心肌梗死后心力衰竭的监测与管理
心肌梗死并发症
心肌梗死并发症一、心力衰竭急性心肌梗死时的心力衰竭主要与大量心肌坏死、心室重构和心脏扩大有关，也可继发于心律失常或机械并发症。
心肌缺血坏死面积是决定心功能状态的重要因素，梗死面积占左心室的20%时即可引起心力衰竭，梗死面积超过40%则将导致心源性休克。
STEMI急性期的心力衰竭往往预示近期及远期预后不良。
心力衰竭的临床特点包括呼吸困难、窦性心动过速、第三心音和肺内罗音。
（一）治疗急性心肌梗死伴心力衰竭的治疗应根据患者的临床表现和血流动力学特点来选择。
1.轻度心力衰竭（killipⅡ级）（1）吸氧，监测氧饱和度。
（2）利尿药：速尿20-40mg，必要时间隔1-4小时可重复使用。
大多数心力衰竭患者对利尿药反应良好，用药后可降低肺小动脉嵌入压，减轻呼吸困难，降低左心室舒张期容量和心肌耗氧量。
增高的左心室舒张末压的降低有助于改善心肌的氧供，而肺淤血的减轻又使氧合效果增加，使心脏收缩力、射血分数、每搏量和心排血量增加。
但应避免过度利尿导致的低血容量、电解质紊乱。
（3）硝酸甘油：以扩张容量血管为主，可降低前负荷、扩张冠状动脉、降低心肌耗氧量。
硝酸甘油应从10ug/min的小剂量开始，每5-10min增加5-20ug，并根据临床和血流动力学调整剂量，一般可加至上限200ug/min。
应注意低血压和长时间连续应用的耐药性。
合并右室梗死者不宜用硝酸甘油。
（4）无低血压、低血容量或明显肾功能不全者可给予ACEI，不能耐受者给予ARB。
2.严重心力衰竭和休克（killip Ⅲ-Ⅳ级）（1）吸氧，持续正压给养、无创或机械通气。
（2）无低血压可给予硝酸甘油，逐渐加量至收缩压下降＞30mmHg，或收缩压低于90mmHg。
（3）低血压者可用正性肌力药物。
多巴胺5-15ug/（kg.min），有肾脏低灌注者多巴胺＜3ug/（kg.min）；治疗不满意者应进行血流动力学监测。
心肌梗死急性期，尤其是第一个24h内禁用洋地黄类正性肌力药物，以免造成心脏破裂、梗死面积扩大及恶性心律失常。
左西孟旦治疗急性心肌梗死后心力衰竭的临床观察与护理
１ 临床 资料
５ ％葡萄糖注射液 ５ ０ Ｏ ａ ｒ ｌ 混合 ， 轻轻晃动 ， 保证药液充 分混匀 ， 用微 量泵 输注 ， 予初 始负 荷剂量 １ ２ ／ ， ｇ ／ ｋ ｇ ， ｌ Ｏ ｍ ｉ ｎ 之后予 ０ ． １ ｇ ／ （ ｋ ｇ ・ ｍ ｉ ｎ ） 维持量输注 ， 持续 ２ ４ ｈ 。 １ ． ３ 结果 ： 本组共 １ １ 例患者 ， 其中５ 例使用 １ 天后 呼吸困难 即改善 ， 肺部哕音减少， 尿量增加 ； ３ 例使用 ２ 天后症状改善； １ 例使用 ３ 天后症状 明显改善 ； １ 例
减少 心肌 耗 氧量 ， 由陪 护人员 协助 其生 活护 理 ； 饮 食
作者单位 ： ３ １ ０ ０ ０ ６ 浙江省杭州市第一人 民医院
作 者简介 ： 郑爱 娣（ １ ９ ８ ２ ． ） ， 护师
心脑血管病防治） ２ ０ １ ３ 年６ 月第 １ ３ 卷
第３ 期
・
２ ５１ ・
危重 ， 极 易产 生 焦 虑 、 抑 郁 情绪 ２。护 士 应 针 对 不 同
例。２ 例合并有肺部感染 ， １ 例伴有肝功能不全 ， １ 例
心梗 后 出现 巨大 室壁瘤 ， 均合 并 心功 能不 全 ， Ｋ ｉ ｌ ｌ ｉ ｐ分
钾治疗后恢复正常 ； １ 例出现恶心 、 呕吐， 予对症治疗
