变递质释放或激素的分泌；
损害免疫功能； 光敏作用； 对组织的直接毒性作用。 其他机制
影响中毒临床表现及严重程度
Hale Waihona Puke 1）途径6）年龄2）速度
7）性别
3）协同作用
8）机体耐受性
4）杂质
毒物生物转化
体内亲脂性化学物转化为亲水性代谢产物，为生物转化或代谢。通 常第一相反应（氧化、还原和水解）和第二相反应（结合反应）。 生物转化后可减弱毒性，少数可增强
毒物排泄
1）呼吸道：挥发性高的可通过被动扩散由肺泡排出。 2）胃肠道：未吸收的以呕吐物或粪便排泄，已吸收的肝内转化由胆汁经肠道排 出，部分形成肠肝循环。 3）肾脏：最重要、主要途径，肾小球和肾小管分泌完成。 4）其它：乳汁、唾液、泪腺、毛发。
1洗胃：口服毒物者均应洗胃，部分毒物如有机磷、粉末颗粒状毒物等可减慢肠 蠕动，＞6h仍需洗胃。 留置胃管后应先回抽胃内容物行毒物分析。 洗胃时间不宜过长，半小时内完成。 每次灌洗胃液500ml左右，避免胃扩张。洗胃液应根据毒物选择，一般选用清水， 操作过程应规范，昏迷患者可在气管插管后行洗胃处置。
氧疗
1.氧疗可以改善部分中毒症，促进毒物由肺排出。 2.高压氧（HBO）：能增加氧含量、改善弥散功能，减轻脑水肿，增强红细胞 变形性，减低血粘度，对视网膜可有收缩作用。一般采用压力2-3ATA（2atmosphere absolute，2个大气压）吸纯氧60-80min，间隙10min吸空气，1-2 次/日。禁忌证：气胸、纵膈气肿、脑出血、百草枯中毒。相对禁忌症：严重肺 炎、高血压、急性中耳炎、鼻窦炎、高度近视，妊娠3个月内。治疗一氧化碳 中毒、硫化氢中毒、氰化物中毒、急性中毒性脑病。
急性中毒的救治ppt课件
提高急救技能培训
学习急救知识
掌握基本的急救技能，如心肺复 苏、止血、包扎等，以便在发生
意外时能够及时施救。
定期演练
通过定期组织急救演练，提高应 急处理能力和团队协作能力，确 保在紧急情况下能够迅速有效地
进行救治。
培训师资力量
加强急救技能培训的师资力量建 设，提高培训质量，确保受训人
员能够熟练掌握急救技能。
急性中毒的救治
汇报人：可编辑 2024-01-11
目录
• 急性中毒概述 • 急性中毒的现场急救 • 急性中毒的药物治疗 • 急性中毒的特殊救治 • 急性中毒的预防与宣教
01
急性中毒概述
定义与分类
定义
急性中毒是指人体在短时间内吸 收了大量的有毒物质，导致机体 出现一系列急性病理生理改变。
分类
根据毒物的性质和作用机制，急 性中毒可分为气体中毒、化学物 质中毒、农药中毒、食物中毒等 。
酒精中毒的救治
总结词
酒精中毒的救治重点是促进酒精代谢和排出 ，同时对症治疗和预防并发症。
对症治疗
保持呼吸道通畅，给予吸氧、输液等支持治 疗，处理并发症如酸中毒、低血糖等。
促进酒精代谢和排出
通过催吐、洗胃、利尿等方式促进酒精代谢 和排出。
预防并发症
严密监测生命体征，及时处理心律失常、呼 吸衰竭等并发症。
05
急性中毒的预防与宣教
加强个人防护意识
了解常见有毒物质
了解生活中常见的有毒物质，如 煤气、农药、清洁剂等，提高对
有毒物质的警觉性。
穿戴防护装备
在进行可能接触有毒物质的工作或 实验时，应穿戴防护服、口罩、手 套等防护装备，以减少皮肤和呼吸 道的暴露。
遵循安全操作规程
急性中毒急救原则
急性中毒急救原则一、引言急性中毒是指人体暴露于有害物质而导致中毒反应的一种情况，可能由于误食有毒物质、呼吸进入有毒气体或吸入毒性溶剂等原因引起。
及时采取正确的急救措施对于中毒患者的生命起着至关重要的作用。
