肺心病诊断金标准
慢性肺源性心脏病的病因病理、临床表现及诊断要点
慢性肺源性心脏病的病因病理、临床表现及诊断要点慢性肺源性心脏病（简称肺心病），是肺组织、胸廓或肺动脉的慢性病变致肺循环阻力增加，引起右心室肥厚，最终发展为右心功能代偿不全及呼吸衰竭的一种心脏病。
本病我国较为常见，发病年龄多在40岁以上。
急性发作以冬春季为主，肺心功能衰竭常因于急性呼吸道感染。
临床上以反复咳喘、咯痰、水肿、紫绀等为主要特征。
早期心肺功能尚能代偿，晚期出现呼吸循环衰竭，并伴有多种并发症。
本病一般属于中医“喘证”、“痰饮”、“心悸”、“水肿”、“肺胀”等范畴。
前人虽无“肺心病”之说，然对本病病因病机乃至立法选方用药均有较详细的论述。
如《灵枢·本脏篇》记载：“肺高则上气，肩息咳”；《藏气法时论》指出：“肺病者，喘咳逆气，肩背痛，汗出……虚则少气不能报息；肾病者，腹大胫肿，喘咳身重”，《金匮要略·痰饮咳嗽病篇》亦云：“心下支满，咳逆倚息，短气不得卧，其形如肿”，并提出温阳利水，活血化瘀等治疗大法，对后世颇具影响。
明清之际，诸医家均认识到“在肺为实，在肾为虚”，“喘因痰作”；主张“实喘治肺，虚喘治肾”。
“虚实兼杂，肺脾肾同治之”，“欲降肺气，莫如治痰”，“脉不通亦为喘，活血行血则喘平矣！”均属见地之论，颇有临床指导意义。
【病因病理】一、西医引起肺心病的原因较复杂，但基本可归纳为以下三类。
1．肺、支气管疾病 如慢性支气管炎、支气管哮喘、肺结核、矽肺、支气管扩张、肺脓肿、先天性肺囊肿等病所并发的肺气肿或肺纤维化。
其中以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最为常见，我国约占发病人数的80%～90%；其次为支气管哮喘，支气管扩张，肺结核等病。
2．胸廓运动障碍性疾病 如类风湿性脊柱炎、广泛胸膜粘连、胸廓及脊柱畸形等。
3．肺血管疾病 如广泛或反复发生的多发性结节性肺动脉炎等。
后述两种原因均较少见。
慢性支气管炎、阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病是病理演变的三个基本阶段。
长期慢性支气管炎过程中，由于支气管粘膜充血、水肿，管腔内粘液性、炎性渗出物的不完全阻塞使吸入空气多于呼出，在相应部位的肺组织发生肺气肿，肺泡内压增加，使肺血管床受压和减少，产生肺动脉高压。
肺心病的诊断及治疗
5）、控制心律失常：
一般不需用药，在感染、缺氧改 善后心律失常可消失。
6）纠正酸碱失衡和电解质紊乱
单纯呼酸：以改善通气为主，不宜盲目 补碱。因呼酸时因为肾脏代偿性增长 HH气CC改OO善33——，，，即一如显旦当盲呼代目衰碱补诱。碱因经必治进疗一缓步解增，通长
呼酸合并代酸 合适补碱，纠正呼酸。 呼酸合并代碱：代碱发生往往以医源
1、右肺下动脉干扩张：①横径≥15mm； ②右肺下动脉横径与气管横径比值≥1.07； ③经动态观察较原有肺下动脉干增宽 2mm以上。
2、肺A段凸出或其高度≥3mm。
3、中心肺动脉扩张和外围分支纤细，两 者形成鲜明对照。
慢性肺原性心脏病X线诊疗原 则(1977)
4、圆椎部明显凸出(右前斜位 45°)或锥管≥7mm。
5、 右 心 室 增 大 （ 结 合 不 同 体 位 判断）。
具有上述5项中1项能够诊疗(需 结合病史)。
慢性肺原性心脏病旳心电图诊
疗原则(1977)
主要条件：
③ ＞重 1.①0度5m额顺v面钟；平向⑤均转avR(电V5抽RR≥//SS9或≤01°R)；/Q；④≥②1R；VV⑥11R+V/SS1V≥-S31； 呈 QS、 Qr 、qr(需除外心肌梗塞)；⑦肺 性 P 波 ； ⑧ P 电 压 ≥ 0 . 2 2 mv；⑨ 或 电 压 ≥0.2mv呈尖峰型结合P电轴＞＋80°；⑩ 当低电压 P电压＞1/2R 呈尖峰型结合P 电轴＞+80°；
9）合并症旳防治
消化道出血、休克、多器官功能 衰 竭 （ multiple organs feilure， MOF） 、左心衰竭。
缓解期治疗
(1)呼吸锻炼：
增强膈肌活动，提升TV，降低RR，纠正 通气/血流百分比失调，提升SaO2，提倡 腹式呼吸和缩唇呼吸。