后 恢复 正 常 。见表 １ 。
级 Ⅲ级 ７ 例， Ｋ ｉ ｌ ｌ ｉ ｐ 分级Ⅳ级 ４ 例， 收缩压 ＞ ９ ０ ｍ ｍ Ｈ ｇ ， 舒张压 ＞ ６ ０ ｍ ｍ Ｉ － Ｉ ｇ 。经介入治疗血运重建 、 常规强心 、
院的 １ １ 例 心 肌梗死后 心力衰竭 患者 ， 男 ７例 ， 女 ４
例， 年龄 ４ ０～７ ９ （ ６ ９ ． ３ ６±１ ０ ． ６ ５ ） 岁， 根据病 史 、 心 电 图、 心肌标 志 物 、 冠脉 造 影 等 确诊 为 心肌 梗 死 。梗 死 部位 ： 急性 前壁 心 肌梗 死 ５例 ， 急 性 广 泛 前壁 心 肌 梗 死 ３例 ， 急性 下壁 心肌梗 死 ２例 ， 近期 下壁 心肌梗 死 １
2020 心肌梗死后心力衰竭防治专家共识
（三）心肌梗死后心力衰竭的发病机制
(1) 心肌细胞丢失是心梗后心脏重构和心衰发生的重要原因。
(2) 心脏重构是心梗后心衰发生的基本病理过程，指心肌细胞、非心肌细胞和细胞外基质（ extracellularmatrix，ECM）发生适应不良性改变，进而心室几何形态发生病理性改变，导致心脏僵硬 度增加，收缩力下降。
(2) 心梗后心衰的发生显著增加患者短期及长期不良事件风险。日本急性心梗 登记研究发现，在接受经皮冠状动脉（冠脉）介入治疗（PCI）的 STEMI 患者 中，术后第一年再入院率为4.4%[3]，出院后第一年内发生心衰者的 5 年累积全 因死亡（36.3% vs. 10.1%）、心衰住院（40.4% vs. 4.3%）、心血管死亡 （19.1% vs. 3.3%）风险均高于第一年内未发生心衰的患者。
对于急性心衰，临床也可根据是否存在“淤血 ”（分为 “湿 ”和“干 ”）和外周组织是否存在“低灌注 ”[6]（ 分为“冷 ” 和“暖 ”）的临床表现，分为 “干暖 ”、 “湿暖 ” 、“湿冷 ” 和“干冷 ”4 型。
急性心梗时心衰的严重程度可采用 Killip 心功能分级进行评估
用法用量
慢性心衰可采用 NYHA 心功能分级方法评估，根据患者自觉活动能力划分为 4 级
（五）心肌梗死后心力衰竭的预防
1.尽早实现心肌再灌注
尽早实现心肌再灌注：及早开通梗死相关冠脉可挽救濒死心肌、缩小梗死心肌面积、 减少心肌细胞的丢失，对于预防或延缓心衰的发生有重要作用，如早期药物或机械性 再灌注治疗、球囊扩张治疗、主动脉内球囊反搏（IABP）等。
2 .预防心脏重构
阻断或延缓心脏重构是预防心梗后心衰的重要环节。若无禁忌证，所有心梗后患者均 应长期服用 β 受体阻滞剂和 ACEI 治疗（Ⅰ，B）；对不能耐受 ACEI 的患者，可应用 ARB 类药物。目前不推荐常规联合应用 ACEI 和 ARB 。对心梗后无症状性左心室收缩 功能障碍 [ 包括 LVEF 降低和（或 ）局部室壁活动异常 ] 的患者，推荐使用 ACEI 和 β 受体阻滞剂，以预防和延缓心衰发生，延长寿命。近期研究发现，血管紧张素受体脑 啡肽酶抑制剂（angiotensin receptor neprilysin inhibitor，ARNI）沙库巴曲缬沙坦能有 效逆转心脏重构，且效果优于 ACEI和 ARB。动物实验发现，沙库巴曲缬沙坦能改善心 肌纤维化水平、抑制促炎细胞因子基质金属蛋白酶 -9 的活性以及醛固酮的生成，升高 血中利钠肽水平，减轻肺充血，从而改善心梗后心脏重构的进展 。基于上述逆转心脏 重构的证据，可以考虑心梗后患者使用沙库巴曲缬沙坦来预防或延缓心脏重构。