本文将介绍急性中毒急救的原则和应注意的事项。
二、急性中毒急救原则1.确保安全：在救治中毒患者之前，必须先确保自己的安全，避免继续暴露于有毒物质或环境中。
2.判断意识和呼吸状态：检查中毒者的意识和呼吸情况，如果发现呼吸困难或中毒者没有意识，则需要立即进行急救措施。
3.拨打急救电话：拨打当地急救电话，将中毒的详细情况告知急救人员，并按照他们的指导进行急救操作。
4.保护呼吸道：如果中毒者有呕吐物或其他物质阻塞呼吸道，应将其头部转向一侧，以保持呼吸道通畅。
5.立即洗眼或洗皮肤：如果中毒物质被不慎溅入眼睛或接触到皮肤，应立即用清水冲洗至少15分钟，并尽快送往医院就诊。
6.不要催吐：如果中毒物质是腐蚀性的，切勿催吐，以免进一步损害食道或胃部。
7.保存中毒物品：如果中毒者所接触的毒物可疑或未知，应尽量将其保留以便后续的毒物分析和处理。
三、常见类型中毒的急救原则1. 食物中毒•一旦发现食物中毒症状，应立即停止进食，并尽量保存食物样本。
•如果中毒者呈现严重呕吐或腹泻症状，可采用给予温水灌肠、服用活性炭等方法来排除体内有毒物质。
•监测中毒者的生命体征，确保呼吸道通畅并保持体位的稳定。
2. 化学物品中毒•根据中毒物质的性质，采取相应的急救措施。
例如，对于酸碱物质的中毒，应用大量清水冲洗受损部位。
•如果知道中毒物质的成分，可以将其包装或标签带到医院以供参考。
•注意保护自己，避免直接接触或吸入有毒气体。
3. 药物中毒•查明中毒物质的种类和剂量，并通知急救人员。
•对于药物过量引起的中毒，根据医生或专业人士的建议，可考虑使用解毒药物或其他治疗方法。
4. 一氧化碳中毒•迅速将病人移出一氧化碳污染环境，到通风良好的地方呼吸新鲜空气。
施工现场急性中毒的现场抢救措施
施工现场急性中毒的现场抢救措施急性中毒是指在短时间内，人体接触、吸入、食入毒物，大量毒物进入人体后，致使肌体突然发生的病变，是威胁生命的急症。
在施工现场如一旦发生，应尽快确诊，并迅速给予紧急的处理。
并快速地给予妥善的现场处理后，及时转送医院。
从而提高中毒人员的抢救成效率。
（1）急性中毒现场救治原则1）不论是轻度还是严重中毒人员，不论是自救还是互救、外来救护工作，均应设法尽快使中毒人员脱离中毒现场、中毒物源，排除吸收的和未吸收的毒物。
2）根据中毒的不同途径，采取以下相应措施：A皮肤污染、外表接触毒物：如在施工现场接触油漆、涂料、沥青、外掺剂、添加剂、化学制品等有毒物品中毒时，应脱去污染的衣物并用大量的微温水清洗污染的皮肤、头发以及指甲等，对不溶于水的毒物用适宜的溶剂进行清洗。
B吸入毒物（有毒的气体）：如进入下水道、地下管道、地下或密闭的仓库、化粪池等不通风的地方施工；环境中有毒有害气体及氧焊割作业、乙炔气中的磷化氢、硫化氢、煤气（一氧化碳）泄露；二氧化碳过量；油漆、涂料、保温、粘合等施工时；苯气体等作业产生的有毒有害的气体的吸入造成中毒时。
应立即使中毒人员脱离现场，施救人员在抢救时要佩戴防毒面具或给氧面具，并在抢救和救治时加强通风及吸氧。
C食入毒物：如误食发芽的土豆、未熟扁豆等动植物毒素及变质食物、混凝土添加剂中的亚硝酸钠、硫酸钠和酒精等中毒，对一般神志清者应设法催吐：喝微温水300-500mL，用压舌板等刺激咽喉壁或舌根部以催吐，如此反复，直到吐出物为清亮物体为止。
对催吐无效或神智不清者，则可给予洗胃，洗胃一般宜在送医院后进行。
（2）急性中毒急救注意事项1）救护人员在将中毒人员脱离中毒现场的急救时，应注意自身的保护，在有毒有害气体发生场所，应视情况，采取加强通风或用湿毛巾等捂着口鼻，腰系安全绳由场外人控制、应急，如有条件要使用防毒面具。
