心力衰竭的再同步化治疗
心脏再同步化治疗(CRT)植入指征与术后管理
心脏再同步化治疗（CRT）植入指征与术后管理随着我国老龄化的到来，心血管病疾病负担越来越重，心力衰竭患者越来越多，心力衰竭严重影响患者的生活质量，死亡率高，是目前心血管领域的难题。
近年来已经证明，心力衰竭的预后与心脏的不同步收缩相关，心电图QRS越宽，患者预后越差。
使用心脏再同步化治疗（CRT），即植入永久性人工心脏三腔起搏器，改善房室之间和心室之间的同步性收缩，不仅可以改善生活质量，也可改善预后，降低死亡率。
因此近年来CRT 的使用越来越多。
但在CRT的使用指征掌握上和植入以后的随访管理上还有很多问题需要重视，即选择最适合的患者，做更好的随访管理，使得患者最大获益。
一、CRT指征掌握既往的不同的临床试验选择的人群QRS波群宽度不同，试验结论也不完全一致，最具有说服力的临床试验有COMPANION(Comparison of Medical TheraPY，Pacing，a n d Defibfillation in Chronic heart Failure)研究：即心力衰竭患者药物、双心室起搏和双心室起搏除颤器(CRT —D)治疗对比研究，该研究为多中心、前瞻性、随机对照临床试验，由128个美国医学中心参加。
CARE—HF(Cardiac ResynchronizationHeart Failure Trial)研究：即心脏再同步一心力衰竭研究。
该研究为一项具有里程碑意义的前瞻性、随机对照、多中心研究，共有82个欧洲医学中心参加。
上述研究肯定了CRT降低心力衰竭死亡率。
CRT的指征掌握也在不断变化，各国指南也略有不同，根据2016年欧洲心力衰竭指南推荐CRT指征掌握如下：1.对于优化了药物治疗，仍有症状的窦性心律患者，QRS 波间期≥150 ms、QRS 波呈LBBB 图形、LVEF≤35％，推荐使用CRT，以改善症状并降低发病率和死亡率（IA）。
2.对于优化了药物治疗，仍有症状的窦性心律患者，QRS 波间期≥150 ms、QRS 波呈非－LBBB 图形、LVEF≤35％，可以考虑使用CRT，以改善症状并降低发病率和死亡率（IIa）。
心力衰竭治疗的希望―心室同步化治疗
心力衰竭患者的福音―心脏再同步化治疗陈少伯武警医学院附属医院心内科心力衰竭简称为心衰，是老年人的常见病和多发病，由于治疗效果不好，预后差，差不多50%患者在从心衰症状出现开始后的5年内死亡，所以，有人把心衰称之为“心脏病里的癌症”。
如何治疗心衰，提高患者的生存率是人们面临的巨大挑战。
在了解心衰的治疗之前，我们需要明白什么是心衰？当医生诊断某人患有“心衰”，就意味着心脏无法泵出足够的血液和氧气来满足身体的能量需要。
心衰的成因主要是由于心肌损伤或心脏压力过大。
“衰竭”这个词会令人恐惧，因为它听起来好像心脏已经停止搏动了。
心衰是老年人住院治疗最常见的病因之一，据估计美国有500万人患有不同程度的心衰，每年确诊病例达550,000例，患心衰的风险随年龄增长而增大，据估计65岁以上的老年人中每千人就有一位被确诊患有心衰。
中国成人心衰患病率为0.9%，估计中国心衰总人数约为585万。
心衰的主要症状包括气短、下肢肿胀、乏力疲倦、由于呼吸困难造成夜间不能入睡、咳嗽伴泡沫痰、腹胀及食欲下降、夜尿增多、记忆力下降等。
根据纽约心脏病协会建立的专门的分类系统，心衰症状一般划分为I级、II级、III级和IV级。
心衰的治疗方法包括药物治疗、心脏再同步化治疗（CRT）和心脏移植等几种主要方法。
虽然目前治疗心衰的药物种类繁多，但无一特效治疗，药物治疗没有从根本上降低心衰死亡率。
心脏移植能够显著提高生存率、改善生活质量，但是由于供体有限、费用巨大，心脏移植只能是少数有钱人的奢望。
近年来，心脏再同步化治疗为广大心衰患者带来了福音，开创了心衰治疗的新纪元。