急性心肌梗死合并心力衰竭的临床护理体会分析
急性心肌梗死合并心力衰竭的临床护理体会分析急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction，AMI）是一种较为常见的心血管急症，临床护理人员应密切关注患者的病情，及时制定有效的护理计划，并执行相应的护理措施。
当AMI合并心力衰竭时，患者的病情更加复杂和严重，合理的护理干预对于患者的康复至关重要。
以下是我在临床护理实践中对急性心肌梗死合并心力衰竭的体会和分析：一、患者情绪支持与疼痛管理在AMI合并心力衰竭的患者中，往往存在着严重的心理压力和焦虑。
护理人员应积极与患者交流，了解其心理需求，给予情绪上的支持和关怀。
重点关注患者是否存在疼痛，及时评估疼痛程度，选择合适的镇痛方法（如药物治疗或其他非药物疼痛管理措施），以确保患者的舒适感。
二、呼吸护理与水电解质平衡管理AMI合并心力衰竭的患者往往出现呼吸困难、心肌缺血等症状，护理人员应密切观察患者的呼吸情况，记录呼吸频率、呼吸深度等指标，并及时采取措施改善患者的呼吸功能。
AMI患者还常常伴有水电解质平衡紊乱的情况，护理人员应定期检测患者的血常规、尿常规、电解质等指标，及时纠正水电解质的不平衡，以维持患者的生命体征稳定。
三、药物治疗与监测AMI合并心力衰竭的患者常常需要长期的药物治疗，护理人员应详细了解患者的药物情况，对于所需的药物（如抗血小板药物、β受体阻滞剂、洋地黄类药物等）进行监测，确保患者按时按量用药。
护理人员还应监测患者的生命体征、心电图等指标，以及时发现和处理可能出现的药物不良反应和并发症。
四、心理教育与康复指导AMI合并心力衰竭的患者在康复过程中，需要得到全面的心理教育和康复指导。
护理人员应详细向患者和家属解释AMI合并心力衰竭的病情和护理措施，鼓励患者积极配合治疗，做好饮食、运动、药物等方面的自我管理。
还应提供心理支持和心理疏导，帮助患者应对可能出现的心理压力和焦虑等问题，提高其康复信心和生活质量。
AMI合并心力衰竭的临床护理需要全方位的关注和干预，旨在提供全面的护理服务，帮助患者尽早康复。
心衰观察重点及护理措施
心衰观察重点及护理措施心力衰竭（简称心衰）是指由于心脏的收缩或舒张功能发生障碍，导致体循环或肺循环的淤血，引起呼吸困难、乏力等症状的一组临床综合征。
心衰患者的观察重点主要包括生命体征、相关症状、出入量、心电监护等方面。
生命体征的观察包括心率、血压、呼吸等；相关症状的观察包括是否有呼吸困难、咳嗽、咳痰、疲乏等；出入量的观察包括记录24小时出入量，观察尿量等；心电监护可以监测心率失常和血氧饱和度的变化。
心衰患者的护理措施包括以下几个方面：1. 休息与活动：心衰急性期应嘱咐患者绝对卧床休息，协助取端坐或半卧位，双腿下垂，以减少静脉回流，减轻心脏负荷。
病情缓解后，可在床上适当活动。
2. 药物护理：遵医顺确使用强心、利尿等药物，输液过程中严格控制输液速度，原则上应≤30滴/分，并观察药物疗效与不良反应。
例如，吗啡应观察病人有无呼吸抑制或心动过缓；快速利尿剂应观察尿量及生命体征的变化；血管扩张剂及升压药物在输注时须避光，严密观察血压的变化，输液过程中加强巡视，避免液体渗漏。
3. 维持水电解质平衡：给病人及家属讲解饮食与水肿的关系，以及有限制饮食和补水的必要性。
将下肢抬高，增加静脉回流，减轻下肢水肿。