2）常见食入中毒的解救，一般在医院进行，吸入毒物中毒人员应尽可能送往设有高压氧舱的医院救治。
急性中毒救治原则(急诊科)
中毒紧急处理的步骤和技巧
1
1. 评估现场安全
确保没有危险物质存在，采取适当的防护措施。
2
2. 判断中毒类型
了解患者摄入的物质种类，有针对性地处理中毒。
33. 给予基本救治保持通畅的呼吸道、维持生命体征平稳。
中毒救治中需要注意的问题和挑战
• 判别毒性和剂量 • 处理不同年龄和身体状况的患者 • 应对治疗延误和并发症
临床表现
• 恶心、呕吐、腹痛 • 意识改变 • 呼吸异常 • 皮肤症状
救治原则
• 立即拨打急救电话 • 保证患者呼吸道通畅 • 注射解毒剂或抗毒素 • 密切观察患者病情变化
常用的中毒药物解救方法
乙醇 阿托品 纳洛酮 抗过敏药物
使用给药泵控制血浓度 口服或皮下注射 静脉注射逆转麻醉剂 给予抗组胺药物
急性中毒救治的预防和宣教
宣教活动
加强公众对中毒预防的认识 和教育。
预防措施
加强对有害物质的存放和使 用管理。
健康生活方式
提倡健康饮食和适量运动。
急性中毒救治原则(急诊 科)
背景与重要性
急性中毒救治是急诊科的关键职责之一。掌握救治原则有助于挽救患者的生命和健康，减少不良 后果。
常见的急性中毒原因和类型
化学品中毒
如药物过量、有害物质摄入等。
药物滥用
滥用药物对身体造成损害。
食物中毒
包括食材受污染、食品加工不当等。
自杀或他杀
故意摄入危险物质。
急性中毒的临床表现和救治原则
急性中毒的预防与急救处理
急性中毒的预防与急救处理急性中毒通常是指一些有毒的物质，无论是食物、药物、某些有毒气体，在短时间内经由皮肤、黏膜、呼吸道、消化道等途径进入人体，引起机体出现一系列不同程度临床症状与体征，有些严重的器官功能障碍和衰竭甚至可以危及生命。
由有毒物质引起的一系列发生发展的疾病过程，医学上称之为急性中毒。
由于是急性中毒，因此起病急。
症状的严重程度与毒物对机体造成的危害严重程度，与摄入、吸入、接触毒物的数量、中毒毒物的毒性大小关系密切。
有些急性中毒病情变化迅速，如果得不到及时的救治就可能危及生命，导致死亡。
可以引起急性中毒的毒物范围很广，临床各种农药中毒是急性中毒最常见的，尤其是在农村，如有机磷中毒、百草枯中毒。
北方城市取暖经常发生的一氧化碳中毒，西南地区食用蘑菇经常发生的毒菇菌中毒，沿海城市经常发生的河豚鱼中毒等，是比较常见的食物中毒，这些都属于急性中毒。
急性中毒起病急、症状重、病情变化迅速，不及时治疗可能会危及生命。
因此，一旦发生急性中毒，必须尽快进行紧急处理，并送医治疗。
急性中毒怎么办？急性中毒的基本救治原则：第1点：要彻底地清除毒物。
临床上导致中毒的摄入途径最常见的就是消化道，此外还有皮肤接触和呼吸道，可以采取洗胃清洗等方式彻底的终止毒物接触。
第2点：如果是有解毒药尽早的应用解毒药物，临床上大多数毒物中毒是没有解药的，但有一部分是有解药的，比如安定类药物中毒可以选用氟马西尼、抗凝血类杀鼠剂中毒可以应用维生素K1等等。
第3点：对症治疗、补液、促进代谢。
补液，可以应用阿拓莫兰、vc等药物增加肝脏解毒能力，利尿等方式加速毒物的排出。
第4点：可以采取血液净化的方式，根据中毒分子量大小和蛋白结合能力不一样，可以采取血液灌流、血液透析等不同方式进行救治。
第5点：预防并发症，对症处理、脏器支持治疗。