什么是心脏再同步治疗?心衰患者都存在心脏扩大且收缩无力的特点，其中，约有30％左右的患者尚存在心脏收缩不协调。
现有的所有药物对心脏活动的不协调都无能为力。
心脏再同步化治疗也称为"三腔心脏起搏器"（相对于普通心脏起搏器的单腔和双腔而言）。
医生将两根起搏导线分别放置在左右心室，然后在皮下埋置一个脉冲发生器，后者通过发放脉冲同时激动左右心室，让左右心室同时收缩而使其工作同步化，从而达到改善心力衰竭症状，改善心脏功能，明显降低死亡率。
心脏再同步化治疗窄QRS波心力衰竭疗效研究
将就 Ｃ Ｔ治疗 窄 ＱＲ Ｒ Ｓ波 心衰进 行探讨 。
１ Ｃ Ｔ治 疗 窄 Ｑ Ｓ波 心 衰 的可 能 机 制 Ｒ Ｒ
大多数 慢性 心 衰 （ ＨＦ 患 者 存 在 不 同程 度 的 Ｃ ） 心 电不 同步 ， 而 引起 左 右 室 、 室 内各 节 段 之 间 从 左 机械收 缩不 同步 以及室 间隔矛 盾运动 。ＭＤ致 心脏 整体 射血分数 下 降 ， 问 隔 矛盾 运 动使 左 右 室之 间 室 压力梯 度异 常 、 室 收缩 末 内径 增 大 ， 隔 局 部 射 左 间 血分数 下降［ 。此外 心室分 子水平 的病 理生理改 变 ＝ ５ ］ 也会 加速心 室重 构 ， 心 衰 患者 死 亡 率增 加 。Ｃ Ｔ 使 Ｒ
【 摘要１ 心 力衰竭是 大多数心血 管疾病 的最 终 归宿 ， 心脏再 同步化治 疗（ ＲＴ）以其 Ｃ 明显的疗 效逐渐 成 为一 种行 之 有 效且 具 代表 性 的治 疗手 段 。２ ０ ０ ８年 Ａｃ ／ ｃ ＡＨＡ／ ｓ ＨＲ
将 Ｃ Ｔ 作 为 符 合 条 件 的 心 力 衰 竭 患 者 治 疗 的 Ｉａ类 适 应 证 （ 佳 药 物 治 疗 基 础 上 ＮＹ— Ｒ 最 ＨＡ 心 功 能 Ⅲ 级 或 Ⅳ 级 的 心 力 衰 竭 患 者 ， 合 Ｌ Ｅ ≤ ３ 、 Ｓ 时 限 ≥ １ ０ 、 性 心 符 Ｖ Ｆ ５ ＱＲ ２ ｍｓ 窦 律 ） 其 中 ＱＲ ， Ｓ时 限 要 求 ≥ １０ 。 窄 ＱＲ ２ ｍｓ Ｓ波 心 力 衰 竭 患 者 是 否 也 能 从 Ｃ Ｔ 中获 益 ， Ｒ 目
正 常及 相 当 比例 的 窄 ＱＲＳ ≤ １ ０ｍｓ 波 心 衰 患 者 （ ２ ）
收缩功能 ， ＶＶ 间 期 最 优 值 是 指 其 能 获 得 最 大 的
心脏再同步化治疗(CRT)
Contents1CRT的治疗心衰来自制2CRT的适应症
3
CRT的手术及并发症
4
CRT的术后无反应处理
Contents
1
CRT的治疗心衰机制
2
CRT的适应症
3
CRT的手术及并发症
4
CRT的术后反应
心衰流行病学
中国成人患病率为 : 0.9% 估计中国心衰总人数约为 585万
选 择 靶 静 脉
植 入 左 室 电 极 左 室 电 极
右 房 右 室 电 极 植 入
靶静脉选择
可接受的左心室的起搏电极导线参数为：起搏 阈值≤3.5V且不会因起搏电压过高引发膈肌跳动， R振幅≥5mV，阻抗300~1000欧姆。
男性 0.7 % ; 女性 1.0% 北中国：1.4%;南中国：0.5% 城市人口:1.1%;农村人口:0.8%
在西方国家，心衰患病率在1.5％－2%之间，美国有 4.5百万心衰患者，每年新增40－70万
心衰患者电激动异常： 心衰患者常见窦房结功能不全和房性心律失常 超过一半患者会发生病理性房室传导 约1/3心衰患者出现心室传导异常，最常见LBBB
心衰患者心脏失同步的发生率
QRS波≥120ms： 25%－50%
左束支阻滞： 15%－27%
房室失同步：
35%
衰竭心脏电活动不同步：
• 房室不同步 • 左、右心室不同步 • 室内各壁不同步
导致
• 心输出下降 • 二尖瓣反流 • 心脏重构