准确记录24小时出入量，限制输液速度和每日液体摄入量。
指导病人饮食，避免摄取含钠过高食品，嘱病人进易消化、高蛋白、高维生素的饮食。
4. 确保患者安全：积极预防跌倒/坠床等意外事件，特别是对于高危患者应要求家属24小时陪护，并告知患者及家属预防跌倒坠床的重要性。
综上所述，对心衰患者的观察和护理需要全面细致，特别是在病情变化时应及时采取相应措施，同时确保患者的安全。
如发现患者病情严重或持续恶化，应及时就医。
新活素治疗急性心肌梗死合并心力衰竭患者的护理体会
新活素治疗急性心肌梗死合并心力衰竭患者的护理体会1. 引言1.1 患者背景介绍本文基于一位急性心肌梗死合并心力衰竭患者的护理体会，该患者名为张明，是一名65岁的男性。
张明平时是一名退休教师，因长期高脂饮食、缺乏运动等不良生活习惯，导致患有高血压和高血脂。
在一次晨练时，突然出现胸闷、呼吸困难等症状，被紧急送至急诊科就诊。
经过一系列检查和诊断，确认其患有急性心肌梗死合并心力衰竭。
由于病情较为严重，张明需要接受新活素等药物治疗，并进行心血管手术。
他的家人对他的病情非常担忧，而张明本人也感到恐惧和焦虑，面对未来的康复之路充满了困惑。
护理人员需要在治疗的过程中，给予张明全面的护理和支持，帮助他尽快康复。
这一部分主要是为了更好地了解患者的情况和需求，为后续的护理工作提供指导和依据。
1.2 诊断情况在进行护理体会的探讨之前，首先需要对患者的诊断情况进行清晰的介绍。
急性心肌梗死合并心力衰竭是一种严重的心血管疾病，通常会出现胸痛、呼吸困难、心率不规则等症状。
在诊断过程中，医生通常会通过临床症状、心电图、心肌标志物检测等多种方式进行综合评估，以确认患者的确诊情况。
急性心肌梗死是由于冠状动脉阻塞引起的心肌缺血坏死，而心力衰竭则是由于心脏功能减退引起的机体对血液的不足反应。
合并这两种疾病的患者，往往因心功能受损严重，病情变化快速，需要及时有效的护理干预来稳定病情。
诊断结果对于制定合理的护理计划至关重要，只有准确了解患者的疾病情况，护理人员才能有针对性地进行护理工作，最大程度地提高患者的康复率和生存率。
在护理急性心肌梗死合并心力衰竭患者时，及时有效地获取和评估诊断结果是非常重要的一环，也是护理工作的基础和前提。
1.3 护理重要性护理在急性心肌梗死合并心力衰竭患者中的重要性不可忽视。
这类患者常常情况危急，需要及时、正确的护理来确保他们的生命安全和康复。
护理人员在护理过程中不仅要做好生命体征监测、药物管理等基本护理工作，还要注重患者的心理护理、营养支持和康复护理，以全方位提升患者的康复效果。
急性心肌梗死常见并发症的观察和护理
急性心肌梗死的常见并发症的观察和护理（1）乳头肌功能失调或断裂：二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等收缩功能发生障碍，造成二尖瓣脱垂及关闭不全。
总发生率可高达50%。
轻者可以恢复；重者见于下壁AMI，乳头肌整体断裂，左心功能衰竭，迅速发生急性肺水肿，在数天内死亡。
（2）心脏破裂：少见，常在起病1周内出现，多为心室游离壁破裂，造成心包积液引起急性心脏压塞而猝死。
偶有室间隔破裂，可引起心力衰竭和休克而在数日内死亡。
（3）栓塞：发生率1%~6%，见于起病后1~2周，如为左心室附壁血栓脱落所致，则引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。
