2019急性胸痛急诊诊疗专家共识讲课教案
急性胸痛的诊断及治疗PPT课件

主动脉夹层
(Aortic Dissection)
夹层动脉瘤
未诊治病人最初48h内每小时死亡率1%
DeBakey分型
主动脉夹层的临床特点(症状)
▪ 胸部和背部的剧烈疼痛是最常见的初发症状 ▪ 转移性疼痛,与夹层延伸的途径一致 ▪ 疼痛的初始部位对判断夹层的部位极有帮助
主动脉夹层的临床特点(体征)
1 R V1
弓背向上、向下?
肿、皮疹)
• 与活动、呼吸的关系 • 既往史和已做的处理
胸痛的特点与疾病
• 胸痛伴起病急剧:胸痛迅速达高峰,往往
提示胸腔脏器破裂,如主动脉夹层,气胸, 纵膈气肿等
• 胸痛伴血流动力学异常:低血压和/或颈静
脉怒张提示胸痛具有高度危险性(心包填 塞、急性心梗、大面积肺栓塞、主动脉夹 层)
胸痛的特点与疾病
病例 2
男,63岁,突发胸痛,气促1天入院,解大便后突发胸痛, 横贯前胸,持续性;上楼梯时晕厥1次, 2分钟后醒转 , 到当地医院就诊吸氧后改善,现仍感活动后气促明显,血 压85/64 ,颈静脉充盈,心率102次/分 ,左下肺少许湿罗 音,下肢无肿 。血常规 、生化 、心肌酶 、胸片未见异 常; D2 聚体3.18ug/ml;血气:PH 7.512,PCO2:28 mmHg ,PO2 65 mmHg,SaO293% 。UCG:右房、右室大 35mm,EF 55%,三尖瓣中量返流,估测肺动脉压力50mmHg。ECG见下 。
5天后
急性肺栓塞的治疗原则
▪ 呼吸循环支持,纠正低氧血症和休克 ▪ 静脉用抗凝剂,抗凝必须充分 ▪ 溶栓治疗
主要指征为伴休克和低血压的大面积PE,溶栓 时间窗为症状发作后2周。
急性肺栓塞溶栓治疗的时间窗
AMI溶栓的目的不仅是溶解血栓,更重要的是挽救濒死心肌,一般情况下 超过12h梗死心肌大多已完全坏死,此时再去溶栓开通血管已无意义,所 带来的可能只是出血等并发症。 由于肺组织有双重血运(接受肺动脉和支气管动脉双重血供),又可从肺 泡摄氧,故即使出现急性肺动脉栓塞亦很少发生缺氧坏死,所以溶栓目的 不是挽救濒死肺组织。肺栓塞溶栓的主要目的是溶解肺动脉内已形成的血 栓,开通血管,解除栓塞引起的通气血流比例失调和逆转右心衰竭,纠正 低血压。因此只要血栓尚未机化(血栓完全机化一般为2周),均有溶栓 机会,当然溶栓时间也是越早越好。
《急性胸痛急诊诊疗专家共识》(2019)要点

《急性胸痛急诊诊疗专家共识》(2019)要点近年来,随着我国人口老龄化加快,急性心血管疾病发病率增加,因急性胸痛就诊的患者人数也逐年递增。
急性胸痛临床表现不一、病情变化迅速、危险性差异悬殊、预后与疼痛程度不完全相关、救治时间依赖性强。
随着胸痛中心建设的推广,我国胸痛诊疗日趋规范,但我国幅员辽阔、急诊诊疗能力存在差异,误诊、漏诊仍时有发生。
因此,作为急性胸痛救治的第一站,院前急救和急诊科需快速评估、准确鉴别并科学处理,进而高效救治、合理分流胸痛患者。
1 急性胸痛救治现状急性胸痛病因繁多、病情严重性差异极大,不仅包括急性冠状动脉综合征(ACS)、以急性主动脉夹层(AAD)为主的急性主动脉综合征(AAS)、以急性肺栓塞(APE)为主的“急性肺动脉综合征”及张力性气胸等高危胸痛,也包括稳定性冠心病、胃食管反流病、肋间神经痛、神经官能症等中低危胸痛。
胸痛患者获得医疗救助过程中有5个重要环节:患者、社区医师、调度中心、急救车和急诊科,各环节均能影响胸痛患者诊疗效率。