不同步引起心输出量减低机制：
室间、室内失同步使心脏失去同向收缩，室间隔收 缩提前，左室游离壁收缩延迟，室间隔反常运动和血液 在心室的分流，房室不同步使舒张期充盈时间缩短，充 盈下降，心输出量减少。
心力衰竭的心脏再同步化治疗
心力衰竭的心脏再同步化治疗心力衰竭是一种心脏病，指的是心脏不能正常工作，导致全身组织器官血液供应不足。
心脏再同步化治疗是一种常用的治疗心力衰竭的方法，通过电刺激心脏，使心脏恢复正常的收缩节奏，以改善心脏功能，缓解心力衰竭症状。
本文将就心力衰竭的心脏再同步化治疗进行详细介绍。
心脏再同步化治疗是通过植入心脏起搏器，经过电刺激来恢复心脏室壁收缩的同步性，减少心脏的负担，改善心脏功能和症状。
心脏再同步化治疗主要适用于心力衰竭患者并且存在左心室扩大和收缩障碍的情况。
治疗过程包括三个步骤：植入心脏起搏器、定位与校准及调整与优化。
首先，需要植入心脏起搏器。
通过手术将起搏器植入患者体内，一般置入在胸部的上胸骨下缘，手术创口小，恢复快。
心脏起搏器主要包括两个部分：发电部分和感知部分。
发电部分负责电刺激心脏，而感知部分则负责感知心脏的自然节律，并根据需要进行电刺激。
通过植入心脏起搏器，可以实现对心脏收缩的电刺激，使心室的收缩同步性恢复。
然后，需要进行定位与校准。
起搏器植入后，需进行电极定位和起搏器功能校准。
通常情况下，电极会放置在心脏的右室和右心房。
定位和校准的目的是确保电极与心脏的连接稳定，确保起搏器的功能正常。
定位的过程中，医生会使用X光等影像技术，对电极的位置进行调整和核对。
校准的过程中，医生会设置起搏器的参数，例如起搏方式、频率等，以确保起搏器能够恢复心脏的同步性。
最后，在植入和校准完成后，医生还需要进行调整与优化。
由于每个患者的心脏情况和病变程度各不相同，所以调整与优化非常重要。
医生会根据患者的具体情况，调整起搏器的参数，以实现最佳的心脏再同步化效果。
此外，医生还会根据患者的病情发展和治疗效果，定期复查和调整起搏器的参数，以维持良好的治疗效果。
心脏再同步化治疗是一种安全有效的治疗心力衰竭的方法。
通过恢复心脏的同步性，减少心脏的负担，可以改善心脏的功能和症状，提高患者的生活质量。
然而，心脏再同步化治疗也存在一定的风险和限制。
心脏再同步化治疗方案
一、心脏再同步化治疗的原理心脏再同步化治疗的主要原理是通过植入心脏起搏器，调整心脏各腔室收缩的同步性，恢复心脏正常的起搏和传导功能。
正常情况下，心脏的起搏和传导是同步的，即心脏的收缩和舒张是协调一致的。
当心脏的起搏和传导功能发生障碍时，会导致心脏各腔室收缩不同步，从而影响心脏的泵血功能，导致CHF。
二、心脏再同步化治疗的适应症1. 充血性心力衰竭患者，心脏射血分数（EF）≤35%；2. 心脏起搏和传导功能障碍，包括左束支传导阻滞（LBBB）或双束支传导阻滞；3. 心脏扩大，左心室舒张末期内径（LVEDD）≥55mm；4. 心脏再同步化治疗可以改善患者的生活质量，降低心血管事件的发生率。
三、心脏再同步化治疗的禁忌症1. 对起搏器植入材料过敏；2. 严重感染，如败血症、感染性心内膜炎等；3. 严重心律失常，如室性心动过速、心室颤动等；4. 严重心包炎、心包积液等。
四、心脏再同步化治疗的术前准备1. 详细询问病史，了解患者是否有手术禁忌症；2. 完善相关检查，如心电图、超声心动图、心脏磁共振等；3. 做好术前谈话，告知患者手术风险和预期效果；4. 做好手术部位的皮肤准备。
五、心脏再同步化治疗的手术过程1. 患者取平卧位，全身麻醉；2. 常规消毒、铺巾；3. 选择合适的植入部位，通常选择左侧锁骨下静脉或右侧颈内静脉；4. 在X光引导下，将起搏器导管经静脉送至心脏；5. 起搏器导管通过心脏的传导系统，分别连接到心脏的左心房、左心室和右心房；6. 将起搏器导管与起搏器相连，调整起搏器参数；7. 检查起搏器工作情况，确认起搏器功能正常；8. 关闭静脉切口，缝合皮肤。