由下肢静脉血栓脱落所致，则产生肺动脉栓塞，大块肺栓塞可导致猝死。
（4）心室壁瘤：简称室壁瘤，主要见于左心室，发生率5%~20%。
较大的室壁瘤体检时可见左侧心界扩大，超声心动图可见心室局部有反常搏动，心电图示ST 段持续抬高。
室壁瘤可导致心力衰竭、栓塞和室性心律失常。
（5）心肌梗死后综合征：发生率为10%。
于AMI后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死组织的过敏反应。
潜在并发症：心律失常、休克、急性左心衰竭、猝死（1）严密心电监测：及时发现心率及心律变化，在AMI溶栓治疗后24小时内易发生再灌注性心律失常，特别是在溶栓治疗即刻至溶栓后2小时内应设专人床旁心电监测。
发现频发室性期前收缩，成对出现或呈非持续性室速，多源性或R on T 现象的室性期前收缩及严重的房室传导阻滞时，应立即通知医生，遵医嘱使用利多卡因等药物，警惕室颤或心脏骤停、心脏性猝死的发生。
监测电解质和酸碱平衡状况，因电解质紊乱或酸碱平衡失调时更容易并发心律失常。
（2）严密监测血压：动态观察病人有无血压下降，是否伴有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、少尿、神志迟钝，甚至晕厥。
一旦发现病人有血压下降趋势应及时汇报医生，遵医嘱给予升压、补液等处理。
（3）心衰的观察与护理：AMI病人在起病最初几天，甚至在梗死演变期可发生心力衰竭，特别是急性左心衰竭。
新活素治疗急性心肌梗死合并心力衰竭病人的护理
新活素治疗急性心肌梗死合并心力衰竭病人的护理张晓芬;刘健;张彩霞【摘要】@@ 急性心肌梗死是指在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉供血急剧减少或中断,以致相应心肌发生持久而严重的心肌缺血,引起部分心肌缺血性坏死.心肌梗死后神经内分泌激活等多种因素均可导致心肌重塑的发生,不同程度影响左心功能.急性心肌梗死伴心力衰竭预后差、治疗困难、病死率高,是临床的危急重症.近年来,随着新药物的研制和开发,心力衰竭的治疗取得了巨大进展,但其发病率及病死率仍居高不下[1].新活素的出现为心力衰竭的治疗带来了新的希望.我科2010年10月-2011年6月应用新活素对8例急性心肌梗死合并心力衰竭病人进行治疗,取得了满意疗效.现将护理总结如下.【期刊名称】《全科护理》【年(卷),期】2011(009)035【总页数】2页(P3254-3255)【关键词】心肌梗死;心力衰竭;新活素【作者】张晓芬;刘健;张彩霞【作者单位】030009,山西省太原市中心医院;030009,山西省太原市中心医院;030009,山西省太原市中心医院【正文语种】中文【中图分类】R473.5急性心肌梗死是指在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉供血急剧减少或中断，以致相应心肌发生持久而严重的心肌缺血，引起部分心肌缺血性坏死。
心肌梗死后神经内分泌激活等多种因素均可导致心肌重塑的发生，不同程度影响左心功能。
急性心肌梗死伴心力衰竭预后差、治疗困难、病死率高，是临床的危急重症。
近年来，随着新药物的研制和开发，心力衰竭的治疗取得了巨大进展，但其发病率及病死率仍居高不下［1］。
新活素的出现为心力衰竭的治疗带来了新的希望。