我国胸痛救治现状存在以下问题:部分患者对胸痛认知度和应变能力差,常有患者就诊“延误”;院前及远程救治能力相对薄弱,院前院内无缝衔接仍需完善;各级医疗单位间协同救治配合欠流畅;院内各专业会诊为主的传统模式亟待进一步优化。
2 社区医疗和院前急救社区医疗和院前急救是生命抢救的起点,是胸痛诊疗“战线前移”的重要环节。
急救药物、监测检验、信息技术的支撑、政策的支持是提高社区和院前救治效率的关键。
提升急性胸痛诊疗能力应重视社区医疗的参与和基层人才的培养。
社区与院前早期明确胸痛诊断并采取急救措施,能够更好的提高胸痛诊疗效果、改善预后。
3 危险分层与病情评估3.1 急性非创伤性胸痛急诊分诊策略3.1.1 胸痛且伴有下列任一情况者,应当立即进入监护室或抢救室:(1)意识改变;(2)动脉血氧饱和度低(<90%),呼吸衰竭;(3)血压显著异常;(4)影响血流动力学的严重心律失常;(5)既往有冠心病史,此次发作使用硝酸酯类药物不缓解;(6)既往有马凡综合征,伴有严重高血压;(7)伴呼吸困难,患侧胸廓饱满。
急性胸痛的诊断及鉴别诊断PPT精品课程课件讲义

• 我国多家医院成立胸痛中心 • 2010年中国胸痛专家共识 • “胸痛中心” 最初为降低急性心肌梗死发生率和
死亡率 • 演变为多学科合作对胸痛患者进行高效筛查、危
险评估、恰当诊疗
急性胸痛识别
• 胸痛性质(阵发/持续)、诱发(劳累/饱餐)及缓解方 式
没有复发胸痛,重复心电图危 患者出院后72小时内
负荷试验阴性或CTA阴性
出院,提醒患者注意观察症状,社区医生随 访30天
再发胸痛,重新评估
复发缺血性胸痛伴心电图异常,或心肌标 志物阳性,确诊ACS
负荷试验阳性或CTA阳 性
高危,中危
低危
• 可表现为痛、闷、憋气、气短 • 严重程度变异大
胸痛病因
• 胸壁:皮肤、肌肉、肋间神 经、胸骨浸润
• 呼吸系统:胸膜炎、肿瘤、 气胸、肺炎/癌
• 纵隔:炎症、脓肿、肿瘤 • 心血管系统:心绞痛、心梗、
肺栓塞、主动脉夹层、心包 炎 • 其他:食管病变、返流性食 道炎
胸痛发病机制
• 各种刺激因素(缺氧、炎症、肌张力改变、癌浸润、组织坏 死等理化因子)可刺激胸部的感觉神经纤维,产生痛觉冲动, 并传入大脑皮层的痛觉中枢产生胸痛
• 牵涉痛:病变内脏与分布体表的传入神经进入脊髓同一节段, 在后角发生联系。来自内脏的痛觉冲动直接激发脊髓体表感 觉神经原,引起相应的体表区域产生痛感
急性胸痛分类
• 心血管性胸痛及非心血管性胸痛
急性胸痛分类
致命性胸痛及非致命性胸痛
致命性胸痛
非致命性胸痛
ACS
心血管系统:心肌心包炎
急性主动脉综合征 消化系统:胃食管反流、食管痉挛、胆囊 (夹层、壁内血肿、 炎、胃溃疡、胰腺炎 溃疡)
急性胸痛(急诊医学小讲课)

Case analysis 1
Panel A. at presentation. ST-depression over antero-lateral leads
Panel B. post-nitroglycerin injection
Case analysis 1
3、夹层影响各器官的表现
心血管系统
心包填塞症状 主动脉关闭不全,左心衰 急性心肌缺血或心肌梗塞的心电图和酶学改变 四肢脉搏不对称
药物治疗
一、控制疼痛 缓解疼痛的最适当药物是吗 啡类止痛药。 二、控制血压及降低心率:
(SBP:100~120 mmHg HR:60~75次/分)
1.-受体阻滞剂是最理想的减慢心率、降 低左心室射血药物 2.如果β-受体阻滞无法单独控制高血压, 血管扩张剂是控制血压的理想药物。 三、对症治疗
起搏器/ICD治疗
治疗方法