六、心脏再同步化治疗术后护理1. 术后密切观察患者生命体征，如心率、血压、呼吸等；2. 观察手术部位是否有出血、感染等并发症；3. 指导患者术后活动，避免剧烈运动；4. 指导患者按时服用抗感染、抗凝等药物；5. 定期复查心电图、超声心动图等，评估起搏器工作情况。
心力衰竭患者心脏再同步化治疗(CRT)的作用机制及相关适应证有哪些？
心力衰竭患者心脏再同步化治疗（CRT）的作用机制及相关适应证有哪些？CRT作用机制：协调左、右心室间及左室内的收缩，改善左室收缩功能，提高LVEF；调整房室间期，增加舒张期充盈时间，优化左室充盈；同步左室后侧壁收缩，减少功能性二尖瓣反流；长期可逆转左室重构；降低神经激素水平和改善心率变异性。
（1）2016ESC急慢性心力衰竭诊治指南对CRT适应证做出总结：①症状性HF患者，窦性心律，QRS≥150毫秒，LBBBQRS 形态，最优化药物治疗（OMT）下LVEF≤35％，推荐CRT以改善症状和降低并发症率与死亡率（I/A）。
②症状性HF患者，窦性心律，QRS≥150毫秒，非LBBBQRS形态，OMT下LVEF ≤35％，应考虑CRT以改善症状和降低并发症率与死亡率（Ⅱa/B）。
③症状性HF患者，窦性心律，QRS130～149毫秒，LBBBQRS形态，OMT下LVEF≤35％，推荐CRT以改善症状和降低并发症率和死亡率（I/B）。
④症状性HF患者，窦性心律，QRS130～149毫秒，非LBBBQRS形态，OMT下LVEF≤35％，可考虑CRT以改善症状和降低并发症率和死亡率（Ⅱb/B）。
⑤HFrEF患者无论NYHA分级如何，如果有心室起搏指征和高度房室传导阻滞推荐CRT而非右心室起搏以降低死亡率。
包括AF患者（I/A）。
⑥对于OMT下LVEF≤35％，NYHAⅢ～IV级，AF，QRS≥130毫秒的患者，如果能保证双心室起搏或预期患者能恢复窦性心律，应考虑CRT以改善症状和降低并发症率与死亡率（ⅡalB）。
⑦HFrEF患者应用传统起搏器或ICD，OMT下后来发生HF恶化和高比例右心室起搏者可考虑升级为CRT。
这条不适用于稳定型HF患者（Ⅱb/B）。
⑧QRS＜130毫秒的患者禁忌CRT（Ⅲ/A）。
（2）起搏模式的选择：①CRT的目标是尽可能达到100％双心室起搏，生存率获益和住院时间下降及双心室起搏的百分比增加强相关（Ⅱa/B）。
心脏再同步化治疗-埋藏式复律除颤器(CRT-D)术后减少放电的策略(全文)
心脏再同步化治疗-埋藏式复律除颤器（CRT-D）术后减少放电的策略（全文）心脏再同步化－埋藏式复律除颤器（CRT－D）治疗通过改善心脏结构重构和电重构，减少心衰患者的心脏性猝死（SCD）的发生。
CRT－D 植入后，ICD的放电比率大约20％－30％，ICD放电有效治疗和预防了SCD，但是放电无论恰当与否，有ICD放电的患者死亡率高于无放电患者，放电对患者的生理及心理造成了很大的影响。
因此如何能最大化发挥CRT －D的优势，在保证患者安全的情况下尽可能的减少放电，是我们心血管内科医师必须要重视处理的问题。
减少放电需要从以下三个方面入手。
一、调整ICD室速相关参数的程控ICD诊断和治疗室速ICD可以随时感知RR间期或心室率，如果心室率足够快满足了预先设定的室速心率范围，而且连续发生次数满足了已设置的数值计数，比如24个连续感知的RR间期中18个RR间期都满足了室速的频率（18 of 24），则ICD诊断为一次室性心律失常事件；然后根据房率和室率的关系（PRlogic）、室速事件时室内记录到的QRS波与窦律QRS波形状的符合百分比（morphology or wavelet template）、是否为突然发作（sudden onset）、频率稳定性（stability）等功能确定室速诊断，然后启动ICD治疗，ICD采用分层治疗，包括抗心动过速起搏(anti－tachycardia pacing, ATP）治疗和放电(shock)治疗，又分别称ICD的无痛性及有痛性治疗。