我科2010年10月—2011年6月应用新活素对8例急性心肌梗死合并心力衰竭病人进行治疗，取得了满意疗效。
现将护理总结如下。
1 临床资料1.1 一般资料 8例急性心肌梗死病人中，男6例，女2例；年龄58岁～82岁，平均72岁；诊断标准：突发持续性胸痛症状、典型心电图ST－T改变、心肌生物标志物成倍升高、冠状动脉造影特征性改变；心肌梗死部位：广泛前壁＋高侧壁3例，广泛前壁3例，下壁2例；3例合并肺部感染，1例伴有肾功能不全；心功能Killips分级为Ⅲ级5例，Ⅳ级3例。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
+ SaO2的监测 是提供必需的氧疗和通气支持 的依据
绝大部分AHF患者均应给予吸氧。 高流量吸氧并不一定有益 SaO2明显下降的AHF患者，必须及时地给予 通气支持
+ 临床表现的监测
呼吸困难是加重或减轻是心力衰竭病情轻 重的晴雨表，端坐呼吸与肺毛细血管压的 升高具有良好相关性，敏感性近90%。
主要药理作用是扩张静脉和动脉（包括冠状动脉），从 而降低前、后负荷，在无直接正性肌力作用情况下增加CO， 故将其归类为血管扩张剂。
兼具促进钠排泄，有一定的利尿作用；还可抑制RAAS和 交感神经系统，阻滞急性心衰演变中的恶性循环。
整合/调节性平衡的血管扩张作用 ，利尿排钠，降低心脏做功负荷
选择性扩张冠脉血管床，改善缺 血状态下心肌的微循环血供
硝酸甘油，是紧急治疗急性左心衰竭最安全 和最万能的药物，最常用于ACS所致的心力 衰竭。
一般从20 μ g/min开始，每次增加20 μ g， 剂量反应存在显著个体差异
+ 血管扩张剂 重组人脑利钠肽，该药属内源性激素物质，与人体内产
生的BNP完全相同。国内商品名为新活素，国外药名为奈 西立肽（nesiritide）。
+ Ⅱ级：有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野； + Ⅲ级：肺部有啰音，且啰音的范围大于l／2
肺野（急性肺水肿）；
+ Ⅳ级：心源性休克，有不同阶段和程度的 血流动力学变化。
+ 心电图监测
梗死的部位与范围、远离梗死区域的心肌 缺血、梗死延展 各种快速及缓慢性心律失常
+ 血压的监测 急性肺水肿血压升高，可以选用强有力的扩血管 药物及利尿剂 血压低者应用血管扩张剂和利尿剂应慎重 脉压差明显减少的患者应想到容量的问题 AMI突然血压下降应考虑心脏破裂或严重心律失常
我们常用的是：硝普钠与新活素的联合应用， 这种情况下新活素常常不给负荷量，直接以维持 量泵入。
四肢皮肤的温湿度是干而暖（A）、湿而暖 （B）、湿而冷（C）、干而冷（L）
+ 临床表现的监测 心率的加快、心律失常的出现、听诊听到 奔马律均提示心室舒张末期压力增高
肺部啰音的增多说明肺部渗出增加
+ X线胸片的监测
提供肺淤血的程度、 心影的大小、形态， 还可观察有无肺部感 染、肺不张、胸腔积 液
+ AMI后所导致的急性心力衰竭称为泵衰竭 + 左心室功能失调是引起绝大多数心力衰竭和心源性休克的
主要原因： 心肌坏死、心肌冬眠、心肌顿抑、梗死区域的心肌 缺血、远离梗死区域的心肌缺血、梗死延展
+ 梗死后心室重塑 + 梗死后室壁瘤形成 + 机械性并发症 + 心律失常
+ Ⅰ级：尚无明显的心力衰竭；
适用对象：Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭患者经常规吸氧和药