食物中毒症状有哪些虽然食物中毒的原因不同，症状各异，但一般都具有如下流行病学和临床特征：①潜伏期短，一般由几分钟到几小时，食入"有毒食物"后于短时间内几乎同时出现一批病人，来势凶猛，很快形成高峰，呈爆发流行;②病人临床表现相似，且多以急性胃肠道症状为主;③发病与食入某种食物有关。
急性中毒诊治原则
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E、在脊椎动物中，化学转化伴有各种代谢转化。
01
毒物的代谢转化主要在肝内质网（微粒体部分） 进行，非微粒体转化的主要地点在线粒体、溶酶 体及血浆。 毒物在肝内进行代谢转化，大体分为两步：处添加小标题
毒物的毒作用（toxic effect）机制
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毒物进入机体后，通过转运或经代谢转化到达
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靶器官，与一定的受体或细胞成份结合，产生生物
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化学或生物物理作用，破坏正常生理功能，引起病
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理变化，称为毒物的毒作用。
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含酚类植物：如大麻子、狼毒等。
含其他毒素类植物：如甜瓜蒂、八角莲等。
其他：如毒蘑菇、油桐子等。
4.动物性毒物
动物咬、蜇中毒：如毒蛇、毒蜘蛛等。 有毒动物或器官：如河豚鱼、鱼胆等。
5.药物过量
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中毒救治发展史
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某些物质进入机体后,通过生物化学或生物
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物理学作用,使组织细胞功能或结构受损,
在一定剂量内能引起中毒的物质，称为毒物。
引起机体发生病理变化的现象,是为中毒。
最小致死浓度（minimum lethal concentration; MLC）－指引起一组动物中个别死亡的浓度。 绝对致死浓度（absolute lethal concentration; LC100）－指引起一组动物中全部（100％）死亡的 最低浓度。
急性中毒救治用药
急性中毒救治用药概述毒物大量进入体内，对机体造成严重损伤，引起功能障碍甚至死亡，应及时采取救治措施，对挽救生命、减轻损伤至关重要。
急性中毒治疗原则主要包括：①终止接触毒物及清除毒物；②促进已吸收毒物的排泄；③使用特效解毒剂；④对症治疗。
清除毒物经口中毒者，在有效的时间内进行催吐、洗胃和导泻。
催吐只有在气道通畅的情况下才能进行，简单易行的方法是刺激咽后壁或舌根部诱发呕吐，也可用催吐药物，如口服0.2%~1%硫酸锌溶液50~100ml或1%硫酸铜溶液25~50ml；必要时皮下注射阿扑吗啡。
神志不清或不合作者可用洗胃法，洗胃应尽早进行，一般在服毒后6小时内最有效，如果摄取腐蚀性物质或石油馏分时，不能催吐和洗胃。
洗胃液应根据毒物的性质选用，常用的有2%~4%碳酸氢钠溶液、0.01%~0.02%高锰酸钾溶液、1%硫代硫酸钠溶液、0.9%氯化钠溶液及温清水。
在毒物不明的情况下，一般采用0.45%~0.9%氯化钠溶液或温清水洗胃。