*反复因痉挛诱发:室速/室颤者可植入ICD 严重窦停/AVB可植入起搏器
4.主动脉夹层动脉瘤 突发撕裂样剧烈胸痛向背、腹、腰放射 时间较长,可伴休克 含硝酸甘油不缓解 发作时候ECG一般无变化 心肌酶谱正常 UCG、CTA,MRI可诊断。
2. 发病机制
疼痛的传导途径: 由A类纤维(传导快、定位准确)和C类纤 维(传导慢、定位模糊)传导至脊神经→ 脊髓→脊髓丘脑束→丘脑→大脑皮质中央 后回产生痛觉。
2. 发病机制
2.3不同脏器对疼痛的敏感性 心肌、骨骼肌对缺血、缺氧、代谢产物、 组胺、缓激肽敏感;
空腔器官对张力刺激敏感。
数小时后 ST弓背向 上抬高与 T波形成 单相曲线 (不是上面 哪位病人 本图及下 三图为同 一病人) 前侧壁AMI
急性胸痛的诊断及鉴别诊断ppt课件

1
概述 急性胸痛
急性胸痛是临床上最常见的主诉之一,患者主诉多表 现为胸骨后、单侧或双侧胸部的疼痛。急性胸痛的临床表 现千差万别,危险性也存在较大的差别。因此,充分认识 胸痛病人的临床症状,及时恰当地进行鉴别诊断,同时对 其危险性给予准确的评估并作出及时、正确的处理,是临 床医学中一个极为紧迫及重要的课题。
③呼吸系统:一般取决于病变肺部的位置及范围大小。 ④精神因素引起:通常不具有具体的指向性,范围可
涵盖整个胸部甚至向下颌、颈部、肩部、肘部和 腰部等部位放射。
24
的心肌梗死,多发生于既往伴有心绞痛病史的患者,含服硝酸 甘油通常无明显的胸痛缓解效果。
16
主动脉夹层
好发于50-70岁人群,多伴有高血压或马凡综合征。 起病急、疼痛剧烈,呈撕裂样、刀割样,常伴有烦躁不安、大
汗淋漓、恶心、呕吐、晕厥等。疼痛呈持续性,随夹层扩展, 疼痛可以转移。 升主动脉夹层导致前胸或颈部疼痛;降主动脉夹层导致肩胛间 或肩胛下疼痛;腹主动脉夹层导致腰背部或左腰部疼痛,发作 时常伴有高血压。而有时夹层延伸至主动脉分支、颈动脉、肋 间动脉,可导致相应的神经系统症状,或者伴有急性主动脉瓣 反流或胸腔积液等症状。
诊断思路 诊断流程 常见心血管病因与症状
10
诊断思维
1、临床状况评估 2、初始诊断评估 3、询问既往史 4、体格检查 5、心电图检查 6、放射性检查(X线胸片是一个常规的检查手段) 7、心肌标记(最有价值为cTnI、cTnT,其次为
CK-MB) 8、其他早期无创诊断性检查(运动负荷试验、超声
不稳定型心绞痛的胸痛性质同上,不过程度更重,通 常持续时间不超过20分钟,活动耐力下降。
15
急性心肌梗死
2019年急性胸痛的诊断与处理策略.ppt

ECG系列变化:ST段抬高对诊断AMI的特异性为 91 % , 敏感性为 46 %。50%病人不表现ST抬高。 血清心肌标志物的升高并动态演变。
主动脉夹层
主动脉重要分支口狭窄或闭塞至器官缺血坏死 A型可致冠脉口闭塞,导致心肌梗死 死亡率高,65-70%死于急性期,未及时治疗的病 人25%死于24h之内
主动脉夹层的处理
镇静、镇痛: 吗啡 控制血压: 硝普钠 控制心率: β 受体阻滞剂 介入与外科治疗: 主动脉近端(DebakeyⅠ型和Ⅱ型):手术 Debakey Ⅲ型:介入
Acute Chest Pain
急性胸痛
不仅要注意一些常见的缺血性胸痛,如急性冠状 动脉综合征(ACS)或心肌梗死(MI)这些高危患者,还 应特别关注那些同样可危及生命的非心源性胸痛患 者,如主动脉夹层瘤、肺栓塞以及气胸,这些患者 也应纳入快速处理的通道。 对胸痛患者的识别与诊断,除早期筛选出高危的 胸痛患者进入快速通道外,另一方面要剔除低危的 胸痛患者,这对减少不必要的医疗资源浪费均有重 要价值。