肺心病最新诊断标准
肺心病最新诊断标准肺心病是一种严重的心血管疾病，常见于患有慢性肺部疾病或肺动脉高压的患者。
肺心病的诊断标准一直是临床医生关注的重点之一，随着医学技术的不断进步，肺心病的诊断标准也在不断更新。
本文将介绍肺心病的最新诊断标准，希望能为临床医生提供参考。
一、临床表现。
肺心病的临床表现主要包括呼吸困难、胸闷、心悸、乏力等症状。
患者常常在活动后出现上述症状，严重者还可能出现胸痛、咳血等症状。
临床医生在诊断肺心病时，应该重点询问患者的症状，结合体格检查和相关实验室检查，进行综合分析。
二、影像学检查。
肺心病的影像学检查是诊断的重要手段之一。
常规的X线胸片、CT和MRI检查可以帮助医生观察肺部和心脏的情况，发现肺动脉高压、右心室肥大等特征性改变。
此外，心脏超声检查也是诊断肺心病的重要方法，能够直观地显示心脏和肺动脉的情况，对于评估肺动脉收缩功能和心功能有很大帮助。
三、实验室检查。
血液和尿液检查在肺心病的诊断中也起着重要作用。
通过检测血液中的D-二聚体、BNP等指标，可以帮助医生判断肺动脉高压的程度和心脏功能的情况。
此外，肺功能检查也是诊断肺心病的重要手段之一，可以帮助医生评估肺部功能和气体交换情况。
四、心导管检查。
对于一些疑难病例，心导管检查是必不可少的。
通过心导管检查，可以直接测量肺动脉压力和心脏功能指标，对于明确诊断和评估疾病的严重程度有很大帮助。
五、其他辅助检查。
除了上述常规检查外，一些特殊情况下可能需要进行核素显像、肺通气/灌注扫描等特殊检查，以帮助医生明确诊断。
综上所述，肺心病的诊断需要综合运用临床表现、影像学检查、实验室检查、心导管检查等多种手段，进行综合分析。
随着医学技术的不断进步，肺心病的诊断标准也在不断更新，希望临床医生能够及时了解最新的诊断标准，提高对肺心病的诊断水平，为患者提供更好的医疗服务。
肺心病诊断金标准
肺心病诊断金标准
肺心病的诊断金标准通常为以下几个方面的综合评估：
1. 临床症状：肺心病常表现为呼吸困难、咳嗽、胸闷、水肿等症状，特别是在活动时加重，夜间睡眠时显著恶化。
2. 体征：体格检查时可发现心率加快、呼吸急促、肺部啰音、下肢水肿等表现。
心脏听诊时可能听到心脏杂音或第三心音。
3. 心电图：心电图可显示心室肥厚、房室传导阻滞、心律失常等改变，有助于判断肺心病的程度和类型。
4. 胸部X线检查：胸部X线检查是肺心病诊断中最常用的影像学检查方法，可显示心脏和肺部的改变，如心脏扩大、肺淤血、肺动脉高压等。
5. 超声心动图：超声心动图可以评估心脏结构和功能，包括心室肥厚、房室瓣功能、心腔大小等参数，有助于判断肺心病的病因和程度。
以上是常用于肺心病诊断的金标准方法，医生通常会根据临床症状、体征和辅助检查结果进行综合判断和诊断。
慢性肺源性心脏病检查与诊断
慢性肺源性心脏病检查与诊断作者：姚伊来源：《家庭医学》2024年第01期慢性肺源性心脏病又称肺心痛，是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，致肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴有右心衰竭的心脏病。
我国绝大多数肺心痛患者是在慢性支气管炎或肺气肿基础上发生的。
那么慢性的应该如何来检查与诊断呢？下面就给大家介绍一下检查与诊断的方法吧。
肺心病由不同肺部疾病引起，病程早期与晚期对各种检查方法敏感性不一，应根据患者具体情况选用。
血气分析肺心病的病因很多，发生低氧血症和高碳酸血症的机制不同，但基本原因是肺泡通气不足，通气／血流比例失调，弥散功能损害和分流。
血气改变的程度和类型可指导治疗、评估预后。
动脉血气分析可以通过氧气以及二氧化碳分压，判断患者是否存在缺氧、二氧化碳潴留、呼吸衰竭等情况。
同时还可辅助判断病情以及病因诊断，指导后续的氧疗方案。
血气分析的目的包括以下两方面。
1．可了解肺心痛的严重程度早期肺心病，Pa02轻度下降，一般>60毫米汞柱；二氧化碳轻度升高，一般为50毫米汞柱。