洗胃后，根据需要可服用50~100g药用炭混悬液吸附毒物，而且越早越好。
灌肠导泻也是为了减少毒物的吸收，尤其适用于服用缓释或肠溶衣制剂的中毒。
导泻一般口服或胃管导入50%硫酸钠溶液或50%硫酸镁溶液50ml。
为加速毒物排泄，根据情况可做血液透析。
对症治疗（1）呼吸：呼吸减弱或呼吸困难者，要防止呼吸道阻塞，使呼吸道保持通畅。
吸氧，必要时行气管插管或气管切开，呼吸兴奋剂应避免使用。
巴比妥类、苯二氮卓类中毒引起呼吸抑制，可用纳洛酮0.4~0.8mg静脉注射，必要时可重复使用。
（2）血压：重度中毒时常出现低血压，收缩压小于70mmHg可能导致不可逆转的脑损伤或肾小管坏死。
首先将患者头部放低，要补充血容量（先晶体后胶体），如果血压仍不能纠正，给予血管活性药，首选多巴胺。
（3）心脏：心脏传导阻滞和心率失常发生在急性中毒时，三环抗抑郁药、抗精神病药、抗组胺药容易引起，需要纠正低氧血症、酸中毒和其他原因引起的心律失常。
急性中毒救治原则
急性中毒救治原则一．急性中毒的概念：某种物质进入机体后，能损害机体的组织与器官，通过生物化学或生物物理学作用，使组织细胞的代谢或功能遭受损害，引起机体发生病理变化的现象称为中毒。
在一定剂量内能引起中毒的各种物质，就称为毒物。
毒物的概念是相对的，剂量在划分毒物与非毒物界线起着至关重要的作用。
人们习惯把那些小剂量就能严重危害机体，甚至威胁生命物质的称为毒物。
反之，那些需要很大剂量才危害健康的物质，病毒，细菌，机械及物理因子等均不包含在此概念内。
二．急性中毒概述：急性中毒是指某种物质进入人体，达到中毒量，在短时期内机体发生功能性和器质性改变后出现疾病状态甚至死亡。
少量毒物多次逐渐进入体内经过一个时期的积蓄，达到中毒浓度而出现中毒症状者，称为慢性中毒，亚急性中毒介于急性中毒与慢性中毒之间。
到目前为止已登记的化学物质超过2500万种。
随着我国工业化进程加快，人们接触中毒物质频度明显增加，而化学品管理（包括药物，农药）和研究相对滞后，使毒物中毒危害更为突出。
三．中毒救治发展史追溯人类五千年发展史，人与毒物斗争从未停过《淮南子》“神农尝百草之滋味”……一日面遇七日毒。
十六世纪开始对铅，砷及毒性的研究，1815年出版第一本化学物毒理作用专著，但毒理学作为一门独立学科诞生仅40多年历史。
中毒学是病理学分支，与卫生病理学，职业病学，药物性疾病，中草药中毒，军事病理学，防化医学，急诊医学和蛇毒医学等交叉。
现代中毒救治需要生物化学，分子生物学，有机化学病理生理学及信息技术及学科基础知识。
四．毒物的分类毒物的品种繁多，各家所用的分类方法不一。
按理化性质可分为：水溶性毒物，挥发性毒物，非挥发性毒物，金属性毒物等。
按毒物对机体的作用可分为：腐蚀性毒物；毁坏性毒物；阻碍功能性毒物等。
从临床实用角度出发（灭鼠剂，药物性毒物，植物性毒物，动物性毒物）日常生活性毒物（包括食物中毒）五．毒物的急性毒性分级工业毒物：剧毒，高毒，中毒，低毒，微毒农药中毒：高毒，中毒，低毒六．毒物的吸收毒物可经过各种途径吸收，产生毒性作用。
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3
中毒救治发展史
追溯人类五千年发展史，人与毒物斗争从未停止过，《淮南 子》：“神农尝百草之滋味，…一日面遇七十毒”
十六世纪开始对铅、砷等毒性的研究，1815年出版第1本化 学物毒理作用专著，但毒理学作为一门独立学科诞生仅40多 年历史 中毒学是毒理学分支，与卫生毒理学、职业病学、药物性疾 病、中草药中毒、军事毒理学、防化医学、急诊医学和蛇毒 学等交叉