室速的检测频率设置CRTD植入前没有室速的患者，ICD植入属于一级预防，一级预防的患者发生恶性心律失常时心室率较快，而发生室上性心动过速的心室率相对缓慢，二者速率差别很大，因此对于一级预防的患者可通过提高检测频率来减少放电。
CRTD植入前有室速的患者，ICD植入属于二级预防，二级预防的患者发生恶性心律失常的心室率偏慢，与长期使用的抗心律失常药物有关，如果低于设定的室速频率会导致ICD不识别。
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心力衰竭的再同步化治疗南京医科大学第一附属医院心脏科邹建刚对于中重度慢性收缩性心力衰竭伴心室失同步收缩的患者，目前有充分的依据支持常规应用心脏再同步化治疗（CRT）。
从机制研究、观察评价和随机对照试验的结果来看：在纽约心脏病学会（NYHA）心功能分级Ⅲ级和Ⅳ级心衰患者中，积极采用CRT能明显改善心脏功能，提高生活质量和活动能力[1-3]。
CRT被证实能改善心衰患者的心脏结构和功能，同时最大程度地减少心衰恶化的危险[1,2]。
2001年，第一个心脏再同步化装置在美国市场上出现，随后一年，另两个装置即双心室起搏（BIV－Pacing）和埋入式心脏除颤器（ICDs）经美国FDA批准使用。
最近，更新的ACC/AHA/NASPE心脏起搏器和除颤器指南推荐心衰患者采用起搏治疗成为II a 级指征[4]。
另一项大规模临床试验的初步报告显示：进展性心力衰竭患者采用CRT，能明显减少联合终点死亡率和住院率[5]。
本文简概CRT应用于心衰治疗的基本原理、机制，以及它的适应征和局限，并讨论各项大规模的临床试验。
一、心脏再同步化治疗的基本原理近1/3 收缩性心衰患者的QRS时限超过120ms,常见于左束支传导阻滞（LBBB）[6,7]。
在LBBB时，从右室（RV）传导到室间隔、再到左室（LV）的激动被延迟；前间隔的激动早于室间隔中、下部，最后传导到左室下壁和侧壁，这就导致了左、右心室收缩的不同步，室间隔的矛盾运动以及LV的整体协调性收缩丧失[8,9]。
LBBB也使主动脉延迟开放，主动脉瓣关闭、二尖瓣开放延迟，但并不影响右心室。
主动脉瓣关闭时间延迟，导致LV充盈时间缩短；另外心室延迟除极和非正常的复极，使部分心室收缩转为早期舒张，从而导致二尖瓣开放延迟，后者进一步缩短了LV充盈时间[8]。
LBBB患者常常伴有室间隔运动异常，这与心室失同步收缩相关，并造成了左右心室之间压力梯度的异常[8]。
因为室间隔矛盾运动，左室收缩末期内径（LVES）增大，局部间隔EF下降。
LBBB患者无论是否合并心脏疾病，左室射血分数（LVEF）、心输出量、平均主动脉压力和心室压力阶差dP/dt均下降[8,10,11]。
由于心室失同步收缩，可能出现二尖瓣关闭不全，原因在于心房收缩之后没有适时的心室收缩。
如果时间延迟足够长的话，会出现心室－心房压力剃度并可能造成舒张期的二尖瓣返流[12]。
对于LV功能不良者，心室失同步收缩加重了心室的机械损伤，在原有心衰史的患者中，这种负面作用更加危险。
长QRS时限的心衰患者死亡率增高与之相关[13-15]。
基于以上观察，可以推测LV功能不良合并心室传导延迟的患者能从起搏治疗中受益，因为更快速的心室除极能恢复心室同步收缩，换言之，一种更有利的收缩模式能纠正心房之间和/或心室之间的传导延迟，保持最理想的心房－心室（A V）同步。
激动时间的缩短也相应延长了心肌灌注时限。
从90年代中期，这些概念使我们逐步认识到CRT恢复心室同步收缩、改善心脏泵功能的价值[16]。