吸空气时A-aD02稍增大，吸纯氧后A-aD02为30毫米汞柱左，Qs/Qt约15%。
肺心病代偿期，Pa02多在57亳米汞柱，二氧化碳在48毫米汞柱上下；肺心病失代偿期，Pa02多在42毫米汞柱左右，二氧化碳在60毫米汞柱左右；肺心病无心力衰竭时，Pa02平均为53毫米汞柱，并发心力衰竭时Pa02平均为40毫米汞柱，并发肺性脑病时Pa02<50毫米汞柱，二氧化碳>50毫米汞柱。
当Pa02<40毫米汞柱常出现心律失常、尿少或肝功能损害。
血气分析能准确反应低氧血症的程度而不受血红蛋白多少的影响。
如Pa02在51～60毫米汞柱时为轻度低氧血症，31～50毫米汞柱时为中度低氧血症，30毫米汞柱时为重度低氧血症。
又可根据血气分析分清I型呼吸衰竭（即Pa02<60毫米汞柱）和Ⅱ型呼吸衰竭（即Pa02降低<60毫米汞柱，同时伴有二氧化碳>50毫米汞柱）。
肺心病的诊断及治疗原则
肺芥蒂的诊断及治疗原则肺源性心脏病(cor pulmonale,简称肺芥蒂)是指由支气管一肺组织.胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增长,产生肺动脉高压,继而右心室构造或(和)功效转变的疾病.根据起病缓急和病程长短,可分为急性和慢性肺芥蒂两类.急性肺芥蒂罕有于急性大面积肺栓塞.临床上以慢性肺源性心脏病多见.慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease),简称慢性肺芥蒂(chronic corpulmonale),是由肺组织.肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织构造和(或)功效平常,产生肺血管阻力增长,肺动脉压力增高,使右心室扩大或(和)肥厚,伴或不伴右心功效衰竭的心脏病,并清除先本性心脏病和左芥蒂变引起者.【临床表示】本病成长迟缓,临床上除原有肺.胸疾病的各类症状和体征外,主如果慢慢消失肺.心功效衰竭以及其他器官伤害的现象.按其功效的代偿期与掉代偿期进行分述.(一)肺.心功效代偿期1．症状咳嗽.咳痰.气促,运动后可有心悸.呼吸艰苦.乏力和劳动耐力降低.急性沾染可使上述症状加重.少有胸痛或咯血.2．体征可有不合程度的发绀和肺气肿体征.偶有干.湿性哕音,心音遥远,P2>A2,三尖瓣区可消失压缩期杂音或剑突下心脏搏动加强,提醒有右心室肥厚.部分患者因肺气肿使胸内压升高,阻碍腔静脉回流,可有颈静脉充盈.此期肝界下移是膈降低所至.(二)肺.心功效掉代偿期1．呼吸衰竭(1)症状：呼吸艰苦加重,夜间为甚,常有头痛.掉眠.食欲降低,但白日嗜睡,甚至消失神色淡漠.神志恍惚.谵妄等肺性脑病的表示.(2)体征：显著发绀,球结膜充血.水肿,轻微时可有视网膜血管扩大.视乳头水肿等颅内压升高的表示.腱反射削弱或消掉,消失病理反射.因高碳酸血症可消失四周血管扩大的表示,如皮肤潮红.多汗.2．右心衰竭(1)症状：气促更显著,心悸.食欲不振.腹胀.恶心等.(2)体征：发绀更显著,颈静脉怒张,心率增快,可消失心律掉常,剑突下可闻及收缩期杂音,甚至消失舒张期杂音.肝大且有压痛,肝颈静脉回流征阳性,下肢水肿,重者可有腹水.少数患者可消失肺水肿及经心衰竭的体征.【实验室和其他检讨】(一)X线检讨除肺.胸基本疾病及急性肺部沾染的特点外,另有肺动脉高压征,如右下肺动脉干扩张,其横径≥15ram;其横径与气管横径比值≥1．07;肺动脉段显著凸起或其高度≥3mm;中心动脉扩大,外周血管纤细,形成“残根”征;右心室增大征,皆为诊断慢性肺芥蒂的重要根据.个体患者心力弱竭掌握后可见心影有所缩小.(二)心电图检讨重要表示有右心室肥大转变,如电轴右偏.额面平均电轴≥+90..重度顺钟向转位.RV-+SV5≥1．05mV及肺型P波.也可见右束支传导阻滞及低电压图形,可作为诊断慢性肺芥蒂的参考前提.在V1.V2甚至延至V3,可消失酷似陈旧性心肌梗逝世图形的QS波,应留意辨别.(三)超声心动图检讨经由过程测定右心室流出道内径(≥30mm).右心室内径(≥20mm).右心室前壁的厚度.左.右心室内径比值(<2).