2
急性中毒概述
急性中毒是指某种物质进入人体，达到中毒量，在 短时间内机体发生功能性和器质性改变后出现疾病状态 甚至死亡。少量毒物多次逐渐进入体内，经过一个时期 的积蓄，达到中毒浓度，而出现中毒症状者，称为慢性 中毒。亚急性中毒介于急性与慢性中毒之间。 到目前为止已登记的化学物质超过2500万种。随着 我国工业化进程加快，人们接触有毒物质频度明显增加， 而化学品管理（包括药物、农药）和研究相对滞后，使 毒物中毒危害更为突出。
现代中毒救治需要生物化学、分子生物学、有机化学、病理 生理学及信息技术等学科基础知识
4
毒物的形态
气体 蒸汽 烟、雾 粉尘 液体 固体
5
毒物的分类
毒物品种繁多，各家所用的分类方法不一。 按理化性质可分为：水溶性毒物、挥发性毒物、 非挥发性毒性、金属毒物等；按毒物对机体的作 用可分为：腐蚀性毒物、毁坏性毒物、阻碍功能 性毒物等。从临床实用角度出发，将毒物分为以 下几大类：工业性毒物；农业性毒物（包括灭鼠 剂；药物性毒物；植物性毒物；动物性毒物）； 日常生活性毒物（包括食物中毒）。
救治原则
1
急性中毒
概
念
某种物质进入机体后，能损害机体的组织与器官， 通过生物化学或生物物理学作用，使组织细胞的代谢 或功能遭受损害，引起机体发生病理变化的现象，称 为中毒。在一定剂量内能引起中毒的各种物质，就称 为毒物。 毒物的概念是相对的，剂量在划分毒物与非毒物 界线起着至关重要的作用。人们习惯上把那些小剂量 就能严重危害机体，甚至威胁生命的物质称为毒物。 反之，那些需要很大剂量才危害健康的物质、病毒、 细菌、机械及物理因子等均不包含在此概念内。
41
呼吸抑制
乙醇，巴比妥，鸦片类物质，苯二氮卓类，眼镜蛇毒液，
神经肌肉阻滞剂，有机磷酸酯杀虫剂，河豚毒素，抗精 神病抗抑郁药
心动过缓
有机磷酸酯杀虫剂，巴比妥， β受体阻滞剂，钙通道
阻滞剂，氰化物，地高辛，鸦片类物质
心动过速
安非他明，可卡因，麻黄素，大麻，阿托品，肾上腺素， 克仑特罗，尼古丁，醇类，甲状腺素
15
影响毒物作用的因素
机体状态
营养和健康状况 年龄与性别 习惯性和敏感性 其他机体因素：遗传因素、环境 因素（温度、湿度等）
16
毒物的吸收
毒物可经各种途径吸收，产生毒性作 用。吸收的途径及速度与毒物对机体作用 的速度、强度及特点直接相关。吸收的途 径一般为下列五种: 呼吸道吸收 皮肤粘膜吸收 消化道吸收 注射吸收 伤口、创面吸收
17
现代中毒特点
世界上没有无毒物质，
是药是毒差别只在剂量
18
一、急，复杂且种类多
药物中毒
镇静药物（安定、芬那露）、抗抑郁药（阿米替林）、卡马西平、抗高 血压药物（心痛定）、地高辛、氨茶碱、降糖药物（胰岛素）、抗生素
（丁卡）、止喘药物（β受体兴奋剂）、扑热息痛（对乙酰氨基酚）、
华法林、右美沙酚、芬氟拉明、苯丙醇胺（PPA，年轻人为追求苯丙胺 样High而服食）等
20
近一年协和医院中毒病例情况
药物中毒 镇静药物（安定、芬那露）、抗高血 压药物（心痛定、开搏通）、地高辛、降糖药物、 抗生素（丁卡）、止喘药物（爱喘乐、喘乐宁）、 扑热息痛 农药/杀鼠剂 有机磷、氟乙酰胺、百草枯 生活接触 酒精中毒、一氧化碳、肠炎、瘦肉精 中毒、来苏儿服毒、苯酚中毒 其他 铊中毒、中药（木通） 有毒燃烧产物中毒、毒品
9
毒物的作用机制
作用于受体：
如阿托品作用于 M 胆碱受体，银环蛇毒 素和眼镜蛇毒素作用于N2胆碱受体。
10
毒物的作用机制