急诊胸痛的处理
对不能明确病因的病人,建议留院观察;
每隔30min复查一次心电图;
每隔4h-6h复查心肌损伤标志物;
心电图连续3次无变化,心肌损伤标志物连续2 次无异常者在6-12h后予出院。
胸痛中心(CPC)与快速通道的建立
多学科联合、协同作战; 快速的诊断与处理; 避免高危患者的漏诊及低危患者的误诊; 减少或防范不良事件发生;
心电图检查
对疑似STEMI胸痛患者,应在到达急诊室后10 min内完成心 电图检查(下壁心肌梗死时需加做V3R一V5R和V7~V9)。 如早期心电图不能确诊时,10 min后可重复测定。 T波高尖可出现在STEMI超急性期。与既往心电图进行比较 ,有助于诊断。
急性胸痛诊治规范中国专家共识

急性胸痛诊治规范中国专家共识急性胸痛是急诊科或心内科常见的就诊症状,涉及各个器官系统。
与之相关的致命性疾病包括急性冠状动脉综合征(ACS)、肺栓塞、主动脉夹层、张力性气胸等。
快速、准确鉴别诊断心源性和非心源性胸痛是急诊处理的难点和重点。
本共识针对的人群是急性非创伤性胸痛患者,目的是及时诊断和治疗ACS、主动脉夹层、肺栓塞等致命性疾病,并筛查出ACS低危人群及其他导致胸痛的病因,避免过度检查和治疗。
胸痛中心最初是为降低急性心肌梗死发病率和死亡率提出的概念。
目前其概念已延伸,除心肌梗死外,并准确筛查出肺栓塞、主动脉夹层以及ACS低危患者,以减少误诊、漏诊及过度治疗,改善患者临床预后。
目前临床急性非创伤性胸痛的诊治中存在如下问题:急性非创伤性胸痛鉴别诊断缺乏规范流程;ACS治疗过程过度和治疗不足现象并存,医疗资源应用不合理;各种应用导致STEMI治疗延误;心肌梗死预后差。
急性非创伤性胸痛的诊治流程分为两步。
第一步是评估病情和稳定生命体征。
如果患者存在危及生命的症状和体征,立即建立静脉通路和吸氧,稳定生命体征。
然后在10分钟内完成第一份心电图及体格检查,了解病史,尽快完善相关检查。
经上述检查,明确诊断ACS患者按“第二步”处理,高度怀疑主动脉夹层、肺栓塞等非缺血性疾病患者,接受相应检查明确诊断,分别请相应专科会诊,给予治疗。
第二步是根据症状、心电图和心肌生化标志物明确诊断ACS者。
对于STEMI的诊断和治疗,目标是尽可能降低再灌注治疗时间,挽救生命,改善预后。
影响再灌注时间的因素包括院前就医延迟和院内延迟。
为减少延迟,STEMI救治流程首先须做以下改进:院前完成心电图检查、院前联系好接收医院、院前与急诊室沟通确定治疗方案、急诊启动心导管室等。
UA/NSTEMI的诊断和治疗的关键在于早期诊断,准确评估危险程度,及时识别高危患者,并根据不同的危险程度给予不同的治疗方案。
第三步是进行ACS筛查流程。
对于就诊时心电图和肌红蛋白正常的患者,需要重复观察6小时后进行心电图和肌钙蛋白变化检查。
急性胸痛专题知识宣讲培训课件

急性胸痛专题知识宣讲
5
1/18/2021
引起胸痛的常见疾病
• 5、心脏疾患:
• 各种类型的冠心病: 心梗 心绞痛 • 心肌炎 • 心包炎
急性胸痛专题知识宣讲
6
1/18/2021
引起胸痛的常见疾病
• 6、胸主动脉疾病:
• 主动脉夹层: 临床表现为;①剧烈的胸骨后撕裂样,烧灼样,
刀割样,搏动性疼痛,有时候并向腹部腹股沟放射痛并伴后背痛。疼 痛不会像左臂放射,起病急剧,用止痛药物效果不明显。②有休克的 临床表现,但血压不降低反而升高,是比较特征性的表现。③两侧颈 动脉,肱动脉,股动脉搏动强弱不一。④突然发生脑供血不足,不能 够用原发病解释的截瘫。