右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大等指标,可诊断慢性肺芥蒂.(四)血气剖析慢性肺芥蒂肺功效掉代偿期可消失低氧血症或归并高碳酸血症,当PaO2＜60mmHg.PaCO2>50mmHg时,暗示有呼吸衰竭.(五)血液检讨红细胞及血红蛋白可升高.全血粘度及血浆黏度可增长,红细胞电泳时光常延伸;合并沾染时白细胞总数增高,中性粒细胞增长.部分患者血清学检讨可有肾功效或肝功效改变;血清钾.钠.氯.钙.镁均可有变更.(六)其他肺功效检讨对早期或缓解期慢性肺芥蒂患者有意义.痰细菌学检讨对急性加重期慢性肺芥蒂可以指点抗生素的选用.【诊断】根据患者有慢性支气管炎.肺气肿.其他胸肺疾病或肺血管病变,并已引起肺动脉高压.右心室增大或右心功效不全,如P2>A2.颈静脉怒张.肝大压痛.肝颈静脉反流征阳性.下肢水肿及体静脉压升高级,心电图.x线胸片.超声心动图有右心增大肥厚的征象,可以作出诊断.【辨别诊断】本病须与下列疾病相辨别：(一)冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠芥蒂)慢性肺芥蒂与冠芥蒂均多见于老年人,有很多类似之处,并且常有两病共存.冠芥蒂有典范的心绞痛.心肌梗逝世病史或心电图表示,如有左心衰竭的发生发火史.原发性高血压.高脂血症.糖尿病史,则更有助辨别.体检.x线.心电图.超声心动图检讨呈左心室肥厚为主的现象,可资辨别.慢性肺芥蒂归并冠芥蒂时辨别有较多艰苦,应具体讯问病史,并联合体魄检讨和有关怀.肺功效检讨加以辨别.(二)风湿性心脏病风湿性心脏病的三尖瓣疾患,应与慢性肺芥蒂的相对三尖瓣封闭不全相辨别.前者往往有风湿性关节炎和心肌炎病史,其他瓣膜如二尖瓣.自动脉瓣常有病变,x线.心电图.超声心动图有特别表示.(三)原发性心肌病本病多为经心增大,无慢性呼吸道疾病史,无肺动脉高压的X 线表示等【治疗】(一)急性加重期积极掌握沾染;通行呼吸道,改良呼吸功效;改正缺氧和二氧化碳潴留;掌握呼吸和心力弱竭;积极处理并发症.1．掌握沾染参考痰菌造就及药敏实验选择抗生素.在还没有造就成果前,根据感染的情况及痰涂片革兰染色选用抗生素.社区获得性沾染以革兰阳性菌占多半,病院沾染则以革兰阴性菌为主.或选用二者统筹的抗生素.经常运用的有青霉素类.氨基糖苷类.喹诺酮类及头孢菌素类抗沾染药物,且必须留意可能继发真菌沾染.2．氧疗通行呼吸道,改正缺氧和二氧化碳潴留,可用鼻导管吸氧或面罩给氧,并发呼吸衰竭者参阅本篇第十四章的治疗计划.3．掌握心力弱竭慢性肺芥蒂心力弱竭的治疗与其贰心脏病心力弱竭的治疗有其不同之处,因为慢性肺芥蒂患者一般在积极掌握沾染.改良呼吸功效后心力弱竭便能得到改善,患者尿量增多,水肿消退,不需加用利尿药.但对治疗无效的重症患者,可恰当选用利尿药.正性肌力药或扩血管药物.(1)利尿药：有削减血容量.减轻右心负荷.清除水肿的感化.原则上宜选用感化轻的利尿药,小剂量运用.如氢氯噻嗪25mg,1～3次／日,一般不超出4天;尿量多时需加用10％氯化钾10ml,3次／日,或用保钾利尿药,如氨苯蝶啶50～100mg,1～3次／日.重度而急需行利尿的患者可用呋塞米(furosemide)20mg,肌注或口服.利尿药运用后可消失低钾.低氯性碱中毒,痰液黏稠不轻易排痰和血液浓缩,应留意预防.(2)正性肌力药：慢性肺芥蒂患者因为慢性缺氧及沾染,对洋地黄类药物的耐受性很低,疗效较差,且易产生心律掉常.正性肌力药的剂量宜小,一般约为通例剂量的1／2或2／3量,同时选用感化快.渗出快的洋地黄类药物,如毒毛花苷K 0.125～0.25mg,或毛花苷丙0.2～0.4mg加于10％葡萄糖液内静脉迟缓打针.用药前应留意改正缺氧,防治低钾血症,以免产生药物毒性反响.低氧血症.沾染等均可使心率增快,故不宜以心率作为权衡洋地黄类药物的运用和疗效考察指征.运用指征是：①沾染已被掌握.呼吸功效已改善.用利尿药后有重复水肿的心力弱竭患者;②以右心衰竭为重要表示而无显著沾染的患者;③归并急性左心衰竭的患者.(3)血管扩大药：血管扩大药可减轻心脏前.