改变递质的释放或激素的分泌： 肉毒杆菌毒素作用于神经末梢，影响乙 酰胆碱的释放，导致肌麻痹；磺酰脲类降血 糖药刺激内源性胰岛素的释放，引起低血糖。
11
毒物的作用机制
作用于细胞膜： 改变细胞膜上离子通道的通透性。如河 豚鱼毒素阻断钠离子通道，阻碍神经传导； 一些脂类或醚类可溶解细胞膜脂质，引起刺 激作用。
44
眼球震颤
运动无力
气味
皮肤粘膜
樱桃红色——一氧化碳，氰化物 潮红——酒精，阿托品 紫绀——亚硝酸盐，呼吸衰竭 紫癜——毒蛇咬伤 黄疸——对乙酰氨基酚、四氯化碳、砷 多汗——有机磷，消炎痛 红色——磺胺，毒蕈，酚，杀虫脒 酱油色——溶血（砷化氢，毒蕈，硝基苯） 蓝色——美蓝 棕红色——氨基比林，三道年 棕黑色——酚，亚硝酸盐 绿色——麝香草酚
40
常见症状与可能毒物
发热
安非他明，抗胆碱能药，抗组胺药，可卡因，甲状 腺素，巴比妥，羟氨苄青霉素 乙醇，巴比妥，苯二氮卓类，鸦片类物质，吩噻嗪
有机磷，鸦片类物质，水杨酸盐，可卡因，安非他 明，苯丙胺，氰化物，三环类抗抑郁药 吸入烟尘，氨，氯，盐酸，一氧化碳，二氧化碳
低体温
肺水肿
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出现下列表现要怀疑中毒因素
急性多脏器功能衰竭 急性意识和精神状态改变 头部损伤或外伤 年轻患者胸痛或心律不齐 无法解释的代谢性酸中毒
火灾现场解救出来的患者
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二、毒理学症状体征
生命体征 皮肤颜色 肺、心脏、神经系统、腹部 呼气、呕吐物及体表特殊气味 尿量及尿色
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毒物的作用机制
作用于酶： 有机磷----胆碱酯酶 佛乙酸----乙酰辅酶A
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毒物的作用机制
作用于核酸：环磷酰胺破坏DNA功能 对细胞直接杀伤：强酸强碱 作用于免疫系统：多氯联苯破坏细胞免疫， 使血清免疫球蛋白减低，导致抵抗力降低
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影响毒物作用的因素
毒物因素： 毒性 毒物的物理和化学性质 中毒途径 浓度、剂量及作用时间 毒物的联合作用
我国每年约十余万人发生各类急性化学品中毒 创伤和中毒是引起死亡的主要疾病（第 4 位），是少年、青壮年主 要死亡和致残原因 农村农药中毒最多；城市药物中毒病例逐渐增加
灭鼠剂中毒事件急剧增加，病死率高达30%
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三、危害大
机体损害严重 危害家庭社会
全社会恐慌
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1. 直接伤害
尿色改变
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小知识：关于毒品分类
•麻醉药品 •鸦片类 吗啡、可待因、海洛因、杜冷丁、美沙酮、芬太尼等 •古柯类 柯卡因、古柯叶和古柯糊 •大麻类 大麻、大麻脂、大麻成品 •精神药品 •镇静催眠药和抗焦虑药 如巴比妥类、苯二氮卓类 •中枢兴奋剂 如甲基苯丙胺、亚甲二氧甲基苯丙胺（MDMA）
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高血压