二、心脏再同步化治疗的机制CRT如何改善心力衰竭伴心室失同步患者的左室功能，目前机制并不完全清楚。
再同步治疗能改善LBBB导致的左、右心室失同步收缩和LV不协调运动。
已经证实，减少室内非同步收缩能改善LV整体功能，增加LV充盈时间,减少室间隔矛盾运动及二尖瓣返流，最终改善血液动力学[17,18]（图1）。
心力衰竭患者长期接受CRT将从中获益更多。
1CRT能改善慢性心功能衰竭（CHF）所致的神经激素分泌紊乱[19]。
早期研究发现,CRT 能调节血浆去甲肾上腺素水平，但后来的研究没有再重复证实[20]。
最近的研究中有大量数据提示，脑钠肽及其他一些神经激素的分泌也能在治疗中被调节。
亦有数据显示CRT能恢复心衰的自主（植物神经）平衡。
在两项前瞻性研究中看到，BIV－P能显著改善心率变异度，提示心脏交感神经活动减弱，或副交感神经活动增强，或两者皆有[3,21]。
另一些研究证实CRT对LV重构有益。
Yu CM[22]等对25例NYHA Ⅲ或Ⅳ级心衰患者(基础EF<40%, QRS >140ms）行BIV－P治疗并进行评估。
在持续3个月的起搏治疗及起搏治疗停止后的4个星期中发现，在CRT期间心室的结构和功能有明显的改善。
3个月中记录到的EF、dP/dt、心指数和二尖瓣返流都有显著改善；LV收缩末期和舒张末期容积（LVESV，LVEDV）都有所下降（分别从205±68mL到168±67mL，162±54mL到122±42mL）。
但这些疗效都依赖于持续的起搏治疗，当治疗结束就会逐渐消失。
研究者总结出采用BIV－P治疗CHF 患者，能扭转不利的LV重构，LV同步机械收缩的改善是主要的治疗机制。
同样的结果在大规模临床试验中也得到证实。
在多中心随机临床研究（MIRACLE）中，323例NYHA Ⅲ级和Ⅳ级心衰患者入选，接受了CRT[1]。
在治疗前、治疗3个月和6个月分别用多普勒超声心动图检查，6个月后治疗组较对照组，LVESV、LVEDV减小（P<0.001）,LV容积减少（P<0.01），EF增加（P<0.001），二尖瓣返流血流减少（P<0.001），心指数改善（P<0.001）。
三、心脏再同步化治疗的临床应用指征虽然CRT的应用还处于初步阶段，一些临床指南已根据现有的研究结果给出使用建议。
心衰患者在接受了OPT而症状仍未改善的情况下考虑采用CRT。
药物治疗应包括ACEI（或ARB）和β受体阻滞剂，及利尿剂、洋地黄制剂，除非患者不能耐受。
CRT不能视作是药物治疗的代替。
CRT的另一些临床指征是QRS≥120ms、LVEF≤35％和LV扩张。
CRT适合于NYHAⅢ或Ⅳ级的患者。
目前没有足够数据显示NYHA Ⅱ级的患者常规采用CRT是有益的，尽管理论上认为早期CRT能预防晚期心衰相关的并发症，以及延缓疾病进展。
此外，最初美国FDA未将房颤列入CRT的适应征，早期的数据支持CRT对于房颤患者是有益的，但确切的数据仍然缺乏[36,37]。
诸如此类问题仍有待解决，关键是选择患者的最佳标准[38]。
从已有的研究结果看，从CRT获益的不仅限于QRS>120ms、束支传导阻滞、各种病因的心衰。
最近的数据显示：CRT能帮助QRS时限正常的患者改善心室失同步收缩[39]。
如果能够证实对CRT产生反应的最佳预测指标是心室失同步收缩，那么在选择病人时，心电图描绘的传导延迟将变得不再重要。
有待探讨的一个问题是：CRT是否对合并RBBB的患者有疗效。
在MIRACLE和CONTAK-CD两项小样本试验中，RBBB患者与LBBB的治疗反应相同，而另外一些研究者提出，RBBB患者只有同时合并室间非同步收缩才会对治疗有反应[40]。
未来的研究将有助于我们规范NYHAⅢ－Ⅳ级患者采用CRT的适应征，而另一些研究能帮助我们扩大CRT的应用范围，如轻度心衰，轻度心室失同步收缩的患者。