后负荷,降低心肌耗氧量,增长心肌收缩力,对部分固执性心力弱竭有必定后果,但其实不像治疗其贰心脏病那样后果显著.具体药物和办法可参阅第三篇第二章.血管扩大药在扩大肺动脉的同时也扩大体动脉,往往造成体轮回血压降低,反射性产生心率增快.氧分压降低.二氧化碳分压上升等不良反响.因而限制了血管扩大药在慢性肺芥蒂的临床运用.钙拮抗剂.一氧化氮(No).川芎嗪等有必定的降低肺动脉压后果.4．掌握心律掉常一般经由治疗慢性肺芥蒂的沾染.缺氧后,心律掉常可自行消掉.假如中断消失可根据心律掉常的类型选用药物.5．抗凝治疗运用通俗肝素或低分子肝素防止肺渺小动脉原位血栓形成.6．加强护理工作因病情庞杂多变,必须周密不雅察病情变更,宜加强心肺功效的监护.翻身.拍背排出呼吸道渗出物,是改良通气功效的一项有用措施.(二)缓解期原则上采取中西医联合分解治疗措施,目标是加强患者的免疫功效,去除诱发身分,削减或防止急性加重期的产生,愿望使肺.心功效得到部分或全体恢复,如长期家庭氧疗.调剂免疫功效等.具体办法可参阅本篇第六章.慢性肺芥蒂患者多半有养分不良,养分疗法有利于加强呼吸肌力,改良缺氧.【并发症】(一)肺性脑病是因为呼吸功效衰竭所致缺氧.二氧化碳潴留而引起精力障碍.神经体系症状的一种分解征.但必须除外脑动脉硬化.轻微电解质杂乱.单纯性碱中毒.沾染中毒性脑病等.肺性脑病是慢性肺芥蒂逝世亡的重要原因,应积极防治,详见本篇第十四章.(二)酸碱掉衡及电解质杂乱慢性肺芥蒂消失呼吸衰竭时,因为缺氧和二氧化碳潴留,当机体施展最大限度代偿才能仍不克不及保持体内均衡时,可产生各类不合类型的酸碱掉衡及电解质杂乱,使呼吸衰竭.心力弱竭.心律掉常的病情更为恶化,对患者的预后有重要影响.应进行周密监测,并卖力断定酸碱掉衡及电解质杂乱的具体类别实时采纳处理措施.(三)心律掉常多表示为房性期前压缩及阵发性室上性心动过速,个中以杂乱性房性心动过速最具特征性.也可有心房扑动及心房发抖.少数病例因为急性轻微心肌缺氧,可消失心室发抖以真心脏骤停.应留意与洋地黄中毒等引起的心律掉常相辨别.(四)休克慢性肺芥蒂休克其实不久不多见,一旦产生,预后不良.产生原因有轻微沾染.掉血(多由上消化道出血所致)和轻微心力弱竭或心律掉常.(五)消化道出血(六)弥散性血管内凝血(DIC)。
肺心病诊断标准
肺心病的诊断标准（1980年第三次全国肺心病专业会议制订）一、慢性肺胸疾病或肺血管病变，主要根据病史、体征、心电图、X线，并可参考放射性同位素、超声心动图、心电向量图、肺功能或其他检查判定。
二、右心功能不全主要表现为颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿及静脉压增高等。
三、肺动脉高压、右心室增大的诊断依据（一）体征剑突下出现收缩期搏动、肺动脉瓣区第二心音亢进。
三尖瓣区心音较心尖部明显增强或出现收缩期杂音。
（二）X线诊断标准1．右肺下动脉干扩张：（1）横径≥15mm；（2）右肺下动脉横径与气管横径比值≥1.07；（3）经动态观察较原右下肺动脉干增宽2mm以上。
2．肺动脉段中度凸出或其高度≥3mm。
3．中心肺动脉扩张和外周分支纤细，两者形成鲜明对比。
4．圆锥部显著凸出（右前斜位45°）或“锥高”≥7mm。
5．右室增大（结合不同体位判断）。
具有上述五项中的一项可诊断。
（三）心电图诊断标准主要条件：1．额面平均电轴≥十90°；2．V1 R/S≥1；3．重度顺钟向转位（V5R/S≤1）；4．Rvl十Sv5＞1.05mV；5．aVR R/S或R/Q≥1；6．V1-V3呈Qs、Qr、qr（需除外心肌梗塞）；7．肺型P波：①P电压≥0.22mV，或②电压≥0.2mV，呈尖峰型，结合P电轴＞十80°，或③当低电压时P电压＞1/2R，呈尖峰型，结合电轴＞十80°。
次要条件：1．肢导联低电压；2．右束支传导阻滞（不完全性或完全性）。
具有一条主要条件即可确诊，二条次要条件的为可疑肺心病的心电图表现。
（四）超声心动图诊断标准主要条件；1．右心室流出道内径≥30mm。
2．右心室内径≥20mm。
3．右心室前壁的厚度≥5.0mm，或有前壁搏动幅度增强者。
4．左/右心室内径比值＜2。