急性胸痛专题知识宣讲
17
1/18/2021
现场救护原则
• 立即停止活动,就地平 • 必需时马上进行CPR。
卧,不随便搬动,保持 • 迅速与医院、急救站联系并
安静。
护送医院救治。
• 使患者尽可能舒适,给
以安慰。保持镇静。
• 必要时硝酸甘油片1-2 片舌下含服,可重复。
1/18/2021
• 通风,有条件应立即吸 氧。
急性胸痛专题知识宣讲
7
1/18/2021
引起胸痛的常见疾病
• 7、食管的疾病:
• 食道痉挛 为一种原因不明的食管神经肌肉运动失调,在吞咽时
食管下端处缺乏正常蠕动,表现为强烈的非共济痉挛性收缩。临床表 现为发作性胸骨后疼痛和咽下困难。呈发作性,ห้องสมุดไป่ตู้与饮食有关。
• 食道返流 临床表现为;胸骨后出现烧心,疼痛伴泛酸,恶心,
急性胸痛专题知识宣讲
18
胸痛急诊处理原则
快速排除最危险、最急的疾病; 不确诊的胸痛患者常规留观6h
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
第三:对于无上述高危临床特征的患者, 需警惕可能存在的潜在危险性。
注意:临床医师面对每一例胸痛的患者, 均需优先排查致命性胸痛!
急性冠脉综合症
ACS:包括STEMI、NSTEMI和UA,后两 种又称为非ST段抬高型ACS(NSTEACS)。
心电图是早期快速识别ACS的重要工具 标准18导联心电图有助于识别心肌缺血部 位。
STEMI患者典型心电图表现为除V2、V3导 联外,2个或以上连续导联J点后的ST段弓背 向上抬高>0.1mV;V2、V3导联ST段,女性 抬高≥0.15mV,≥40岁男性抬高≥0.2mV,< 40岁男性抬高≥0.25mV考虑诊断STEMI。
新发的左束支传导阻滞也提示STEMI; 心电图表现为缺血相关导联的T波高耸提示为 STEMI超极性期。在既往合并束支传导阻滞 的患者中,对比发病前的心电图有重要的鉴 别意义。
所有ACS的患者,均可采用GRACE积分系统,对其在院 内及院外的死亡风险进行评价
GRACE积分系统
主动脉夹层
主动脉夹层是由于主动脉内膜撕裂,血 液进入血管壁内,造成主动脉剥离或破裂。
1955年4月18日,爱因斯坦因主动脉瘤破裂逝世 于美国普林斯顿。
1986 美国排球运动员海曼在参加比赛时猝死,尸 检证实为马凡氏综合征并胸主动脉瘤破裂。
胸痛病因繁多,需立即对胸痛的危险 程度作出评估。 1.致命性胸痛需要立即进入抢救流程; 2.中危胸痛需动态评估与监测; 3.低危胸痛需合理分流。
二、急性胸痛诊疗流程图
三、急性非创伤性胸痛急诊分诊策略
胸痛且伴有下列任一情况者,应当立即 进入监护室或抢救室:(1)意识改变; (2)动脉血氧饱和度低(<90%),呼吸 衰竭;(3)血压显著异常;(4)影响血 流动力学的严重心律失常;(5)既往有冠 心病史,此次发作使用硝酸酯类药物不缓 解;(6)既往有马凡综合征,伴有严重高 血压;(7)伴呼吸困难,患侧胸廓饱满。
Hale Waihona Puke 我国的研究资料显示:急诊就诊的胸痛 患者中,ACS高居致命性胸痛病因的首位, 急性肺栓塞与主动脉夹层虽然发生率较低, 但临床中容易漏诊和误诊。
五、胸痛的临床表现与危险性评估
首先:快速查看患者的生命体征,收集临 床病史;
第二:对生命体征异常的患者,包括:
神志模糊和(或)意识丧失、面色苍白、 大汗及四肢厥冷、低血压[血压< 90/60mmHg]、呼吸急促或困难、低氧血症 [SpO2 <90%],提示为高危患者,紧急处理!