物治疗仍不能纠正时应及早应用。主要用于呼吸频率＞
20次/min、能配合呼吸机通气的早期呼吸衰竭患者。
+ 必要的氧疗和通气支持
有创通气只用来逆转AHF是普通氧疗、非创伤性 正压通气无效的呼吸衰竭，可迅速干预急性心肌 梗塞继发的肺水肿。 对因肺水肿引起的动脉血氧分压明显下降，经面 罩充分给氧(8～10L/min)后仍不能使动脉血氧分压 上升到6.6kPa(50mmHg)以上者；或者因心源性休 克等有意识障碍及因药物引起呼吸抑制而不能充 分换气的患者，应考虑给予气管内插管、辅助呼 吸。
+ 血管扩张剂 硝普钠，是可以改善心输出量的血管扩张剂，均衡扩张
动、静脉，不加快心率。适用于严重心衰、原有后负荷增 加的患者。一般从10μ g/min开始，每10-20分钟增加1020 μ g。
注意：对有些患者50-100 μ g/min就会有效，而有些患 者可能更高。剂量通常用绝对剂量
+ 血管扩张剂
排除心衰
心衰不确定
心衰可能
+ 超声心动图监测 节段性室壁运动的评估 1 室壁运动正常 2 轻中度运动减低 3 严重运动减低 4 矛盾运动 5 室壁瘤
+ 超声心动图监测
EF EF与梗死后存活率成付相关 1级（正常）：EF>60% 2级（轻度收缩功能不全）：EF40%~60% 3级（中度收缩功能不全）： EF20%~40% 4级（重度收缩功能不全）： EF<20%
+ 吗啡
吗啡在急性左心衰竭的使用主要用于严重 AHF早期特别烦躁和呼吸困难时，对急性肺 水肿引起的重症呼吸困难尤为有效，可作 为首选。一般剂量为每次3～5mg，以 1mg/min的速度缓慢静脉注射；无效者， 15～30分钟后可重复注射。
+ 吗啡 吗啡有时会引起血压下降甚至休克，应予十分注 意。 常见的副作用还有呕吐，可以与恩丹司琼联合使 用 对下壁心肌梗塞的患者最好要小心，以免诱发心 动过缓或房室传导阻滞等。 吗啡还有很强的呼吸抑制作用，对有支气管喘息 等慢性肺疾患、意识不清及高碳酸血症者禁用
+ 必要的氧疗和通气支持
普通氧气吸入是需要的，但没有足够的证据 显示增加氧流量可显著改善预后。有研究 显示，组织氧过多可能降低冠脉血流量和 心输出量，升高血压，增加循环血管阻力
+ 必要的氧疗和通气支持 通气支持 非创伤性正压通气治疗心源性肺水肿短期有效，对AHF有 益，可显著降低有创通气的必要性
用于诊断和鉴别诊断、危险分层、评估BNP
（急性 心衰）
BNP＜100pg/mL NT-proBNP ＜400pg/mL
BNP 100~400pg/mL NT-proBNP 400~2000pg/mL
BNP＞400pg/mL NT-proBNP＞ 2000pg/mL
无正性肌力和正性心率作用，降 低心肌耗氧量，无致心律失常
明显抑制交感神经系统、肾素-血 管紧张素-醛固酮系统的恶性上调
迅速纠正血流动力学紊乱 改善呼吸困难，抢救心衰
触发心肌细胞应激性信号瀑布， 提高心肌抗缺血缺氧能力
S PKMV QGMRKGDSFCRGISSSSSCSGGLK V LRRH
rhBNP
抑制心脏纤维母 细胞胶原合成
促进心肌细胞外 基质降解
抑制心脏组织 纤维化基因表达上调
维持心脏微环境稳态 逆转心脏重塑进程
新
迅速改善心衰症状
改善预
后、降
活
低近期
和远期
素
及时阻止心室重塑
死亡率
+ 血管扩张剂
硝酸甘油或硝普钠与重组人脑利钠肽同时应用， 治疗各种病因的严重心衰、尤其是ACS伴严重、反 复发作的急性左心衰。