5．右肺动脉内径≥18mm，或肺动脉干≥20mm。
6．右心室流出/左心房内径比值＞1.4。
7．肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者（a波低平或＜2mm，有收缩中期关闭征等）。
最新肺心病的诊断及治疗原则
肺心病的诊断及治疗原则肺源性心脏病(cor pulmonale，简称肺心病)是指由支气管一肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或(和)功能改变的疾病。
根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性肺心病两类。
急性肺心病常见于急性大面积肺栓塞。
临床上以慢性肺源性心脏病多见。
慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease)，简称慢性肺心病(chronic cor pulmonale)，是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或(和)肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。
【临床表现】本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。
按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。
(一)肺、心功能代偿期1．症状咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。
急性感染可使上述症状加重。
少有胸痛或咯血。
2．体征可有不同程度的发绀和肺气肿体征。
偶有干、湿性哕音，心音遥远，P2>A2，三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示有右心室肥厚。
部分患者因肺气肿使胸内压升高，阻碍腔静脉回流，可有颈静脉充盈。
此期肝界下移是膈下降所至。
(二)肺、心功能失代偿期1．呼吸衰竭(1)症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。
(2)体征：明显发绀，球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅内压升高的表现。
腱反射减弱或消失，出现病理反射。
因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现，如皮肤潮红、多汗。
2．右心衰竭(1)症状：气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。
(2)体征：发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。
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肺心病诊断金标准
肺心病诊断的金标准是根据患者的临床表现、体征和相关检查结果来确定。
以下是通常用于诊断肺心病的金标准：
1. 心脏超声检查：心脏超声检查是肺心病诊断中最常用的非侵入性检查方法。
它可以评估心脏的结构和功能，包括心室大小、收缩和舒张功能等。
2. 胸部X线片：胸部X线片可以显示肺动脉扩张、肺动脉分
支增粗、肺淤血、肺水肿等典型的肺心病征象。
3. 心电图：心电图可以检测心律失常、心室肥厚、心房扩大等与肺心病相关的心电图改变。
4. 血气分析：血气分析可以评估动脉血氧饱和度和二氧化碳分压，以判断肺功能和肺循环的改变。
5. 肺功能测试：肺功能测试可以评估患者的肺活量、气流速度和肺弹性等指标，以判断患者的肺功能是否受损。
6. 心导管检查：心导管检查是一种侵入性检查方法，可以评估肺动脉压力和心脏输出量，以确定肺动脉高压是否存在。
综合上述检查结果，结合患者的临床表现和病史，医生可以确定肺心病的诊断与分级。