下列胸痛患者可常规就诊:
(1)不伴有上述情况的胸痛; (2)有胸壁压痛的胸痛; (3)与呼吸相关的胸痛; (4)超过一周的轻度胸痛。
四、致命性胸痛的判断
接诊胸痛患者后,除关注患者血流动力 学、心脏电活动外,还应注意胸痛持续时 间,结合病史、症状、查体、辅助检查等 快速识别高危ACS、AAD、APE、张力性 气胸等致命性胸痛疾病。
危险分层对于ACS患者的预后判断和治疗 策略选择具有重要价值。STEMI患者具备如
下危险因素:高龄、女性、收缩压< 100mmHg、心率>100次/min、肺部啰音、 Killip分级Ⅱ-Ⅳ级,心房颤动、前壁心肌梗死、 cTn显著升高、既往心肌梗死史、糖尿病等预 示死亡风险增高。NSTE-ACS的危险分层涉 及较多因素。
典型NSTE-ACS的心电图特点为:同基线 心电图比较,至少2个相邻导联ST段压低 ≥0.1mV或者T波改变,并呈动态变化。原心 电图T波倒置在症状发作时“伪正常化”也具 有诊断意义。
变异型心绞痛可表现一过性的ST段抬高。 aVR导联ST段抬高超过0.1mV,提示左主干 或三支血管病变。初始心电图正常,不能除 外NSTE-ACS,如胸痛持续不缓解时,需每 间隔5-10min复查1次心电图。
胸痛伴有下列任一情况者,应当尽快进行 监护,并完善相关检查: (1)长期卧床、长途旅行者,突发胸痛且持续 不缓解; (2)确诊肿瘤、下肢静脉血栓者突发胸痛且持 续不缓解; (3)既往无冠心病史,突发胸痛伴有喘憋; (4)伴咯血; (5)近4周内有手术,并有制动史; (6)合并多种心血管病高危因素; (7)长期高血压控制不佳。
2019急性胸痛急诊诊疗专家共 识
本共识强调“战线前移”,着眼整 合区域救治网络,突出社区医疗、院 前急救到急诊科、专科治疗的体系建 设,延伸到患者二级预防的全程管理; 以急性胸痛早期流程优化和快速准确 鉴别为重点,体现急诊特色的动态评 估观念,加强多学科协助共赢。
中华医学会急诊医学会联合中 国医疗保健国际交流促进会胸痛分 会,组织院前急救、急诊医学、心 血管病学等相关学科专家共同制定 了《急性胸痛急诊诊疗专家共识》。
1型 由冠状动脉斑块破裂、裂隙或夹层引起冠脉内血栓形成, 从而导致自发性心肌梗死 2型 继发于心肌氧供需失衡(如冠脉痉挛、心律失常、贫血、 呼衰、高血压或低血压)导致缺血的心肌梗死
3型 疑似为心肌缺血导致的心源性猝死,或怀疑为新发生的 ECG缺血变化或新发LBBB致心源性死亡。
4a型 PCI相关的心肌梗死,包括球囊扩张和支架植入过程 4b型 支架血栓相关的心肌梗死 5型 CABG相关的心肌梗死
心肌损伤标志物是鉴别和诊断患者ACS 的重要检测手段,其中,肌钙蛋白(cTn)的 2种亚型cTnl或cTnT是首选的标志物;肌酸激 酶同工酶(CK-MB)对判断心肌坏死也有较 好的特异性。心肌梗死后,cTn需至少在2-4h 后由心肌释放入血,10-24h达到峰值
2012年,第3次心肌梗死全球统一定义对 心肌梗死进行了详尽定义及分类
2001 我国排球运动员朱刚不幸猝死于训练场,罪 魁祸首正是主动脉夹层破裂。
危险因素:约有半数的主动脉夹层由
急性胸痛病因繁多、病情严重性差异极大, 不仅包括急性冠状动脉综合征(ACS)、以急 性主动脉夹层(AAD)为主的急性主动脉综合 征(AAS)、以急性肺栓塞(APE)为主的 “急性肺动脉综合征”及张力性气胸等高危胸 痛,也包括稳定性冠心病、胃食管反流病、肋 间神经痛、神经官能症等中低危胸痛。
如何进行危险分层和病情评估?