意识障碍
癫痫发作
瞳孔缩小
鸦片类物质，有机磷，巴比妥，乙醇，吩噻嗪，毒扁豆碱
瞳孔散大
阿托品，安非他明，咖啡因，可卡因，多巴胺，抗组胺药
巴比妥，苯妥英，锂，有机磷，乙二醇 肉毒毒素，眼镜蛇毒液，吸入汽油，有机磷，海豚毒素， 镁，鉈，铅，汞，砷 有机磷和砷化物——蒜臭味，乙醇和甲醇——酒味，氰化 物——苦杏仁味，水合氯醛——梨味
•致幻剂 如麦角酰二乙胺、北美仙人球碱、苯环利啶（PCP）
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三、实验室检查
血生化
血糖，电解质，肝肾功能，计算渗透压和阴离子间隙
动脉血气：酸碱状态，血氧，二氧化碳分压，碳氧血红 蛋白，高铁血红蛋白
胆碱酯酶：有机磷中毒
X线检查（胸片和腹平片）
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3. 危害家庭社会
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4. 全社会恐慌
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四、诊断难度大
病史提供不详
瘦肉精中毒 亚硝酸盐中毒
中毒病史隐匿
投毒
检测难度大，费用贵 中毒控制中心咨询人员缺乏
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急性中毒 临床诊治原则
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最快速度，明确诊断
是中毒还是急病？ 投毒、自杀、误食、意外、其他、等等 何时、何地、何种毒物中毒？ 毒物进入的途径及剂量？
中毒后出现的症状及症状出现的时间？
中毒后的治疗情况
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急性中毒诊断
服用、接触过量毒物史 毒物中毒的临床表现 毒物检测（毒物、代谢产物或结合物） 其他：碳氧血红蛋白、全血胆碱酯酶、 ECG（ 三 环 类 抗 抑 郁 药 物 中 毒 ） 、 CXR （水杨酸、阿片制剂中毒）、猫眼散瞳 试验（阿托品中毒）
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美国毒物控制中心报告 前12位最常见致死性中毒
止痛剂 抗抑郁药物 镇静剂 兴奋剂和毒品 心血管药物 酒精 气体和雾气 哮喘治疗药物 化学物品 二氧化碳 洗涤剂 杀虫剂
据统计，我国目前危害最严重的是禁用的灭鼠剂 中毒，及有机磷农药中毒等
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二、流行病学特点无特异性
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低血压
降压药，一氧化碳，抗精神病抗抑郁药物，砷，氰化物， 亚硝酸盐，毒蘑菇及其他植物毒素 安非他明，可卡因，麻黄素，大妈，肾上腺素，克仑特罗， 尼古丁，有机磷 阿片类物质，苯二氮卓类，巴比妥，抗组胺药，抗抑郁药， 醇类，有机磷，有机溶剂
有机磷，毒鼠强，氟乙酰胺，抗精神病药，氰化物，安非 他明，可卡因，鸦片类物质，去氧麻黄碱，吩噻嗪，樟脑， 抗组胺药，β内酰胺类，一氧化碳，乙醇，乙二醇，茶碱， 异烟肼，利多卡因，铅，锂，汞，苯酚，水杨酸盐