现有的信息都来自 BIV－P和LV起搏治疗的比较，就这点而言，这些结果是不确定的，更深入的研究有待开展[36,41]。
另一个突出的问题是：如果技术方法、速度和并发症发生率都相似，是否考虑用BIV－P或LV起搏来代替传统的RV心尖部起搏。
四、心脏再同步化治疗的局限性和缺陷在临床试验中，CRT（经CS植入LV起搏电极技术）的成功率88％－92％[43]，意味着8％－12%患者接受了手术但无法达到预期的目标。
而手术失败的患者必须再次尝试其他部位植入LV电极或心外膜植入电极的方法，或者只能放弃CRT。
该技术的并发症和标准起搏器、ICD技术相似，还可能面临冠状窦破裂或穿孔的风险，虽然发生率低，但会造成心衰患者的症状加重和死亡率上升。
如同前面讨论的，我们需要更规范CRT的适应征，患者在选择治疗前应了解更多的基础知识。
虽然乐观的估计治疗结果对患者是有益的，治疗者仍需要向他们提供确切的信息。
患者应该认识到：CRT和药物及其他治疗一样，尽管临床试验证明有显著疗效，大部分被治疗者对BIV－P也有良好的反应，但不是每个人对CRT都有主观和/或客观的反应。
即使患者在接受CRT后得到了主观和客观的改善，如果心衰症状加重，仍然提示心衰病理过程加重或CRT失效，或两者皆有。
CRT失效在心衰加重时变得更明显，或者当患者出现无诱因的疲乏和衰弱时，也提示治疗失效的存在。
此时患者必须就诊，测定夺获阈值，同时证实LV夺获是否存在。
当然其他原因的存在，也可能出现LV起搏端良好而CRT失效的情况[44]。
频繁或持续抑制LV激动的因素都会导致“失同步”：如果A V延迟模式设置过长，患者自身的房室传导会抑制BIV－P，治疗失效的情况就出现了；即使A V延迟被设置成最佳，患者内在的加速性A V传导也会导致BIV－P治疗失败；频繁的期前室性收缩也会抑制起搏器功能。
其中心室异常活动增加的原因有待明确。
根据心室变异的情况，无论室性心动过速持续性或非持续性，都需要调整心衰的治疗方案，加用特殊的抗心律失常药或ICD。
最后，CRT装置和双腔起搏器、ICDs一样，存在装置本身质量和电池寿命的问题。
CRT产生的最佳血液动力学不仅依赖LV激动部位[45]，也和最适的A V延迟[12]、左、右心室激动时间有关[46]。
能获得最佳疗效的技术方法仍值得研究。
心衰患者的慢性心功能不全及体力活动后心率的不适当加速，会导致新的临床症状。
这多数由药物改变引起，而非内在窦房结功能丧失的结果。
心衰患者对药物的反应较慢，因此即使调整了β受体阻滞剂或其他药物的治疗方案，它的结果也并非立刻显现。
因而，患者在药物治疗方面作出的任何重大改变，都需要和起搏器监测中心治疗者沟通。
五、心脏再同步化治疗的临床研究表1总结了一系列CRT治疗心力衰竭的短期和长期研究[16,17,23-29]。
早期的BIV－P采用开胸方法将LV起搏电极植入心外膜，随后使用经静脉电极植入技术，后来特别设计了专用的LV起搏电极，通过完全经冠状窦（CS）植入的方法，来起搏LV游离壁。
经CS植入电极技术无需全身麻醉而且避免了开胸手术，对于心衰患者更为安全。
早期研究得出的结果，在以评价长期临床疗效的随机对照试验中也得到了同样的证实。
一些试验最近已经完成，而另一些目前在正进行中（表2）。
这些临床研究包括PATH-CHF试验, MUSTIC试验, MIRACLE 试验, MIRACLE ICD试验, VENTAK CHF／CONTAK CD研究, CARE HF研究及COMPANION研究。
1．PATH-CHFPATH-CHF是一项单盲、随机、交叉、对照研究。
在中重度CHF合并室间传导阻滞患者中，分别应用单心室起搏和BIV－P，来评价BIV－P的急性血液动力学效应，以及长期的临床疗效[3,30]。